Терминальная глаукома код по мкб 10

Исключены:

абсолютная глаукома (H44.5)
врожденная глаукома (Q15.0)
травматическая глаукома при родовой травме (P15.3)

Глаукома (первичная) (остаточная стадия):

капсулярная с ложным отслоением хрусталика
хроническая простая
с низким давлением
пигментная

Закрытоугольная глаукома (первичная) (остаточная стадия):

острая
хроническая
перемежающаяся

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код.

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Исключены:

абсолютная глаукома (H44.5)
врожденная глаукома (Q15.0)
травматическая глаукома при родовой травме (P15.3)

Алфавитные указатели МКБ-10

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Повышение ВГД, сужение полей зрения, снижение остроты зрения, экскавация диска зрительного нерва.

Следует заподозрить глаукому и провести обследование органа зрения у больных с систематическими жалобами на радужные круги, прогрессирующим снижением зрительных функций, астенопические жалобы, связанные с ослаблением аккомодации, головную боль, тошноту и рвоту.

Обследование включает в себя определение остроты зрения, ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии и периметрии.
Необходимо помнить о вероятности повышения ВГД у больных, принимающих глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон и др.), холиноблокаторы (атропин, метацин, пирензепин, ипратропия бромид) или адреномиметики (сальбутомол, формотерол, тербуталин).

Пациентам старше 40 лет следует измерять ВГД и обследовать глазное дно не реже 1 раза в год.

Боль Умеренная Сильная Инъекция Глубокая цилиарная Глубокая цилиарная Зрачок Суженый неправильной формы Высокое Среды глаза Преципитаты, экссудат в области зрачка Отек роговицы Зрение Несколько снижено Резко снижено Секреция Слезотечение Слезотечение Начало Обычно постепенное Внезапное

Получить консультацию по медтуризму

При первичной открытоугольной глаукоме эффективность предполагается: местное применение лекарственных препаратов, лазерная трабекулопластика. Преимущества и недостатки сопоставимы — хирургическая трабекулэктомия.

При глаукоме с нормальным ВГД эффективность предполагается: снижение ВГД, если удастся устранить побочный эффект трабекулэктомии, вызывающий катаракту.

Врожденная глаукома. Основной принцип – медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до момента проведения операции. С этой целью назначают препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги (β-адреноблокаторы): 0,25-0,5% раствор тимолола 2 раза в день или пролонгированные формы тимолола 1 раз в день (0,5%).

При недостаточном снижении ВГД (при утреннем измерении ВГД выше 25 мм рт.ст. без предварительного утреннего закапывания) – дополнительно местные ингибиторы карбоангидразы. При отсутствии компенсации ВГД – системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков. При неэффективности медикаментозного лечения (отсутствие нормализации ВГД) – оперативное лечение.

источник

Синонимы: Простая глаукома.

Понятие «первичная открытоугольная глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно: открытый УПК глаза, повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва уровня, развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва, возникновение типичных дефектов поля зрения.

В России насчитывают более 850 тыс. больных глаукомой. Заболеваемость составляет 1 на 1000 населения в год. Общая заболеваемость увеличивается с возрастом: глаукома встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% — в возрасте 60-69 лет, 14,3% — в возрасте старше 80 лет. Более 15% общего количества слепых людей потеряли зрение от глаукомы. У 72% больных, госпитализированных с диагнозом первичной глаукомы, установлена её открытоугольная форма. Большинство из них — мужчины (63%); женщины составляют 37%. В редких случаях первичная открытоугольная глаукома возникает в юношеском и молодом возрасте.

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) — границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) — выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далеко зашедшая) — граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

2. Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:

— A — ВГД в пределах нормальных значений (Po ‹22 мм рт.ст.);

— B — умеренно повышенное ВГД (Po ‹33 мм рт.ст.);

— C — высокое ВГД (Po >32 мм рт.ст.).

3. Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому.

В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, во втором — такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз «нестабилизированная глаукома» может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при трубочном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

4. Острый приступ закрытоугольной глаукомы. При установлении такого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

5. В основе выделения разновидностей открытоугольной глаукомы лежат особенности дистрофических процессов в переднем отделе глаза.

а) Простая открытоугольная глаукома характеризуется тем, что дистрофические процессы в переднем отделе глаза выражены слабее и соответствуют обычным возрастным изменениям. Затруднение оттока связано, по-видимому, в основном с блокадой шлеммова канала.

б) Псевдоэксфолиативная глаукома связана с интенсивными дистрофическими изменениями в радужке, ресничном теле и трабекуле с образованием специфических отложений серого цвета на упомянутых выше структурах и капсуле хрусталика.

в) Пигментная глаукома сопровождается интенсивными отложениями пигмента в УПК, строме радужки и на задней поверхности роговицы, которые описал S. Suger (1949).

Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса, которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма «цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула».

Роль анатомических факторов

К анатомическим факторам относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм «цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула», который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников. Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.

Роль дистрофических изменений

Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы. Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости.

Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.

Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.

2. Изменения общего характера.

3. Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.

4. Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.

6. Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дистрофические изменения в тканях.

7. Глаукоматозная оптическая нейропатия.

Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. По нашим наблюдениям, 15% больных открытоугольной глаукомой жаловались на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появлялись в период повышения давления. При этом УПК оставался открытым на всём протяжении. Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ. Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагий, появлении зернистого тока крови.

М.С. Ремизов описал «симптом кобры», который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. По нашим наблюдениям, водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.

Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки «лысеют». Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.

УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых, и меньше, чем в глазах с ЗУГ. Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы. У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста. Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала; заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.

ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15мм 3 /мин на 1 мм рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.

Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение в диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит «прорыв» экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо — halo glaucomatosus.

Динамика периферического и центрального поля зрения

Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы. Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 250 от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума между 10 и 200. Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения. Характерны следующие дефекты центрального поля зрения: дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу; парацентральные скотомы, превышающие размер 5°, назальный выступ более 10°.

Течение первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии, вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние, поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Комплекс обследования включает: определение остроты зрения, биомикроскопию переднего отдела глазного яблока, гониоскопию, измерение ВГД, толщины роговицы обоих глаз в центральной зоне, оценку головки зрительного нерва, поля зрения, ретинального слоя нервных волокон.

Первичную открытоугольную глаукому дифференцируют от глаукомы с низким давлением и глазной гипертензии. Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК. Глазная гипертензия характеризуется повышением ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой с низким давлением «перегоревшей глаукомы» имеют значение повышение ВГД в анамнезе, выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужки, атрофия цилиарных отростков, низкие значения коэффициента лёгкости оттока и минутного объёма водянистой влаги. При глаукоме с низким давлением с «инфарктом зрительного нерва» большое значение имеет присутствие таких признаков, как острое начало, полное отсутствие динамики в состоянии поля зрения и головки зрительного нерва, нормальная величина показателей оттока водянистой влаги из глаза и ВГД, поражение только нижневисочного отдела диска.

Дифференциальная диагностика различных состояний, объединяемых понятием «глаукома с низким давлением», возможна, но трудна. Каждый больной нуждается в детальном обследовании и длительном наблюдении. Следует по возможности исключить заболевания, не имеющие отношения к глаукоме.

Повышение качества жизни и зрения, снижение цены лечения. Принципы лечения: ранняя диагностика, определение стадии глаукомы, выбор типа лечения, достижение целевого давления, нейропротекция.

Подходы к выбору лечения больных глаукомой: медикаментозная терапия (эффективна при рациональном ведении примерно у 60% больных глаукомой); лазерные вмешательства (эффективны у 50% больных в неотобранной группе); хирургическое лечение (нормализацию ВГД в отдалённые сроки отмечают не более чем у 85% оперированных).

Патогенетически ориентированное медикаментозное лечение глаукомы: снижение ВГД до толерантного уровня или до «давления цели», уменьшение ишемии в структурах глаза, коррекция нарушенного метаболизма, использование цито- и нейропротекторов, лечение сопутствующих заболеваний.

1. Алгоритм лечения глаукомы с повышенным ВГД:

— назначение монотерапии препаратом первого выбора (латанопрост, травопрост, тимолол);

— комбинация с препаратами первого или второго ряда (бетаксолол, бринзоламид, клонидин, пилокарпин);

— лазерное лечение (лазерная трабекулопластика, селективная трабекулопластика);

— хирургическое лечение (фильтрующие или непроникающие операции);

— дополнительное медикаментозное лечение;

2. Алгоритм ведения глаукомы нормального давления:

— комбинация простагландинов и β-адреноблокаторов (латанопрост/травопрост с тимололом);

— добавление препаратов второго ряда (бринзоламид);

— раннее хирургическое лечение.

Ранняя диагностика и лечение внутриглазной гипертензии лёгкой и средней степеней тяжести могут предупредить развитие глаукомы.

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин — 34 года, для женщин — 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Глаукома с низким (нормальным) давлением

Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны:

— типичные для глаукомы изменения поля зрения;

— атрофия зрительного нерва с экскавацией;

— уровень ВГД в пределах нормальных значений;

Острые нарушения общей гемодинамики (кровотечения, гиподинамические кризы) могут привести к возникновению синдрома глаукомы с низким давлением, возможно, из-за снижения внутричерепного давления. Если эти кризы не повторяются, то заболевание приобретает стационарный характер и больные не нуждаются в специальном лечении.

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром — системное заболевание, возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала. В офтальмологии псевдоэксфолиативный синдром крайне редко возникает до 50 лет, и его частота увеличивается с возрастом. Псевдоэксфолиативный синдром встречается во всех странах и на всех континентах, однако частота встречаемости его неодинакова и зависит от ещё не изученных местных факторов. В странах северной и центральной Европы заболеваемость псевдоэксфолиативным синдромом в возрасте 60 лет и старше варьирует от 2,8 до 8,2%. Среди больных с псевдоэксфолиативным синдромом у 35% была диагностирована глаукома и у 69% — катаракта.

В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза. По нашим данным, у лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК. При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ. По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии. В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов. Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ. Распространённость псевдоэксфолиативного синдрома в популяции больных открытоугольной глаукомой, по данным различных авторов, варьирует от 26 до 55%. Глаукома в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом протекает тяжелее обычной открытоугольной глаукомы с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией.

Принципы лечения псевдоэксфолиативной глаукомы такие же, как и для первичной открытоугольной глаукомы, с обязательной диспансеризацией больных. Для снижения ВГД используют офтальмогипотензивные препараты, лазерную трабекулопластику, фильтрующие операции, а при далеко зашедшей стадии — циклодеструктивные вмешательства.

Показания к консультации других специалистов

Показаны консультации терапевта и невролога при подозрении на глаукому с низким давлением для исключения патологии сердечно-сосудистой и нервной систем.

Необходимо соблюдение водно-питьевого режима (ограничение однократного приёма жидкости до 500 мл); ограничение физических нагрузок, связанных с подъёмом тяжестей и длительной работой с наклоном головы; строгое выполнение назначений врача по закапыванию гипотензивных средств; регулярное посещение врача для диспансерного наблюдения не менее одного раза в 3 мес.

Прогноз при эксфолиативной глаукоме удовлетворительный при следующих условиях:

— ранняя диагностика глаукомы;

— поддержание ВГД на целевом уровне;

— исключение феномена «non compliance» (отсутствие приверженности к лечению) со стороны пациента.

Псевдоэксфолиативный синдром отягощает течение глаукомы, однако прогноз при его своевременном выявлении и правильном лечении нельзя считать тяжёлым. Своевременное снижение офтальмотонуса до целевого уровня позволяет остановить снижение зрительных функций, если не присоединяется другое сопутствующее заболевание.

источник

В настоящее время под посттравматической глаукомой понимают вторичную глаукому, возникающую после механических повреждений органа зрения. Многие авторы относят к ней также послеоперационную глаукому, в первую очередь возникающую после экстракции катаракты, а также ожоговую глаукому. В то же время некоторые авторы предлагают сузить понятие посттравматической глаукомы, сохранив это название только за вторичной глаукомой, развивающейся после проникающих ранений глазного яблока. Глаукому, возникающую после тупой травмы глазного яблока, они предлагают называть контузионнной.

Будучи одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза, посттравматическая глаукома является одной из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2-35,7% случаев обусловлена вторичной глаукомой.

Как показывают исследования последних десятилетий XX века, механизм развития глаукомы после механической травмы различного генеза имеет много общего, в связи с чем подобное противопоставление, на наш взгляд, неоправданно. Уместнее рассматривать глаукому после проникающего ранения и после контузии глазного яблока как две этиологические формы посттравматической глаукомы (раневую и контузионную).

Полагают, что тупая травма глаза сопровождается развитием гипертензии — «реактивной гипертонии глаза», являющейся результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера. Повышение внутриглазного давления (ВГД) развивается через 1-2 минуты после травмы, достигая максимума в первые 15-20 минут, а затем через одиндва дня сменяется гипотонией, продолжающейся три-семь дней, или нормотонией.

Травматические повреждения способствуют развитию гипертензии. При этом W.S. Duke-Elder (1940), С.Ф. Кальфа (1945), И.Ф. Копп (1959) не отрицают роли анатомических изменений (облитерация угла передней камеры, возникновение передних синехий и др.), но придают им второстепенное значение, считая, что эти изменения обусловливают возникновение поздней посттравматической глаукомы.

Причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или область зрачка. Чаще всего эти разрастания имеют вид пленок: ретрокорнеальных, предзрачковых, зрачковых и позадизрачковых. При этом они могут иметь различное происхождение: образовываться при организации воспалительного экссудата или гифемы, являться производными роговичного эндотелия, а при повреждении десцеметовой оболочки образовываться за счет миграции и последующей пролиферации стромальных клеток роговицы. Позадизрачковые пленки могут представлять собой остатки хрусталика и его капсулы или пропитанные воспалительным экссудатом и претерпевшие соединительнотканную организацию передние отделы стекловидного тела.

Посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Далеко не всегда удается правильно и однозначно оценить причины повышения ВГД после механической травмы глазного яблока. Однако практически в каждом случае имеется какойто ведущий первичный фактор (изменение внутриглазных структур, анатомических взаимоотношений в результате травмы), являющийся решающим, пусковым в развитии глаукоматозного процесса. Именно он определяет патогенетические особенности глаукомы в каждом конкретном случае. Возможно, раннее устранение этого фактора (или последовательное устранение группы факторов) до появления вторичных органических изменений в дренажной системе способно разорвать запущенный патогенетический механизм заболевания.

Адгезивная (увеальная) форма

Термин «адгезивная глаукома» впервые был предложен В.К. Скрипкой (1969). Пусковым фактором является образование передних синехий, роговично-хрусталиковых и роговично-витреальных сращений, являющихся результатом слипчатого увеита с адгезией внутренних оболочек, развивающегося после проникающего ранения глаза. Наличие переднекамерных сращений вызывает смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы и блокирование угла передней камеры сместившейся радужкой. При центральном расположении сращений присоединяется относительный зрачковый блок. Эта форма встречается чаще других, по нашим данным, у 34% больных с посттравматической глаукомой. Характерна исключительно для раневой глаукомы.

Изредка встречается гониоадгезивная разновидность этой формы глаукомы, развившаяся как результат плохо леченного посттравматического увеита. Эта форма развивается обычно после точечных проникающих ранений роговицы или лимба, а также после контузионной травмы глаза, сопровождающихся гифемой или выпотом экссудата в переднюю камеру. Развитию гониосинехий способствует анатомически узкий угол передней камеры. В структуре посттравматической глаукомы, по нашим наблюдениям, на нее приходится не более 4% случаев.

Клиника обоих вариантов увеальной глаукомы характеризуется сравнительно спокойным течением, без острых повышений ВГД. При полном претрабекулярном блоке возможно развитие декомпенсации с выраженными болевыми проявлениями. При низкой остроте зрения и рубцовой деформации роговицы, как правило, выявляется довольно поздно из-за отсутствия жалоб и сложности тонометрии. Характеризуется умеренным снижением коэффициента легкости оттока в начальном периоде.

Вызвана образованием в полости глаза аномальных пленчатых или кистозных образований в результате пролиферативного посттравматического процесса. Наблюдается, по нашим данным, у 8% больных с посттравматической глаукомой. При этом можно выделить две ее разновидности, различающиеся субстратом пролиферата и клинической картиной:

1) Фиброзно-пролиферативная форма;

2) Эпителиально-пролиферативная форма.

Возникает при объемных кровоизлияниях в переднюю камеру и стекловидное тело. Чаще всего глаукома развивается при тотальной и субтотальной гифеме с уровнем более 9 мм, а также при длительно не рассасывающейся гифеме. Образующийся при этом фибринозный сгусток блокирует как зону зрачка, так и угол передней камеры. В свободных от сгустка участках дренажной системы возникает интратрабекулярный блок за счет макрофагов, нагруженных гемосидерином, и формируется гемосидероз угла.

Это вторичная глаукома, вызванная травмой хрусталика и изменением его морфологии. В зависимости от вида повреждения хрусталика возможны три варианта клинической картины факогенной глаукомы.

1) Факоморфическая глаукома;

2) Факолитическая глаукома;

3) Факотоксическая глаукома.

Это вторичная глаукома, возникающая в результате смещения хрусталика без разрыва его капсулы при травме глаза.

Обусловлена смещением стекловидного тела и развитием переднего или заднего витреального блока.

Это глаукома, возникшая при длительном пребывании в глазу химически активного инородного тела на фоне развившегося металлоза.

Связана с формированием рецессии угла передней камеры в результате травмы глаза.

Для этой формы характерно повышение ВГД, появившееся в результате травмы глаза и сохраняющееся после устранения всех ее последствий.

Общим для всех форм посттравматической глаукомы является неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии или неэффективности лечения.

К методам ранней диагностики относится обязательная оценка ВГД травмированного глаза. При невозможности инструментальной тонометрии ее необходимо проводить пальпаторно через веки. В первые дни после травмы за уровнем офтальмотонуса необходимо следить ежедневно для выявления как ранних признаков глаукомы, так и посттравматической гипотонии. В последующем тонометрию необходимо проводить при каждом посещении больным офтальмолога. Вторичная глаукома может проявиться как в первые дни после травмы, так и спустя месяцы и годы.

При выявлении заболевания необходимо немедленно приступать к его лечению, так как вторичная глаукома ведет к необратимой слепоте травмированного глаза.

В настоящее время принято считать, что консервативное лечение большинства форм посттравматической глаукомы малоэффективно. При геморрагической, факогенной, факотопической с вывихом хрусталика в переднюю камеру или ущемлением его в зрачке, а также при витреотопической глаукоме необходимо как можно раньше приступать к оперативному лечению. В остальных случаях с операцией можно подождать.

Принципы медикаментозной терапии посттравматической глаукомы

Гипотензивную терапию назначают только после полного обследования больного и установления патогенетической формы заболевания. Большинство специалистов к лекарственным препаратам первого выбора относят тимолол, бетаксалол и пилокарпин.

К препаратам второго выбора относятся апраклонидин, ксалатан, траватан и др. К ним переходят при неэффективности или снижении гипотензивного действия препаратов первой группы.

Хирургическое лечение посттравматической глаукомы

Сложность хирургического лечения посттравматической глаукомы заключается в значительном снижении эффективности гипотензивных операций в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Целью хирургического лечения посттравматической глаукомы является нормализация ВГД.

Абсолютным противопоказанием является угроза симпатической офтальмии парного глаза, подтвержденная иммунологическими исследованиями.

Хирургические вмешательства, применяемые при посттравматической глаукоме, можно разделить на три группы:

1) операции, улучшающие отток внутриглазной жидкости путем устранения вызвавших их посттравматических изменений (патогенетически ориентированные операции);

2) операции, улучшающие отток без устранения первопричины глаукомы;

3) операции, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости.

Лазерное лечение посттравматической глаукомы

В настоящее время лазеры довольно широко используются в лечении первичной глаукомы. В то же время их применение при вторичных глаукомах достаточно ограничено. Исследования, проведенные нами в течение последних 20 лет, позволяют выделить основные лазерные вмешательства для лечения посттравматической глаукомы:

2. Лазерная реконструкция передней камеры;

4. Лазерная трабекулопластика;

5. Диодлазерная транссклеральная циклокоагуляция.

источник

Первичную закрытоугольную глаукому наблюдают гораздо реже открытоугольной, примерно в 20% случаев. Причина повышенного давления — нарушение оттока внутриглазной жидкости (относительная обструкция) через зрачок (зрачковый блок) и в области угла передней камеры (блокада угла передней камеры глаза). Обычно это связано с анатомическими особенностями глаза, возрастом и гиперметропией.

Первичные закрытоугольные глаукомы представлены следующими патогенетическими формами:

• закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком-1;

• закрытоугольная глаукома с плоской радужкой-2;

• «ползучая» закрытоугольная глаукома-3;

• закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком-4.

Первичная закрытоугольная глаукома-1 возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.

Первичная закрытоугольная глаукома-2 также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.

Первичная закрытоугольная глаукома-3 протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены.

Закрытоугольная глаукома-4 может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме-2, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиар-ной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

— отягощённая наследственность по глаукоме.

— биомикроскопия переднего отдела глазного яблока (роговица, глубина передней камеры в центральной зоне и периферично, признаки предыдущих эпизодов закрытия УПК);

— оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волокон;

— документирование состояния ДЗНC.

Лечение первичной закрытоугольной глаукомы

— По 1 капле 0,5% р-ра тимолола в каждый глаз. Противопоказания: бронхиальная астма или нарушения сердечной проводимости (описаны случаи летального исхода).

— Если диагноз не вызывает сомнений (например, высокое ВГД связано с иритом), снизить давление следует с помощью инстилляции 2% р-ра пилокарпина дважды с 15-минутным интервалом, а затем по 1-2 капли 4 раза в сутки. Применение пилокарпина не показано при наличии у больного зрелой катаракты.

— Если (несмотря на проведённую терапию) ВГД не снижается, в/м вводят литическую смесь: 1-2 мл 2,5% р-ра хлорпромазина и 1 мл 1% р-ра дифенгидрамина (можно в одном шприце).

— Для снижения ВГД дополнительно можно применять ацетазоламид. Противопоказание: аллергия к сульфаниламидам. Наиболее эффективно в/в введение. ЛС не назначают внутрь при рвоте. При приступе глаукомы начальная доза 250-500 мг; затем каждые 6 ч по 250 мг, через 1-2 сут постепенно снижают кратность назначения сначала до 3, затем до 2 раз в сутки.

— Необходимо немедленно направить больного с острым приступом закрытоугольной глаукомы в офтальмологическое отделение для проведения лазерной периферической иридэктомии.

— Если снизить ВГД другими методами не удаётся, можно назначить ЛС, повышающие осмотическое давление крови, в/в (маннитол 2 г/кг в виде 20% р-ра в течение 30 мин).

Следует помнить, что применение этих ЛС может спровоцировать приступ острой сердечной недостаточности.

Лечение подострого приступа

— 3-4 инстилляции 1% р-ра пилокарпина в течение нескольких часов.

— 0,5% р-р тимолола закапывают 2 раза в день.

— Внутрь назначают 0,25 г ацетазоламида 1-3 раза в день.

— Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

После купирования приступа закрытоугольной глаукомы тактика лечения аналогична таковой при первичной открытоугольной глаукоме, за исключением применения симпатомиметиков (противопоказаны при закрытоугольной глаукоме).

— Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения угла передней камеры. В ранних стадиях проводят гониотомию и трабекулотомию. В поздних стадиях показаны фистулизирующие операции.

— Применение антиметаболита фторурацила может быть оправдано при повторных фистулизирующих операциях у пациентов с большим риском рубцевания . Применение митомицина-С снижало процент неудачных хирургических вмешательств как при первичных фистулизирующих операциях, так и при повторных. Из побочных эффектов достоверно увеличивалось формирование катаракты.

— Деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

План ведения пациентов с показаниями к иридотомии

— Лазерная иридотомия применяется для лечения острого приступа закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), подострого приступа ЗУГ и хронической ЗУГ. При невозможности проведения лазерной иридэктомии выполняют хирургическую (инцизионную иридэктомию).

— При остром приступе ЗУГ проводят медикаментозную терапию для уменьшения отёка роговицы перед проведением лазерной иридотомии.

— Лазерная иридотомия на втором глазу при анатомическом сходстве состояния УПК с глаукомным глазом.

— При необходимости проведения хирургической иридэктомии обоих глаз операции проводят на каждом глазу отдельно с интервалом в несколько дней для предотвращения одновременного развития двусторонних осложнений.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после иридотомии

— Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеоперационное лечение.

— План до и после лазерного лечения включает:

1. информированное согласие;

2. по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом;

3. по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции;

4. обследование через 1 неделю после операции;

5. обследование через 4-8 нед после операции.

— Использование местных противовоспалительных ЛС при отсутствии противопоказаний.

— Однократное расширение зрачка с контролем ВГД после расширения и проведением гониоскопии в пределах 8 нед после операции.

— Применение ЛС до и после операции для предотвращения внезапного повышения ВГД (лазерного реактивного синдрома) у пациентов с тяжёлым течением заболевания).

— Направление пациентов с выраженной потерей зрительных функций в социальные службы и службы реабилитации.

1. Ведение пациентов с проведённой иридотомией:

— После иридотомии ведение пациента с глаукомной оптической нейропатией соответствует плану ведения при первичной открытоугольной глаукоме.

— Ведение всех остальных пациентов осуществляется согласно плану ведения пациентов с подозрением на глаукому.

— Всем пациентам показано ежегодное проведение гониоскопии.

2. Обучение пациентов, которым не проводилась иридотомия

— Информировать пациента об угрозе развития острого приступа глаукомы, его симптомах и возможных исходах, а также о необходимости немедленного обращения к офтальмологу при его развитии.

— Предупредить пациента о необходимости тщательного выбора принимаемых ЛС и осторожности при приёме в случае наличия в числе противопоказаний — глаукомы.

— Диагностика первичной закрытоугольной глаукомы

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

— Боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область).

— Брадикардия, тошнота, рвота.

— Снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами.

— Смешанная инъекция застойного характера.

— Мелкая или щелевидная передняя камера.

— При длительном существовании приступа возможно появление опалесценции влаги передней камеры.

— Наблюдаются выпячивание кпереди радужки, отёк её стромы, сегментарная атрофия.

— Мидриаз, реакция зрачка на свет отсутствует.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы

незначительное снижение зрения, появление радужных кругов перед глазами.

— Лёгкая смешанная инъекция глазного яблока.

— Нерезко выраженное расширение зрачка.

— Повышение ВГД до 30-35 мм рт.ст.

— При гониоскопии — угол передней камеры блокирован не на всём протяжении.

— При тонографии наблюдается резкое уменьшение коэффициента лёгкости оттока.

источник