Застойная сердечная недостаточность мкб 10

Причины, симптомы, клинические рекомендации по лечению и прогноз жизни при хронической сердечной недостаточности

Статистика, связанная хронической сердечной недостаточностью (ХСН) удручающая. Смертность — в 7 раз выше, чем у тех, кто ей не болен. Затраты на ее лечение составляют около 3% всех затрат на мировое здравоохранение, выше, чем совокупные на рак и инфаркт миокарда.

Выявляемость — крайне низкая. И ведь речь даже не о самостоятельном заболевании, а о синдроме, возникающем в связи с другими заболеваниями. И в диагнозе записывается не как основное, а как осложнение.

Синдром снижения насосной функции сердца называют сердечной недостаточностью (СН). Возникает не самостоятельно, а как осложнение другого заболевания, обычно сердечного. Острая и хроническая — 2 формы этой болезни. Хроническая сердечная недостаточность встречается значительно чаще: у большинства больных это заболевание развивается годами.

I50 — такой код присвоен ХСН по классификации МКБ10. Этот классификатор выделяет для застойной, левожелудочковой и неуточнённой сердечной недостаточности отдельные подкоды.

Левожелудочковая СН выделена в отдельный подкод в силу наибольшей значимости и распространённости отклонений в работе левого желудочка для формирования недостаточности сердца.

Отечественная классификация Стражеско-Василенко, предложенная в 1934 году, по сей день широко распространена в России.

Таблица 1. Классификация Стражеско-Василенко по стадиям

Стадия	Название	Характеристика
1	Начальная	Нарушения кровообращения отсутствуют. При значительном физическом напряжении появляются одышка и учащённое сердцебиение
2	Клинически проявленная	2А. Умеренные гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Признаки СН при незначительной нагрузке. 2Б. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения. Признаки СН появляются в покое.
3	Конечная (терминальная)	Необратимые изменения жизненно важных органов

Международные кардиологические сообщества в основном используют классификацию, предложенную ассоциацией кардиологов Нью-Йорка и появившуюся через 30 лет после классификации Стражеско-Василенко. В ней степени тяжести заболевания определяются функциональным классом. Классификация допускает переход заболевания из класса в класс в обоих направлениях.

Классификация разделяет заболевание на 4 функциональных класса (ФК).

при 1 ФК только повышенная нагрузка провоцирует типичные для СН признаки;
при 2 ФК некоторые симптомы появляются и при обычной нагрузке, в покое отсутствуют;
3 ФК требует значительного ограничения нагрузки, в покое симптомов нет;
4 ФК — непереносимость любой нагрузки и симптомы в покое.

Постановке диагноза ХСН, уточнению её стадии и функционального класса предшествует исследование ряда показателей.

Таблица 2. Методы диагностики ХСН

Вид диагностики	Методы
Лабораторные анализы	1. Общий и биохимический анализ крови 2. Анализ на гормоны
Инструментальные исследования	1. ЭКГ и ЭхоКГ 2. Коронарная ангиография 3. Магнитно-резонансная томография 4. Рентгенография грудной клетки 5. Трансторакальная эхокардиография
Другие тесты	1. Кардиопульмональное нагрузочное тестирование 2. Стресс-ЭхоКГ 3. 6-минутный тест ходьбы

В диагнозе российского пациента функциональный класс сердечной недостаточности указывается вместе с указанием стадии заболевания.

При ХН левых отделов сердца в сосудах малого круга появляется застой. У больного наблюдаются

повышенная утомляемость;
удушье (особенно ночью);
цианоз;
кашель с кровью;
тахикардия.

Симптомы правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

тяжесть в правом боку;
увеличение печени, живота;
разбухание вен;
одышка;
желтушность кожных покровов;
отёки.

В начале заболевания отекает нижняя часть ног к концу дня, позже — и верхняя, отёки распространяются на среднюю часть тела, сохраняются днём. Особенности отеков при хронической сердечной недостаточности в том, что им может предшествовать увеличение веса до 5 кг за счёт жидкости, накапливающейся в полостях: брюшины, плевры, перикарда.

ХСН у людей старших возрастных групп распространена гораздо в большей степени. Мужчины в России к настоящему времени в среднем доживают до 67 лет. А в недавнее время, лет 5—10 назад, средняя продолжительность жизни мужчины в России была около 60 лет. Поэтому мужчины обычно просто не доживают до ХНС, а причинами их смерти часто становятся сердечные заболевания, особенно инфаркт.

Хроническая сердечная недостаточность

Во всём мире разница в продолжительности жизни двух полов в пользу женщин, в развитых странах — около 5 лет. В России женщины более чем на 10 лет живут дольше мужчин. Но именно после 65 лет резко возрастает заболеваемость ХСН.

Женщины психически более лабильны, тахикардия у них может быть вызвана эмоциональным возбуждением. Обувь на высоком каблуке сама по себе может способствовать отеканию ног. Женщины также более склонны к ношению более облегающей и тесной одежды, которая способствует усталости. Большая, чем обычно отёчность ног, увеличившаяся утомляемость, участившиеся эпизоды сильного сердцебиения — поводы для беспокойства, поскольку все эти безобидные на первый взгляд признаки могут оказаться симптомами развивающейся ХСН.

Этиология возникновения хронической сердечной недостаточности связана со многими болезнями, среди них:

ИБС;
АГ;
врождённые и приобретённые кардиомиопатии: миокардиты, эндокринные, связанные со злокачественными новообразованиями;
пороки клапанов сердца;
болезни внутренней и внешней оболочек сердца: перикарда и эндокарда;
пороки сердца врождённые;
аритмии;
нарушения проводимости;
анемия;
тиреотоксикоз;
почечная недостаточность;
болезни лёгких.

Заболевания лёгких часто приводят к хронической легочно-сердечной недостаточности, характеризующейся повышением давления в лёгочном круге кровообращения, компенсаторной гипертрофией правого желудочка. При дальнейшем развитии этой болезни появляется правожелудочковая недостаточность.

Факторы, увеличивающие вероятность возникновения сердечной недостаточности:

стрессы;
курение;
алкоголь;
неправильное питание;
малоподвижность;
некоторые препараты, используемые для лечения несердечных заболеваний.

Сопутствующие заболевания могут существенно повысить риск возникновения ХСН, особенно эндокринные, аутоиммунные.

Лечение хронической сердечной недостаточности может быть консервативным и оперативным. Большое значение для прогноза больных с ХСН имеет образ жизни и питание.

Лечение хронической СН тесно связано с лечением заболевания, её вызвавшего. Однако большинство причин возникновения сердечной недостаточности — болезни сердца. Практика лечения больных с синдромом хронической сердечной недостаточности выявила целесообразность применения ряда препаратов. К этим задачам относятся: предотвращение дальнейшего развития ХСН, уменьшение симптомов, снижение летальности.

Достоверно улучшают прогноз и потому назначаются при хронической сердечной недостаточности:

ингибиторы АПФ: Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
блокаторы рецепторов ангиотензина II(сартаны): Лозартан, Валсартан;
антагонисты рецепторов неприлизина(при непереносимости сартанов или иАПФ): Юперио;
бета-адреноблокаторы: Метопролол, Бисопролол, Небиволол;
антагонисты минералокортикоидных рецепторов: спиронолактон и эплеренон;

В некоторых клинических ситуациях для лечения применяют:

диуретики;
сердечные гликозиды;
гепарины;
комплекс омега—3;
антикоагулянты.

Ослабляют симптомы, влияют на метаболизм, но мало изменяют прогноз, а потому применяются в меньшей степени и как дополнение к основному лечению:

цитопротекторы (триметазидин);
статины (аторвастатин, симвастатин);
антиаритмические препараты (амиодарон);
препараты железа;
аспирин;
нитраты;
блокаторы кальциевых каналов;
кардиотонические средства.

В конкретных случаях клинические рекомендации даются с учётом возможных противопоказаний.

Препараты назначают с учетом возможных противопоказаний

Лечение хирургическими методами применяется при неэффективности медикаментозного и при различных болезнях, этиологически связанных с ХСН. Оно предполагает различные варианты оперативного вмешательства:

коронарная реваскуляризация: аортокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика, стентирование;
транскатетерное вмешательство: установка или коррекция искусственного клапана (при пороках клапанов, аортальном стенозе, аортальной и митральной регургитации);
хирургическая коррекция клапанных пороков во время операции аорто-коронарного шунтирования;
установка искусственного левого желудочка у пациентов с терминальной сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса;
имплантация кардиостимуляторов и дефибрилляторов;
трансплантации сердца.

Возможность вмешательства обсуждается консилиумом специалистов, среди которых должны быть кардиолог, кардиохирург, электрофизиолог, иногда геронтолог. Медикаментозная терапия во всех случаях остаётся активной.

Ограничивается потребление соли: до 7,5 г при 1 ФК, 5 г — при 2 ФК, 3 г — при 3 и 4 ФК.

При декомпенсации хронической недостаточности сердца жидкость ограничивается значительно, в зависимости от степени тяжести заболевания; в иных случаях рекомендуется потребление жидкости 1,5—2 л.

Требуется ограничение калорийности рациона при избыточном весе. Резкое уменьшение массы тела, часто наблюдаемое при хронической сердечной недостаточности, корректируется медикаментозно.

С возрастом количество хронических болезней увеличивается, а лечить их становится труднее. Отчасти это связано с успехами медицины, хотя такое утверждение и кажется парадоксальным.

Продолжительность жизни растёт, заболевания сердца относительно успешно лечатся. Но те, кто болеет такими заболеваниями, не умирают, но и не излечиваются. ИБС, артериальная гипертония, атеросклероз становятся для таких больных менее опасны, но требуют постоянного контроля и медикаментозного лечения.

Сердечно-сосудистая система изнашивается, частично утрачивает функциональность:

снижается эластичность сосудов;
повышается потребление миокардом кислорода, а вместе с ним все важные показатели его функциональности изменяются;
изменения происходят в стенках сердечных желудочков и тканях клапанов;

У трети лиц старше 65 лет появляются осложнения от лекарств. Лекарства для лечения сердечно-сосудистых болезней обычно имеют немало побочных эффектов. Лица преклонного возраста значительно чаще страдают от этих побочных явлений.

При назначении лекарств в пожилом и старческом возрасте следует учитывать особенности возрастной физиологии.

мочегонные, гипотензивные, антиаритмических средства, антикоагулянты, сердечные гликозиды обычно являются обязательными при сердечно-сосудистых заболеваниях, но они же наиболее часто приводят к осложнениям у пожилых людей;
диуретики, иАПФ, сартаны, вазодилататоры необходимы пожилым при сердечной недостаточности , но приём их всегда должен начинаться с малых доз.

Ряд лекарственных средств для лечения хронической СН возрастным пациентам назначать не рекомендуется: некоторые антиаритмики, кортикостероиды.

Диуретики назначаются сначала более слабые, на непродолжительный период: они часто вызывают привыкание. Петлевые диуретики назначают более осторожно.
Для лиц преклонного возраста приём сердечных гликозидов уменьшают.
Назначение нитратов требует учёта переносимости. Приступы стенокардии лучше купировать спреями. Нитраты пролонгированного действия переносятся лучше.
иАПФ предпочтительнее для лечения лиц старших возрастных групп, нежели сердечные гликозиды и вазодилататоры. Лучше использовать ингибиторы АПФ длительного действия: периндоприл, лизиноприл.
Применяются кардиоселективные бета-бокаторы — метопролол, бисопролол, небиволол. Необходимо учитывать их способность спровоцировать брадикардию.
Антагонисты кальция применяются при наличии АГ у пожилого пациента, также в пролонгированной форме: амлодипин, фелодипин. При приёме этих средств могут возникнуть головная боль, отеки ног. При ХСН 3-4 ФК противопоказаны.
Цитопротектор триметазидин часто назначается лицам преклонного возраста с ИБС и ХСН. Препарат способен снизить число приступов стенокардии, улучшить метаболизм тканей миокарда.

Опасные для жизни аритмии иногда требуют оперативного вмешательства : установки кардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

В образе жизни и питании пожилых необходимо придерживаться правил:

суточное потребление жидкости : 700-1500 мл, в зависимости от ФК сердечной недостаточности, соли : около 1 г.
сохранение двигательной активности.
соблюдение диетических рекомендаций.

Пожилым людям с сердечной недостаточностью не следует сверх необходимого соблюдать постельный режим. Значительно улучшают состояние непродолжительные, но регулярные пешие прогулки.

ОСН — синдром, при котором симптомы сердечной недостаточности резко и быстро нарастают. Возникают опасные для жизни состояния.

При застойных явлениях в левых или правых отделах сердца развиваются отёк лёгкого и острое лёгочное сердце. При резком падении сократительных возможностей сердца — кардиогенный шок. Причинами синдрома могут являться большинство сердечных заболеваний, а также заболеваний органов, функционально тесно связанных с сердцем (лёгких, почек).

Около трети пациентов с диагнозом ОСН умирают в течение первого года после лечения в стационаре, многие так и не попадают в больницу: заболевание развивается стремительно и может унести жизнь за считанные минуты.

80% острой СН — декомпенсированная, обострившаяся хроническая форма сердечной недостаточности.

Обострение ХСН может развиться быстро, но чаще острая декомпенсированная сердечная недостаточность, требующая немедленной экстренной госпитализации пациента.

Усиление симптомов сердечной недостаточности, учащение их появления — повод не откладывать визит к врачу. При более выраженных симптомах следует вызвать врача на дом, а лучше — скорую помощь. Больной с уже имеющейся сердечной недостаточностью имеет некоторое преимущество перед тем, кого острая сердечная недостаточность застаёт врасплох: у него больше шансов не допустить до крайних проявлений СН — отёка лёгких или кардиогенного шока.

При появлении симптомов сердечной недостаточности следует:

Проветрить помещение.
Усадить больного: положение пациента при обострении хронической сердечной недостаточности не должно быть горизонтальным.
Измерить давление.
Дать нитроглицерин или другой, рекомендованный больному, вазодилататор, валокордин, корвалол.

Если ситуация обостряется, первая помощь не дала результатов или с самого начала симптомы были достаточно выраженными, не раздумывая вызвать скорую помощь.

Большое число факторов риска развития осложнений у больных ХСН, неадекватная терапия увеличивают число неблагоприятных исходов.

Хроническая форма сердечной недостаточности приводит к тяжёлым осложнениям, прежде всего – к прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний, возникновению и развитию болезней других органов:

Аритмии. Нарушения ритма характерны для большинства больных хронической сердечной недостаточностью с систолической левожелудочковой дисфункцией. Резко увеличивают частоту внезапной сердечной смерти.
Фибрилляция предсердий. У больных с ХСН она встречается также очень часто. Будучи одной из причин возникновения сердечной недостаточности, при появлении у больного с ХСН впервые способствует ухудшению кровообращения, увеличивает риск инсульта.
Тромбоэмболии. Закупорка кровеносного сосуда тромбом — ежегодное осложнение приблизительно у 3% больных с ХСН.
Инсульт. Ишемический инсульт обусловлен тромбоэмболией артерий, питающих головной мозг, и является самым частым тромбоэмболическим осложнением.
Сердечная кахексия. Крайнее истощение миокарда. Характерно для конечной стадии.
Воспаление лёгких — следствие застойного скопления жидкости в лёгких.
Почечная недостаточность. Распространённое явление, особенно при тяжёлой хронической СН.
Печеночная недостаточность — следствие венозного застоя.

Приём некоторых лекарственных средств также может привести к осложнениям. Например, ацетилсалициловая кислота (АСК) должна использоваться у больных ХСН лишь в отдельных случаях, строго под врачебным контролем, поскольку она увеличивает риск геморрагических осложнений: инсультов, кровотечений ЖКТ. Использование АСК после инфаркта необходимо, но она же может послужить причиной обострения СН. Поэтому недопустимо бесконтрольное применение АСК и прочих антиагрегантов.

Некоторые препараты группы антагонистов кальция (верапамил и другие недигидропиридиновые АК) нельзя применять в лечении больных ХСН 2—4 ФК, поскольку они ухудшают течение ХСН и могут привести к острой её декомпенсации. Допускается их применение лишь (под контролем и по назначению врача) при хронической сердечной недостаточности 1 степени. Амлодипин и другие дигидропиридиновые антагонисты кальция, напротив, состояние больных с ХСН улучшают.

Многие из осложнений хронической сердечной недостаточности не просто тяжёлые, а могут привести к внезапной смерти.

За последние 10 лет в мире более, чем в 1,5 раза выросло число пациентов кардиологических стационаров с острой декоменсацией ХСН. Прогноз больного ухудшается с каждым подобным обострением. Такого больного необходимо срочно госпитализировать, и ему требуется интенсивная терапия, реанимация.

По результатам различных исследований смертность в течение года после выписки из стационара около 30%. Число повторных госпитализаций достигает 90% к концу года. 2/3 пациентов госпитализируют многократно.

Остаться в живых после 4-ой декомпенсации может лишь каждый из 150-200 человек. Патологоанатомы отмечают среди умерших больных распространенность нескольких связанных единым механизмом хронических заболеваний.

При этом госпитальная смертность при таком обострении заболевания относительно низкая: в пределах 10-15%.

источник

Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы в старческом возрасте. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. Т. Е. К уменьшению его насосной функции/.
Во многих случаях именно сердечная недостаточность становится причиной смерти и по данным американских исследователей снижает качество жизни пациента на 81%.

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
I (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и ). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм ст).
Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность на ранних стадиях развития проявляется в основном симптомами уменьшения сердечного выброса: быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, чувством нехватки воздуха, зябкостью. При физической нагрузке наблюдаются одышка, ощущение сердцебиений. По мере прогрессирования сердечной недостаточности начинают преобладать жалобы, отражающие развитие застоя в органах (II стадия недостаточности кровообращения). При левожелудочковой недостаточности на первый план выступает усиление одышки при все меньшей физической нагрузке, а затем одышка возникающая и в покое, особенно при горизонтальном положении тела, из-за чего больные предпочитают сидеть или стоять — ортопноэ. По ночам появляются приступы удушья — сердечная астма; физическая нагрузка может привести к развитию отека легких. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности больные жалуются на снижение дневного диуреза, появление отеков на стопах и голенях к концу дня. Затем отеки становятся постоянными, распространенными, но более выраженными на низкорасположенных участках тела — гипостатические отеки. Увеличивается живот за счет метеоризма, застойного увеличения печени, позднее — асцита. Возможны тошнота и снижение аппетита (застойный гастрит). При митральном стенозе нередко появляются кашель, кровохарканье.

Нарастающая сердечная недостаточность с течением времени превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало это сердечную недостаточность. Чаще хроническую сердечную недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

Лечение хронической сердечной недостаточности в основном проводится амбулаторно, включает, помимо терапии основного заболевания (например, ишемической болезни сердца), ограничение физической активности и психоэмоционального напряжения, занятия лечебной физкультурой, использование богатой белком и витаминами диеты с ограничением поваренной соли до 3 — 4 г в сутки (иногда до 1—2 г в сутки) и жидкости (до 800—1200 мл в сутки), лекарственное воздействие на патогенетические звенья сердечной недостаточности. Основным патогенетическим средством лечения хронической сердечной недостаточности, развившейся на фоне мерцательной тахиаритмии, являются сердечные гликозиды. Парентерально вводят строфантан, коргликон, дигоксин. Для приема внутрь назначают дигоксин, целаниди Дозу сердечных гликозидов подбирает врач. Средний медицинский работник помогает контролировать эффективность подобранной дозы (по динамике одышки, отеков, переносимости больным нагрузки ) и ее безопасность.
При наличии периферических отеков, гидроторакса, асцита используют мочегонные средства — лазикс (фуросемид), урегит, гипотиазид и иногда в сочетании с антагонистами альдостерона (верошпирон при гиперальдостеронизме) и препаратами калия (хлоридом калия и при гипокалиемии). Для длительного применения используют калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур). Эти средства назначает врач; средний медработник помогает контролировать их действие, измеряя диурез и массу тела больного в динамике. В процессе лечения диуретиками периодически необходимо исследовать содержание в крови калия, натрия, мочевой кислоты и показатели кислотно-основного баланса.
В большинстве случаев целесообразно назначение препаратов, улучшающих гемодинамику в результате периферического сосудорасширяющего действия (вазодилататоры). В первую очередь применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл, кьюлаприл и ), действующие как на артериальные, так и на венозные сосуды. Реже используют нитраты — нитроглицерин, нитросорбид (в основном снижают тонус вен), апрессин, фентоламин (расширяют артериолы), нитропруссид натрия, празозин (действуют на тонус артериол и венул). При их применении возможны снижение АД, появление или усиление тахикардии, развитие отеков, устойчивых к действию мочегонных средств. Назначает вазодилататоры и контролирует эффект их действия только врач. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

источник

Хроническая правожелудочковая недостаточность часто присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правого сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких и некоторых пороках сердца, особенно врожденных, протекающих с перегрузкой правого желудочка, при констриктивном перикардите, значительном ожирении, кифосколиозе и т.д.

Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения.

Для правожелудочковой сердечной недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, понижение аппетита и др. Кашель, одышка и цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они определяются главным образом характером основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов сердца.

Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени.

— Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у детей, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях.

— Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним.

— Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерны раннее возникновение и значительная выраженность асцита.

— Гидроперикард редко бывает выражен настолько, чтобы определяться клинически или вызвать тампонаду. Воспалительной реакции со стороны серозных оболочек не наблюдается; транссудат содержит мало белка и имеет низкую относительную плотность по сравнению с воспалительным выпотом.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье могут быть связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться фиброз печени (кардиальный цирроз). При этом край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. В редких случаях могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание холодные конечности, акроцианоз, набухание шейных вен. В начальной стадии вены набухают лишь в положении лежа; по мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. При надавливании на печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен.

Постоянные симптомы правожелудочковой недостаточности — никтурия, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная протеинурия. Застойный гастрит может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болью в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможно появление симптомов гипоксии мозга.

источник

Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.

Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.

Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:

Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.

По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:

Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.

В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:

систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
наблюдается дисфункция левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:

I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.

Код ХСН по МКБ — I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:

миокардит,
кардиомиопатия,
эндокардит,
пороки сердечной мышцы.

Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:

аритмия,
перикардит,
ревматизм,
сахарный диабет,
лишний вес,
нарушение обмена веществ,
анемия,
опухоли сердца,
химиотерапия,
беременность.

В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.

Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:

развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
общая слабость и быстрая утомляемость;
сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
развитие асцита (скопление жидкости в животе).

Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.

При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.

С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.

Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:

электрокардиограмма – выявляет изменения, присущие заболеваниям, которые и привели к хронической сердечной недостаточности;
УЗИ сердца – позволяет обнаружить расширения полостей органа, признаки регургитации (заброса крови с желудочков обратно в предсердия), а также изучить сократительную способность желудочков;
рентген грудной клетки – помогает установить размеры сердца, а также обнаружить застой в легких.

Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.

К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:

ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.

Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.

Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.

Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.

источник

Если у пациента развивается ХСН, МКБ-10 имеет специальные коды для этого заболевания. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, когда сердце и кровеносная система не могу обеспечивать нормальный кровоток. Подобные патологии появляются из-за того, что сердце сокращается не так сильно, как это требуется. Из-за этого в артерии попадает меньший объем крови, чем необходимо, чтобы обеспечивать работу всего организма.

Сердечную недостаточность называют одной из наиболее распространенных патологий. Причем в рейтинге болезней она занимает одно место с самыми частыми инфекционными. Среди всего населения планеты страдает от этого недуга примерно 3% людей, причем у пациентов, возраст которых старше 65 лет, этот показатель возрастает до 10%. Кстати, если сравнивать по затратам, то на лечение хронической сердечной недостаточности отводится в 2 раза больше сумма, чем на различные формы рака.

Международная классификация болезней, известная как МКБ-10, разрабатывалась Всемирной организацией здравоохранения. Она пересматривается каждые 10 лет, так что вносились дополнения и изменения в уже наработанную базу.

Код по МКБ-10 для сердечной недостаточности — это I50.

Причем из этой группы исключается состояние, которое имеет такое осложнение, как аборт, молярная или внематочная беременность. Еще исключаются хирургические вмешательства и процедуры по акушерству. Еще не входит сюда состояние, которое связано с гипертензией или почечными патологиями. Если недостаточность функционирования сердечной мышцы обнаружена у новорожденного, то международной организацией присваивается код Р29.0. Когда такая патология вызвана у человека любого возраста операциями на сердце или ношением протеза, то устанавливается код I97.1.

Классификация предполагает более подробное деление. Под номером I50.0 значится недостаточность функционирования сердца с застойным характером. Если у пациента левожелудочковая форма такой патологии, то используется код I50.1. Если форму болезни так и не удалось уточнить, тогда пишется номер I50.9.

Хроническая форма сердечной недостаточности развивается достаточно медленно — понадобится несколько недель и даже месяцев. В этом процессе выделяют несколько основных фаз:

1. Нарушение целостности миокарда. Это происходит из-за различных сердечных болезней или перегрузки органа.
2. Нарушается сократительная функция левого желудочка. Эта часть органа сокращается слабо, так что в артерии направляется небольшой объем крови.
3. Компенсация. Этот механизм запускается организмом, когда требуется обеспечить нормальное функционирование сердца в тяжелых условиях. Мышечная прослойка с левой стороны становится намного толще, так как она начинает разрастаться и гипертрофироваться. Организм вырабатывает больше адреналина, что заставляет сердце чаще и сильнее делать сокращения. Кроме того гипофиз вырабатывает специальный дизурический гормон, который повышает количество воды в крови.
4. Резервы исчерпываются. Сердце уже не может снабжать клетки кислородом и полезными веществами. Из-за этого чувствуется нехватка энергии и кислорода.
5. Декомпенсация. Кровоток нарушается, но компенсировать его уже организм не способен. Мышечная ткань сердца уже не может полноценно работать. Движения органа становятся медленными и слабыми.
6. Развитие недостаточности сердца. Сердце движется слабо, из-за чего все клетки организма недополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Причины развития сердечной недостаточности заключаются в следующем:

1. Заболевания клапанов сердца. Из-за этого кровь приливает в большом количестве к желудочкам, что приводит к перегрузке.
2. Кровеносная гипертензия. При такой патологии нарушается отток крови из области сердца, при этом увеличивается объем крови в органе. Сердцу приходится работать намного интенсивнее, что вызывает переутомление. Кроме того повышается риск растяжения клапанов.
3. Сужение устья аорты. Диаметр просвета сужается, что приводит к накапливанию крови в области левого желудочка. Возрастает давление в этой зоне, так что эта часть органа растягивается. Эта сосудистая проблема приводит к тому, что миокард становится слабее.
4. Кардиомиопатия дилатационного типа. Эта сердечная патология характеризуется растяжением стенки органа, при этом утолщение не происходит. Объем крови при забросе из сердца в артерию уменьшается в 2 раза.
5. Миокардит. Заболевание, характеризующееся воспалительными процессами на тканях миокарда. Развивается под действием различных причин. Приводит к проблемам с сократимостью и проводимостью сердечной мышцы. Стенки постепенно растягиваются.
6. Ишемия, инфаркт миокарда. Это приводят к проблемам в снабжении сердечной мышцы кровью.
7. Тахиаритмия. При диастоле нарушается наполнение сердца кровью.
8. Кардиомиопатия гипертрофического типа. При таком недуге стенки утолщаются, а объем желудочков уменьшается.
9. Базедово заболевание. При такой патологии в организме человека содержится большое количество гормональных веществ, которые синтезирует щитовидная железа. Это оказывает токсичное воздействие на ткани сердца.
10. Перикардиты. Это воспалительные процессы на перикарде. Обычно создают механические препятствия к наполнению кровью желудочков и предсердий.

Сердечная недостаточность в хронической форме различается по видам. По фазе сокращения выделяют такие нарушения:

1. Диастолическая. Под диастолой понимают фазу, когда сердце расслабляется, но при патологии мышцы теряет свою эластичность, так что она не может растягиваться и расслабляться.
2. Систолическая. При систоле сердце сокращается, но при патологии сердечная камера делает это слабо.

Болезнь в зависимости от причины бывает следующих видов:

1. Перегрузочная. Сердечная мышцы ослаблена из-за значительных перегрузок. К примеру, вязкость крови повысилась, развивается гипертензия либо имеются механические препятствия на пути оттока крови из сердца.
2. Миокардиальная. Предполагается, что мышечная прослойка органа значительно ослаблена. Сюда входит миокардит, ишемия, пороки.

Что касается острой формы заболевания, то выделяют левожелудочковый и правожелудочковый тип. В первом случае нарушается циркуляция крови в сосудах коронарного типа в левом желудочке. При втором типе у пациента имеются повреждения правого желудочка, так как закупориваются ветви в конце легочной артерии. Другими словами, это называется тромбоэмболией легочной артерии. Также такое происходит при инфаркте с правой стороны сердца. Течение острой формы недуга бывает следующим:

кардиогенный шок;
отечность легких;
криз гипертонического характера;
высокий сердечный выброс на фоне сердечной недостаточности;
острая форма декомпенсации.

ХСН проявляется в виде следующих симптомов у пациента. Появляется одышка как результат кислородного голодания головного мозга. Сначала появляется только при интенсивных физических нагрузках, но потом и в состоянии покоя. Дальше организм человека уже не сможет переносить физические нагрузки. Это приводит к ощущению слабости, боли в области грудины, одышке. Потом будут заметны все симптомы цианоза: бледность и синева кожных покровов на носе, пальцах, мочках ушей. Часто проявляется отечность нижних конечностей. Еще один характерных признак хронической сердечной недостаточности — это застой крови в сосудах внутренних органов, что вызывает проблемы с центральной нервной системой, почками, печенью и органами желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность функционирования сердечной мышцы, как острая, так и хроническая, является довольно распространенной патологией. Согласно МКБ-10, установлен код I.50 для такого заболевания, но выделяют различные его разновидности, так что всегда нужно сверятся с этим нормативным документом.

источник

Сердечной недостаточностью называют неспособность сердца поддерживать нормальное кровообращение. Распространенность сердечной недостаточности все увеличивается, смертность при ней остается высокой.

Различают сердечную недостаточность, вызванную систолической дисфункцией левого желудочка (нарушена его сократимость), диастолической дисфункцией левого желудочка (снижена его податливость) и сочетанными нарушениями (см. табл. 6.1). Самые частые причины сердечной недостаточности в США — артериальная гипертония и ИБС (в том числе инфаркт миокарда). Другие причины — кардиомиопатии и миокардиты, пороки сердца, поражения перикарда, длительная перегрузка сердца из-за высокого сердечного выброса (тяжелая анемия, артериовенозные фистулы, тиреотоксикоз, бери-бери, гиперволемия).

Провоцирующие факторы — аритмии, инфекции, беременность, побочное действие лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, НПВС, антагонистов кальция), ТЭЛА, несоблюдение диеты и врачебных предписаний.

Патофизиология. Недостаточный сердечный выброс и повышенная преднагрузка сердца приводят к гипоперфузии и гипоксии органов и венозному застою в малом и большом круге кровообращения. Возникающие при этом компенсаторные изменения включают: 1) увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) левого желудочка, 2) увеличение ОПСС в результате повышения симпатического тонуса и уровня катехоламинов в крови и 3) активацию ренин-ангиотензиновой системы и повышение уровня АДГ.

Клинические проявления зависят от причины сердечной недостаточности, скорости ее развития, от возраста и от наличия сопутствующих заболеваний. При снижении сердечного выброса резко снижается переносимость физической нагрузки, появляется слабость. Выраженное снижение сердечного выброса приводит к рефлекторному повышению ОПСС и к гипоперфузии жизненно важных органов — почек (снижение диуреза) и головного мозга (спутанность сознания и сонливость), а затем и к шоку. Венозный застой в малом круге кровообращения проявляется одышкой при нагрузке, ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы; повышение диастолического давления в левом желудочке приводит к увеличению давления в легочных венах и отеку легких. Застой в большом круге проявляется отеками, набуханием шейных вен, гидротораксом, гидроперикардом, гепатомегалией и асцитом. Нередко также встречается повышение уровня АМК и креатинина сыворотки, активности печеночных ферментов и гипонатриемия.

Чтобы поставить предварительный диагноз сердечной недостаточности, хватает одних лишь клинических данных. При рентгенологическом исследовании обычно выявляются увеличение сердца и признаки застоя в легких. Функцию желудочков исследуют с помощью ЭхоКГ, изотопной и рентгеноконтрастной вентрикулографии и катетеризации сердца. На ЭКГ часто обнаруживают нарушения ритма и проводимости и неспецифические изменения сегмента ST и зубца T.

Принципы лечения сердечной недостаточности

А. Общие принципы. Выбор лечения зависит от тяжести состояния, от причин сердечной недостаточности, наличия провоцирующих ее факторов и сопутствующих заболеваний. Особенно важны причина и провоцирующие факторы, поскольку препараты, эффективные в одном случае (например, нитраты при ИБС), противопоказаны в другом (например, при аортальном стенозе). При обследовании определяют еще ряд существенных параметров: выраженность поражения миокарда, объем внеклеточной жидкости, ОЦК и ОПСС. Общие принципы лечения — устранение провоцирующих факторов, предотвращение задержки жидкости и натрия, улучшение сократимости миокарда, снижение нагрузки на сердце, уменьшение венозного застоя в большом и малом круге кровообращения. В ходе лечения внимательно следят за весом, ЧСС, АД, потреблением жидкости и диурезом.

Б. Немедикаментозное лечение. Его обычно применяют вместе с медикаментозным.

1. Ограничение физической активности (вплоть до постельного режима) уменьшает работу сердца и потребление кислорода миокардом. Для профилактики тромбоза глубоких вен ног назначают гепарин (5000 ед п/к 2 раза в сутки). После улучшения состояния назначают ЛФК (Circulation 85:2119, 1992).

2. Снижение веса при ожирении способствует уменьшению ОПСС и потребности миокарда в кислороде. Однако при тяжелой сердечной недостаточности для предотвращения сердечной кахексии необходимо поддерживать достаточную калорийность питания.

3. Ограничение потребления поваренной соли ( 4. Ограничение потребления жидкости ( 5. Ограничение приема препаратов с отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, дизопирамида, флекаинида и других) показано при нарушении сократимости левого желудочка.

6. Ингаляция кислорода при гипоксемии увеличивает поступление кислорода к тканям, уменьшает одышку, работу дыхания и вазоконстрикцию в легких.

7. Гемодиализ и ультрафильтрация показаны при тяжелой сердечной недостаточности и нарушении функции почек, если применение диуретиков с ограничением жидкости и поваренной соли неэффективно. Другие способы удаления жидкости, такие, как плевральная пункция, лапароцентез, кровопускание и наложение жгутов на конечности, могут на время уменьшить отеки, асцит и одышку (см. гл. 6, п. III.В.3). Во избежание артериальной гипотонии жидкость нельзя удалять слишком быстро.

1. Задачи медикаментозного лечения — снижение ОПСС, предотвращение задержки натрия и воды, увеличение сократимости левого желудочка. Основа лечения сердечной недостаточности — вазодилататоры. Диуретики применяют только при гиперволемии. В большинстве случаев требуется комбинированное медикаментозное лечение.

2. Вазодилататоры — основа медикаментозного лечения сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности из-за повышения симпатического тонуса и активации ренин-ангиотензиновой системы развивается выраженная периферическая вазоконстрикция. Артериолярная вазоконстрикция ведет к увеличению посленагрузки, что сопровождается повышением АД, напряжения в стенке левого желудочка и способствует его субэндокардиальной ишемии. Кроме того, вазоконстрикция почечных, печеночных, брыжеечных, церебральных и коронарных артерий усугубляет гипоперфузию органов. Венозная вазоконстрикция уменьшает венозную емкость, вызывает венозный застой и повышает диастолическое давление в желудочках (преднагрузку сердца). Гипоксия, увеличение легочного кровотока (например, при внутрисердечном сбросе крови слева направо) и повышение давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе, митральной недостаточности или левожелудочковой недостаточности) ведут к вазоконстрикции легочных артерий. Различают венозные и артериолярные вазодилататоры. Первые снижают диастолическое давление в желудочках (преднагрузку), вторые — ОПСС и посленагрузку (если нет обструкции выносящего тракта левого желудочка): в результате увеличивается сердечный выброс, уменьшается напряжение в стенке левого желудочка. Артериолярные вазодилататоры наиболее эффективны при клапанной недостаточности, при тяжелой сердечной недостаточности с повышенным ОПСС и при сердечной недостаточности, вызванной артериальной гипертонией. Эффективность и побочное действие артериолярных вазодилататоров сильно зависят от ОЦК и преднагрузки. При низком или нормальном диастолическом давлении в левом желудочке лечение вазодилататорами (артериолярными или венозными) иногда вызывает артериальную гипотонию и преренальную острую почечную недостаточность. Необходима особая осторожность при назначении вазодилататоров при ограниченном сердечном выбросе (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, тяжелая легочная гипертензия) или при выраженной диастолической дисфункции левого желудочка (рестриктивная или гипертрофическая кардиомиопатия).

а. Вазодилататоры для приема внутрь назначают либо на начальном этапе лечения хронической сердечной недостаточности, либо после прекращения их в/в введения. Начинать лечение целесообразно с короткодействующих препаратов.

1) Ингибиторы АПФ препятствуют вазоконстрикции, гипоперфузии жизненно важных органов, гипонатриемии, гипокалиемии и задержке жидкости, вызываемым активацией ренин-ангиотензиновой системы. Ингибиторы АПФ снижают диастолическое давление в левом желудочке и ОПСС, увеличивают сердечный выброс; при этом изменения АД и ЧСС минимальны. Отсутствие быстрого эффекта ингибиторов АПФ не исключает благотворного действия при длительном приеме. При назначении ингибиторов АПФ на фоне сниженной преднагрузки могут развиться артериальная гипотония и почечная недостаточность, при которых необходимо снизить дозу диуретиков и венозных вазодилататоров или ввести некоторое количество жидкости в/в. При двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ противопоказаны из-за риска острой почечной недостаточности. Другие побочные эффекты — сыпь, отек Квинке, нарушение вкусовых ощущений, сухой кашель, увеличение уровня креатинина сыворотки, гиперкалиемия, лейкопения и протеинурия. Во время лечения следят за уровнем креатинина и электролитов в сыворотке, количеством лейкоцитов, повторно проводят анализы мочи. На фоне лечения ингибиторами АПФ необходимо особенно осторожно применять препараты калия, калиевые заменители поваренной соли и калийсберегающие диуретики. Поскольку большинство ингибиторов АПФ выводится почками, при почечной недостаточности дозу уменьшают.

а) Каптоприл. При сердечной недостаточности каптоприл улучшает общее состояние и повышает переносимость физической нагрузки (J Am Coll Cardiol 2:755, 1983). Каптоприл замедляет дилатацию камер сердца, улучшает гемодинамику и увеличивает выживаемость при дисфункции левого желудочка после инфаркта миокарда (N Engl J Med 327:669, 1992). Также показано, что каптоприл в большей мере, чем сочетание гидралазина и нитратов, снижает смертность при тяжелой сердечной недостаточности (J Am Coll Cardiol 19:842, 1992). Начальная доза — 6,25—12,5 мг внутрь каждые 6—8 ч. Дозу каптоприла можно увеличивать при каждом следующем приеме, тщательно следя за АД, диурезом и уровнем креатинина сыворотки. Максимальная доза — 50 мг каждые 6 ч. Поскольку каптоприл содержит сульфгидрильную группу, он чаще, чем другие ингибиторы АПФ, вызывает агранулоцитоз и отек Квинке, особенно при коллагенозах и уровне креатинина сыворотки выше 1,5 мг%.

б) Эналаприл гидролизуется в печени с образованием активного ингибитора АПФ эналаприлата. Показано, что эналаприл снижает смертность как при легкой, так и при умеренной и тяжелой сердечной недостаточности (N Engl J Med 316:1429, 1987; N Engl J Med 325:293, 1991), а также риск сердечной недостаточности при бессимптомной дисфункции левого желудочка (N Engl J Med 327:685, 1992). Эналаприл, в отличие от каптоприла, начинает действовать позже (12—24 ч против 6—8 ч), но длительность его действия больше. Обычно начальная доза — 2,5—5 мг внутрь 1—2 раза в сутки, но при тяжелой сердечной недостаточности, сахарном диабете, гипонатриемии ( в) Лизиноприл — ингибитор АПФ длительного действия, его применяют при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. При СКФ > 30 мл/мин начальная доза — 10 мг внутрь 1 раз в сутки, при СКФ 10—30 мл/мин — 5 мг 1 раз в сутки, а при тяжелой ХПН (СКФ г) Хинаприл. Начальная доза — 10 мг внутрь 1 раз в сутки, максимальная — 80 мг внутрь 1 раз в сутки или 40 мг внутрь 2 раза в сутки. При почечной недостаточности и на фоне диуретиков дозы ниже.

д) Рамиприл, фозиноприл, моэксиприл, беназеприл используют в основном при артериальной гипертонии, но они, вероятно, эффективны и для лечения сердечной недостаточности (Lancet 342:812, 1993). Опыт применения этих препаратов гораздо меньше, чем каптоприла, эналаприла и лизиноприла (см. гл. 4, п. VI.Г).

2) Блокаторы рецепторов ангиотензина II предотвращают сосудосуживающее действие ангиотензина II. В отличие от ингибиторов АПФ они не повышают уровень брадикинина, а потому и не вызывают, вероятно, таких побочных эффектов, как кашель, отек Квинке, почечная недостаточность, артериальная гипотония. В настоящее время их разрешено применять лишь для лечения артериальной гипертонии, но недавно было показано, что они не только улучшают гемодинамику при сердечной недостаточности (Circulation 91:691, 1995), но также снижают смертность, по крайней мере у пожилых больных (Lancet 349:747, 1997).

а) Лосартан выпускается в виде таблеток по 25 и 50 мг. Начальная доза — 12,5 мг внутрь 1 раз в сутки. Дозу постепенно повышают до 50 мг внутрь 1 раз в сутки, внимательно следя за АД.

б) Валсартан. Начальная доза — 80 мг внутрь 1 раз в сутки. Дозу постепенно повышают до 320 мг внутрь 1 раз в сутки.

3) Нитраты — преимущественно венозные вазодилататоры, их назначают для устранения венозного застоя в большом и малом круге кровообращения. Нитраты оказывают благотворное действие при ишемии миокарда, снижая диастолическое давление в левом желудочке и расширяя коронарные артерии. Показано, что при сердечной недостаточности нитраты в сочетании с гидралазином увеличивают выживаемость (N Engl J Med 314:1547, 1986). Нитраты дают быстрый эффект, но из-за привыкания он часто бывает кратковременным (см. гл. 5, п. VI.Б.2). У больных со сниженной преднагрузкой нитраты могут вызвать артериальную гипотонию.

4) Гидралазин — артериолярный вазодилататор — снижает посленагрузку путем прямого сосудорасширяющего действия. Он особенно эффективен при клапанной недостаточности. В сочетании с нитратами гидралазин снижает смертность при сердечной недостаточности. Дозы разным больным нужны разные, обычно 25—100 мг внутрь 3—4 раза в сутки. Если существенного улучшения гемодинамики нет, то показан одновременный прием диуретиков. Нередко гидралазин вызывает рефлекторную тахикардию и повышение потребления кислорода миокардом, поэтому при ИБС его следует назначать с осторожностью. Другие побочные эффекты гидралазина описаны в гл. 4, п. VI.Е.2.

5) Адреноблокаторы устраняют некоторые последствия рефлекторного повышения симпатического тонуса, характерного для сердечной недостаточности.

а) Альфа-адреноблокаторы, например празозин и доксазозин, обладают сосудорасширяющим действием, это мощные гипотензивные средства. Блокада альфа-адренорецепторов препятствует вазоконстрикции, повышению ОПСС и посленагрузки под действием норадреналина. Эти средства, однако, не оказывают влияния на выживаемость при сердечной недостаточности, вероятно, из-за привыкания (N Engl J Med 314:1547, 1986).

б) Бета-адреноблокаторы препятствуют нежелательному действию хронической адренергической стимуляции на сердце (повреждающему действию на кардиомиоциты, снижению числа бета-адренорецепторов в сердце), характерной для сердечной недостаточности. Некоторые бета-адреноблокаторы обладают свойствами бета₂-адреностимуляторов (внутренняя симпатомиметическая активность) и вызывают расширение периферических артерий, что компенсирует их отрицательное инотропное действие. Показано, что прием бета-адреноблокаторов при сердечной недостаточности приводит к увеличению фракции выброса левого желудочка и повышению переносимости физической нагрузки; обычно заметное улучшение гемодинамики наступает лишь через 2—3 мес после начала лечения, но сохраняется надолго (Am J Cardiol 71:12C, 1993). Лечение бета-адреноблокаторами следует начинать осторожно и с малых доз, поскольку у некоторых больных они могут вызвать ухудшение.

i) Карведилол — неселективный бета-адреноблокатор, блокирующий также альфа₁-адренорецепторы и обладающий антиоксидантными свойствами. При дилатационной кардиомиопатии, в том числе ишемической, карведилол в сочетании с ингибиторами АПФ, дигоксином и диуретиками улучшает переносимость физической нагрузки и снижает смертность (Circulation 94:2793, 1996; Circulation 94:2817, 1996). Начальная доза — 3,125—6,25 мг внутрь 2 раза в сутки, затем, под тщательным наблюдением, дозу постепенно увеличивают до 25—50 мг внутрь 2 раза в сутки.

ii) Бисопролол — бета₁-адреноблокатор, он улучшает переносимость физической нагрузки при сердечной недостаточности классов III и IV (классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации), но не снижает смертность у таких больных (Circulation 90:1765, 1993). Начальная доза — 1,25 мг/сут внутрь; дозу постепенно увеличивают до 5 мг/сут.

iii) Метопролол — бета₁-адреноблокатор, при дилатационной кардиомиопатии, в том числе ишемической, он улучшает переносимость физической нагрузки, но не влияет на выживаемость (Lancet 342:1441, 1993). Начальная доза — 12,5—2,5 мг/сут внутрь в несколько приемов (существуют препараты длительного действия, которые принимают 1 раз в сутки). Дозу постепенно увеличивают до 100 мг/сут.

6) Антагонисты кальция обладают сосудорасширяющим действием и улучшают диастолическую функцию левого желудочка. Антагонисты кальция широко используют при ИБС. Однако сосудорасширяющее действие некоторых антагонистов кальция первого поколения (дилтиазем и верапамил ) нивелируется их отрицательным инотропным действием, что может усугубить дисфункцию левого желудочка (J Am Coll Cardiol 22:139A, 1993). Хотя и было показано, что амлодипин в сочетании с диуретиками, дигоксином и ингибиторами АПФ не уменьшает необходимость в госпитализации по поводу сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и аритмий, но при идиопатической дилатационной кардиомиопатии сочетание этих препаратов увеличивает выживаемость (N Engl J Med 335:1107, 1996).

б. Вазодилататоры в/в вводят только при тяжелой сердечной недостаточности и тем, кто не может принимать препараты внутрь. Обычно при этом следят за центральной гемодинамикой (с помощью катетера Свана—Ганца), чтобы не допустить нарушений гемодинамики и оценить эффективность лечения. Начинают с малых доз, затем их постепенно увеличивают. Отменяют препараты тоже постепенно, чтобы не возникло рикошетной вазоконстрикции.

1) Нитроглицерин — венозный и в некоторой степени артериолярный вазодилататор. Он уменьшает венозный застой в большом и малом круге кровообращения, расширяет коронарные артерии. Нитроглицерин — основной вазодилататор в лечении сердечной недостаточности при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии (дозы — см. гл. 5, п. VI.Б.2.в).

2) Нитропруссид натрия — прямой артериолярный вазодилататор, на вены он действует гораздо слабее. Нитропруссид натрия снижает главным образом посленагрузку, поэтому он особенно эффективен при артериальной гипертонии и при тяжелой митральной недостаточности. При ИБС применять его надо с большой осторожностью, так как он может вызвать выраженное перераспределение коронарного кровотока и ишемию миокарда. Начальная скорость инфузии — 10 мкг/мин (максимальная — 300—400 мкг/мин), затем скорость постепенно увеличивают до получения необходимого гемодинамического действия или снижения АД. T_1/2 составляет 1—3 мин. Один из продуктов метаболизма — тиоцианат — экскретируется почками. При почечной недостаточности концентрация тиоцианата может быстро достичь токсического уровня (> 10 мг%), поэтому необходимо следить за содержанием тиоцианата в крови. Интоксикация тиоцианатом проявляется тошнотой, парестезией, шумом в ушах и спутанностью сознания (см. гл. 4, п. VI.Ж.1). Редкий побочный эффект нитропруссида натрия — метгемоглобинемия.

3) Эналаприлат — активный метаболит эналаприла, недавно он был получен в качестве самостоятельного препарата для в/в введения. Он начинает действовать и выводится быстрее, чем эналаприл. Начальная доза — 1,25 мг в/в в течение 5 мин каждые 6 ч, максимальная — 5 мг в/в каждые 6 ч. При приеме диуретиков и при почечной недостаточности (креатинин сыворотки > 3 мг%, СКФ 3. Сердечные гликозиды увеличивают сократимость миокарда посредством обратимого подавления активности Na + ,K + -АТФазы сарколеммы. Дигоксин наиболее эффективен в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. Показано, что прием дигоксина при сердечной недостаточности уменьшает потребность в госпитализации, но на выживаемость не влияет (N Engl J Med 336:525, 1997). Показано также, что дигоксин повышает фракцию выброса левого желудочка и переносимость физической нагрузки (N Engl J Med 320:677, 1989). Если с помощью дигоксина, диуретиков и ингибиторов АПФ удалось добиться улучшения, то последующая отмена дигоксина может вновь ухудшить состояние (N Engl J Med 329:1, 1993). Узкий терапевтический диапазон дигоксина требует следить за его концентрацией в крови. Риск гликозидной интоксикации возрастает на фоне гипокалиемии и гипоксемии, поэтому их нужно устранить еще до назначения дигоксина.

а. Доза и путь введения зависят от основного заболевания и тяжести состояния. При приеме внутрь всасывается не весь препарат (приблизительно 60—80% из таблеток и 90—100% из капсул с жидким содержимым), и действие его начинается лишь через 2 ч (при в/в введении — через 15—30 мин). При нормальной функции почек T_1/2 дигоксина — 36—48 ч. Насыщение дигоксином начинают с 0,25—0,50 мг внутрь или в/в, затем — по 0,25 мг каждые 6 ч — всего 1—1,5 мг. Перед назначением очередной дозы нужно удостовериться в том, что нет гликозидной интоксикации (см. гл. 6, п. II.В.3.г). Поддерживающая доза зависит от возраста, безжировой массы тела и функции почек; обычно она составляет 0,125—0,375 мг/сут (чтобы снизить ЧСС при мерцательной аритмии, иногда требуются более высокие дозы). При почечной недостаточности дозы ниже: в этом случае, как и при одновременном приеме средств, взаимодействующих с дигоксином, или при подозрении на несоблюдение схемы приема, необходимо определять концентрацию дигоксина в сыворотке. Терапевтическая концентрация — 0,8—2 нг/мл, но и при ней возможна гликозидная интоксикация. Измерение концентрации в первые 8 ч после приема неинформативно, так как распределение препарата в это время еще не завершено.

б. Лекарственные взаимодействия дигоксина весьма разнообразны. Прием холестирамина, каолин/пектина и антацидов снижает всасывание дигоксина примерно на 25%. Прием антибиотиков (эритромицина, тетрациклина) и хинидина, верапамила, флекаинида и амиодарона может, напротив, повысить концентрацию дигоксина в сыворотке на 10—40%.

в. Противопоказания. Случаи, когда дигоксин противопоказан, не так уж часты, однако в некоторых ситуациях надо соблюдать осторожность. Поскольку дигоксин может увеличить потребность миокарда в кислороде, то при инфаркте миокарда его, и то редко, применяют только для лечения наджелудочковых аритмий на фоне систолической дисфункции левого желудочка. Дигоксин может усугубить АВ-блокаду и, наоборот, улучшить проведение по дополнительным путям. Электролитные нарушения, особенно гипокалиемия и гипомагниемия, увеличивают риск гликозидной интоксикации, поэтому перед началом лечения эти нарушения нужно обязательно устранить. При гликозидной интоксикации кардиоверсия противопоказана, так как она может вызвать фибрилляцию желудочков. Если, однако, концентрация дигоксина в сыворотке не превышает терапевтическую, то кардиоверсия не противопоказана.

г. Гликозидная интоксикация наблюдается хотя бы однажды во время лечения дигоксином у 5—15% больных. Это вызвано тем, что терапевтический диапазон дигоксина узок, кроме того, гликозидная интоксикация может возникнуть даже при той концентрации дигоксина, которая считается терапевтической. Интоксикации способствуют: некоторые лекарственные средства, электролитные нарушения (особенно гипокалиемия), гипоксемия, гипотиреоз, почечная недостаточность, гиповолемия.

1) Клинические проявления гликозидной интоксикации включают практически все виды аритмий. Чаще всего встречаются желудочковая экстрасистолия (нередко — бигеминия), ускоренный АВ-узловой ритм и АВ-блокада 2-й степени. Двунаправленная желудочковая тахикардия, предсердная тахикардия с АВ-блокадой и ускоренный АВ-узловой ритм (от чего желудочковый ритм при мерцании предсердий вдруг становится правильным) — это почти всегда результат гликозидной интоксикации. Другие проявления гликозидной интоксикации — отсутствие аппетита, тошнота, рвота и понос. Они еще более усугубляют гликозидную интоксикацию, вызывая дополнительную потерю калия. Нередки психические и неврологические нарушения — нарушения сознания, возбуждение, сонливость, нарушения зрения (скотомы и изменение цветового зрения).

2) Лечение гликозидной интоксикации начинают с отмены дигоксина, устранения провоцирующих факторов; устанавливают непрерывное наблюдение за ЭКГ. Уровень калия плазмы поддерживают на верхнем уровне нормы, однако восполнение калия следует проводить с осторожностью, поскольку быстрое его введение может вызвать полную АВ-блокаду. При выраженной брадикардии применяют атропин либо временную ЭКС; адреностимуляторы и симпатомиметики противопоказаны, так как они могут вызвать или усугубить желудочковую аритмию. Желудочковые и предсердные аритмии лечат соответственно лидокаином и фенитоином, но не хинидином, так как он способствует повышению уровня дигоксина в сыворотке (см. гл. 7, п. VII.Ж.2). Кардиоверсию применяют лишь в исключительных случаях, при выраженных нарушениях гемодинамики, когда другие способы лечения аритмий неэффективны.

3) Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину) способен быстро устранить опасную для жизни гликозидную интоксикацию (J Am Coll Cardiol 17:590, 1991). Его применяют при неэффективности других методов лечения. Комплексы дигоксина с антидигоксином выводятся почками. После введения антидигоксина уровень общего дигоксина сыворотки перестает быть информативным показателем; если нужно, измеряют уровень свободного (несвязанного) дигоксина. Антидигоксин лишен серьезных побочных эффектов. Каждый флакон, содержащий 40 мг антидигоксина, нейтрализует приблизительно 0,6 мг дигоксина. Дозу антидигоксина рассчитывают исходя из количества принятого дигоксина или уровня его в сыворотке (см. табл. 27.2).

4. Диуретики (см. гл. 4, п. VI.Б) в сочетании с ограничением потребления поваренной соли и жидкости особенно эффективны при легкой и умеренной сердечной недостаточности. При назначении диуретиков необходимо тщательно следить за количеством потребляемой и выделяемой жидкости и весом. При быстропрогрессирующей сердечной недостаточности вес должен снижаться на 0,5—1 кг в неделю (при более быстром снижении веса возможна гиповолемия). Побочное действие диуретиков — гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гиповолемический алкалоз, гиповолемия, поэтому необходимо следить за содержанием электролитов, креатинина сыворотки и АМК. Гипокалиемия особенно опасна на фоне приема дигоксина и при выраженной дисфункции левого желудочка (резко возрастает риск аритмий), поэтому в таких случаях дополнительно назначают калийсберегающие диуретики либо препараты калия и тщательно следят за его уровнем в сыворотке.

а. Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, хлорталидон) применяют только при нормальной функции почек, когда хотят добиться лишь небольшого увеличения диуреза. В отличие от других тиазидных диуретиков метолазон увеличивает диурез и при почечной недостаточности (особенно в сочетании с петлевыми диуретиками).

б. Петлевые диуретики назначают при необходимости значительного увеличения диуреза, а также при почечной недостаточности. В/в введение фуросемида вызывает быстрое снижение преднагрузки путем прямого сосудорасширяющего действия на вены; благодаря этому он особенно эффективен при тяжелой сердечной недостаточности и отеке легких. При хронической сердечной недостаточности из-за отека слизистой ЖКТ всасывание диуретиков часто бывает нарушено. В этих случаях ту же дозу препарата вводят в/в. Побочные эффекты петлевых диуретиков — гиперурикемия, гиперкальциемия, ототоксическое действие, сыпь, тромбофлебит. Фуросемид и буметанид, в отличие от этакриновой кислоты, содержат сульфонамидную группу, поэтому чаще вызывают аллергические реакции.

в. Калийсберегающие диуретики сами по себе почти лишены мочегонного действия; их обычно назначают с тиазидными и петлевыми диуретиками, чтобы предотвратить гипокалиемию. Самый опасный побочный эффект — гиперкалиемия, иногда настолько выраженная, что представляет угрозу для жизни. Необходимо тщательно следить за уровнем калия плазмы. Риск гиперкалиемии особенно высок при сахарном диабете, а также при приеме НПВС и ингибиторов АПФ.

5. Инотропные средства (дозы приведены в приложении Б)

а. Адреностимуляторы обладают мощным положительным инотропным действием, их применяют в основном при тяжелой сердечной недостаточности. И лечебное, и побочное действие этих препаратов обусловлено стимуляцией адренорецепторов. Из побочных эффектов наиболее существенны аритмии и ишемия миокарда. Синусовая тахикардия и желудочковые аритмии тем более выражены, чем выше доза. Во время введения адреностимуляторов необходимо тщательно следить за гемодинамикой и ЭКГ.

1) Дофамин, эндогенный катехоламин, в низких дозах (1—3 мкг/кг/мин в/в) избирательно стимулирует дофаминовые рецепторы, что ведет к расширению артериол брыжейки и почек, увеличению почечного кровотока и диуреза. Инотропное действие, обусловленное стимуляцией бета₁-адренорецепторов, появляется при скорости инфузии 2—8 мкг/кг/мин, а при скорости 7—10 мкг/кг/мин уже преобладает эффект стимуляции альфа-адренорецепторов — периферическая вазоконстрикция с повышением ОПСС (при низком сердечном выбросе это может привести к неблагоприятным последствиям). Дофамин применяют в основном при выраженной артериальной гипотонии.

2) Добутамин, синтетический аналог дофамина, избирательно стимулирует бета₁-адренорецепторы, оказывая значительно меньшее действие на бета₂— и альфа-адренорецепторы. Основные гемодинамические эффекты — увеличение сердечного выброса и снижение посленагрузки (из-за расширения артериол). АД при этом почти не изменяется, а ЧСС увеличивается незначительно. Тахикардия появляется лишь при очень высокой скорости введения добутамина либо при резком снижении преднагрузки. В/в введение начинают со скоростью 1—2 мкг/кг/мин; скорость постепенно увеличивают до получения гемодинамического эффекта либо появления выраженной тахикардии или желудочковых аритмий. Если нет выраженной тахикардии, добутамин почти не увеличивает потребность миокарда в кислороде. При тяжелой хронической сердечной недостаточности периодическое в/в введение добутамина (в том числе амбулаторное) иногда приводит к заметному клиническому улучшению. Описаны, однако, случаи привыкания к добутамину, а некоторые авторы сообщают об увеличении смертности при длительном его применении. При длительном введении необходимо тщательно наблюдать за состоянием больных, скорость инфузии не должна превышать 10 мкг/кг/мин. При диастолической дисфункции левого желудочка (например, при гипертрофической кардиомиопатии) и при сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом добутамин неэффективен.

б. Ингибиторы фосфодиэстеразы оказывают инотропное и сосудорасширяющее действие путем повышения внутриклеточной концентрации цАМФ. Для кратковременного лечения тяжелой сердечной недостаточности используют два препарата этой группы — амринон и милринон. Амринон и добутамин обладают сходным действием на гемодинамику, но сосудорасширяющее действие больше выражено у амринона. При одновременном применении вазодилататоров и при гиповолемии амринон может вызвать артериальную гипотонию. Амринон можно применять вместе с дигоксином, добутамином или дофамином. Амринон вводят в/в, сначала струйно, 750 мкг/кг в течение 2—3 мин, затем в виде инфузии, 2,5—10 мкг/кг/мин. Милринон сходен с амриноном по структуре и по действию на гемодинамику. Насыщающую дозу, 50 мкг/кг, вводят в/в в течение 10 мин, а затем проводят инфузию со скоростью 0,375—0,75 мкг/кг/мин. При почечной недостаточности дозы должны быть ниже. Основные побочные эффекты ингибиторов фосфодиэстеразы — предсердные и желудочковые аритмии и тромбоцитопения (чаще их вызывает амринон).

Г. Внутриаортальную баллонную контрпульсацию и вспомогательное кровообращение применяют при неэффективности терапевтических методов, при подготовке к кардиохирургическому лечению и в случаях, когда дисфункция миокарда носит преходящий характер.

1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация производится с помощью баллончика, который вводят через бедренную артерию и помещают в аорте, так чтобы дистальный его конец располагался сразу после отхождения левой подключичной артерии. Баллончик надувают в диастолу и сдувают в систолу; в результате снижается потребность миокарда в кислороде, улучшается коронарный кровоток, значительно снижаются пред- и посленагрузка, что приводит к увеличению сердечного выброса. Противопоказания: выраженный атеросклероз аорты и подвздошных артерий, аортальная недостаточность.

2. Аппараты вспомогательного кровообращения требуют хирургической имплантации, их применяют при тяжелой сердечной недостаточности после операции на сердце, при неподдающемся лечению кардиогенном шоке и у тех, кто ожидает трансплантации сердца. Аппараты различаются по технике имплантации и по тому, насколько выраженный гемолиз они вызывают и насколько интенсивной антикоагулянтной терапии они требуют. Поэтому выбор аппарата и само решение о его применении принимают только после консультации со специалистом-кардиохирургом.

Д. Трансплантация сердца — действенный способ лечения тяжелой сердечной недостаточности в случаях, когда предполагаемая продолжительность жизни не превышает 2 лет несмотря на интенсивное медикаментозное лечение и когда иные кардиохирургические вмешательства нецелесообразны.

1. Обязательные условия: возраст не старше 60 лет (в отдельных случаях трансплантацию сердца проводят и после 60 лет), III—IV функциональный класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, психологическая устойчивость, неэффективность иных методов лечения, отсутствие таких нарушений функций других органов, которые могут вызвать осложнения после трансплантации (J Am Coll Cardiol 22:1, 1993).

2. Выживаемость после трансплантации с началом применения циклоспорина возросла до 90% в первый год и 70% через 5 лет. Как правило, переносимость физической нагрузки после трансплантации существенно улучшается.

3. Иммуносупрессивная терапия обычно включает кортикостероиды, циклоспорин и азатиоприн.

4. Осложнения: острое отторжение трансплантата, инфекции, обусловленные подавлением иммунитета (см. гл. 15, п. XI—XII), побочное действие иммунодепрессантов. Спустя год после трансплантации основной причиной смерти становится коронарная артериопатия.

источник