В и скворцова артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения

Российский государственный медицинский университет, Москва

Г оловной мозг (ГМ) – один из главных органов-мишеней при артериальной гипертонии (АГ). Цереброваскулярные осложнения во многом определяют судьбу больных АГ, являясь причиной стойкой утраты трудоспособности и летального исхода.

Эпидемиология цереброваскулярных нарушений и их связь с АГ
Проблема цереброваскулярной патологии (ЦВП) и наиболее грозного ее проявления – мозгового инсульта (МИ) имеет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в России, как и во многих странах. Ежегодно в мире переносят МИ около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Только в Москве в течение 1 мес госпитализируется более 2000 больных с МИ, что примерно вдвое больше, чем больных с инфарктом миокарда (ИМ). По данным Национального регистра инсульта [1], заболеваемость МИ в России в 2001–2003 гг. составляла 3,36 на 1000 человек в год, стандартизованная заболеваемость – 2,39 на 1000 в год (у мужчин 3,24 на 1000, у женщин 2,24 на 1000). При этом наблюдается “омоложение” МИ с увеличением его распространенности среди лиц трудоспособного возраста.
Ежегодная смертность от МИ в России составляет 1,23 на 1000 населения и занимает одно из первых мест в мире. Ранняя 30-дневная летальность после МИ составляет 34,6%, а в течение года умирают около 50% больных.
МИ является лидирующей причиной инвалидизации населения. По данным Национального регистра, 31% пациентов, перенесших МИ, требуют посторонней помощи для ухода за собой, а 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. МИ накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество.
Безусловно, профилактика является краеугольным камнем в системе мер по уменьшению бремени МИ для общества и улучшения здоровья населения. Наибольшую значимость для профилактики МИ до настоящего времени имеет борьба с модифицируемыми факторами риска и противопоставление им факторов антириска. АГ является наиболее распространенным и значительным модифицируемым фактором риска развития ЦВП независимо от географического региона и этнической принадлежности населения [2, 3]. Результаты эпидемиологического мониторирования МИ методом Национального регистра, проводившегося в 2001–2004 гг. в 25 регионах Российской Федерации под эгидой Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, показали, что АГ представлена у 92,5% больных, перенесших МИ. Достоверных различий в частоте выявления АГ при разных типах МИ выявлено не было: она составляет при ишемическом МИ 92,3%, при геморрагическом – 92,6%.
У больных АГ вероятность развития МИ повышена в 3–4 раза [4–6]. Установлено, что риск развития МИ имеет линейную логарифмическую зависимость от уровней диастолического артериального давления (ДАД) и систолического (САД) [7, 8]. Уровень ДАД, превышающий 80 мм рт. ст., достоверно связан с развитием 57% случаев смерти от МИ и около 24% случаев смерти от ишемической болезни сердца (ИБС). Проведение антигипертензивной терапии в рамках популяционной стратегии (снижение ДАД во всей популяции на 2%) или целевой стратегии “высокого риска” (снижение ДАД на 7% у лиц с исходным его уровнем выше 95 мм рт. ст.) позволяет достоверно предотвратить 1 из 6 смертей от МИ и 1 из 20 смертей от ИБС [9].
Связь между АД и опасностью развития цереброваскулярных нарушений может основываться не только на “уровневом эффекте” АД, но и на продолжительности течения АГ [10]. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ. При этом польза от снижения АД отмечена как у лиц с повышенным, так и с нормальным АД. Результаты исследований показывают, что медиаторы АГ, такие как ангиотензин II (АТ II), могут влиять на риск заболевания МИ независимо от уровня повышения АД.
По данным Национального регистра инсульта, к 2005 г. частота выявления АГ у больных с МИ снизилась на 8–9% (p g -интерферон, a -ФНО, ИЛ-1 b ), СЭФР.

АТ II – основной причинный фактор развития цереброваскулярных осложнений АГ
АТ II является ключевым медиатором в механизмах развития АГ [38]. АТ II оказывает свое действие посредством специфических связанных с G-белками рецепторов, два из которых, AT1 и AT2, подробно описаны [40]. Рецепторы 1-го типа – AT1 опосредуют процессы сужения сосудов, сосудистой пролиферации и воспаления, тогда как рецепторы 2-го типа – AT2 опосредуют процессы расширения сосудов, индукции апоптоза и подавления пролиферации [40]. Предполагается, что рецепторы AT1 опосредуют вредоносные эффекты АТ II, в то время как рецепторы AT2 потенциально защитные [40]. АТ II при АГ двояко влияет на церебральные сосуды: структурно – стимулирует и сосудисто-мозговую гипертрофию, и ремоделирование сосудов [24], функционально – изменяет ауторегуляцию, подавляет зависимое от эндотелия расслабление и разрушает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) [30, 41]. Наряду с этим АТ II значительно ослабляет компенсаторный феномен “функциональной гиперемии”, проявляющийся повышением МКТ, вызванным нейрональной активностью. Этот феномен является важнейшим адаптивным механизмом, посредством которого ГМ удовлетворяет повышенную энергетическую потребность путем повышения интенсивности доставки энергетических субстратов и удаления продуктов метаболизма. Приводя к ослаблению феномена функциональной гиперемии, АТ II делает ГМ более уязвимым к уменьшению кровоснабжения и более чувствительным к повреждающему воздействию церебральной ишемии.
Способность антигипертензивных препаратов (АГП) усиливать вазодилатирующие свойства сосудов связывают с их влиянием на функцию эндотелия, который является источником мощных сосудорасширяющих веществ, таких как NO, простациклин. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) способны стимулировать синтез NO и простациклина эндотелием. Это действие опосредовано брадикинином. Повышение уровня брадикинина в плазме крови и тканях и опосредованное им образование эндотелиальных релаксирующих факторов является универсальным свойством ИАПФ.
Механизмы цереброваскулярного действия АТ II реализуются через активацию рецепторов AT1 и, в результате этого, индукции сложного сигнального каскада [42]. В реализации эффектов АТ II принимают участие реактивные формы кислорода (РФК), которые синтезируются при помощи фермента никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидазы (НАДФ-оксидазы) [43]. РФК ответственны за пролиферативные и провоспалительные эффекты АТ II в системном кровообращении [43]. Вместе с тем предварительные исследования показывают, что РФК, вероятно, синтезированные при помощи НАДФ-оксидазы, участвуют также в реализации цереброваскулярных эффектов АТ II. Ослабление функциональной гиперемии, вызываемое АТ II, связано с образованием свободных радикалов и устраняется при использовании ловушек свободных радикалов [44]. Таким образом, образуемые с помощью НАДФ радикалы могут быть важным патогенным фактором в реализации цереброваскулярных эффектов АТ II.

Влияние АГ на морфофункциональное состояние ГМ
Чрезвычайно важной проблемой является влияние повышенного АД на морфофункциональное состояние ГМ. Длительное существование АГ включает основные механизмы развития хронического патологического (нейродегенеративного) процесса в ткани ГМ: хроническое воспаление, изменение проницаемости ГЭБ и аутоиммунизацию организма к собственным нейроспецифическим белкам с последующим вторичным аутоиммунным повреждением ГМ, митохондриальную дисфункцию и оксидантный стресс, программированную клеточную смерть (апоптоз) и дефицит трофических факторов.
Хроническое воспаление, изменения церебральной микроциркуляции и проницаемости гематоэнцефалического барьера. Исследования показали, что длительная АГ может вызывать активацию внутриклеточных молекул адгезии [intercellular adhesion molecule (ICAM)-1] на эндотелиальных клетках и периваскулярное накопление лейкоцитов в ткани мозга, что отражает своеобразную предрасположенность к нарушению микроциркуляции у больных АГ [45].
Являясь единственным иммунокомпетентным компартментом в ЦНС, микроглия участвует во всех реакциях церебральной ткани на повреждающее воздействие ишемии [42]. Хроническая ишемизация ГМ, вызванная АГ, активирует микроглиальные клетки, приводя их в состояние готовности к фагоцитозу. Есть мнение, что нейротоксическое влияние микроглиальных клеток осуществляется по трем основным механизмам: с помощью продукции прямых нейротоксических факторов; продукции микроглиальных факторов, запускающих патобиохимические каскады, которые приводят к клеточной смерти, а также с помощью индукции местного воспалительного ответа [46].
Установлено, что при нарушениях микроциркуляции и ишемизации ткани ГМ микроглия начинает продуцировать широкий спектр токсичных для ткани мозга соединений.
Многими исследователями отмечена связь между повышением экспрессии молекул адгезии и повышенными уровнями циркулирующего АТ II. Установлено, что повышение экспрессии ICAM связанно с активацией ядерного транскрипционного фактора NF-kappa B. Активированный NF-kappa B активирует синтез a -ФНО, ИЛ-1 b и ИЛ-6, которые в свою очередь повышают уровень NF-kappa B, таким образом создавая порочный круг [47].
Важными клетками-мишенями для цитокинов являются астроциты, осуществляющие последовательное распространение их эффектов [1]. Цитокины увеличивают синтез астроцитами стимулирующих колонии факторов, что в свою очередь активирует митоз клеток микроглии и видоизменяет их поверхность для антигенной экспрессии, усиливая зависимую от антител опосредованную клетками цитотоксичность [48]. Возбужденная цитокинами астроглия усиливает синтез наряду с острофазными белками 1-го класса (С-реактивный белок – СРБ и факторы комплемента) и 2-го класса [49] других регуляторных молекул: NO, эндотелиального релаксирующего фактора, цГМФ [50] и, таким образом, влияет на процессы оксидантного стресса и глутаматной эксайтотоксичности.
Известно, что у организма отсутствует иммунологическая толерантность к ткани ГМ, которую ГЭБ защищает от иммунного конфликта. ГМ может быть распознан системой защиты как чужеродный, стоит только повредиться ГЭБ за счет ДЭ и/или астроцитарной дисфункции.
Проницаемость ГЭБ изменяется на фоне АГ. Одним из наиболее важных факторов в нарушении его проницаемости при АГ и связанных с ним воспалительных реакций считается изменение экспрессии молекул клеточной адгезии, расположенных на эндотелии – ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1, P- и E-селектина. Важным фактором также является сенсибилизация Т-лимфоцитов к нейроспецифическим белкам. Так, активированные основным белком миелина или астроглиальным связывающим кальций белком S100b Т-лимфоциты вызывали повреждение ГЭБ и проникновение через него дополнительно введенных антимиелиновых антител [51].
Аутоиммунное повреждение ГМ. Возникновение неадекватной проницаемости ГЭБ способствует проникновению нейроспецифических белков в кровь. Утрата иммунной толерантности к белковым компонентам мозга влечет за собой аутоиммунную реакцию. Термины “нейроспецифические белки” и “нейроспецифические антигены” тождественны [52].
Нами было проведено клинико-иммунологическое исследование больных с хронической ишемией ГМ (дисциркуляторная энцефалопатия), не имевших в анамнезе МИ (в том числе “немых”, по результатам магнитно-резонансной томографии [МРТ] ГМ). Определение в сыворотке крови содержания аутоантител к связывающему фенциклидин мембранному белку глутаматных NMDA-рецепторов показало, что более чем у 40% больных оно повышенное [21, 53]. Детальный клинический анализ свидетельствовал о том, что все пациенты с повышенным титром аутоантител длительно страдали высокой АГ (“рабочее” САД выше 180 мм рт. ст.) с повторными гипертоническими кризисами. Учитывая влияние АД на проницаемость ГЭБ, представляется закономерной связь между выраженностью процессов аутоиммунизации к белковым компонентам нейрональных мембран и повреждающим действием прогредиентно развивающейся ишемии.
Для подтверждения “доинсультного генеза” аутоиммунных реакций к структурным нейроспецифическим белкам было проведено исследование уровня аутоантител к фактору роста нервов (NGF), белку нейрональных мембран S100b и основному белку миелина в сыворотке крови больных с разными стадиями хронической ишемической болезни ГМ (дисциркуляторной энцефалопатией I–III стадий) [1, 5]. Результаты корреляционного клинико-иммунологического анализа не установили взаимосвязи уровней аутоантител к нейроспецифическим белкам в сыворотке крови и клинических проявлений и стадий дисциркуляторной энцефалопатии, а также взаимосвязи варианта течения АГ (стабильное или кризовое) и выраженности морфологических изменений ткани ГМ (по данным МРТ). Повышение титра антител не сопровождалось клиническими признаками ухудшения состояния больных. Вместе с тем были выявлены определенные закономерности в соотношении между титрами первичных и вторичных (антиидиотипических) антител к S100b. Таким образом, высокий индекс соотношения первичных и вторичных аутоантител являлся своеобразным критерием “остроты” аутоиммунных процессов и, следовательно, патологической проницаемости ГЭБ [54, 55].
Всем наблюдаемым пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией проводили повторные курсы нейропротективной терапии глицином (сублингвально в суточной дозе 600 мг). Клинико-иммунологическое мониторирование зарегистрировало значительное снижение титра первичных и вторичных аутоантител к нейроспецифическим белкам через 6–8 нед после проведения первого курса терапии глицином. Поддержание титров аутоантител к нейроспецифическим белкам на нормальных значениях сохранялось на протяжении первых месяцев после прекращения приема глицина, однако через 6 мес вновь проявлялась умеренная тенденция к нарастанию уровня антител.
Таким образом, у больных с хронической ишемией ГМ на фоне АГ развивается генерализованная аутоиммунизация к структурным компонентам нервной ткани. Аутоиммунные процессы принимают участие в формировании “фонового” сосудистого повреждения ГМ (энцефалопатии) и подготавливают церебральную ткань к развитию крупноочагового инфаркта в случае острого снижения МКТ. Курсы нейропротективной терапии могут иметь профилактическую значимость для снижения темпов прогрессирования энцефалопатии и уменьшения риска развития крупноочаговых инфарктных изменений в ГМ.
Митохондриальная дисфункция, реакция генома, программированная клеточная смерть, оксидантный стресс. В настоящее время очевидно, что контроль за смертью и выживанием клеток осуществляют множество молекулярных внутриклеточных регуляторов, жестко компартментализированных и в то же время тесно взаимосвязанных внутриклеточной сигнальной системой.
В последние десятилетия в качестве основной причины первичного повышения АД рассматривается дефицит энергии на клеточном уровне. Источником нарушения энергетического обмена тканей при эссенциальной гипертонии считают снижение энергообразовательной функции митохондрий вследствие нарушения структуры митохондриального аппарата клеток [56]. Стабильное повышение АД происходит по мере аккумуляции митохондриями избытка цитозольного кальция, последующего снижения их энергообразовательной функции и развития в полном объеме нарушения ионотранспортной функции клеточных мембран. При проведении экспериментальных работ установлено, что АГ вызывает существенное перепрограммирование генного ответа клеток, изменения экспрессии генов раннего ответа c-fos, c-jun и c-myc [57, 58]. Система сигнальной трансдукции реагирует на любое повреждающее воздействие, в том числе на вызванную АГ церебральную ишемию, первой принимая на себя функции регуляции всех молекулярных и клеточных событий, происходящих в ткани ГМ. Так, активация мембранных протеинкиназ стимулирует высвобождение нейротрансмиттеров и деятельность ионных каналов и рецепторов, что сопровождается нарушением активного ионного транспорта и истощением запаса аденозинтрифосфата. Дальнейшее фазное снижение активности протеинкиназ ведет к угнетению внутриклеточных сигнальных процессов, а следовательно, к уменьшению выраженности трофических и других обеспечивающих жизнь влияний на клетку, способствуя отсроченной нейрональной смерти.
Информация об изменении состояния мембранных структур и рецепторов, определяемая картиной перераспределения протеинкиназ на мембранах, передается с помощью систем вторичных мессенджеров (аденилатциклаз, протеинкиназ, фосфатаз) к ядру клетки, что является сигналом к “включению” единого триггерного молекулярного механизма, реализующего универсальный алгоритм ответа ткани мозга на поввреждающее воздействие [59, 60]. Таким образом, микроциркуляторные изменения и хроническая ишемия активируют комплекс генетических программ, которые приводят к последовательной экспрессии большого числа генов.
Вслед за активацией генов раннего реагирования и белков стресса происходит активация генов, принимающих участие во всех основных механизмах “отсроченной” гибели клеток. На этом этапе происходит запуск синтеза провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, которые индуцируют процессы воспаления в ткани ГМ, нарушения микроциркуляции и ГЭБ [61], а также запуск синтеза ферментов – синтазы NO и циклооксигеназы-2, участвующих в механизмах оксидантного стресса [62, 63]. Механизмы апоптоза запускаются тогда, когда вредное воздействие недостаточно сильно, чтобы вызвать некроз [64].
При АГ морфологические признаки апоптоза можно найти как в нейронах, так и в глиальных клетках ГМ [4, 64]. Установлено преимущественное апоптозное поражение олигодендроцитов [65]. Экспрессия генов раннего реагирования, индукция образования факторов транскрипции и белков стресса могут повышать резистентность пораженных клеток мозга к вызванным АГ ишемическим изменениям. Основополагающим механизмом, лежащим в основе приобретения клеткой толерантности к вторичной ишемии, является снижение чувствительности внутриклеточных рецепторов системы сигнальной трансдукции [66]. Однако если этот организованный ответ не позволяет клеткам мозга избежать предстоящей смерти, включается второй уровень защиты – активируется синтез разнообразных трофических факторов и рецепторов к ним на поверхности мембран клеток-мишеней.

Участие ГМ в формировании АГ
В последние годы пристальное внимание направлено на изучение нейрогенных механизмов АГ. Известна роль высших вегетативных центров, локализованных в лимбико-ретикулярном комплексе, и симпатического отдела вегетативной нервной системы в развитии АГ. Синтезирующие адреналин нейроны находятся только в продолговатом мозге, в узкой переднелатеральной области.
Катехоламины имеют 4 главных типа рецепторов: a ₁, a ₂, b ₁ и b ₂. Они различаются по реакции на различные агонисты или антагонисты и по постсинаптическим эффектам. Доказательства того, что стимуляция a ₂-адренергических рецепторов в гипоталамусе и области ядра одиночного пучка продолговатого мозга оказывает ингибирующий эффект на эфферентную симпатическую активность и приводит к вазодилатации, позволили предположить, что повышение АД может являться следствием пониженной чувствительности нейронов этих областей ГМ или ослаблением синтеза в них норадреналина [67]. Нейрональный NO непосредственно воздействует на ядра одиночного пучка и, тем самым, снижает активность СНС [68].
В процессах активации СНС и развития АГ особую роль играют функционирующие в нейронах ГМ киназные сигнальные системы. Хроническое ингибирование синтеза NO приводит к активации АТФазы Rho и ее мишени Rho-киназы. Rho оказывает непосредственное влияние на ядра одиночного пучка, поскольку именно в нем, а также в гиппокампе, мозжечке и коре больших полушарий экспрессируется ген, кодирующий ее синтез. В норме Rho выполняет множество разнообразных функций, в частности в ГМ обеспечивает рост аксонов и трофическую поддержку дендритов, формирующих постсинаптические мембраны большого количества синапсов; участвует в регуляции экзоцитоза нейротрансмиттеров. В сосудах активация Rho/Rho-киназного пути происходит под влиянием АТ II и эндотелина [69]. Таким образом, система Rho/Rho-киназы участвует и в реализации сосудистого воспаления и гипертрофического ремоделирования сосудистой стенки в патогенезе АГ.
Безусловно, патология ГМ вследствие его ишемического, травматического, неопластического и других повреждений может изменять реализацию функций, регулирующих АД. Так, повреждение или дисфункция гипоталамуса и миндалевидных ядер может проявляться нарушением обмена серотонина и пролактина, изменением синтеза морфиноподобных нейропептидов, активацией образования эндотелина, вазопрессина и дигиталисоподобного натрийуретического фактора в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах, что вносит существенный вклад в дизрегуляцию системного АД и формирование АГ. Изменения состояния норадренергических нейронов и адренергических нейронов, расположенных в латеральных отделах продолговатого мозга и являющихся чрезвычайно чувствительным вазопрессорным центром, также может обусловить значительные колебания уровня АД.

источник

Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания к применению
Дозировка
Побочные действия
Противопоказания
Беременность и грудное вскармливание
Лекарственное взаимодействие
Передозировка
Форма выпуска
Условия и сроки хранения
Состав

Применение лекарства Престариум
Артериальная гипертония
Ишемическая болезнь сердца
Сахарный диабет
Перенесенный инфаркт миокарда
Профилактика повторного инсульта
Аналоги Престариума
Цены на лекарства в интернет-аптеке
Отзывы пациентов
Частые вопросы и ответы на них
Выводы

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Престариум — это лекарство от гипертонии и хронической сердечной недостаточности. Также его назначают при ишемической болезни сердца и для профилактики повторного инсульта (вместе с мочегонным средством индапамид). По классификации относится к ингибиторам АПФ. Престариум — популярное лекарство, потому что его достаточно принимать 1 раз в сутки, оно плавно снижает артериальное давление и редко вызывает побочные эффекты. Ниже описаны его показания к применению, противопоказания и дозировка. Приведены реальные отзывы больных. Узнайте, какие есть недорогие аналоги, сравните по цене с оригинальным препаратом. Изучите особенности лечения гипертонии у больных диабетом 2 типа и пожилых людей.

Фармакологическое действие	Препарат оказывает терапевтическое действие благодаря своему активному метаболиту — периндоприлату. Понижает систолическое и диастолическое артериальное давление. Периферический кровоток ускоряется, при этом частота пульса не повышается. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий. Периндоприл нормализует работу сердца, снижая преднагрузку и постнагрузку, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Если прекратить принимать таблетки, то синдром отмены не развивается.
Фармакокинетика	После приема внутрь периндоприл быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 час. Периндоприл не обладает фармакологической активностью. Но приблизительно 27% от его общего количества превращается в активный метаболит — периндоприлат. Помимо него, образуются еще неактивных 5 метаболитов. Препарат выводится почками. Выведение замедлено в пожилом возрасте, а также у пациентов с сердечной и почечной недостаточностью.
Показания к применению	артериальная гипертония; хроническая сердечная недостаточность; профилактика повторного инсульта (вместе с мочегонным лекарством индапамид); стабильная ишемическая болезнь сердца — снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.

Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Сердечная недостаточность

Посмотрите также видео о лечении ИБС и стенокардии, подготовленное дружественным сайтом Centr-Zdorovja.Com

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Дозировка	Престариум принимают 1 раз в сутки, обычно по утрам. При гипертонии начальная доза составляет 2,5-5 мг в сутки. В первые дни давление может понижаться слишком сильно, особенно у пациентов, которые принимают мочегонные лекарства. Это вызывает симптомы — слабость, утомляемость, сонливость. Первые 1-3 дня можно принимать лекарство на ночь, пока организм не привыкнет. Через месяц в случае необходимости можно увеличить дозу препарата до максимальной — 10 мг в сутки. Увеличивать дозу Престариума можно только при его хорошей переносимости. При хронической сердечной недостаточности начинают с дозы 2,5 мг в сутки. Через две недели ее повышают до 5 мг в сутки, если пациент хорошо переносит лечение. При этом регулярно измеряют артериальное давление, контролируют функцию почек и содержание калия в крови. У пациентов со стабильным течением ИБС терапию рекомендуется начинать с дозы 5 мг в сутки. Через две недели доза может быть увеличена до 10 мг в сутки. Пожилые больные начинают лечиться с 2,5 мг в сутки, а дальше врач корректирует им дозу индивидуально.
Побочные действия	Таблетки Престариум обычно хорошо переносятся. Если дозировка подобрана правильно, то серьезные проблемы вряд ли возникнут. Часто бывает сухой кашель, который требует отмены препарата, замены его на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Если артериальное давление слишком понижается, то возможно головокружение, головная боль, затуманенное зрение. Иногда бывают запоры, диарея, кожный зуд, сыпь, спазмы мышц, нарушения вкуса. Подробно о побочных эффектах периндоприла читайте здесь. Узнайте, какие неприятные симптомы стоит потерпеть, а в каких случаях нужно сразу отменить препарат.
Противопоказания	Основные противопоказания — аллергия на ингибиторы АПФ и в частности на периндоприл, беременность и период грудного вскармливания, возраст до 18 лет, непереносимость лактозы (дефицит фермента лактазы). Принимать с осторожностью — двусторонний стеноз почечных артерий или наличие только одной функционирующей почки, почечная недостаточность, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), терапия иммуносупрессорами, аллопуринолом, сниженный объем циркулирующей крови (прием мочегонных лекарств, бессолевая диета, рвота, диарея), стенокардия, цереброваскулярные заболевания, реноваскулярная гипертензия, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса.
Беременность и грудное вскармливание	Престариум, как и любые ингибиторы АПФ, противопоказан во время беременности, при планировании беременности и в период грудного вскармливания. Этот препарат может вызвать пороки развития плода. Если пациентка случайно приняла неподходящие таблетки — нужно побыстрее связаться с врачом. Маловероятно, что будут серьезные последствия, но все же рекомендуется обследоваться.
Лекарственное взаимодействие	Некоторые препараты, если их принимать вместе с Престариумом, могут чрезмерно повысить уровень калия в крови. Это называется гиперкалиемия. Она опасна, потому что может вызвать остановку сердца. Будьте осторожны со следующими лекарствами: алискирен, калийсберегающие диуретики, ибупрофен и другие НПВП, гепарин, иммунодепрессанты. Сообщите врачу обо всех лекарствах, БАДах и травах, которые вы принимаете. Не ешьте заменители соли, содержащие калий. Не принимайте другие ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II вместе с Престариумом. У больных диабетом периндоприл может усиливать действия инсулина и таблеток, понижающих сахар. В результате этого, повышается риск гипогликемии. Одновременное применение препаратов лития не рекомендуется. Подробное описание лекарственного взаимодействия — читайте инструкцию, которая находится в упаковке с таблетками.
Передозировка	Передозировка периндоприла вызывает чрезмерное снижение артериального давления. Симптомы — сердцебиение или низкий пульс, головокружение, беспокойство, кашель, шок, почечная недостаточность. Лечение — промывание желудка, прием активированного угля. Требуется неотложная медицинская помощь! Пациента желательно перевести в положение лежа на спине с приподнятыми ногами. Для восстановления водно-электролитного баланса можно вводить в/в 0,9% раствор натрия хлорида. При необходимости — катехоламины.
Форма выпуска	Таблетки по 5 мг и 10 мг. Во флаконе из полипропилена 30 таблеток. Флакон снабжен дозатором и пробкой, содержащей гель, поглощающий влагу. Каждый флакон помещен в пачку картонную с контролем первого вскрытия.
Условия и сроки хранения	Специальных условий хранения не требуется. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности — 2 или 3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Состав	Активное вещество — периндоприла аргинин. Вспомогательные вещества — ацесульфам калия, аспартам, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, сухая смесь лактозы и крахмала.

Периндоприл, Перинева
Предуктал
Беталок ЗОК
Конкор

Интернет-аптека доставляет по Москве и России

Кол-во таблеток в упаковке

Престариум А периндоприл аргинин 10 мг 30 Престариум А периндоприл аргинин 5 мг 30 Перинева периндоприл эрбумин 8 мг 30 Перинева периндоприл эрбумин 4 мг 30

Престариум — оригинальный препарат, действующим веществом которого является периндоприл. Это одно из хорошо изученных лекарств, входящих в группу ингибиторов АПФ. В 1990-х — первой половине 2000-х годов были проведены крупные международные исследования периндоприла. В них участвовали более 50 000 пациентов. Результаты показали, что этот препарат улучшает прогноз при гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. Его рекомендуется назначать больным метаболическим синдромом, сахарным диабетом, после перенесенного инфаркта и инсульта, всем пациентам, у которых высокий сердечно-сосудистый риск.

Все участники международных исследований получали оригинальный препарат Престариум. Это лекарство, вместе с остальным проводимым лечением, снизило риск первого и повторного инфаркта, инсульта, общую и сердечно-сосудистую смертность. Престариум не только понижает артериальное давление, но и благоприятно влияет на сосуды, тормозит развитие атеросклероза. Он действует плавно и поэтому редко вызывает побочные эффекты. Его хорошо переносят пожилые люди и даже те, у кого недавно случился инсульт. Производители лекарств-аналогов (Перинева) утверждают, что их таблетки действуют не хуже. Но среди врачей есть разные мнения насчет этого.

Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без “химических” лекарств и БАДов)
Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Больным, у которых артериальное давление 160/100 мм рт. ст. или выше, рекомендуется назначать сразу 2-3 лекарства от гипертонии. Потому что одного-единственного лекарства будет недостаточно, чтобы снизить давление до нормы. В русскоязычных странах люди, у которых давление ниже 160/100 мм рт. ст, редко обращаются к врачу. Большинство пациентов страдают гипертонией II-III степени и имеют высокий сердечно-сосудистый риск. Им требуется комбинированное лечение — 2-3 лекарства от давления, которые нужно принимать одновременно. С высокой вероятностью, врач назначит комбинированный препарат периндоприл+индапамид (Нолипрел, Ко-Перинева) или периндоприл+амлодипин (Престанс, Дальнева).

Больным, у которых мягкая гипертония, часто назначают Престариум. К нему врач при необходимости может добавить статины, аспирин, магний-В6 и другие препараты. Пациентам, у которых давление 160/100 мм рт. ст. или выше, можно назначать Престариум и вместе с ним еще 1-2 лекарства от гипертонии — мочегонные, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Однако удобнее принимать лекарства, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке.

Каждая принятая таблетка Престариума действует 24 часа или дольше. Этот препарат снижает артериальное давление мягко, плавно. Его нужно принимать раз в сутки, даже в те дни, когда у вас давление нормальное. Больные в своих отзывах часто жалуются, что Престариум не помогает быстро снизить давление, когда оно подскочило. Но ведь он для этого и не предназначен. В экстренных случаях используют другие лекарства. Подробнее читайте статью «Гипертонический криз: как оказать неотложную помощь«. Узнайте, почему нежелательно принимать нифедипин, а стоит обратить внимание на Физиотенз.

Престариум целесообразно назначать больным, у которых стабильное течение ишемической болезни сердца, вместе с другими лекарствами. Потому что этот препарат уменьшает риск инфаркта, тормозит развитие хронической сердечной недостаточности. Риск инфаркта снижается, потому что периндоприл благоприятно влияет на сосуды. Тормозится рост атеросклеротических бляшек, их состояние остается стабильным, уменьшается вероятность закупорки коронарных сосудов тромбами. Престариум ослабляет признаки сосудистого воспаления, оказывает сосудорасширяющее действие.

В 2001 году были опубликованы результаты EUROPA — European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease. На русския язык это можно перевести как Европейское исследование уменьшения сердечно-сосудистых событий назначением периндоприла больным со стабильной ишемической болезнью сердца. Это было крупнейшее исследование, в котором участвовали 13 655 пациентов с доказанной ишемической болезнью сердца.

Долгие годы врачи не были уверены, целесообразно ли назначать ингибиторы АПФ таким больным. Результаты исследования EUROPA доказали, что периндоприл (оригинальный препарат Престариум) приносит значительную пользу. По сравнению с плацебо, Престариум снизил риск фатального и не смертельного инфаркта миокарда на 24%, а хронической сердечной недостаточности — на 39%. Таким образом, ингибиторы АПФ, в частности периндоприл, стали четвертым классом лекарственных средств для лечения больных, у которых стабильная ишемическая болезнь сердца. Остальные рекомендованные лекарства — антитромбоцитарные препараты, бета-блокаторы и статины.

Престариум редко назначают больным метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа. Потому что у таких пациентов обычно тяжелая гипертония II-III степени, от которой одно-единственное лекарство не помогает. Больным, имеющим лишний вес, чаще назначают комбинированный препарат, содержащий периндоприл и индапамид в одной таблетке. Это может быть лекарство Нолипрел или Ко-Перинева. Названные препараты незначительно снижают риск инфаркта, инсульта и осложнений диабета на почки. Но официальная медицина считает, что более эффективных средств на сегодняшний день не существует.

В 2007 году были опубликованы результаты крупного международного исследования ADVANCE. Его авторы выяснили, как действуют комбинированные таблетки периндоприл+индапамид на людей, больных диабетом 2 типа. В исследовании принимали участие 11 140 пациентов. За каждым из них врачи наблюдали в течение 4-5 лет. Оказалось, что прием таблеток от давления, содержащих 2 действующих вещества, снизил частоту осложнений диабета на почки на 21%. Периндоприл и индапамид, если принимать их по одиночке, слабо понижают артериальное давление. Но комбинированные таблетки Нолипрел оказывают мощное гипотензивное действие.

К периндоприлу и индапамиду можно добавлять амлодипин в качестве третьего лекарства от гипертонии. Врачи убедились, что такая стратегия эффективна и хорошо помогает больным диабетом 2 типа. Подробнее читайте статью «Результаты проспективного открытого исследования по оценке антигипертензивной эффективности и переносимости Нолипрела Би-форте у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа (исследование ПРАКТИК)». Авторы — Сиренко Ю.Н., Маньковский Б.Н., Радченко А.Д., Кушнир С.Н., журнал «Артериальная гипертензия» № 4/2012.

В тех случаях, когда Нолипрел через 6 недель приема недостаточно понижал артериальное давление, к нему добавляли амлодипин. Благодаря этому, показателей артериального давления ниже 135/85 мм рт. ст. достигли 62,4 % участников исследования. Систолическое «верхнее» давление снизилось не менее чем на 20 мм рт. ст. у 95% больных. При этом тяжелых побочных эффектов ни у кого из них не было. Если вы болеете диабетом 2 типа, принимаете Престариум и другие лекарства от давления — обсудите с врачом, не стоит ли перейти на комбинированные препараты. Например, на Нолипрел или Престанс. Но не меняйте свои лекарства от гипертонии самовольно!

Для пациентов, перенесших инфаркт миокарда, негативным развитием событий считается:

повторный инфаркт;
декомпенсация сердечной недостаточности;
гипертрофия левого желудочка сердца — значительное увеличение его массы, объема, изменение формы.

Если назначать Престариум вместе с другими лекарствами после перенесенного инфаркта, то риск негативного развития событий снижается, по сравнению с больными, которые не принимают ингибиторы АПФ. Это доказали результаты исследования PREAMI (Perindopril and Remodeling in Elderly with Acute Myocardial Infarction), которые были опубликованы в 2000 году. Название можно перевести как Исследование влияния периндоприла на ремоделирование сердца у пожилых пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. В исследовании принимали участие 1252 пациентов со средним возрастом 73 года. Половине из них назначали периндоприл в среднем на 11-й день постинфарктного периода. Вторая половина составила контрольную группу, которая не принимала ингибиторы АПФ. Для больных, который получали периндоприл, прогноз улучшился на 38%.

Лечение инфаркта
Реабилитация после инфаркта
Инфаркт у мужчин
Инфаркт у женщин

Периндоприл в комбинации с мочегонным лекарством индапамид значительно уменьшает риск повторного инсульта. Это доказали результаты исследования PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study), опубликованные в 1996 году. В исследовании принимали участие более 6 тысяч пациентов. Все они перенесли инсульт в течение предшествующих 5 лет. У большинства из них была гипертония, но у некоторых — нормальное артериальное давление. Основная группа пациентов принимали периндоприл и индапамид, контрольная — «пустые» таблетки. За всеми участниками врачи наблюдали 4 года.

Для людей, принимавших комбинированные лекарства, общий риск повторного инсульта снизился на 28%. В частности, у больных-гипертоников он снизился на 33%, для людей с нормальным давлением — на 22%. У больных сахарным диабетом 2 типа риск повторного инсульта снизился на 33%, у пациентов без диабета — на 28%. В общей группе риск инсульта, приводящего к смерти или инвалидности, снизился на 38%, ишемического – на 24%, геморрагического – на 50%. Также лечение периндоприлом и индапамидом снизило частоту развития нарушений памяти, мышления и концентрации внимания.

Профилактика первого и повторного инсульта
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Реабилитация после инсульта

Авторы исследования собирали статистику не только по инсульту, но и по сердечно-сосудистым осложнениям. Среди больных, получавших ингибитор АПФ в комбинации с мочегонным лекарством, риск инфаркта снизился на 38%, по сравнению с людьми, принимавшими плацебо. Хроническая сердечная недостаточность за 4 года наблюдения развилась у 113 (3,7%) лиц в группе активного лечения и у 151 (4,9%) пациентов в группе плацебо. Таким образом, комбинация периндоприл+индапамид снизила ее риск на 26%.

Основной аналог Престариума — это таблетки Перинева. Их выпускает европейская фирма KRKA, но завод находится в России. Перинева стоит примерно в 1,5 раза дешевле, чем Престариум. У таблеток Перинева действующее вещество — периндоприла эрбумин, а у Престариума — периндоприла аргинин. Чем отличаются эрбуминовая и аргининовая соли периндоприла, читайте здесь.

Обратите внимание, что дозировки отличаются:

4 мг периндоприла эрбумина примерно соответствуют 5 мг периндоприла аргинина;
8 мг периндоприла эрбумина эквивалентно 10 мг аргининовой соли.

Аналоги Престариума, которые в настоящее время трудно найти в продаже:

Парнавел;
Веро-Периндоприл;
Периндоприл Рихтер;
Периндоприл производства российского завода «Северная Звезда».

Престариум еще с начала 2000-х годов используется для лечения гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца. До сих пор эти таблетки остаются популярными среди врачей и пациентов, потому что их достаточно принимать 1 раз в сутки и они хорошо переносятся. Обратите внимание, что в отзывах об этом лекарстве люди почти не жалуются на побочные эффекты. Частая проблема — Престариум недостаточно понижает давление. Действительно, это слабый препарат. Но он приносит пользу, если назначать его вместе с другими лекарствами от гипертонии.

Клофелин не является рекомендуемым препаратом от гипертонии, кроме редких случаев. Потому что его прием вызывает резкие скачки давления, от которых сосуды быстро разрушаются. Выживаемость среди больных, которые вместо нормального лечения принимают клофелин, весьма низкая. Автору отзыва следовало бы найти толкового кардиолога (это редкость) и показать ему своего отца. Если даже мощные таблетки не помогают, то нужно хирургическое лечение — денервация почечных артерий. Эндоскопические операции — весьма безопасные, легко переносятся и имеют хорошие шансы на успех.

Престариум — сам по себе слабый препарат. Если давление 180/105 мм рт. ст., то его нужно принимать в комбинации с другими лекарствами от гипертонии. Изучите статью «Мощные комбинированные таблетки от давления«, а потом обсудите этот вопрос с врачом. Статины и аспирин давление не понижают. Престариум действует плавно. Если нужно срочно понизить давление, то он не подходит. Подробнее читайте статью «Гипертонический криз: неотложная помощь«. Вам нужно найти толкового врача (это непросто), показаться ему, провести ЭКГ, суточный мониторинг и другие исследования.

Если у вас повышенный пульс, то обсудите с врачом — возможно, стоит добавить бета-блокатор к Престариуму. Магний с витамином В6 и другие добавки, которые перечислены здесь, нужно принимать в дополнение к лекарствам. Они улучшат работу сердца.

Можно ли совмещать Престариум А и Кардиомагнил?

Да, можно. У препарата Кардиомагнил основное действующее вещество — аспирин. Его назначают, только если есть значительная угроза образования тромбов в сосудах. Сдавали ли вы анализы крови на густоту, фибриноген и т. д.? Просто так аспирин назначать не рекомендуется. Если вы принимаете Кардиомагнил ради магния, то перейдите на таблетки магния с витамином В6. Кардиомагнил содержит ничтожные дозы магния, которые не помогают улучшить работу сердца.

Мне по льготам вместо Престариума бесплатно выписывают только аналог Перинева. Насколько это равноценная замена?

Престариум — это оригинальный препарат. Перинева — аналог, который стоит дешевле. Таблетки Перинева производит известная и уважаемая европейская фирма KRKA. Так что это еще не худший вариант. Статьи в медицинских журналах утверждают, что Перинева действует не хуже, чем Престариум. Что на самом деле окажется в вашем случае — заранее предсказать невозможно. Попробуйте — и узнаете. Лучшего пути, чем метод проб и ошибок, на сегодняшний день еще нет.

Пожилой человек от давления принимает Престариум, Индапамид и Конкор. Давление изредка скачет до 180/100, но обычно пониженное, 110/70. Постоянно вялость, слабость, запоры. Не слишком ли много лекарств от гипертонии?

Целевое «верхнее» артериальное давление — не ниже 115 мм рт. ст. Обсудите с врачом, дозировки каких лекарств можно уменьшить. В то же время, все препараты в списке — оригинальные, современные, с минимальными побочными эффектами. Если они помогают, то не желательно менять их на другие. Но стоит попробовать уменьшить дозировки, под контролем врача. Сайт Lechenie-Gipertonii.Info продвигает легкие и эффективные мероприятия по переходу на здоровый образ жизни для лечения гипертонии. Выполняйте эти рекомендации, в дополнение к приему лекарств.

Врач советует заменить Энап на Престариум А в составе схемы приема лекарств от гипертонии. Стоит ли это делать?

Статьи в медицинских журналах утверждают, что у Престариума есть преимущества перед Энапом (эналаприлом). В частности, периндоприл лучше тормозит развитие старческого слабоумия. Возможно, он лучше помогает при нестабильной стенокардии. На практике преимущества вряд ли будут заметными, а переплатить за Престариум придется значительно. Никакие таблетки от давления, даже самые дорогие и сильнодействующие, не заменят переход на здоровый образ жизни. Уделите побольше внимания своему питанию, физической активности, постарайтесь уменьшить количество стрессовых ситуаций.

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

Магний + витамин В6 от Source Naturals;
Таурин от Jarrow Formulas;
Рыбий жир от Now Foods.

Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают Нолипрел и другие «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

От гипертонии 3 года принимаю Престариум, амлодипин и бисопролол. Но в последние 2 недели давление держится 165-170/100, препараты не помогают. Это у меня развилось привыкание? Что делать?

Изучите статью «Причины гипертонии и как их устранить«. Сдайте анализы, постарайтесь найти причину своего заболевания. Лекарства приглушают симптомы, но не устраняют причины гипертонии. Постепенно состояние сосудов ухудшается, и даже мощные таблетки от давления теряют свою эффективность. Уделяйте внимание своему образу жизни. Не пытайтесь заглушить проблемы таблетками, если хотите пожить в пенсионные годы.

В инструкции к Престариуму написано, что при сахарном диабете его нужно применять с осторожностью. Моему отцу его назначили от давления на фоне диабета 2 типа. Не опасно ли это?

Престариум при диабете нужно применять с осторожностью — это означает, что нужно периодически контролировать функцию почек. Изучите список анализов крови и мочи, которые проверяют почки. Прочитайте статью про осложнения диабета на почки. В ней описано, насколько часто нужно сдавать эти анализы. В то же время, периндоприл от гипертонии на фоне сахарного диабета является безопасным и эффективным средством. Он не ухудшает обмен веществ, не повышает сахар в крови. Как правило, его назначают вместе с другими лекарствами от давления, которые также не вредны при диабете.

Нужно ли делать перерывы в приеме этих таблеток? Или принимать каждый день непрерывно?

Престариум и другие лекарства от гипертонии, которые вам назначили, нужно принимать каждый день без перерывов. Даже в те дни, когда у вас нормальное давление. Если делать перерывы, то давление начнет скакать, повысится угроза инфаркта и инсульта. Многим больным понизить давление до нормы помогает низко-углеводная диета, физическая активность и другие мероприятия, которые рекомендует сайт Lechenie-Gipertonii.Info. Им нужно понижать дозировки таблеток, иногда даже до нуля. Иначе совместное действие диеты и лекарств опустит давление ниже нормы. В такой ситуации убирать «химические» лекарства нужно постепенно. Желательно делать это под контролем врача.

Прочитав статью, вы узнали все, что нужно, о лекарстве Престариум. Выше представлена инструкция по применению этого препарата, адаптированная для пациентов, у которых нет медицинского образования. Подробно описаны показания к применению, как определять подходящую дозировку при разных заболеваниях. Обратите внимание также на противопоказания, побочные эффекты, взаимодействия с другими лекарствами. Прочитайте ответы на частые вопросы. В статье приводятся реальные отзывы больных, которые принимают Престариум.

Многие пациенты интересуются, какие у этого лекарства есть недорогие аналоги. Подробный список аналогов вы найдете выше. Приводится наглядная таблица с ценами. Если для вас слишком дорогой оригинальный препарат Престариум, то можно попробовать заменить его на другой ингибитор АПФ. Чаще всего назначают эналаприл, лизиноприл или рамиприл. Все это ингибиторы АПФ, которые принимают 1 раз в сутки, как и периндоприл. Однако их таблетки стоят гораздо дешевле. Самостоятельно не меняйте свои лекарства, обсудите с врачом! Никакие таблетки от давления не могут заменить переход на здоровый образ жизни — полноценное питание, физическую активность, уменьшение стрессов.

Общая информация об ингибиторах АПФ
Эналаприл
Лизиноприл

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Основными причинами появления лакун считаются:

Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

острейший период – это первые 3 суток;
острый – 28 суток;
ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

источник