Витамин дефицит которого ведет к развитию остеомаляции

Профилактика рака, здоровье мозга, Лечение гипертонии и метаболических расстройств и еще два десятка причин необходимости приема витамина D.

Жителям Северного полушария, где продолжительность светового дня и количество солнечных дней в году, к сожалению, сокращаются, полезно знать о всё новых исследованиях полезного влияния витамина D на состояние нашего здоровья. Польза этого волшебного витамина, без преувеличения, огромна. Если хотите прожить долгую и здоровую жизнь, не теряя с возрастом сил и поддерживая оптимальную работу мозга, адекватный прием витамина D — то, что вам нужно. Многие витамины необходимы для жизнедеятельности и долголетия, однако, большинство людей не понимают, в каких количествах, зачем и как их нужно принимать. В этой статье мы приведем двадцать четыре очень веских причин необходимости приема витамина D.

Научные исследования доказали, что причина хронического дефицита витамина D — это отсутствие воздействия прямых солнечных лучей (организм вырабатывает витамин D под действием ультрафиолета). Если в вашем регионе проживания солнце — гость редкий, восполнить дефицит витамина D возможно только принимая специальные пищевые добавки.

Из повседневной пищи сложно получить его адекватное количество, даже потребляя много рыбы, такой как лосось, макрель и тунец. И всё же прием печени трески и вышеперечисленных видов рыб — хоть какая-то альтернатива восполнения дефицита витамина D.

Сложно оценить уровень дефицита отдельного витамина у населения, однако, в 2007 году Wake Forest University of Medicine провел исследование, в котором участвовали 976 человек в возрасте 65 лет и старше. Результаты анализов показали дефицит витамина D у 75% женщин и 51% мужчин.

Ученые из штата Орегон полагают, что дефицит данного витамина наблюдается у почти миллиарда человек по всему миру и 70% американцев, что указывает на необходимость просвещения населения и приема качественных современных добавок, содержащих D.

Минимальным допустимым уровнем витамина D сегодня считается 50 нг/мл (единица измерения уровня витамина D в сыворотке). Эксперты рекомендуют оптимальный уровень 40 — 80 нг/мл. The Food and Nutrition Board отмечает, что серьезные проблемы со здоровьем, возникают при уровне 10-25 нг/мл.

Ежедневная рекомендуемая доза витамина D для взрослых в международных единицах составляет 5 000 международных единиц или 35 000 — 50 000 единиц дважды в неделю (последние результаты исследований показали максимальную эффективность больших доз). Итак, зачем вам это нужно?

Низкий уровень витамина D — причина развития остеопении, остеопороза и хрупкости костей. Хорошо известно, что низкий уровень кальция в сочетании с низким уровнем витамина D — это основные факторы риска остеопороза и переломов.

По данным исследований десятилетней давности, добавки кальция и витамина D считались лучшим средством поддержания здоровья костной системы. Ведь комбинация этих веществ, казалась бы способной повысить минерализацию костной массы. Сегодня лучший препарат для ликвидации дефицита витамина D — это монодобавка D-3 от 2000-5000 IU в день.

Ученым давно известно, что скелетные мышцы — это целевой орган положительного воздействия витамина D, дефицит которого приводит, как минимум, к мышечной слабости. Недостаток витамина D ведет к нарушениям мышечных сокращений и негативно влияет на выработку мышцами усилий.

В тоже время научные данные однозначно демонстрируют, что адекватный суточный уровень приема витамина D уменьшает расщепление мышечного протеина.

Уже доказано, что прием витамина D увеличивает мышечную мощность и высоту прыжка. Ученые обнаружили, что статус витамина D влияет на способность мышц сокращаться и вырабатывать усилие.

Ещё в 2008 году было проведено исследование, в ходе которого выяснилось, что подэкспертные с низкой концентрацией витамина D генерировали меньше мощности по сравнению с теми у кого был более высокий уровень витамина D. В результате исследований ученые пришли к выводу, что прием витамина D тесно связан мощностью и способностью мышц вырабатывать усилие. Более того, ученые считают, что слабая выработка мышечных усилий в перспективе негативно сказывается на здоровье костей.

Прием витамина D необходим для поддержания сухой мышечной массы и предотвращения накопления жировых отложений. Дефицит витамина D может спровоцировать мышечную слабость и увеличение жировой массы.

В 2010 было проведено исследование однозначно показавшее, что дефицит витамина D связан с увеличением уровня жира в мышцах. У 59% подэкспертных уровень данного витамина оказался ниже нормы и их уровень жира в мышцах оказался на целых 24% выше, чем у тех людей, у кого уровень витамина D был стабильно выше 29 нг/мл. Согласитесь, это уже повод задуматься, если вы предпринимаете усилия и не худеете. Пора сдать анализы.

Болезни кожи, такие как псориаз, положительно отвечают на лечение витамином D, его прием, как минимум, снижает воспаления. Недавние исследования показывают, что различные воспалительные состояния у пациентов, в том числе псориаз, дерматиты, перхоть, экзема, розацеа и тяжелая угревая сыпь, часто сопровождаются дефицитом витамина D. Прием витамина D способствует ослаблению абнормального роста и отшелушивания клеток кожи при таких состояниях как псориаз.

Прием витамина D увеличивает чувствительность к инсулину, следовательно, может служить эффективным средством профилактики симптомов диабета. В 2010 году в Южной Aзии было проведено исследование среди женщин с пониженной чувствительностью к инсулину (преддиабетическое состояние). Они ежедневно принимали по 4000 международных единиц витамина D, в результате чего у них значительно возросла чувствительность к инсулину. Эти данные только дополняют результаты предыдущих исследований, показавших, что высокий уровень витамина D в крови снижает риск диабета.

Дефицит витамина D приводит к уменьшению минерализации костей и остеопорозу, но адекватный его приема служит защитным фактором, снижающим риск рассеянного склероза. Ученые изучили данные 190 000 женщин в ходе двух исследований под названием Nurses’ Study I и II и обнаружили, что женщины, принимающие витамин D (обычно в составе мультивитаминов) на 40% меньше рискуют заболеть рассеянным склерозом по сравнению с женщинами, его не принимающими.

Результаты второго исследования афроамериканцев, больных рассеянным склерозом, опубликованные в 2011 году, подтверждают связь между дефицитом витамина D и рассеянным склерозом. Ученые сообщили, что низкий уровень витамина D — это основной фактор риска заболевания рассеянным склерозом, а также тяжести протекания данной болезни.

Прием витамина D связан с профилактикой многочисленных видов рака, включая рак легких, груди, толстой кишки и простаты. В случае рака легких прием витамина D может помочь уменьшить уровень энзимов, связанных с развитием агрессивных раковых опухолей.

В 2011 году опубликованы данные исследования, согласно которым у больных раком легких с высоким уровнем витамина D уровень выживаемости через пять лет составил 81% по сравнению с больными с дефицитом витамина D — уровень выживаемости которых не превышал 41%. Сегодня ученые активно изучают и другие противораковые свойства витамина D.

Исследование, проведенное в University of Colorado-Denver показало, что высокий уровень витамина D связан с улучшением функции легких, уменьшением гиперчувствительности дыхательных путей и улучшением уровня глюкокортикоидов в лабораторных условиях.

Научные данные показывают, что в результате приема витамина D улучшается состояние больных астмой и усиливается отклик на их лечение. Данные исследования также показали, что у подэкспертных с низким уровнем витамина D уровень воспалений оказался выше.

Также существует обратная зависимость между индексом массы тела подэкспертных и уровнем витамина D, то есть у подэкспертных с самым большим количеством жира наблюдался и самый низкий уровень витамина D. Эти данные только подтверждают роль витамина D в поддержании идеальной мышечной массы и хорошей физической формы.

Одно из последних исследований витамина D, проведенное университетом Копенгагена, показало, что он связан и с мужским репродуктивным здоровьем, особенно с количеством и подвижностью сперматозоидов. У мужчин с дефицитом витамина D обнаружилось снижение доли подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов по сравнению со здоровыми мужчинами.

Дополнительный прием витамина D представляется важнейшим фактором репродуктивного здоровья и оптимальной выработки сперматозоидов у мужчин, проживающих в Северной Европе, учитывая, что у 51% из них наблюдается его дефицит.

Дефицит витамина D связан с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а высокий его уровень со здоровым сердцем. В исследовании Framingham Heart Study приняли участие 1739 подэкспертных среднего возраста 59 лет без предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые оценили уровень витамина D и состояние сердечно-сосудистой системы подэкспертных в начале исследования и 5 лет спустя. Повторное обследование показало, что у 120 подэкспертных развилось сердечно-сосудистое заболевание.

Вдобавок у индивидуумов с высоким кровяным давлением и дефицитом витамина D наблюдался двойной риск сердечно-сосудистого заболевания. Данные исследования свидетельствуют, что поддержание оптимального уровня витамина D — решающий фактор профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Низкий уровень витамина D связан с ухудшением когнитивной функции, особенно у людей старше 75 лет. В 2010 было проведено исследование 752 женщин, показавшее, что у обладательниц дефицита витамина D наблюдалось значительное ухудшение когнитивной функции. Предыдущими исследованиями низкий уровень витамина D уже был связан с неврологическими расстройствами, однако, новый эксперимент показал важность потребления данного витамина для поддержания здоровья мозга.

Учитывая роль витамина D в здоровье женского мозга, неудивительно, что он влияет и на развитие мозга плода. Ученые пришли к выводу, что у беременных женщин с дефицитом витамина D наблюдается ухудшение развития клеток мозга плода. Вдобавок существуют данные, что потомство матерей с дефицитом витамина D в большей степени подвержено риску шизофрении, диабета и болезней костей, таких как рахит.

Обоснованный дополнительный прием витамина D играет важную роль в женской фертильности и уровне имплантации плодного яйца в матке. Вдобавок матери с дефицитом данного витамина подвержены риску преэклампсии и гестационного диабета. Интересно так же, что у матерей с низким уровнем витамина D чаще бывает кесарево сечение, что связано со снижением силы и работоспособности мышц во время родов.

По сравнению со здоровыми людьми вероятность депрессии и других нарушений мозговой деятельности значительно повышена у людей с дефицитом витамина D. Ученые пока не выяснили, какую точно роль он играет в здоровье мозга, но известно, что прием витамина D усиливает метаболические процессы в нейронах и антиоксидантную активность, которая защищает мозг от дегенеративных окислительных процессов.

Вдобавок витамин D способствует росту нервов и является основным энзимом в производстве нейротрансмиттеров, играющих первостепенную роль в регулировании настроения. К сожалению подтверждено, что низкий уровень витамина D/его дефицит связан с биполярным расстройством и шизофренией.

Витамин D – это основной активатор иммунной защиты организма, а низкий его уровень в сыворотке угнетает способность Т-клеток организма сражаться с серьезными инфекциями. В особенности этот витамин важен для неактивных Т-клеток, он активирует их, после чего они могут эффективно противостоять болезнетворным патогенам, проникающим в организм извне. Наряду с помощью клеткам иммунной системы в борьбе с вирусами, такими как вирус гриппа, витамин D помогает усилить иммунный отклик, уменьшая воспалительную реакцию — основное препятствие для выздоровления.

Почкам так же жизненно необходим витамин D. Это основной компонент лечения их хронических заболеваний и снижения уровня смертности от связанных с ними заболеваний. Понятно, что дефицит витамина D — это фактор риска для почек.

Дефицит витамина D тесно связан с высоким кровяным давлением и метаболическими расстройствами, такими как диабет и ожирение. Прием витамина D и кальция сегодня — это самый эффективный инструмент значительного снижения кровяного давления. Но отдельный прием чистого витамина в форме D-3 будет еще эффективнее для общего здоровья

Низкий уровень витамина D способствует ожирению. Исследования показывают, что у людей с дефицитом витамина D жировая масса стабильно увеличивается. Вдобавок дефицит данного витамина связан с высоким уровнем паратиреоидных гормонов и внутриклеточного кальция — основными факторами ожирения.

Повышенный уровень кальция запускает метаболический механизм, способствующий накоплению жировых тканей и подавлению сжигания жира. Раньше считалось, что дефицит витамина D является следствием ожирения, но по данным последних научных исследований можно судить о том, что именно снижение уровня витамина D играет активную роль в развитии ожирения.

Ученые обнаружили связь между дефицитом витамина D и ранним развитием болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона — это неизлечимое расстройство нервной системы, симптомами которого являются тремор конечностей, ригидность мышц, пищеварительные и мочеполовые проблемы, а также уменьшение подвижности и координации. Средний возраст начала заболевания — 60 лет, появление симптомов до 40 лет считается ранним развитием болезни Паркинсона.

В мире приблизительно 5 миллионов больных этой болезнью, ежегодно ее диагностируют у 50 000 жителей развитых стран. Болезнь не щадит ни бедных ни богатых. Мохаммед Али, Майкл Джей Фокс и преподобный Билли Грэхем — самые известные люди, которым был поставлен этот диагноз.

Развитие рахита и остеомаляции напрямую связано с дефицитом витамина D. Рахит — это детская болезнь, от которой размягчаются костные ткани, что приводит к переломам костей и деформациям скелета. У взрослых остеомаляция связана с остеопорозом, но это другое заболевание, которое начинается с боли в поясничной области, распространяющейся в руки и ребра. Кости деформируются, легко ломаются, и больные обычно жалуются на хроническую усталость. Прием витамина D при таких симптомах становится пожизненным.

Хроническое обструктивное заболевание легких характеризуется респираторной слабостью и обструкцией дыхательных путей. Типичные проявления болезни — это эмфизема и хронические бронхиты, которые лечат с применением витамина D. Учитывая эффект его применения на уменьшение симптомов астмы, очевидно, что прием витамина D оказывает положительное воздействие и на лечение хронического обструктивного заболевание легких.

По результатам масштабного исследования, проведенного в 2011 году, у подэкспертных, получавших ежемесячно 100 000 международных единиц витамина D, улучшались все показатели ХОБЛ (хроническое обструктивное заболевание легких), включая потребление кислорода.

Дефицит витамина D у детей может вызвать анемию — тяжелое расстройство, которое приводит к серьезным поражениям жизненно важных органов вследствие кислородной депривации. Анемия является следствием дефицита переносящих кислород красных кровяных клеток и диагностируется измерением уровня гемоглобина. Симптомами анемии могут быть усталость, головокружение и низкий уровень энергии. Своевременный прием витамина D на постоянной основе может нивелировать развитие и последствия этого заболевания.

Адекватный уровень витамина D в сыворотке крови играет важную роль в профилактике большинства инфекционных заболеваний, терапию витамином D используют для лечения множества вирусных, бактериальных и грибковых инфекций.

По данным последних исследований влияния витамина D на иммунитет и профилактику инфекционных заболеваний, ученые выяснили, что он эффективен при лечении туберкулеза, псориаза, экземы, болезни Крона, инфекций дыхательных путей, раневых инфекций, гриппа, инфекций мочевыводящих путей и глазных инфекций.опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Генерализованное поражение эпителия, выражающееся в метаплазии и кератинизации (превращение эпителия кожи и слизистой оболочки в многослойный плоский ороговевающий эпителий – кератоз) лежит в основе нарушений со стороны многих органов и систем. Не случайно эпителий называют «Первой линией обороны от болезней». Нарушение барьерной функции эпителия и иммунного статуса организма ведут к резкому снижению устойчивости к инфекциям и возникновению воспалительных заболеваний.

Особенно характерны поражения:

кожных покровов и придатков кожи (кожа сухая, бледная, ороговение волосяных фолликулов, при этом волосы становятся сухие, ломкие, тусклые, отмечается ломкость и исчерченность ногтей образование угрей, склонность к гнойничковым образованиям, возникновению плоскоклеточному раку кожи). Отмечается раннее старение кожи;

слизистой дыхательных путей, может быть сиплый голос. Охриплость, сухой кашель. Повышается вероятность развития инфекций дыхательного тракта: ринита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии;

слизистой желудочно-кишечного тракта (снижается секреция слюнных желез, диспепсические расстройства, нарушение желудочной секреции, диарея, склонность к возникновению гастрита, колита);

слизистой мочевыводящих путей и половых органов (склонность к пиелитам, уретритам, циститам, эрозии);

Кроме того, изменения слизистых оболочек мочевых и желчевыводящих путей нередко становятся причинами не только воспалительных заболеваний, но и причиной образования камней. Ученые предполагают. Что причиной холе- и уролитиаза при недостаточности ретинола является нарушение биохимизма биологических жидкостей вследствие изменения функции эпителия слизистой оболочки и нарушения обмена липидов, фосфолипидов, холестерина в тканях, а также сдвигов в динамическом равновесии солей кальция, магния и фосфора.

Дефицит витамина А расценивается как фактор риска возникновения злокачественных новообразований.

Орган зрения.Легкие и умеренные формы недостаточности витамина А сопровождаются нарушениями темновой адаптации (гемералопия), конъюнктивитами и сухостью роговицы (ксерофтальмия). Может быть слезотечение на холоде. Отмечаются потеря нормального блеска поверхности конъюнктивы, выявление бляшек Бито, разбросанных по склере между веками, а также ксеротических бляшек. Может быть, отек, светобоязнь, тяжелые формы дефицита могут приводить к кератомаляции (некротическое размягчение роговицы), перфорации роговицы и слепоте.

Кроме того, при недостатке витамина А нередко появляется поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия. В той или иной степени страдают нервная, дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная, иммунная системы.

Недостаток витамина А связан с повышением фактора риска онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Случаи тяжелого гипервитаминоза наблюдались при употреблении печени белого медведя, тюленя, моржа, кита. В настоящее время вероятность употребления данных продуктов населением ничтожно мала.

Случаи тяжелой интоксикации витамином А возможны при неконтролируемом употреблении концентрированных лекарственных препаратов.

При тяжелой интоксикации витамином А, или при гипервитаминозе, вследствие усиленного образования цереброспинальной жидкости увеличивается давление в головном мозге. У детей это может вызвать гидроцефалюс, у взрослых псевдоопухоль мозга с синдромом нелокализованного увеличения внутричерепного давления. Проявления в виде головной боли, сонливости, светобоязни, возможны судороги. К клиническим проявлениям относят также диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, отсутствие аппетита. Возможно увеличение печени.

Часто отмечаются сухость кожи, желтая пигментация кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в области костей и суставов. Возможно незначительное, но болезненное опухание мягких тканей над длинными костями, ограниченная подвижность конечностей.

Потребление лекарственных препаратов ретинола выше физиологической потребности для беременных опасно, так как это может привести к дефектам развития органов и тканей у плода.

Важнейшие представители – холекальциферол (витамин D₃) и эргокальциферол (витамин D₂). Провитамином холекальциферола является 7- дегидрохолестерин, образующийся в организме из холестерина при облучении кожи естественными или искусственными УФ лучами длиной волны 280-320 нм. Меньшая часть витамина D₃ поступает с пищей. Провитамин эргокальциферола – эргостерин, основным источником которого являются дрожжи. Эргостерин служит основой промышленного получения витамина D_2.

Суточная потребность в витамине Dсоставляет 400 МЕ (10 мкг) в сутки.Нормы потребностей в витамине Dдля различных групп населения по различным рекомендациям представлены в приложениях (приложение 1.2; 2.9; 3.2).

Более высокая потребность в витамине у детей, по сравнению с взрослыми объясняется потребностями детского организма в обеспечении процессов роста и минерализации костей и зубов.

Потребность в витамине повышается во время беременности, кормлении грудью, при инфекционных заболеваниях.

Содержание в продуктах питания:

Основным источником витамина D являются различные виды рыб, особенно рыбы жирных сортов, печень рыб, яичный желток.

Продукты богатые витамином D: печень китов, а также рыб, например печень тунца, трески, палтуса, жирные сорта рыб, желток яиц летом.

Печень палтуса содержит витамина D 2500 мкг/ 100г, печень трески до 37,5мкг/ 100г, сельдь жирная 37,5мкг/ 100г, скумбрия 12,5мкг/ 100г, желток яиц летом 7,5мкг/ 100г.

Среднее содержание витамина D в нежирных сортах рыб, печени животных, сливочном масле в летний период года. Молоко содержит небольшое количество витамина D 0,125 мкг/ 100г. Мясо животных бедно витамином.

Содержание витамина D в различных продуктах питания представлено в приложении

Нормальное усвоение и действие данного витамина зависят от характера питания в целом. Нерациональное питание с недостатком в рационе белков, незаменимых жирных кислот, витаминов А, С и группы В, избыток в рационе фосфора, отрицательно влияет на обмен витамина D.

Витамин D не разрушается при кулинарной обработке

Физиологическое значение. Кальциферолы всасываются в тонком кишечнике, депонируются главным образом в жировой ткани, печени. Основные процессы биотрансформации витамина происходят в коже, печени, почках.

Витамин D повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора, поддерживает уровень неорганического фосфора и кальция в плазме выше порогового значения. В клетках слизистой кишечника витамин D стимулирует синтез белка носителя (кальцийсвязывающего белка), необходимого для транспорта кальция.

В последние годы показано активное, многообразное участие витамина Dв регуляции Са – зависимых механизмов в иммунной системе.

Известен и прооксидантный эффект витамина D_3. В экспериментах на мышах показано, что витаминD_3, вводимый перорально в дозе 100нг в течение 5 суток, резко активирует перекисное окисление липидов в перитонеальных макрофагах и клетках селезенки.

Таким образом,основные функции кальциферолов в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция и фосфора, осуществлением процессов минерализации и ремоделирования (перестройки) костной ткани, активным участием в регуляции иммуногенеза и клеточной пролиферации.

При недостатке витамина D нарушается всасывание Са и Р в кишечнике в результате как снижения проницаемости слизистой кишечника для кальция, так и нарушения активного энергозависимого транспорта этого иона. В результате снижения содержания Са в крови, повышается секреция гормона паращитовидных желез, ведущие к нарушению минерализации новообразованной костной ткани и к усиленному выведению Са из растущих костей. Типичным проявлением недостаточности витамина у детей является рахит. Стертые случаи позднего рахита отмечались в послевоенные годы на Крайнем Севере не только у детей дошкольного возраста, но даже 18-22- летних юношей. В настоящее время недостаточность витамина D встречается более часто у детей раннего возраста, начинается с 2-4 месяца жизни ребенка и продолжается до 1,5 – 2лет.

Начальные симптомы проявления рахита у них связаны с поражением нервной системы (нарушение сна, раздражительность, плаксивость). Далее в процесс вовлекаются костная ткань (задержка прорезывания зубов и закрытия родничка, размягчение и последующая деформация костей позвоночника, ребер, нижних конечностей), скелетная мускулатура (мышечная гипотония, слабость), а в тяжелых случаях и внутренние органы (печень, селезенка и др.).

Недостаточность витамина D у взрослых развивается относительно редко, в частности у беременных, у лиц пожилого возраста, у лиц проживающих на Крайнем Севере, длительно лишенных солнечного света и употребляющих пищевые рационы, высокоуглеводистые, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора, не содержащие продуктов животного происхождения. Дефицит данного витамина у взрослых проявляется остеомаляцией и остеопорозом.

Показано, что потеря кальция костями в пожилом возрасте сопровождается эктопической кальцификацией других тканей, особенно артерий и почек. Эктопическая кальцификация более опасна, чем непосредственно остеопороз.

Гипервитаминоз Dи у детей и у взрослых развивается достаточно редко, при частом или ежедневном употреблении продуктов богатых витаминомD. Например при ежедневном употреблении рыбьего жира в количестве 8-10 г, в организм поступает оптимальное для среднего взрослого человека, массой 70 кг, количество витамина А (1500мкг), но при этом в организм человека поступает и 5 доз витаминаD.

Случаи тяжелой интоксикации витамином D возможны при неконтролируемом употреблении концентрированных лекарственных препаратов.

Метастатическая кальцификация мягких тканей, артерий, роговицы, мышц и особенно почек является серьезным результатом хронической гиперкальциемии. К другим проявлениям относят декальцификацию костей, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Клинически гиперкальциемия проявляется нарушениями со стороны пищеварительной системы (анорексия, тошнота, рвота, запоры), сердечно-сосудистой системы (могут возникать нарушения ритма сердца, повышение артериального давления), слабостью, мышечной гипотонией, снижением концентрационной способностью почек с развитием полиурии. Изменения со стороны центральной нервной системы (сначала возбуждение, затем депрессия, ступор, судороги) свидетельствует о тяжелой гиперкальциемии.

источник

Витамин, необходимый для синтеза азотистых оснований ДНК и РНК:

Витамин — компонент зрительного пигмента:

Дефицит активной формы витамина D (кальцитриола) проявляется патологией:

Проявления гиповитаминоза B9:

+ инактивации свободных радикалов

— синтезе плазменных факторов свертывания крови

Дефицит витамина B9 (фолиевой кислоты) проявляется патологией:

+ крови и кроветворных тканей

Форма хранения витамина D в организме:

Заболевание, ассоциированное с дефицитом витамина B1:

Витамин — предшественник кофермента ферментов окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и транскетолаз:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):

Дефицит витамина B6 может вызвать:

+ повышенную возбудимость нервной ткани

Проявления гиповитаминоза B2:

— нарушение сумеречного зрения

— нарушение свертывания крови

Витамин, оказывающий эффект на обмен веществ без превращения в активную форму:

Заболевание, ассоциированное с дефицитом тиамина:

Активные формы витамина B6 (пиридоксин):

Дефицит витамина B2 (рибофлавина) проявляется патологией:

Пернициозная анемия является следствием дефицита:

Активные формы витамина B2 (рибофлавина):

Коферменты образуют витамины:

Витамины, дефицит которых может развиваться у пациентов с воспалением поджелудочной железы (панкреатит):

— является источником энергии

— участвует в минерализации костной ткани костей и зубов

— участвует в световосприятии

Витамин, необходимый для окисления лизина и пролина в молекуле коллагена:

Предшественник витамина B5:

Витамин, участвующий в синтезе ацетилхолина:

Коферменты образуют витамины:

Витамин, дефицит которого вызывает развитие анемии вследствие нарушения синтеза:

Витамин, вовлеченный в образование клеток крови:

Проявления дефицита витамина A:

+ нарушение сумеречного зрения

Витамин, дефицит которого вызывает нарушение сумеречного зрения, сухость кожи и иммунодефицит:

Пациенты, у которых наиболее часто развивается дефицит витамина B12?

Витамин, участвующий в реакции декарбоксилирования:

Симтом дефицита витамина A:

Группа витаминов, способных вызывать гипервитаминоз:

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию без неврологических нарушений:

Функции витаминов группы B:

— субстраты дыхательной цепи

Витамин, необходимый для синтеза коллагена:

Витамин, дефицит которого вызывает болезнь бери-бери:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):

Проявления гиповитаминоза B6:

Водорастворимый витамин, аккумулируемый в печени:

Причина редкой встречаемости дефицита пантотеновой кислоты и биотина:

+ эти витамины синтезируются бактериями кишечника

+ эти витамины встречаются во многих продуктах питания

— эти витамины синтезируются в коже под действием ультрафиолетового излучения

Проявления гиповитаминоза E:

— нарушение сумеречного зрения

— нарушение свертывания крови

Витамин, необходимый для переноса метильных групп:

Активные формы витамина B3 (пантотеновая кислота):

Витамин — предшественник кофермента ацилтрансфераз в реакциях синтеза жирных кислот:

Витамин, дефицит которого часто развивается при алкоголизме:

Витамин, дефицит которого ведет к развитию остеомаляции:

Проявления гиповитаминоза A:

— нарушение свертывания крови

+ нарушение сумеречного зрения

Активная форма витамина D:

Витамины, синтезируемые микрофлорой кишечника:

Витамин, дефицит которого часто наблюдается у вегетарианцев:

Варфарин является антагонистом витамина(ов):

Активная форма витамина D:

Дефицит витамина витамина B6 (пиридоксин) проявляется патологией:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B1 (тиамина):

Проявления гиповитаминоза K:

— нарушение сумеречного зрения

+ нарушение свертывания крови

Ферментативные реакции, протекающие с участием витамина C (аскорбат):

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию и неврологические симптомы:

Ферменты, содержащие витамин K (филлохинон)

Витамин, синтезируемый бактериями кишечника:

Активные формы витамина B9 (фолиевая кислота):

Процессы, в которых участвует витамин B6:

— всысывание кальция и фосфора в кишечнике

— высвобождение энергии из минералов

Дефицит витамина B5 (никотинамида) проявляется патологией:

— уменьшение числа рецепторов к кальцитриолу

— нарушение активации витамина D

— снижение всасывания кальция в кишечнике

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B1 (тиамина):

Пеллагра обусловлена дефицитом витамина:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B5 (никотинамида):

Витамин, необходимый для превращения глутамата в карбоксиглутамат:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B6 (пиридоксина):

Кофактор, дефицит которого может развиваться при алкоголизме:

Дефицит витамина B1 (тиамина) проявляется патологией:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B2 (рибофлавина):

Витамины, необходимые для получения энергии из субстратов:

Проявления гиповитаминоза B5:

— нарушение свертывания крови

Активные формы витамина B1 (тиамина):

Коферменты образуют витамины:

Витамин, относительный дефицит которого может вызывать пороки развития плода:

Транспортные формы в крови жирорастворимые витамины:

— комплекс с небелковыми компонентами плазмы крови

+ комплекс со специфическим транспортным белком

— свободная (растворены в плазме крови)

— синтетические и натуральные

+ водорастворимые и жирорастворимые

— облигатные и факультативные

— высокомолекулярные и низкомолекулярные

Пантотеновая кислота является частью структуры:

Витамин — предшественник кофермента, необходимого для переноса электронов в дыхательной цепи:

+ способствует всасыванию кальция в кишечнике

— участвует в биосинтезе коллагена

— способствует всасыванию железа в кишечнике

Витамины, дефицит которых вызывает анемию:

— пантотеновая кислота и биотин

+ витамин B12 и фолиевая кислота

Ферменты, содержащие активную форму витамина B3 (пантотеновой кислоты):

— инактивации свободных радикалов

— синтезе плазменных факторов свертывания крови

Ферментативные реакции с участием витамина K (филлохинон)

Удаление части желудка может приводить к дефициту витамина:

Биологическая роль витаминов:

— структурные компоненты клеток

+ регуляторы обмена веществ

Дефицит кальцитриола могут вызывать:

— дефицит 25-α-гидроксилазы витамина D

— дефицит витамина D в пищей

— дефицит 1-α-гидроксилазы 25-OH-кальциферола

— недостаточное образование витамина D

Витамин — предшественник коферментов трансаминаз, декарбоксилаз аминокислот:

Активные формы витамина B5 (никотинамид):

Витамин, дефицит которого вызывает дерматит, энтерит, алопецию:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B3 (пантотеновой кислоты):

+ образование активной формы ацилов

Пернициозная анемия обусловлена:

— недостаточным поступлением витамина B12 с пищей

— усилением экскреции витамина B12

+ недостаточностью всасывания витамина B12

+ высвобождения энергии из субстратов

Дефицит витамина витамина B12 (кобаламина) проявляется патологией:

+ крови и кроветворных тканей

Витамин, избыток которого может вызывать гиперкальциемию:

Водорастворимые витамины должные потребляться ежедневно, потому что:

— организм человека нуждается в больших количествах водорастворимых витаминов

— водорастворимые витамины плохо всасываются в пищеварительном тракте

+ водорастворимые витамины быстро удаляются из организма

Витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника:

Кальцификация мягких тканей может быть обусловлена:

— повышенная нервная возбудимость

— снижение тонуса гладких мышц

Витамин, дефицит которого нарушает структуру мембраны эритроцитов:

Рибофлавин является предшественником:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B12 (кобаламина):

Витамин — предшественник НАД+ и НАДФН:

Химическое название витамина A:

Какой из витаминов синтезируется под действием ультрафиолетового излучения:

Витамин, участвующий в процессах гемостаза:

Факторы свертывания крови, для синтеза которых необходим витамин K:

Витамин, необходимый для превращения дофамина в норадреналин:

Витамин K-зависимые факторы свертывания крови:

Витамин, необходимый для сохранения железа в степени окисления +2 при его всасывании в кишечнике:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B6 (пиридоксина):

— синтезируется в организме из протеинов

— применяется для лечения анемии

Витамин, дефицит которого вызывает диарею, дерматит, деменцию и глоссит:

Активная форма витамина D:

— усиливает мобилизацию кальция из костей

— усиливает реабсорбцию кальция в почках

— усиливает всасывание кальция в кишечнике

Витамин, усиливающий всасывание кальция в кишечнике:

Причиной дефицита витамина K могут быть:

— хронические заболевания почек

— недостаток потребления цитрусовых

Проявления гиповитаминоза B1:

— нарушение свертывания крови

— нарушение сумеречного зрения

Витамин — предшественник коферментов ферментов, катализирующих метилирование гомоцистеина:

Витамин, дефицит которого вызывает судороги, раздражительность и периферическую нейропатию:

Проявления гиповитаминоза B12:

В молекуле какого вещества гидроксилирование пролина идет с участием витамина C:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B2 (рибофлавина):

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B9 (фолиевой кислоты):

+ перенос одно-углеродных групп

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

95.83.2.240 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Знаете ли вы о том, нехватка какого витамина приводит к рахиту? Если данной информацией вы не владеете, то мы представим ее прямо сейчас.

Прежде чем рассказать вам о том, нехватка какого витамина приводит к рахиту, следует поведать, что представляет собой данное заболевание.

Рахит – это болезнь, встречающаяся преимущественно у маленьких детей. Возникновение данного отклонения должно сразу же насторожить родителей и врачей. Ведь очень часто оно свидетельствует о том, что ребенок не получает нужных веществ из потребляемой им пищи. В связи с этим рекомендуется пересмотреть его рацион.

Чтобы избежать развития данного отклонения, родителям следует обязательно знать, нехватка какого витамина приводит к рахиту. Ведь только так можно оградить своего ребенка от этого опасного заболевания.

Как известно, при рахите кости верхних и нижних конечностей ребенка начинают постепенно смягчаться и деформироваться. Кстати, данному процессу нередко подвергается и позвоночник человека.

Детский рахит принято называть социальной болезнью. Данный факт связан с тем, что такое заболевание чаще всего встречается у малышей с крайне неблагоприятными условиями жизни. И, несмотря на улучшение уровня ухода за такими детьми, данное отклонение представляет собой серьезную опасность, особенно если возраст ребенка достигает 6-18 месяцев.

О том, нехватка какого витамина приводит к рахиту, должны знать все люди, у которых есть маленькие дети. Ведь если упустить эту информацию из вида, то, вполне вероятно, что кости ребенка очень скоро начнут разрушаться. Как правило, при таком заболевании у человека наблюдаются следующие признаки:

• постоянная боль в суставах;
• задержка в формировании зубов;
• деформация зубов;
• замедленный рост;
• мышечные спазмы и судороги;
• деформация позвоночника, а также другие костные деформации;
• потеря веса;
• сутулость;
• слабость.

Если хоть один из вышеперечисленных симптомов наблюдается у вашего ребенка, то вам следует обязательно посетить врача. Если же такой возможности вы не имеете, то следует обязательно выяснить, нехватка какого витамина приводит к рахиту (фото болезни представлено в данной статье). Только так вы сможете самостоятельно приступить к лечению данного заболевания.

Кстати, при своевременной диагностике и терапии представленной болезни риск развития серьезных осложнений является минимальным.

Чтобы ответить на поставленный вопрос, необходимо рассмотреть свойства обоих витаминов более подробно. Ведь только так можно понять, является ли его дефицит в организме причиной развития такого серьезного заболевания, как рахит.

Аскорбиновая кислота представляет собой органическое соединение, которое родственно глюкозе и является основным веществом в человеческом рационе, помогающим нормальному функционированию костной и соединительной ткани. Витамин С – это антиоксидант, выполняющий биологические функции восстановителя метаболических процессов.

В природе кислота аскорбиновая содержится во многих овощах и фруктах. Ее дефицит в организме приводит к возникновению такого заболевания, как цинга.

Основными симптомами данного заболевания выступает слабая иммунная система, кровоточивость десен, медленное восстановление тканей после повреждений (ранок, синяков), сухость и бледность кожи, ломкость ногтей, выпадение и потускнение волос, быстрая утомляемость, вялость, ревматоидные боли в конечностях и крестце, выпадение и расшатывание зубов, а также хрупкость сосудов.

Нехватка какого витамина приводит к рахиту? Ответ на поставленный вопрос содержится в данном разделе статьи.

Витамин D представляет собой группу биологически активных веществ. Они могут синтезироваться в кожных покровах под действием ультрафиолетовых лучей или же поступать в организм человека вместе с едой.

Главной функцией витамина Д является обеспечение всасывания фосфора и кальция из продуктов питания. Происходит это в тонком кишечнике. Кроме того, ряд клинических исследований доказал, что витамин Д принимает активное участие во всех обменных процессах, регуляции размножения клеток и стимуляции синтеза ряда гормонов.

Нельзя не сказать и о том, что представленный элемент, накопленный человеческим организмом в течение лета, может израсходоваться и в зимние месяцы.

Дефицит витамина D – это довольно распространенное явление, которое ежегодно затрагивает большое количество жителей Земли. Авитаминоз этого вещества играет главную роль в развитии рахита у маленьких детей. Более того, длительный дефицит витамина D нередко приводит к возникновению онкологических заболеваний, а также к увеличению вероятности развития остеопороза.

В ходе исследований специалистами было выявлено и то, что недостаток витамина Д может стать причиной ослабления иммунитета, а также развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.

Так, нехватка какого витамина приводит к рахиту: витамин С или Д. В связи со всем вышесказанным можно смело сказать, что оба названных вещества имеют непосредственное отношение к крепости костей и зубов у маленьких детей и взрослых людей. Однако такое серьезное заболевание, как рахит, может возникнуть только из-за дефицита витамина Д. Именно поэтому его следует включать в свой рацион каждый день и с малого возраста.

Теперь вам известно о том, нехватка какого витамина приводит к рахиту. Рыба или лимон – что выбрать для того, чтобы восполнить недостаток требуемого вещества? Разумеется, первый продукт. Ведь ни для кого не является секретом, что все сорта рыбы, а также рыбий жир содержат в себе большое количество витамина Д. Но чтобы его получить, можно использовать и не совсем стандартный способ. Для этого следует лишь чаще быть на солнце или загорать. В этом случае ваши кожные покровы будут сами производить требуемое вещество, все признаки начинающего рахита постепенно уйдут.

Что касается витамина С, то его также следует принимать в необходимых количествах. Если вы не хотите приобретать аскорбиновую кислоту в виде драже или таблеток, то предлагаем включить в свой рацион специальные продукты.

Как известно, витамин С содержится в таких фруктах, как мандарины, апельсины, лимоны, грейпфруты и прочие. Однако их крайне не рекомендуется употреблять тем, у кого имеется повышенная кислотность сока желудка, гастрит или язва. В этом случае упомянутые продукты лучше заменить клюквенным морсом, печеным картофелем и прочими ингредиентами.

Чаше всего рахит развивается у:

• Детей, которые родились раньше положенного срока, или же доношенных, но с малым весом (недотянувшим до трех кг).
• Детей-искусственников. Несмотря на то что в состав молочных смесей входит витамин Д, из такой пищи фосфор и кальций усваиваются в несколько раз хуже, нежели из материнского молока. Вследствие дефицита минеральных веществ и возникает рахит.
• Детей, которые страдают пищевой аллергией, атоническим диатезом, болезнями печени, экссудативной энтеропатией и заболеваниями желчевыводящих путей. Все перечисленные состояния затрудняют процесс всасывания витамина D, кальция и фосфора.
• Людей, принимающих определенные лекарственные средства, которые затрудняют процесс усваивания витамина D, кальция и фосфора.
• Людей, которые лишены возможности активно и часто двигаться.

У детей развивается рахит при недостатке жирорастворимого витамина. Это заболевание было известно с глубокой древности. Однако первое его описание было дано в 1656 году. Это сделал известный ортопед того времени Глиссон. Свое название патологический процесс получил от греческого слова «рахис», в переводе означающего «спинной хребет», т.к. поражение позвоночника является основным клиническим проявлением.

Данная болезнь распространена в раннем детском возрасте. Частота встречаемости, по результатам различных эпидемиологических исследований, колеблется в пределах от 20 до 60%. Однако точные данные о распространенности отсутствуют, т.к. малосимптомные формы заболевания остаются неучтенными (родители не обращаются за медицинской помощью).

Нехватка какого витамина приводит к рахиту? Это заболевание, обусловленное действием различных причинных факторов, в результате которого нарушается обмен фосфора и кальция вследствие дефицита витамина Д. Данные патологические изменения приводят к деформациям костей и поражению большого количества органов.

Причиной рахита является один или несколько факторов, воздействующих на детский организм. Они относятся либо к эндогенной, либо к экзогенной группе.

Из первой группы к рахиту приводят:

• нарушенное всасывание витамина d в кишечнике;
• нарушение процесса перевода неактивных форм витамина в активные (это происходит в печени и почках);
• рецепторные дефекты, когда недостатка витамина нет (нарушен процесс клеточного восприятия витамина);
• нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике;
• усиленное выделение кальция и фосфора почками;
• Невозможность костной ткани утилизировать фосфорно-кальциевые комплексы.

Рахит возникает в результате действия и экзогенных факторов (не связанных с состоянием организма).

Его вызывают (вторая група):

• при недостатке в организме витамина Д, обусловленного его неадекватным поступлением;
• сниженное поступление в организм определенных химических веществ – кальция, фосфора, магния, цинка;
• нехватка аминокислот в пище;
• недостаточное нахождение ребенка на улице под лучами солнца, т.к. инсоляция приводит к образованию из метаболитов холестерина витамина Д.

Теперь ясен ответ на главный вопрос, с недостатком какого витамина связано заболевание рахит. Это холекальциферол (витамин Д).

С практической точки зрения выделяют два вида заболевания:

1. витамин зависимый рахит (хорошо лечится введением холекальциферола)
2. витамин Д резистентный рахит, называемый фосфат-диабетом.

Во втором случае речь идет о наследственном заболевании, которое передается при участии Х-хромосомы. Поэтому ему подвержены только мальчики, девочки могут быть носителями патологического гена.

Точная причина развития этой формы рахита неизвестна. Высказывается роль возможных 4 групп патологического механизма:

1. первичное нарушение работы кишечника;
2. поражение только почечных канальцев;
3. сочетанное нарушение работы кишечника и почек;
4. метаболические нарушения витамина Д.

Симптоматика витамин-резистентного рахита может полностью отсутствовать, а может включать в себя различные костные деформации. Но как в одном, так и в другом случае в крови определяется низкий уровень фосфатов. Это связано либо с нарушением поступления их в организм из-за дефектов функционирования кишечников, либо с избыточных их выведением в почках.

Мальчикам рекомендуется определять уровень фосфатов в крови. Это позволит диагностировать бессимптомные формы фосфат-диабета и вовремя начать лечение.

Помимо непосредственной причины развития рахита врачи выделяют еще и предрасполагающие факторы. Их наличие относит ребенка к группе высокого риска.

К этим факторам относятся:

• отсутствие грудного вскармливания;
• недоношенность (при данном состоянии наблюдается тотальный дефицит витаминов, а также повышенная потребность организма в них);
• неадекватный уход за ребенком;
• ускоренные темпы роста (при большой прибавке в росте, превышающей возрастные нормы).

Рахит, развивающийся при недостатке витамина Д, является прямым показанием для проведения заместительной терапии. С этой целью используется водорастворимый или жирорастворимый витамин от рахита.

Преимуществом водорастворимого холекальциферола является длительный срок хранения в открытом виде (3 месяца), а также отсутствие необходимости держать его в холодильнике (в сравнении с жирорастворимой формой).

От рахита, связанного с мутациями в Х-хромосоме (фосфат-диабет), показано назначение витамина Д в сочетании с фосфатами. Такое лечение проводят под тщательным лабораторным контролем. Критериями его эффективности являются:

• снижение экскреции фосфатных соединений с мочой;
• повышение уровня фосфатов в крови.

При лечении любой формы заболевания требуется соблюдать и общие рекомендации:

1. адекватное питание;
2. правильно организованный режим в детском возрасте;
3. достаточная длительность уличной прогулки;
4. ежедневные ванны.

Витамины от рахита для новорожденных начинают принимать с 3-4-недельного возраста, а у недоношенных – с 1,5-2-недельного. Это направление называется специфической профилактикой рахита. Ее следует продолжать до 1-1,5 лет (преждевременно рожденным детям – до 2 лет). Летом в регионах с достаточной инсоляцией прием витамина прекращают. Осенью его возобновляют.

На искусственном вскармливании при использовании адаптированных смесей дополнительное назначение витамина Д не производится. Он уже содержится в питании.

Для раннего выявления передозировки холекальциферола может применяться проба Сулковича. Ее проводят 1 раз в 1-2 месяца, если имеется подозрение на гипервитаминоз Д.

Прогулки с ребенком являются отличным средством профилактики рахита. Однако они не исключают необходимость приема витамина Д в каплях.

Витамин – Д – дефицитный рахит (ВДДР) связан с недостатком поступления витамина Д с пищей или нарушения его образования из 7 – дегидрохолестерина в коже под влиянием УФО. Рахит является мультифакторным заболеванием, так как разбалансировка кальций регулирующих механизмов может быть вызвана многими причинами эндогенного и экзогенного характера.

Экзогенные причины развития рахита: недостаточное поступление витамина Д с пищей, низкая инсоляция.

Эндогенные: нарушение всасывания в кишечнике витамина Д, кальция, фосфора, нарушение метаболизма витамина Д в печени и почках, нарушение реабсорбции кальция и фосфора в почках и др.

Со стороны матери к развитию рахита предрасполагают: неудовлетворительные жилищные условия, юный возраст матери и возраст старше 35 лет, частые беременности с коротким интервалом, аборты, гестозы, экстрагенитальная патология: обменные заболевания, патология желудочно – кишечного тракта, почек, вредные привычки, дефекты в питании (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов Д, В1, В2, В6, таких микроэлементов, как магний, цинк, железо, медь, кобальт, участвующих в построении костной ткани), гиподинамия, недостаточное пребывание на солнце и свежем воздухе, особенно во время беременности.

Со стороны ребенка к развитию рахита предрасполагают:

— время рождения (июнь – декабрь),

— масса при рождении (более 4 кг),

— быстрая прибавка в массе в первые 3 месяца жизни,

— недостаточное пребывание на свежем воздухе;

— недостаточный двигательный режим: тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа;

— перинатальная энцефалопатия с поражением третьего желудочка;

— заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции;

— прием противосудорожных препаратов (фенобарбитал и др.).

Рахит особенно часто встречается у недоношенных детей, чему в значительной степени содействует гипоксически – ишемеческие повреждения головного мозга. Гипоксия отрицательно сказывается на метаболизме клеток, повреждая их мембраны. У таких детей нередко отмечается длительная гипокальциемия, являющаяся фоном, на котором развивается рахит.

У недоношенных детей по сравнению с доношенными, частота заболевания рахитом значительно выше. Это обусловлено уменьшенным запасом витамина Д, кальция и фосфора, недостаточной минерализацией скелета, более выраженной склонностью к ацидозу, гипопротеинемией, низким уровнем лимонной кислоты в сыворотке крови, увеличенной потребностью в кальции и фосфоре вследствие усиленного роста после рождения, нарушением всасывания в кишечнике жиров и витамина Д, незрелостью ферментных систем печени и почек, частыми инфекционными болезнями и желудочно – кишечными расстройствами.

Физиологическая роль витамина Д.

Витамин Д и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. Многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном осуществляют паратгормон, витамин Д и кальцитонин. Физиологические колебания кальция и фосфора поддерживаются в довольно узких границах: от 2 до 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение кальция из костной ткани в кровь, а также экскрецию фосфора почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах и сохраняя таким образом нормальное соотношение кальция и фосфора.

Имеется 7 разновидностей витамина Д1 – 7, которые обнаружены в продуктах растительного и животного происхождения. Наибольшей биологической активностью обладают витамины Д3 (животного происхождения) – холекальциферол и витамин Д2 (растительного происхождения) – эргокальциферол.

Существуют 2 пути поступления витамина Д в организм ребенка: с пищей и путем его образования в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 280 – 310 микрометров. При этом провитамин Д7 – дегидрохолестерин превращается в витамин Д3. Витамины Д2 и Д3, как таковые, не обладают биологической активностью. Для того чтобы оказать физиологическое действие на органы – мишени, они должны подвергнуться 2 ферментативным гидроксилированиям. Одна часть поступающего после кишечного всасывания или кожного синтеза витамина Д фиксируется в жировых тканях и мышцах, представляя собой резервную форму, другая – переносится в печень. Печеночное активирование витамина Д происходит путем гидролиза в позиции 25 посредством печеночного фермента и его трансформации в кальцидиол (25 – ОН – Д3). В почках митохондриальный фермент 1a — гидроксилаза трансформирует 25 – ОН – Д3 в 1.25 (ОН)2 – Д3 (кальцитриол). Этот метаболит затем поступает в слизистую кишечника, где вызывает образование кальций связывающего белка (СаСб). Последний, способствует всасыванию кальция в кишечнике, обеспечивая потребность организма в кальции и фосфоре. Кальцитриол является наиболее активным натуральным метаболитом Д и расценивается как гормон.

Таким образом, витамину Д принадлежит важная роль в поддержании гомеостаза кальция, обеспечении в организме положительного кальциевого баланса, нормальной работе цикла Кребса.

В условиях гипокальциемии витамин Д действует на кость аналогично паратгормону — временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание кальция из кишечника. После восстановления кальция в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25(ОН) 2 Д3 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25(ОН)2 витамин Д3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники – аденилатциклаза и цАМФ, мобилизующие кальций и его связь с белком – кальмодулином. Конечный эффект – усиление функции клетки и, следовательно, органа.

Кальцидиол является промежуточным метаболитом, не оказывающим влияние на метаболизм костной ткани. По уровню содержания его в крови (в норме – 20 – 40 нг/ мл) судят о насыщенности организма витамином Д. Образование кальцидиола нарушается при заболеваниях печени.

Паратгормон является вторым надежным регулятором кальций – фосфорного обмена. Сигналом для повышения продукции паратгормона служат: снижение концентрации ионизированного кальция в плазме и внеклеточной жидкости, обусловленные дефицитом витамина Д, недостаточное всасывание кальция в кишечнике, избыточная потеря ионов кальция через почки. Одновременно паратгормон подавляет реабсорбцию неорганических фосфатов в почечных канальцах, благодаря чему достаточно жестко регулируется соотношение Са : Р на ионном уровне. Избыточная продукция паратгормона сопровождается развитием гиперфосфатурии, гипофосфатемии, остеопении и остеомаляции, в тяжелых случаях – остеопороза.

Третий регулятор кальциевого обмена – кальцитонин. Он подавляет резобцию кости, усиливает отложение кальция в кость и его выведение из организма с мочой. В регуляции кальциевого обмена также принимают участие гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), эстрогены, андрогены, соматотропный гормон, инсулин, и другие, окончательная роль которых уточняется. Рахит сопровождается нарушением не только минерального, но и белкового, липидного, углеводного, витаминного обменов, что ведет к изменению функций центральной нервной системы; при этом страдают сердечно – сосудистая система, органы дыхания, кроветворения. Комплекс патологических сдвигов ослабляет организм, тормозит рост, физическое и умственное развитие ребенка, снижает резистентность детей к инфекции, угнетает иммуннокомпетентную систему. Все это создает благоприятные условия для присоединения различных заболеваний, особенно пневмонии и их не благоприятного течения.

Основными патогенетическими звеньями в развитии рахита являются дефицит витамина Д и его активных метаболитов, недостаточность кальций регулирующей системы, снижение всасывания кальция и фосфора в кишечнике, гиперпаратиреоидизм, усиленная потеря фосфора с мочой, ацидоз. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также экскрецию Р почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, развитию остеопений и остеомаляции. Наиболее сильно поражаются те кости, рост которых наиболее интенсивен в этот период. Одним из ранних признаков нарушений костной системы является краниотабес (размягчение) задних частей теменных костей и чешуи затылочной кости. У больных рахитом отмечается позднее закрытие родничков и швов. Зубы прорезываются с большим опозданием. Во втором полугодии жизни появляются рахитические изменения: позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз); грудной клетки (развернутость нижней апертуры грудной клетки, деформации ее по типу «грудь сапожника», «куриная грудь», на ней определяется «гаррисонова борозда»; костей таза («плоский или клювовидный таз»); нижних конечностей («Х-образные или О-образные ноги»). Другим симптомом поражения костей является симптом остеоидной гиперплазии, проявляющийся «реберными четками», «браслетами», «нитями жемчуга». При этом происходит деминерализация костей в условиях гипокальциемии, гипоксии, гипоцитратемии, метаболического ацидоза. Нарушается синтез коллагена в условиях дефицита метаболитов витамина Д и аминоацидурии – идет избыток разрастания коллагена в кости, накопление остеоида с нарушенной структурой и отсутствием кальция.

Мышечная гипотония и электролитные сдвиги у больных рахитом сопровождаются нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и появлениям склонности к запорам. Гипотония мышц передней брюшной стенки приводит к образованию характерного «лягушачьего живота». Увеличивается печень, селезенка.

Фосфор входит в состав ферментов, участвующих в цикле Кребса (перевод перувата в цитраты). При нарушении цикла Кребса накапливаются соли пировиноградной кислоты. Возникает дефицит цитратов, который усугубляет метаболический ацидоз. На это реагирует вегетативная нервная система – появляется вегето — дистонический синдром: повышенная возбудимость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость. В области затылка – облысение, зуд. Дермографизм – стойкий, красный.

В период реконвалесценции значительно улучшается общее самочувствие, исчезают вегетативные и неврологические нарушения, нормализуется содержание Р и Са в крови.

Классификация рахита была принята шестым Всесоюзным съездом детских врачей в 1947 году. Новой классификации пока не принято, но согласно методическим рекомендациям МЗ СССР от 1990 года «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста» предлагается выделять степени тяжести и характер течения рахита.

Е.М.Лукьянова и соавт., в 1988 г. дополнили и систематизировали классификацию рахита и представили ее следующим образом (табл. 21).

Недостаток витамина Д – часто встречающееся явление. По статистике, в США он наблюдается у 40-60% населения, в России – озвучивают схожие цифры, в Великобритании, по опросам – у пятой части населения. В целом в мире называют порядка 1 миллиарда.

1. Симптомы дефицита витамина Д у женщин, мужчин и детей:

2. Причины дефицита витамина Д, факторы риска.

• первоначальные исследования;
• дальнейшие проверки при рахите/остеомаляции.

4. Лечение недостатка витамина D:

Витамин Д жизненно важен для здоровья человека. Более 90% нутриента продуцируется в коже из предшественника под действием ультрафиолетовых лучей.

В составе большинства продуктов находится незначительный объем витамина. К пище, богатой им, относят:

• Жирную рыбу: сардину, сельдь, форель, тунец, лосось, скумбрию. Масло печени трески.
• Яичный желток, красное мясо и печень.

В некоторые продукты производители дополнительно добавляют витамин, к примеру, молоко, некоторые злаки (сухие завтраки).

Эти рекомендации обеспечивают достаточный уровень нутриента.

Симптомы недостатка витамина Д у женщин, мужчин и детей

У многих людей не возникает никаких признаков, либо они испытывают общие симптомы – усталость, недомогание. Поскольку проявления дефицита часто неспецифичны или неопределенны, проблему не выявляют.

Рахит у детей и остеомаляция у взрослых – классические, но крайне редкие симптомы тяжелой недостаточности витамина Д, вызванные неадекватной минерализацией костного матрикса. Дефицит нутриента провоцирует низкое содержание кальция и фосфата в организме, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу (увеличению выработки паратгормона (ПТГ)).

Научные изыскания выявили связь между низким уровнем витамина Д и рядом иных нарушений:

• злокачественными опухолями груди, кишечника, предстательной железы, легких;
• метаболическим синдромом, ожирением;
• ИБС;
• диабетом 1 и 2 типа;
• туберкулезом;
• рассеянным склерозом, деменцией;
• преэклампсией;
• ревматоидным артритом.

Симптомы дефицита витамина Д у детей

• Рахит – костная деформация, вызванная дефицитом и поражающая детей в возрасте от 6 месяцев. Ноги могут выглядеть изогнутыми, появляются размягченные участки на костях черепа. Дети жалуются на боли в костях, ногах, мышцах или на мышечную слабость.
• Плохой рост, трудности с навыками ходьбы.
• Задержки с ростом зубов.
• Высокий риск инфекций:постоянные респираторные проблемы. Согласно исследованиям,витамин Д помогает защитить от вирусных заболеваний дыхательных путей, и это особенно верно в отношении детей. Если у ребенка – тяжелая астма, можноувеличить потребление витамина Д. В связи со слабостью грудных мышц и мягкой грудной клеткой возникают сложности с дыханием.
• Тяжелый рахит может стать причиной низкого уровня кальция в крови. Это приводит к мышечным спазмам, припадкам и затрудненному дыханию. Детям требуется срочное стационарное лечение.
• Чрезвычайно редко развивается слабость сердечной мышцы (кардиомиопатия).
• Дефицит нутриента может провоцировать раздражительность у детей.
• Гипергидроз головы (повышенная потливость) может быть ранним симптомом дефицита кальциферола. Кормящим матерям специалисты рекомендуют включить больше продуктов, богатых витамином Д, или биодобавки, чтобы ребенок в итоге получал достаточное количество нутриента.

Симптомы недостатка витамина Д у грудничков

У младенцев с тяжелым дефицитом развиваются мышечные спазмы, гипокальциемические судороги (тетанические судороги), трудности с дыханием, обусловленные низким количеством кальция.

Классическое представление – ребенок с костными аномалиями ног, деформациями грудной клетки, таза, черепа, плохим ростом, задержкой в развитии зубного ряда, болью в костях. Более детальные признаки заболевания:

• Размягчение участков черепа, появление лобных бугров в первые несколько месяцев жизни, отсроченное закрытие родничков.
• Чувствительные и опухшие суставы.
• Утолщение концов ребер («рахитические чётки») в области перехода хрящевой ткани в костную у 3-6 месячного ребенка.
• Деформированные кости ног – Х-образное искривление.
• Замедленная или ковыляющая походка.
• Нарушения в развитии: маленький рост и недостаточный набор массы тела.
• Боли в костях и суставах.
• В тяжелых случаях могут быть переломы.
• Замедленное развитие зубов, гипоплазия эмали, кариес.
• Могут присутствовать признаки гипокальциемии, требующие срочного педиатрического вмешательства (судороги, раздражительность, затрудненное дыхание при апноэ, тетания, стридор), кардиомиопатия или остановка сердца, особенно у младенцев.

Симптомы недостатка витамина Д у взрослых

1. Боль и мышечная слабость (в основном руках, либо в основном в ногах, или в руках и ногах – носит название проксимальная) – главные признаки недостатка нутриента у взрослых. Бывают мягкими и неспецифичными с общим отсутствием хорошего самочувствия.

2. Тяжелая недостаточность – остеомаляция — провоцирует сильную боль и слабость. Возникают трудности при подъеме по лестнице, вставании с пола и пр. Развивается походка «вразвалочку».

3. Умеренное давление на кости может вызывать болезненные ощущения, часто более заметные в области ребер или костях голени. Также отмечаются в нижней части спины, в бедрах, в области таза и ногах. Боль в костях бывает трудно отличить от боли в мышцах или суставах. Но есть некоторые индикаторы. Боль в мышцах сосредотачивается в конкретной области и увеличивается во время движения или физической активности, костная боль – шире и глубже. Нередко появляются трещины в костях, провоцирующие чувствительность и боль.

4. Депрессивное состояние, перепады настроения. Витамин D помогает производить нейротрансмиттер — серотонин, влияющий на ощущение счастья. Исследователи связывают низкий уровень нутриента с эпизодами депрессии. На территориях, где солнечных дней в году мало, специалисты рекомендуют лампы для светотерапии. Они помогают поддерживать уровень витамина Д в темные зимние месяцы.

5. Бесплодие. Согласно результатам исследований, дефицит нутриента может играть роль в развитии синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), ведущей причиной женского бесплодия. Один из распространенных симптомов болезни – черный акантоз – состояние, при котором кожа темнеет и утолщается.

6. Хронические инфекции. Влияние витамина Д простирается на более 2000 генов в организме человека, поэтому не удивительно, что работа иммунной системы также связана с уровнем нутриента. При достаточном количестве витамина иммунная система устойчива и способна бороться с инфекциями и болезнями, при недостатке становится уязвимой.

Более детальная характеристика признаков болезни:

• Признаки основного заболевания (например, хронической болезни почек, мальабсорбции), ставшего причиной дефицита нутриента, могут преобладать.
• Ранние симптомы включают постоянную усталость, боли в костях и суставах.
• К поздним проявлениям относят мышечную слабость (особенно проксимальную), парестезию (расстройство чувствительности).
• У серьезно пострадавших пациентов могут наблюдаются трудности при ходьбе: ковыляющая походка или изменение походки с проксимальной мышечной слабостью и выраженным аддукторным спазмом (боли и напряжение в мышцах, ограничение движения).
• Другие признаки включают кривизну позвоночника, симптомы гипокальциемии (низкого уровня кальция в крови).
• У пациента могут наблюдаться множественные переломы, которые часто являются двусторонними и симметричными. Типичные участки: шейка бедренной кости, лопатка, ребра, позвонки.
• Возможна скелетная деформация позвоночника (сколиоз, кифоз) и черепа.
• Деформация зубов, гипорефлексия (снижение рефлексов, преимущественно спинальных).

Возможные долгосрочные последствия дефицита витамина Д:

• Увеличение заболеваемости и смертности от рака у мужчин, особенно при злокачественных опухолях пищеварительной системы.
• Развитие атеросклероза и повышение заболеваемости и летального исхода от кардиоваскулярных болезней.
• Увеличение восприимчивости к тяжелым инфекциям и смертности у критических больных.

Причины дефицита витамина Д

Недостаток нутриента продолжает распространяться среди детей и взрослых.

• Темная кожа. В Южной Азии недостаток витамина D наблюдается у 94% здоровых взрослых. Организм людей с темной кожей не может синтезировать необходимый объем нутриента.
• Детский возраст и возраст старше шестидесяти пяти лет.
• Беременность.
• Ожирение.
• Строгое применение солнцезащитных средств.
• Постоянное пребывание в доме или в больнице.
• Нищета.
• Вегетарианство.
• Алкоголизм.
• Наличие данного нарушения в семейном анамнезе.

Недостаток нутриента может быть связан с рассмотренными ниже тремя причинами.

1. Повышенная потребность организма в витамине D

Недостаток нутриента, скорее всего, будет развиваться у следующих групп людей:

• Беременные и кормящие женщины. Дефицит также возникает у женщин, которые рожают детей через короткие промежутки времени.
• Дети на грудном вскармливании, когда в организме матери нет достаточного количества нутриента. Либо младенцы, употребляющие только грудное молоко, особенно после полугода, поскольку в этом продукте – мало витамина Д.

2. Организм не способен синтезировать необходимый объем нутриента

• Организм пожилых людей не способен производить нужное количество нутриента.
• Люди, которые получают мало ультрафиолетового излучения, подвержены риску дефицита витамина D. Это проблема северных регионов.
• Некоторые патологии влияют на способность человеческого тела вырабатывать нутриент (желудочно-кишечная мальабсорбция): синдром короткой кишки, кистозный фиброз, хроническое заболевание поджелудочной железы, болезнь желчных путей (например, первичный билиарный цирроз, желчные фистулы, атрезия желчных путей), болезнь Крона, целиакия, цирроз. Также операции (резекции желудка и кишечника) влияют на усвоение.
• Редко у людей без каких-либо факторов риска и заболеваний развивается данное нарушение. Неясно, почему это происходит, возможно, связано с метаболической проблемой, как синтезируется или поглощается нутриент. Так, здоровые люди со светлой кожей, получающие достаточное количество солнечного света, могут испытывать недостаток витамина.
• Дефицит развивается при приеме некоторых лекарств, среди них: карбамазепин, фенитоин, примидон, рифампицин, высокоактивная антиретровирусная терапия, колестирамин и кадмий.
• Серьезный недостаток кальция в рационе может вызвать рахит, несмотря на адекватный уровень витамина D.

3. Дефицит витамина D в рационе

Чаще он встречается у людей, следующих строгой вегетарианской или веганской диете, либо не употребляющих рыбу.

Как определить недостаток витамина Д?

Предположения, указывающие на недостаток, базируются на истории болезни, симптомах, образе жизни. Диагноз можно поставить с помощью простого анализа крови.

Первоначальные диагностические исследования:

1. Биохимический анализ крови: почечной функции, электролитов (включая уровень кальция и фосфата в сыворотке крови), функции печени (LFTs), количество ПТГ.

• Более 80% взрослых с остеомаляцией имеют высокую концентрацию щелочной фосфатазы в сыворотке.
• Гипокальциемия, гипомагниемия и гипофосфатемия могут присутствовать в зависимости от тяжести, длительности болезни и потребления кальция в рационе пациента.
• Повышение ПТГ в плазме (вторичный гиперпаратиреоз) характерно, но не всегда встречается у пациентов с остеомаляцией.

2. Тест на анемию, наличие которой предполагает возможную мальабсорбцию.

3. Микроскопическое исследование осадка мочи помогает определить, есть ли у больного хроническое заболевание почек.

4. Анализ 25-гидроксивитамина Д (25-OHD) наиболее надежно определяет количество нутриента.

• При симптоматической остеомаляции или рахите концентрация (25-OHD) в сыворотке — менее 25 нг/мл.
• Норма 25-OHD — между 50 и 70 нг/моль, но более оптимальный уровень – 75 нг/моль и выше.

Оценка выполняется для выявления основной причины дефицита витамина, если подозревается, например, целиакия или кистозный фиброз, вызывающие мальабсорбцию.

Дальнейшие исследования при рахите/остеомаляции

1. Детям для диагностики рахита назначают рентген длинной кости.

2. Взрослым если диагноз очевиден, возможно проведение следующих проверок:

• Рентген костей — шейки бедра, таза, ребер, лопаток – выявляет патологические участки.
• Исследование DEXA диагностирует низкую плотность кости.
• МРТ помогает изучить состояние мягких тканей при разрыве связок.
• КТ используется для оценки патологических переломов.
• Сканирование костей показывает области воспаления в ребрах и около суставов.

3. Биопсия подвздошной кости показывает сниженную минерализацию, но в настоящее время редко требуется.

Лечение дефицита витамина Д у женщин, мужчин и детей

Основная терапия – прием биодобавок — эргокальциферола или кальциферола. Это могут быть таблетки, капсулы, жидкий препарат, инъекции. С учетом ситуации, возраста, тяжести состояния врач рекомендует дозу, график лечения. Узнать о влиянии нутриента на профилактику и терапию различных заболеваний можно в статье — «Польза витамина Д для мужчин, женщин и детей».

Действие одной инъекции витамина Д длится порядка шести месяцев. Это очень эффективный и удобный вид терапии. Подходит людям, которые не любят принимать пероральные средства или просто забывают это делать.

Таблетки или жидкие препараты с высоким содержанием витамина D

Дозу лекарства можно принимать каждый день, каждую неделю или каждый месяц — зависит от конкретной ситуации и предписания врача. При высоких дозах нужно точно следовать инструкции. Преимущество высоких доз – быстрое устранение дефицита, что очень важно для детей.

Обычные таблетки, порошки или жидкие средства

Их принимают ежедневно на протяжении примерно года, чтобы недостаток витамина был компенсирован. Данный вариант подходит в целях профилактики или при незначительном дефиците.

Поддерживающая терапия после устранения недостатка витамина D

Несмотря на то, что запасы организма пополнены, требуется дальнейшее лечение, чтобы предотвратить дефицит в будущем. Это связано с тем, что возможно какой-либо фактор риска все еще продолжает оказывать действие. Назначенная доза может быть меньше количества, необходимого для лечения недостатка.

Если какие-либо риски при приеме биодобавок?

Стоит обратить внимание на следующие ситуации:

• Если принимаются другие лекарства: дигоксин (при фибрилляции предсердий) или тиазидные диуретики (бендрофлуметиазид – используется для лечения высокого кровяного давления) — необходимо избегать высоких доз витамина D. Прием дигоксина нуждается в тщательном контроле.
• Когда имеют место следующие заболевания: камни в почках, некоторые виды болезней почек, патологии печени или гормональные расстройства. Может понадобиться консультация специалиста.
• Витамин Д нельзя принимать при повышенном содержании кальция в организме или некоторых видах рака.
• Дозу нужно будет увеличить, если назначены определенные лекарства, воздействующие на нутриент. К ним относятся: карбамазепин, фенитоин, примидон, барбитураты и некоторые лекарства для лечения ВИЧ-инфекции.

Мультивитамины не подходят для длительной терапии высокими дозами, поскольку витамин А в их составе – вреден в больших количествах.

Общие рекомендации по лечению:

• Обратится к диетологу или самостоятельно найти информацию.
• Находится под воздействием ультрафиолетовых лучей указанный промежуток времени.
• Принимать БАД с витамином Д.
• Лечить базовое заболевание.
• Следовать назначенной терапии. Возможно, потребуется ортопедическое вмешательство.
• Лечить боли.

Лечение дефицита витамина Д у детей

Для детей с рахитом предпочтителен в таблетках кальциферол, эргокальциферол или колекальциферол.

• Младенцам до полугода ежедневно назначают 3 000 МЕ, увеличивая до 6 000 МЕ после. Ежедневная норма для детей 12-18 лет — 10 000 МЕ.
• Поддерживающая доза — 400 МЕ каждый день — подходит для ребенка любого возраста.

Относительно быстрый биохимический ответ обычно отмечают у детей, в чьем организме нормализуется уровень щелочной фосфатазы на протяжении трех месяцев.

Вполне вероятно, что другие члены семьи ребенка тоже страдают от недостатка нутриента. Им рекомендуется поддерживающая доза кальциферола.

Лечение дефицита витамина Д у взрослых

Терапия кальциферолом в объеме – 10 000 МЕ в сутки и 60 000 МЕ еженедельно приведет к восстановлению резервов нутриента за восемь-двенадцать недель.

Доза поддерживающего лечения составит 1 000 – 2 000 МЕ в день или 10 000 МЕ в неделю.

При тяжелой мальабсорбции или при проблемах с приемом пероральных средств можно рассмотреть внутримышечную дозу — 300 000 МЕ кальциферола каждые четыре недели на протяжении трех месяцев, после этого тот же объем – один или дважды в год.

• Препаратов, объединяющих кальций и витамин D, стоит избегать в долгосрочной перспективе, поскольку кальциевый компонент обычно не нужен.
• Альфакальцидол или кальцитрол неэффективны целью коррекции дефицита витамина и могут вызывать гиперкальциемию.
• Прием витамина D противопоказан пациентам с гиперкальциемией или метастатическим кальцификацией. Относительные противопоказания включают первичный гиперпаратиреоз, почечные камни и тяжелую гиперкальциурию.
• Необходимо соблюдать осторожность при назначении витамина D пациентам, также принимающим определенные препараты, в том числе тиазидные диуретики (которые нарушают выведение кальция) и дигоксин.

Устранение патологических поражений в костях, связанных с недостаточной минерализацией, может занять несколько месяцев. Уровни щелочной фосфатазы и ПТГ начнут снижаться в течение первых трех месяцев лечения, однако, чтобы достигнуть нужного диапазона, может пройти год.

У некоторых взрослых факторы риска витамина Д — постоянные, им будет необходим пожизненный прием биодобавок.

• Концентрацию кальция в сыворотке нужно регулярно проверять на протяжении ряда недель после начала терапии. Затем спустя 3-4 месяца лечения определяют содержание витамина D, ПТГ и кальция, чтобы оценить эффективность и проведение терапии. Уровень витамина D и кальция следует отслеживать каждые полгода – год.
• При болезнях почек 1,25-дигидроксихолекальциферол мониторят, пока количество щелочной фосфатазы не восстановится до нормы. Тогда лечение уменьшается до поддерживающей терапии. Альфакальцидол можно использовать при дефиците витамина Д из-за заболевания почек.
• Гипокальциемическая тетания требует срочного лечения внутривенным глюконатом кальция (изначально 10 ммоль 10% раствора).

Дальнейшая профилактика нужна, чтобы предупредить возможный рецидив. Она включает устранение любой основной причины, рекомендации по образу жизни (диета, солнце) и часто долгосрочный прием БАД:

• Младенцам до года: 200 МЕ в день.
• Детям старше года: 280-400 МЕ ежедневно.
• Взрослым: 400 МЕ в день. В большей степени эта рекомендация — для определенных групп: тех, кто не получает солнечного света; пожилых людей; принимающих противосудорожные лекарства; при заболеваниях почек или печени.

Прогноз обусловлен основной причиной дефицита, но результат лечения, как правило, хороший.

Терапия простого недостатка с помощью приема добавок и/или ультрафиолетовых лучей плюс коррекция предрасполагающих факторов приводят к значительному улучшению.

Рахит и остеомаляция быстро реагируют на витамин Д. Данные осложнения тяжелого дефицита при отсутствии или задержке лечения приводят к постоянным деформациям костей. Увеличение подвижности с мышечной силой бывает первым клиническим ответом на терапию, но может наблюдаться временное усиление боли в костях.

Некоторым группам людей может потребоваться долгосрочное поддерживающее лечение.

Пока не было выявлено устойчивости к терапии, исцеление костей начинается часто спустя несколько недель после начала лечения и полное выздоровление достигается на протяжении шести месяцев.

Профилактика дефицита витамина Д

Согласно оценкам, 20-30 минут воздействия ультрафиолетовых лучей на область лица и предплечья в полдень у человека со светлой кожей создают эквивалент порядка 2000 МЕ витамина D. Для людей с пигментированной кожей и людей пожилого возраста количество солнечного света должно быть увеличено в 2-10 раз для достижения такого уровня нутриента. Слишком большое воздействие ультрафиолетовых лучей может навредить, поэтому следует избегать загара.

Определенные группы подвержены риску дефицита, по этой причине им рекомендуется принимать БАД:

• Беременные и кормящие женщины (600 МЕ, согласно RDA).
• Младенцы и дети в возрасте от шести месяцев до пяти лет.
• Пожилые люди от шестидесяти пяти лет.
• Испытывающие недостаток воздействия ультрафиолетового излучения.

Врач может рекомендовать обычные биодобавки с витамином Д для людей:

• с заболеваниями кишечника, почек и печени;
• принимающих некоторые лекарства;
• с темной кожей.

Колекальциферол либо эргокальциферол можно использовать с целью предупредить первичный дефицит — 400 МЕ ежедневно — здоровым взрослым людям. При высоком риске недостаточности рекомендуют 800 МЕ в день.

К профилактическим мерам относится также раннее обнаружение и терапия потенциальных причин, таких как мальабсорбция кишечника, хроническая болезнь почек.

Дополняющее информацию о дефиците витамина Д познавательное видео

источник