Токсическая кардиомиопатия код по мкб 10

Исключены:

кардиомиопатия, осложняющая:
- беременность (O99.4)
- послеродовой период (O90.3)
ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Констриктивная кардиомиопатия БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, имеющая в своей основе различные причины.

Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.

Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.

Классификация изменений миокарда базируется на выделении патогенетических механизмов формирования кардиальных нарушений.

Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.

Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.

Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.

Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:

сердечная мышца может гипертрофироваться;
полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются;
непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.

Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.

Кардиомиопатию диагностируют на основании анамнеза пациента с проведением дополнительных исследований. Одними из скрининговых методов являются ЭКГ (при необходимости с суточным мониторированием) и эхокардиография (посредством УЗИ). Для установления причины заболевания изучают лабораторные показатели крови и мочи.

Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.

Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).

При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.

Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.

Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.

Так кардиомиопатия, развившаяся на основе длительного приема лекарственных препаратов, кодируется по МКБ 10 в виде I42.7.

Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.

Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.

источник

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Алкогольная кардиомиопатия — МКБ 10 I42.642.6 МКБ 9 425.5425.5 MedlinePlus … Википедия

Гипертрофическая кардиомиопатия — МКБ 10 I42.142.1 I42.242.2 МКБ 9 425.4 … Википедия

Алкоголизм хронический — I Алкоголизм хронический заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем. Важнейшими проявлениями А. х. являются измененная выносливость к… … Медицинская энциклопедия

КАРДИОМИОПАТИИ — мед. Кардиомиопатии (КМП) нарушение структуры и функций миокарда желудочков (реже эндокарда и перикарда), за исключением врождённых аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражений, обусловленных системными заболеваниями сосудов большого… … Справочник по болезням

Кардиомиопати́и — (греч. kardia сердце + mys, myos мышца + pathos страдание, болезнь) группа болезней сердца, общим для которых является избирательное первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью,… … Медицинская энциклопедия

Бухарик — Алкоголизм МКБ 10 F10. OMIM 103780 Алкоголизм наркотическая зависимость, характеризующаяся болезненным пристрастием к употреблению алкогольных напитков (психическая и физическая зависимость) и а … Википедия

Женский алкоголизм — Алкоголизм МКБ 10 F10. OMIM 103780 Алкоголизм наркотическая зависимость, характеризующаяся болезненным пристрастием к употреблению алкогольных напитков (психическая и физическая зависимость) и а … Википедия

Зеленый змий — Алкоголизм МКБ 10 F10. OMIM 103780 Алкоголизм наркотическая зависимость, характеризующаяся болезненным пристрастием к употреблению алкогольных напитков (психическая и физическая зависимость) и а … Википедия

Пьяница — Алкоголизм МКБ 10 F10. OMIM 103780 Алкоголизм наркотическая зависимость, характеризующаяся болезненным пристрастием к употреблению алкогольных напитков (психическая и физическая зависимость) и а … Википедия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, вызванное токсическим действием этанола. Алкогольная кардиомиопатия составляет треть всех случаев неишемической дилатационной кардиомиопатии. Мужчины более подвержены этому заболеванию.

Заболевание развивается вследствие постоянного воздействия этанола на организм.

• анатомические изменения в структуре сердечной мышцы;

• ослабление иммунной системы.

Выделяют 3 клинические стадии алкогольной кардиомиопатии.

Первая стадия длится до 10 лет и характеризуется эпизодическим появлением боли в области сердца, периодическим нарушением ритма.

Вторая стадия развивается у больных хроническим алкоголизмом, которые употребляют алкоголь более 10 лет. Характерна сердечная недостаточность: отеки на ногах, одышка, кашель, появляется синюшность губ, лица, кистей и стоп. Одышка может усиливаться в положении лежа, что говорит о застое крови в малом круге кровообращения. Застой в большом круге кровообращения, помимо всего прочего, проявляется увеличением печени. Может развиваться мерцательная аритмия, другие серьезные нарушения ритма.

Третья стадия характеризуется развитием тяжелой недостаточности кровообращения. Нарушаются функции внутренних органов, необратимо изменяется их структура.

Симптомы алкогольной миокардиодистрофии чаще проявляются в период абстиненции (в течение недели после эпизода избыточного употребления алкоголя). Возникают боли в области сердца, несвязанные с физической нагрузкой. Как правило, боли наблюдаются утром, они ноющие, колющие, длительные. Обычно боль неинтенсивная, не проходит после приема нитроглицерина. Усиление боли отмечается после эпизода злоупотребления алкоголем. Больного беспокоит одышка, дыхание частое и поверхностное, возникает чувство нехватки воздуха, которое усиливается даже при небольшой нагрузке. Также больного может беспокоить ощущение «замирания», перебоев сердца, неритмичный пульс, головокружение. На электрокардиограмме может регистрироваться желудочковая или суправентрикулярная экстрасистолия, трепетание и фибрилляция предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Признаки прогрессирующей сердечной недостаточности – увеличение печени, отеки. Для нее характерна также выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, в покое, усиливается в положении лежа, поэтому больной принимает вынужденное положение тела (полусидя). Возникают отеки на ногах, больше к вечеру, в тяжелых случаях – отеки распространяются на все тело, увеличивается живот (асцит).

Для диагностики алкогольной миокардиодистрофии проводят электрокардиографию, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиографию), мониторинг по методу Холтера (суточное мониторирование электрокардиограммы), пробы с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Для подтверждения диагноза хронического алкоголизма необходима консультация нарколога.

Клинические формы (1977, Е. М. Тареев, А. С. Мухин):

Главное в лечении алкогольной кардиомиопатии – это прекращение употребления алкоголя.

Для улучшения обменных процессов в миокарде назначают лекарственные средства, стимулирующие синтез белка в клетках сердца, улучшающие энергетический обмен. С целью подавления перекисного окисления липидов в клеточных мембранах и прекращения их повреждения назначаются антиоксидантные средства (витамин Е). При развитии некоторых видов аритмии назначают антагонисты кальция.

Для устранения кислородного голодания организма больным с алкогольной миокардиодистрофией рекомендуют пребывание на свежем воздухе, ингаляции увлажненного кислорода, прием кислородных коктейлей, сеансы гипербарической оксигенации. Назначаются антигипоксанты, поливитаминные комплексы. Для устранения влияния избытка катехоламинов на сердечную мышцу назначают бета-адреноблокаторы.

При развитии сердечной недостаточности, аритмии лечение этих синдромов проводят по соответствующим схемам.

Наиболее тяжелые осложнения алкогольной кардиомиопатии:

• внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков;

• хроническая сердечная недостаточность;

Лучшей профилактикой является отказ от спиртных напитков, при необходимости – лечение алкоголизма. Рекомендуется активный образ жизни, умеренные физические нагрузки, рациональное питание, отказ от вредных привычек.

Патология сердечного миокарда, при которой происходит расширение сердечных камер – опасное заболевание, чреватое появлением серьезных последствий для всего организма. Болезнь называется дилатационная кардиомиопатия. Расширение камеры сердца не приводит к ее уплотнению.

Усугубление болезни связано с тем, что желудочки растягиваются и теряют свою способность к сокращению. Сердечная мышца при таком положении слишком быстро истощается.

Болезнь чревата внезапной смертью пациента. Возрастная группа заболевших дилатационной кардиомиопатией – от 20 до 55 лет, в большинстве случаев встречается у мужчин.

Дилатационная кардиомиопатия сердца (код по мкб 10 – международная классификация болезней), собирательное название для различных заболеваний и патологических процессов в организме человека, которые приводят к нарушению сердечного миокарда. Природа данных заболеваний и явлений не ясна.

Диагностика болезни затруднена отсутствием выраженной симптоматики, так как организм еще в состоянии компенсировать нарушение работы миокарда и сердечной мышцы.

Первые симптомы дилатационной кардиомиопатии у детей и взрослых проявляются только с уменьшением миофибрилл – структур клеток, наличием которых обеспечивается сократительная функция сердечной мышцы. Вместе с этим, начинает снижаться обмен метаболических веществ внутри клеток.

При развитии кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца на первых стадиях, орган в состоянии сохранять свои функциональные обязанности на нормальном уровне.

Дилатация камер сердца

В дальнейшем заболевание может стать причиной развития серьёзных осложнений:

Увеличение объема миокарда. Нарушение работы клапанов сердца. Уменьшение объемов крови, которая поступает в аорту из систолы. Развитие сердечной недостаточности хронического характера. Нехватка кислорода в сердечной мышце. Нарушение кровообращения.

Все вышеуказанные отклонения в работе сердца, приводят к нарушениям центральной нервной и эндокринной системы. Повышенная выработка гормонов крайне негативно влияет на биологические составляющие крови. Происходит сгущение крови, что в свою очередь, приводит к формированию многочисленных тромбов, которые закупоривают кровеносные сосуды.

Без своевременно установленного диагноза и правильного лечения, сердечная мышца полностью ослабнет, приведет к дистрофии внутренних органов, и наступит внезапный летальный исход.

Заболевание сердечной мышцы, при котором отмечается истощение миокарда, делится на два типа, в зависимости от причин, побудивших к его развитию – первичная кардиомиопатия и вторичная.

К первичной форме относится нарушения миокарда, природа которых неизвестна.

Врачи только могут предполагать возможные причины дилатационной кардиомиопатии:

Наследственный фактор. Если у человека в роду есть родственники, которые имели серьёзные проблемы с сердцем, существует высокий риск того, что генетически передастся кардиомиопатия. Заболевания аутоиммунного типа, которые провоцирует развитие аутоиммунных изменений в миокардите (геморрагический васкулит, гломерулонефрит, артрит).

Вторичный тип кардиомиопатии возникает по причине различных патологий, природа которых изучена медициной:

Гипертензия артериальная. Болезни вирусного происхождения — герпесы, грипп. Интоксикация организма алкогольными напитками, наркотическими веществами. Чрезмерное курение. Порок сердечных клапанов. Миокардит. Ишемия миокарда. Употребление узконаправленных медицинских препаратов, которые используются для лечения онкологических заболеваний. Нарушение гормонального фона (при строгой диете, голодании, авитаминозе). Заболевания эндокринной системы – все виды сахарного диабета, патологические процессы в надпочечниках, нарушения в щитовидной железе. Чрезмерное эмоциональное и физическое перенапряжение.

Все эти причины могут и не привести к развитию патологий миокарда. Но если у человека существует наследственный фактор, он находится в зоне риска. При наличии генетической предрасположенности прогноз на будущее крайне неблагоприятный, особенно, если человек ведет неправильный образ жизни и имеет вредные привычки.

На первой стадии развития болезни, внешние симптомы отсутствует. Какие-либо изменения может показать только эхокардиограмма. Клиническая картина проявляется в период нарушения процесса кровообращения и формирования застоев в кровеносных сосудах.

Основные симптомы кардиомиопатии:

Симптомы одышки. Поначалу проблемы с дыханием появляются только после физических нагрузок, в дальнейшем одышка начинает мучить при пассивном состоянии, и крайняя степень – появляется, когда человек занимает горизонтальное положение. Отек ног. Астма, легочный отек и другие нарушения дыхательной функции. Как правило, вместе с удушьем возникает мокрый кашель, в мокроте выделяются кровяные прожилки. Во время приступов удушья у пациента отмечается акроцианоз кожи — посинение верхних и нижних конечностей, на губах, и кончике носа. Астматические приступы возникают, в большинстве случаев, во время ночного сна. Хроническая усталость. Быстрая утомляемость. Болевые ощущения в области печени. Приступы учащенного сердцебиения (тахикардия сердца). Обморочные состояния. Головокружение. Проблемы с мочеиспусканием. Пациент может слишком часто испытывать нужду сходить в туалет, и наоборот. Бессонница. Нарушение памяти. Частая, беспричинная смена настроения. Боли в области груди.

Частые боли в области груди, может быть признаком дилатационной кардиомиопатии

Когда кардиомиопатия находится на крайне стадии развития, пациент начинает во время сна использовать сидячую позу, чтобы сократить одышку.

Живот всегда увеличивается, что вызвано скоплением большого количества жидкости в брюшной полости. При малейшей физической активности появляется одышка. При прослушивании легких отмечается наличие булькающего звука.

Для установления диагноза проводится ряд медицинских анализов, изучается анамнез пациента. Забор крови делается для проведения ряда анализов – биохимического, иммунологического и коагулограммы. Пациенту необходимо пройти рентген, фонокардиограмму, эхокардиограмму.

Для лечения кардиомиопатии используются консервативные методы, при особо тяжелых случаях проводится хирургическая операция. Пациенту нужно морально подготовиться к тому, что прием медицинских препаратов будет пожизненным. Назначаются лекарства группы ингибиторов, адреноблокаторов, диуретиков, сердечных гликозидов.

Операция при кардиомиопатии рекомендуется только в крайних случаях, так как данный вид оперативного вмешательства крайне сложный, и многие из пациентов умирают во время ее проведения.

Современная кардиохирургия предлагает следующие операционные методы для лечения кардиомиопатии:

Установка кардиостимулятора. Протез клапана. Вживление механического насоса для перекачивания крови. Установка экстракардиального каркаса.

Если операция прошла успешно, процент выживаемости очень высок. Несмотря на это, такие хирургические вмешательства не имеют широкого распространения по причине очень высокой стоимости долгие очереди на донорские органы.

Кардиомиопатия у детей может быть врожденным, или приобретаться вследствие травм во время родовой деятельности, или если мать во время беременности перенесла тяжелые инфекционные болезни. Лечение кардиомиопатии у ребенка идентично, как у взрослых пациентов.

Использование методов народной медицины при лечении кардиомиопатии не имеет эффекта. Принимая отвары из лечебных трав – календулы, ромашки или пустырника, можно поспособствовать улучшению общего состояния организма, но влияния на сердечные желудочки оказано не будет.

источник

Синонимы: застойная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца со снижением систолической функции левого и правого желудочков, а также наличием диастолической дисфункции различной степени.

К первичной (идиопатической) ДКМП не относят случаи дилатации полостей сердца вследствие ишемической болезни сердца, АГ, клапанных пороков сердца, заболеваний сердца и других специфических поражения миокарда.

Заболеваемость ДКМП составляет 5-7,5 случаев на 100 000 населения в год. У мужчин заболевание встречается 2-3 раза чаще, особенно в возрасте 30-50 лет, а также выступает причиной хронической сердечной недостаточности в 30% случаев. Среди всех видов кардиомиопатий ДКМП составляет 60%.

В зависимости от этиологического фактора ДКМП классифицируют на первичную (идиопатическую, семейную) и вторичную.

Классификация дилатационной кардиомиопатии в зависимости от этиологического фактора

а) Идиопатическая кардиомиопатия. Её выявляли у 51% пациентов, которым выполняли эндомиокардиальную биопсию.

б) Вторичная кардиомиопатия.

Виды вторичной дилатационной кардиомиопатии по данным эндомиокардиальной биопсии:

— кардиомиопатия беременных и родильниц (4,5%);

В большинстве случаев этиология ДКМП неизвестна, однако в развитии первичной ДКМП в настоящее время большое внимание уделяют трём моментам:

— семейным и генетическим факторам;

Виды идиопатических дилатационных кардиомиопатий в зависимости от генетических факторов: аутосомно-доминантные, митохондриальные, Х-сцепленные, аутосомно-рецессивные.

— Аутосомно-доминантные дилатационные кардиомиопатии. При генетических исследованиях идиопатической ДКМП треть случаев определены как семейные, при которых преимущественно превалирует аутосомно-доминантное наследование. Для них характерна клиническая вариабельность и генетическая гетерогенность. Эти формы ассоциированы с шестью различными локусами.

— Простая дилатационная кардиомиопатия — с локусами 1q32, 2p31, 9q13, 10q21-q23.

— Дилатационная кардиомиопатия с нарушениями проводимости — с локусами 1q1-1q1, 3p22-3p25.

Неизвестно, за синтез каких кардиальных белков отвечают эти локусы.

— Митохондриальные дилатационные кардиомиопатии. Они возникают в результате аномалии структуры митохондрий и нарушения процесса окислительного фосфорилирования. Митохондриальные ДНК отличаются от геномных ДНК тем, что не имеют интронов, защитных гистонов, эффективных ДНК-восстановительных систем, поэтому частота мутаций митохондриальных ДНК в 10 раз выше, чем в геномных. В каждой митохондрии располагается одиночная хромосома, кодирующая ряд ферментов (13 из 69), участвующих в механизме окислительного фосфорилирования. В результате мутаций нарушается энергетический обмен в кардиомиоцитах, что ведёт к развитию ДКМП. Описаны точечные мутации и множественные делеции в митохондриальных ДНК как при спорадических случаях ДКМП, так и при семейных. Многие митохондриальные миопатии ассоциированы с неврологическими нарушениями.

— Х-сцепленные дилатационные кардиомиопатии. В настоящее время достигнут существенный прогресс в изучении их молекулярных основ. Описаны мутации различных участков гена, отвечающего за синтез белка дистрофина (21-я хромосома). Дистрофин — миокардиальный белок, входящий в состав мультипротеинного комплекса, который связывает мышечный цитоскелет кардиомиоцита с внеклеточным матриксом, благодаря чему происходит скрепление кардиомиоцитов в экстрацеллюлярном матриксе.

В результате воздействия этиологических факторов на сердце возникает повреждение кардиомиоцитов с уменьшением количества функционирующих миофибрилл. Это ведёт к прогрессированию сердечной недостаточности, выражающейся в значительном снижении сократительной способности миокарда с быстрым развитием дилатации полостей сердца. На первых этапах для поддержания ударного объёма и фракции выброса происходит компенсаторная активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, что приводит к формированию компенсаторной гипертрофии миокарда, значительному увеличению потребности миокарда в кислороде с появлением признаков ишемии, развитию кардиофиброза и прогрессированию сердечной недостаточности.

Заболевание чаще возникает у людей молодого и среднего возраста. На ранних стадиях заболевания выявляют лишь отдельные симптомы сердечной недостаточности. При прогрессировании левожелудочковой недостаточности возникает одышка и приступы удушья, характерна быстрая утомляемость, мышечная слабость. При аускультации сердца выявляют тахикардию, выслушивают III тон и нередко IV тон сердца, шум митральной регургитации. В 40-50% случаев течение ДКМП осложняется возникновением желудочковых аритмий, что сопровождается синкопальными состояниями; в 15-20% случаев возникают пароксизмы фибрилляция предсердий с последующим переходом в постоянную форму, что резко увеличивает риск тромбоэмболических осложнений на фоне систолической дисфункции миокарда.

Признаки правожелудочковой недостаточности (отёки на ногах, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, а также живота при развитии асцита) появляются позже. Таким образом, клинические проявления ДКМП варьируют от малосимптомного течения до явлений тяжёлой сердечной недостаточности.

Диагностические критерии идиопатической дилатационной кардиомиопатии:

— фракция выброса левого желудочка 45% и/или фракция укорочения 25% при ЭхоКГ, радионуклидном сканировании или ангиографии;

— конечный диастолический размер левого желудочка >117% от предполагаемого значения, скорректированного в зависимости от возраста и площади поверхности тела.

Критерии исключения диагноза идиопатической дилатационной кардиомиопатии:

— системная АГ (АД >160/100 мм рт.ст.);

— атеросклеротическое поражение коронарных артерий (стеноз >50% в одной или более крупных ветвях);

— злоупотребление алкоголем (>40 г в день для женщин и >80 г в день для мужчин в течение более 5 лет);

— системное заболевание, которое могло привести к развитию ДКМП;

— врождённые и приобретённые пороки сердца;

— подтверждённая ускоренная суправентрикулярная тахикардия.

Пациенты обычно описывают различные симптомы сердечной недостаточности, которые нарастали в течение нескольких последних месяцев или лет. Симптомы могут появляться до выявления кардиомегалии при ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Необходимо активно выявлять факт злоупотребления алкогольными напитками, важнейшего фактора развития вторичной ДКМП и возможного фактора прогрессирования первичной ДКМП. Также следует активно анализировать наличие факторов риска ИБС, включая АГ и другие заболевания, и симптомов других заболеваний для выявления причин вторичной ДКМП.

1. Осмотр. При общем осмотре выявляют признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отёки нижних конечностей, положение ортопноэ, увеличение в объёме живота, набухание вен шеи.

2. Аускультация. В нижних отделах лёгких могут возникать влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. При аускультации сердца I тон на верхушке ослаблен, также на верхушке можно выслушать протодиастолический ритм галопа (за счёт появления III тона), что связано с объёмной перегрузкой желудочков. Характерны шумы относительной недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов. При развитии фибрилляции предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичны.

3. Пальпация. При пальпации сердца отмечают усиленный, разлитой и смещённый влево и вниз верхушечный толчок. Часто выявляют разлитой и усиленный сердечный толчок и эпигастральную пульсацию вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка.

4. Перкуссия. Обычно отмечают смещение границ относительной тупости сердца влево и вправо за счёт дилатации ЛЖ и ПЖ, а при дилатации ЛП — вверх. Абсолютная тупость сердца может быть расширена вследствие дилатации ПЖ.

При первичной ДКМП они не позволяют выявить специфические изменения, их проведение должно быть направлено на исключение вторичной ДКМП: оценку уровня фосфора, кальция, креатинина и азотистых оснований, железа в сыворотке крови, гормонов щитовидной железы и др.

— Рентгенография органов грудной клетки;

— Холтеровское мониторирование ЭКГ;

— Допплеровский режим (пульсовой, непрерывный и цветной);

— Стресс-эхокардиографическое исследование с добутамином;

— Катетеризация сердца и ангиография;

Дифференциальную диагностику проводят с другими формами КМП

— Коррекция хронической сердечной недостаточности.

— Своевременное назначение антикоагулянтов и дезагрегантов с целью профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений в случае развития фибрилляции предсердий.

— Лечение аритмий, в том числе жизнеугрожающих.

— Улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни.

Показания к госпитализации

— Стационарное лечение больных с ДКМП осуществляют в терапевтических и специализированных кардиологических отделениях, а также отделениях другого профиля. Одно из условий оказания квалифицированной помощи данной категории больных — наличие в штате врачей, имеющих подготовку по кардиологии и достаточный опыт лечения пациентов с кардиомиопатией и сердечной недостаточностью.

— Больных с ДКМП госпитализируют в следующих случаях:

— при впервые выявленных признаках сердечной недостаточности для уточнения её генеза;

— возникновение жизнеугрожающих нарушений ритма;

— прогрессирование СН при невозможности лечения в амбулаторных условиях;

— возникновение острой коронарной недостаточности, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отёка лёгких);

— присоединение осложнений ХСН (пневмонии, нарушений ритма сердца, системных эмболий и др.);

— наличие симптоматической гипотензии, обморочных состояний.

Лечение в стационарных условиях проводят до уменьшения выраженности клинических признаков сердечной недостаточности и/или стабилизации состояния больного.

В случае выявления ДКМП больному необходимо рекомендовать отказаться от употребления алкоголя, курения, а также нормализовать массу тела, ограничить потребление поваренной соли (особенно в случае наличия отёчного синдрома). Также рекомендуют выполнять адекватные физические нагрузки, соответствующие состоянию больного. В случае развития желудочковой экстрасистолии необходимо исключить провоцирующие факторы (кофе, алкоголь, курение, поздний отход ко сну).

Лечение сердечной недостаточности следует проводить в соответствии Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН.

а) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Учитывая, что ведущий клинический синдром при ДКМП — сердечная недостаточность, в основу лечения должно быть положено назначение ингибиторов АПФ. Они продемонстрировали способность не только увеличивать фракцию выброса левого желудочка, повышать толерантность больных к физической нагрузке и в некоторых случаях улучшать функциональный класс недостаточности кровообращения, но и улучшать прогноз жизни, снижать смертность у больных с низкой фракцией выброса. По этой причине их относят к препаратам первого ряда в лечении больных с ХСН. Назначение этих средств показано на всех стадиях сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией миокарда.

б) β-Адреноблокаторы. Препараты этой группы улучшают прогноз заболевания и общее состояние больного. Лечение рекомендуют начинать с малых доз. β-Адреноблокаторы, воздействуя на гиперактивацию симпатоадреналовой системы, показали способность улучшать гемодинамику и течение сердечной недостаточности, оказывать протективное действие на кардиомиоциты, снижать тахикардию и предотвращать нарушения ритма.

Злокачественные желудочковые аритмии — ведущая причина ВСС у больных ДКМП. У больных на поздней стадии заболевания причинами остановки сердца (до 50%) могут быть брадиаритмии, эмболии лёгочной артерии и других сосудов, электромеханическая диссоциация.

Хирургическое лечение (трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка) показано при неэффективности медикаментозной терапии, но его проводят редко, главным образом, пациентам молодого и среднего возраста.

Показания к трансплантации сердца:

— прогрессирующее нарастание сердечной недостаточности;

— возраст больного менее 60 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний.

Основная альтернатива трансплантации сердца — использование аппаратов вспомогательного кровообращения.

ДКМП относят к заболеваниям, успешное лечение которых во многом зависит не только от врачей, но и от отношения к заболеванию и выполнения врачебных рекомендаций пациентом. Поскольку заболевание часто склонно к прогрессированию, что выражается в постепенном ухудшении самочувствия, следует знать основные правила, соблюдение которых позволяет длительно сохранить удовлетворительное состояние. Они просты, не требуют значительного времени и средств.

Пятилетняя выживаемость после подтверждённого диагноза ДКМП составляет менее 50%.

Пациентам, относящимся к группе риска развития ДКМП (семейный анамнез по ДКМП, наличие родственников с развитием тяжёлой сердечной недостаточности в молодом возрасте), следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физической перегрузкой. При выявлении у больного ДКМП основная задача заключается в предупреждении прогрессирования сердечной недостаточности.

Основные направления оценки факторов риска дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности:

— психологическое тестирование (уровень тревожности);

— оценка состояния здоровья в связи с функциональным состоянием и клиническими проявлениями заболевания;

— прогноз осложнений (распределение на группы риска; выделение группы «высокого риска»);

— мониторинг факторов рисков, воздействующих на здоровье (мониторинг и контроль воздействия);

— оценка эффективности профилактического вмешательства и лечения (способы оздоровления, выполнение врачебных рекомендаций и предписаний, мотивация, обучение технике оздоровления и их сравнительная характеристика).

Синонимы: пенистая трансформация миокарда у новорожденных, инфантильная кардиомиопатия с гистиоцитоидным изменением, инфантильная ксантоматозная кардиомиопатия, онкоцитарная кардиомиопатия

Определение и общие сведения

Гистиоцитоидная кардиомиопатия — это аритмогенное расстройство, характеризующееся кардиомегалией, тяжелой сердечной аритмией или внезапной смертью, а также наличием гистиоцитоподобных клеток в миокарде.

Распространенность гистиоцитоидной кардиомиопатии неизвестна, до сих пор в литературе описано менее 100 пациентов. В большинстве случаев сообщалось о детях в возрасте до 2 лет с соотношением между девочками и мальчиками 3:1.

Гистиоцитоидная кардиомиопатия вызывется мутацией мтДНК в гене MT-CYB, кодирующем митохондриальный цитохром b. В семейных случаях (5% зарегистрированных пациентов) наследование представляется аутосомно-рецессивным, но X-сцепленная передача также предполагается у пациентов с сочетанием гистиоцитоидной кардиомиопатии и синдрома MIDAS — X-сцепленное доминирующее заболевание, вызванное мутациями гена HCCS(Xp22).

Клинически гистиоцитоидная кардиомиопатия может проявляться в виденепрекращающейся аритмии различных типов, включая фибрилляцию предсердий и желудочков, суправентрикулярную и желудочковую тахикардию и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, но, как правило, наблюдается внезапная смерть из-за остановки сердца. Сообщалось также о сочетании гистиоцитоидной кардиомиопатии с другими пороками сердца (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, синдром гипоплазии левых отделов сердца и эндокардиальный фиброэластоз), а также с внесердечными аномалиями (гипотония, синдром MIDAS, аномалия Петерса и врожденная глаукома.

Гистологические данные патогномоничные для гистиоцитоидной кардиомиопатии: желто-коричневые конкреции в миокарде, а в некоторых случаях также в субэндокардиальных и субэпикардиальных областях. Узелки состоят из гнезд пенистых гистиоцитоподобных клеток с гранулированной цитоплазмой, содержащие липидные капли и обильные атипичные митохондрии. Эти аномальные миоциты встречаются главным образом в желудочках сердца, но также сообщается о вохможном участии клапанов.

Поскольку внезапная смерть является частым исходом патологии, внезапный синдром детской смерти часто является первоначальным диагнозом при гистиоцитоидной кардиомиопатии.

Варианты лечения пациентов с аритмией включают хирургическое удаление узловых поражений, а также электрофизиологическое картирование и радиочастотную абляцию аритмий. Антиаритмические средства обычно неэффективны, но один пациент показал хороший ответ на прием амиодарона.

Прогноз в целом плохой, гистиоцитоидная кардиомиопатия обычно имеет летальный исход.

источник

Кардиомиопатия при дифтерии (A36.8†)

Кардиомиопатия при расстройстве питания БДУ (E63.9†)

Тиреотоксическая болезнь сердца (E05.9†)

Алфавитные указатели МКБ-10

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

источник

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Алкогольная кардиомиопатия — МКБ 10 I42.642.6 МКБ 9 425.5425.5 MedlinePlus … Википедия

Гипертрофическая кардиомиопатия — МКБ 10 I42.142.1 I42.242.2 МКБ 9 425.4 … Википедия

Заболевание развивается вследствие постоянного воздействия этанола на организм.

• анатомические изменения в структуре сердечной мышцы;

• ослабление иммунной системы.

Выделяют 3 клинические стадии алкогольной кардиомиопатии.

Для подтверждения диагноза хронического алкоголизма необходима консультация нарколога.

Клинические формы (1977, Е. М. Тареев, А. С. Мухин):

Главное в лечении алкогольной кардиомиопатии – это прекращение употребления алкоголя.

При развитии сердечной недостаточности, аритмии лечение этих синдромов проводят по соответствующим схемам.

Наиболее тяжелые осложнения алкогольной кардиомиопатии:

• внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков;

• хроническая сердечная недостаточность;

источник

Функциональная кардиопатия входит в группу невоспалительных патологий. Сопровождается обратимыми изменениями миокарда. Заболевание не связано с ревматизмом и сердечными пороками.

Функциональная кардиомиопатия (код по МКБ-10 — I42) занимает среди прочих форм патологии особое место. Болезнь характеризуется структурными, функциональными изменениями миокарда. Патологии клапанного аппарата отсутствуют.

У детей состояние диагностируется довольно часто. Может быть обусловлено врожденными нарушениями (определяется у новорожденных малышей) или развиваться в подростковом периоде.

Важно! Поводом для отвода от службы в армии функциональная кардиомиопатия не является.

Причинами развития функциональной кардиомиопатии выступают следующие состояния:

Резкие изменения гормонального фона. Характерны для пубертатного периода и менопаузы, поскольку именно в эти моменты происходятсерьезные гормональные изменения.
Нарушения эндокринного характера. Тиреотоксикоз (увеличенное содержание гормонов щитовидной железы) причина развития заболевания.
Неумеренный прием алкоголя. Продолжительное злоупотребление алкоголесодержащих напитков становится причиной функциональных изменений миокарда. При отсутствии терапии у больного формируется алкогольная кардиомиопатия.
Наследственная предрасположенность. Медики считают, что патология может развиваться в результате генетических факторов.

Классификация болезни зависит от провоцирующего фактора. Различают следующие виды функциональной кардиомиопатии:

пубертатная (подростковая);
тиреотоксическая(результат нарушения работы щитовидной железы);
менопаузная;
алкогольная;
наследственная.

В отдельную группу стоит выделить функциональную кардиопатию, развивающуюся в детском возрасте. Причиной изменений в клетках миокарда становятся значительные эмоциональные либо физические нагрузки.

Встречается как врожденная, так и приобретенная патология. Иногда имеет сочетанную природу, то есть формируется из-за врожденных нарушений в строении сердца. Чаще всего диагностируется у детей 7–12 лет.

Важно! Причиной функциональной кардиомиопатии у подростков становится ВСД и резко изменяющийся гормональный фон.

Типичные симптомы патологии у ребенка:

ноющие боли за грудиной,
приступы одышки,
тахикардия,
бледность,
повышенная потливость,
потеря сознания,
панические атаки.

Признаки заболевания напоминают проявления ВСД и требуют консультации доктора.

Симптоматика функциональной формы кардиомиопатии не специфична. Ее признаками (у детей и взрослых) могут выступать:

кашель;
развитие одышки;
изменение цвета кожного покрова;
приступы тахикардии;
повышенная утомляемость (отдых не приносит облегчения);
обморочные/предобморочные состояния, головокружения;
болезненность в области груди.

Одышка представляет собой небольшую нехватку воздуха. Иногда может переходить в приступ удушья. Развивается на фоне значительной физической нагрузки и стрессовых ситуаций. Причиной состояния становится застой крови в малом круге кровообращения.

Кашель указывает на нарушения в левом желудочке. Может быть как сухим, так и сопровождаться отхождением мокроты. При ярко выраженных нарушениях беспокоит больного практически постоянно.

Функциональная кардиомиопатия может сопровождаться нарушениями сердечного ритма, но и сохранение нормального сердцебиения — физиологическая норма. Тахикардия формируется в период повышенных физических нагрузок и нахождения в стрессовом состоянии. Непродолжительный отдых помогает нормализовать работу миокарда.

Побледнение кожных покровов обусловлено сниженным выбросом крови и сопровождающей его нехваткой кислорода. Дополнительным признаком патологии становятся вечно холодные ноги и пальцы на руках.

При ухудшении самочувствия — в случае отсутствия адекватной состоянию терапии — у больного развивается отечность. Причиной становятся нарушения в правом предсердии и желудочке.

При физикальном обследовании выявляются следующие проблемы:

неправильное развитие желудочков;
патологическое увеличение объема межжелудочковых перегородок;
сужение сердечных клапанов;
нарушения проводимости импульсов.

Ребенок даже после ночного сна не ощущает себя отдохнувшим. Касается это и взрослой группы пациентов. В течение дня больные сонливы, у них наблюдается снижение аппетита.

Существуют также конкретные признаки состояния, типичные для определенной формы.

В период менопаузы симптоматика патологии выражена максимально ярко. В качестве проявлений рассматриваются:

чувство давления/тяжести в левой части грудной клетки;
периодические сердечные боли;
ощущение нехватки воздуха на фоне отсутствующей одышки;
усиленное потоотделение;
приливы жара;
тахикардия;
головные боли;
головокружения;
резкие перепады настроения.

Характерные отличия климактерической функциональной кардиомиопатии от истинных патологий сердца:

развитие болезненности миокардане на фоне физической нагрузки;
нитроглицерин не снимает приступа;
соблюдение постельного режима никак не влияет на частоту и интенсивность болей.

Лечение кардиомиопатии этой формы проводится при помощи гормонозамещающих препаратов.

Отклонения в работе щитовидной железы часто приводят к функциональным изменениям миокарда. Помимо типичной для тиреотоксикоза симптоматики у больного присутствуют:

боли в сердце различной интенсивности;
тахикардия;
потеря веса;
повышенная слабость, быстрая утомляемость;
нарушения психоэмоционального характера.

Важно! При отсутствии лечения у больного может развиваться пароксизмальная или мерцательная аритмия, а также тяжелые формы сердечной недостаточности.

Признаками развития алкогольной функциональной кардиомиопатии становятся:

невозможность купирования сердечных болей нитроглицерином;
минимальные изменения ЭКГ;
улучшение состояния после снятия интоксикации.

Факторами, провоцирующими подростковую функциональную кардиомиопатию, выступают:

перестройка гормонального фона, вызванная активной работой половых желез;
быстрые темпы роста;
изменения ЦНС и вегетативной системы;
астенический тип телосложения;
нехватка веса;
частые заболевания инфекционного происхождения;
дефицит белковых продуктов в рационе;
хроническое переутомление;
отказ от занятий спортом либо минимальная физическая активность.

У взрослой категории пациентов таковыми могут выступать:

артериальная гипертензия —риск развития состояния увеличивается при регулярном повышении показателей давления свыше 140/90 мм рт. ст.;
дефицит белка;
недостаточное снабжение тканей кислородом (ишемические состояния);
артериальные патологии;
наличие атеросклеротических бляшек;
курение;
наличие избыточного веса;
сахарный диабет;
нарушение гемодинамики.

Диагностика патологии включает:

опрос пациента;
физикальный осмотр;
исследование крови —общий анализ и расширенная биохимия;
ЭКГ;
ЭхоКГ;
КТ;
генетическое исследование крови.

Опрос позволяет доктору собрать максимально подробную информацию. Жалобы больного облегчают постановку предварительного диагноза, а также помогают определить вероятную первопричину патологического состояния.

Исследование крови помогает выявить такие заболевания, как атеросклероз, проблемы с почками и другие болезни, которые способны провоцировать развитие заболевания.

Основным методом диагностики является процедура ЭхоКГ. Методика помогает увидеть работу сердца, в частности, выявляет пролапс сердечных клапанов.

Обязательным для прохождения становится ЭКГ-мониторинг. Он позволяет выявить аритмии, нарушения проводимости миокарда.

КТ (компьютерная томография) выявляет все изменения, коснувшиеся мягких тканей сердца. Генетическое исследование крови проводится в редких случаях.

Лечение больных с диагностированной функциональной кардиомиопатией предусматривает комплексный подход.

Прием лекарственных средств при выявлении состояния рекомендован не всем группам пациентов. Подобный вид терапии используется в следующих случаях:

нарушение гемодинамики;
наличие нескольких аномалий, затрудняющих работу миокарда.

Человеку прописываются лекарства для укрепления организма в целом и восполнения нехватки витаминов и микроэлементов. Чаще всего назначаются:

цитохром С,
никотиновая кислота,
витамины группы В,
L-карнитин,
магний,
калий.

При необходимости лечение может дополняться успокоительными средствами и препаратами из группы ноотропов.

Важно! Больным чаще всего рекомендуется прием седативных средств на растительной основе — настойка валерианы, пустырника, «Ново-Пассит».

При развитии сердечной аритмии подобранное лечение дополняется приемом бета-адреноблокаторов, в частности, препарата «Бисопролол».

Важно! Хирургическое вмешательство при выявлении функциональной кардиопатии практикуется в редких случаях. Показаниями для оперирования становятся многочисленные нарушения в работе сердца, значительно ухудшающие качество жизни человека.

В большей части случаев лечение патологии сводится к соблюдению следующих рекомендаций:

правильный режим труда и отдыха;
диетические принципы питания —исключение жирной/жареной пищи с резким ограничением сахара и соли;
соблюдение питьевого режима —в течение дня необходимо выпивать не меньше 2,5 литра любой жидкости;
посильные физические нагрузки, которые помогут поддерживать организм в тонусе;
лечение минеральными водами;
курсы укрепляющего массажа;
ежедневные прогулки на свежем воздухе;
физиопроцедуры.

Бывает такое, что происходит самоизлечение, но в любом случае сердце нуждается в поддержке.

Пациент должен полностью осознавать, что все зависит только от него. Крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего врача и полностью отказаться от вредных привычек.

Специфической профилактики заболевания не существует. Предупредить развитие болезни помогут:

посильная физическая нагрузка,
укрепление иммунной защиты,
предупреждение простудных заболеваний.

Прогноз заболевания при раннем диагностировании и проведенном лечении благоприятный. Отсутствие терапии может становиться причиной развития серьезных осложнений, поэтому при появлении характерной симптоматики необходимо получить консультацию врача-кардиолога.

источник