Современная классификация артериальной гипертонии подходы лечению

Артериальная гипертензия – заболевание сердца и сосудов хронического течения. Характеризуется повышением давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. В основе патогенеза лежит расстройство нейрогуморального и почечного механизма, которые приводят к функциональным изменениям в сосудистой стенке. В развитии гипертонической болезни играют роль следующие факторы риска:

  • возраст;
  • ожирение;
  • недостаток физических нагрузок;
  • нарушения в питании: употребление большого количества быстрых углеводов, снижение в рационе овощей и фруктов, повышенное содержание соли в блюдах;
  • недостаток витаминов и микроэлементов;
  • употребление алкоголя и курение;
  • психические перегрузки;
  • низкий уровень жизни.

Эти факторы управляемы, воздействие на них может предотвратить, либо затормозить прогрессирование болезни. Однако существуют и неуправляемые риски, которые не поддаются коррекции. К ним относят пожилой возраст и наследственную предрасположенность. Пожилой возраст – это неуправляемый фактор риска, так как со временем происходит ряд процессов, которые предрасполагают к возникновению бляшек атеросклероза на стенке сосуда, его сужению и появлению высокого уровня давления.

Во всём мире используется единая современная классификация гипертонической болезни по уровню артериального давления. Её широкое внедрение и использование заключается на основе данных проведенных исследований Всемирной Организации Здравоохранения. Классификация артериальной гипертензии необходима для определения дальнейшего лечения и возможных последствий для больного. Если касаться статистики, то гипертоническая болезнь первой степени встречается наиболее чаще. Однако с течением времени нарастает увеличение уровня давления, которое приходится на возраст от 60 и более лет. Поэтому данная категория должна пользоваться повышенным вниманием.

Разделение на степени в своей основе содержит и разные подходы к лечению. Например, при терапии легкой степени гипертензии можно ограничиться диетой, физическими нагрузками и исключением вредных привычек. В то время как лечение третьей степени требует применения гипотензивных препаратов ежедневно в значительных дозах.

  1. Оптимальный уровень: давление в систолу менее 120 мм.рт.мт, в диастолу — менее 80 мм. рт.ст.
  2. Нормальный: СД в пределах 120 — 129, диастолическое – от 80 до 84.
  3. Повышенный уровень: систолическое давление в пределах 130 – 139 , диастолическое – от 85 до 89.
  4. Уровень давления, относящийся к артериальной гипертензии: СД выше 140, ДД выше 90.
  5. Изолированный систолический вариант – СД выше 140 мм.рт.ст, ДД ниже 90.
  • Артериальная гипертензия первой степени – систолическое давление в пределах 140-159 мм.рт.ст, диастолическое – 90 – 99.
  • Артериальная гипертензия второй степени: СД от 160 до 169, давление в диастолу 100-109.
  • Артериальная гипертензия третьей степени – систолическое выше 180 мм.рт.ст., диастолическое – выше 110 мм.рт.ст.

Согласно классификации гипертензии по ВОЗ заболевание разделяется на первичную и вторичную. Первичная гипертония характеризуется стойким повышением давления, этиология которой остается неизвестной. Вторичная или симптоматическая гипертония возникает при заболеваниях, влияющих на артериальную систему, тем самым вызывая гипертонию.

  1. Патология почек: поражение сосудов либо паренхимы почек.
  2. Патология эндокринной системы: развивается при болезнях надпочечников.
  3. Поражение нервной системы, при этом возникает подъём внутричерепного давления. Внутричерепное давление возможно может являться итогом травмы, либо опухолью мозга. В результате этого травмируются отделы мозга, участвующие в поддержании давления в кровеносных сосудах.
  4. Гемодинамический: при патологии сердечно-сосудистой системы.
  5. Лекарственный: характеризуется в отравлении организма большим количеством лекарственных препаратов, которые запускают механизм токсического воздействия на все системы, в первую очередь сосудистого русла.

Начальная стадия. Относится к транзиторной. Важной характеристикой её является нестойкий показатель повышения давления на протяжении всего дня. При этом бывают периоды повышения нормальных цифр давления и периоды резкого его скачка. При этой стадии болезнь может пропускаться, так как больной не всегда может заподозрить клинически повышение давления, ссылаясь на погоду, плохой сон и перенапряжение. Поражение органов-мишеней будет отсутствовать. Больной чувствует себя нормально.

Стабильная стадия. При этом показатель повышен стойко и довольно длительный период времени. При этой больной будет жаловаться на плохое самочувствие, помутнение глаз, головные боли. Во время этой стадии болезнь начинает затрагивать органы-мишени, прогрессируя со временем. При этом в первую очередь страдает сердце.

Склеротическая стадия. Характеризуется склеротическими процессами в артериальной стенке, а также поражением других органов. Данные процессы отягощают друг друга, что ещё больше усложняет ситуацию.

Классификация по факторам риска основывается на симптомах поражения сосудов и сердца, а также вовлечения в процесс органов – мишеней, разделяются они на 4 риска.

Риск 1: Характеризуется отсутствием вовлечения в процесс других органов, вероятность наступления смерти в последующие 10 лет около 10 %.

Риск 2: Вероятность наступления смерти в следующее десятилетие составляет 15-20 %, есть поражение одного органа, относящееся к органу-мишени.

Риск 3: Риск смерти в 25 – 30%, наличие осложнений, отягощающих заболевание.

Риск 4: Угроза для жизни из-за вовлечения всех органов, риск смерти более чем 35%.

По течению гипертония подразделяется на медленнотекущую (доброкачественную) и злокачественную гипертонию. Эти два варианта отличаются между собой не только течением, но и положительным ответом на лечение.

Доброкачественная гипертензия протекает длительный срок с постепенным нарастанием симптомов. При этом человек чувствует себя нормально. Могут возникать периоды обострений и ремиссий, однако по времени период обострения протекает недолго. Данный вид гипертензии успешно поддается терапии.

Злокачественная гипертония – это вариант худшего прогноза для жизни. Протекает стремительно, остро, с бурным развитием. Злокачественная форма трудно контролируется и сложно поддается лечению.

Артериальная гипертензия по данным ВОЗ ежегодно уносит жизни более 70% больных. Чаще всего причиной смерти являются расслаивающая аневризма аорты, инфаркт, почечная и сердечная недостаточность, геморрагический инсульт.

Еще 20 лет назад артериальная гипертония была тяжелым и трудно излечимым заболеванием, которое унесло жизнь большому количеству людей. Благодаря новейшим методам диагностики и современным препаратам, можно диагностировать раннее развитие заболевания и контролировать его течение, а также предотвратить ряд осложнений.

При своевременном комплексном лечении можно снизить риск развития осложнений и продлить себе жизнь.

К осложнениям относится вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы, сосудистого русла, почек, глазного яблока и сосудов мозга. При поражении сердца может возникнуть инфаркт, отек легкого, аневризма сердца, стенокардия, сердечная астма. При поражении глаз происходит отслоение сетчатки, в результате чего может развиться слепота.

Также могут возникать гипертонические кризы, которые относятся к острым состояниям, без медицинской помощи которого возможна даже смерть человека. Провоцирует их стресс, перенапряжение, длительные физические упражнения, смена погоды и атмосферного давления. В этом состоянии наблюдаются головные боли, рвота, расстройства зрения, головокружение, тахикардия. Криз развивается остро, возможна потеря сознания. Во время криза могут развиваться другие острые состояния, такие как инфаркт миокарда, геморрагический инсульт, отек легкого.

Артериальная гипертензия относится к наиболее часто встречающимся и тяжелым заболевания. С каждым годом количество больных неуклонно растет. Чаще это люди пожилого возраста, в основном мужчины. В классификацию гипертонии положено множество принципов, которые помогают своевременно диагностировать и лечить заболевание. Однако следует помнить, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Из этого следует, что профилактика заболевания относится к наиболее простому способу предотвращения гипертонической болезни. Регулярные физические упражнения, отказ от вредных привычек, сбалансированное питание и здоровый сон могут уберечь вас от артериальной гипертензии.

источник

В конце столетия принято подводить итоги развития человечества за прошедший век, оценивать достигнутые успехи и подсчитывать потери. В конце XX века самым грустным итогом можно считать эпидемию артериальной гипертонии (АГ), с которой мы встретили новое тысячелетие. “Цивилизованный” образ жизни привел к тому, что 39,2% мужчин и 41,1% женщин в нашей стране имеют повышенный уровень артериального давления (АД).

При этом знают о наличии у них заболевания соответственно 37,1 и 58,0%, лечатся лишь 21,6 и 45,7%, а лечатся эффективно только 5,7 и 17,5%. Очевидно, в этом есть вина как врачей, которые недостаточно настойчиво объясняют пациентам необходимость строгого контроля за АД и соблюдения профилактических рекомендаций для снижения риска таких серьезных последствий повышения АД, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт, так и пациентов, привыкших нередко халатно относиться к своему здоровью, не осознающих в полной мере опасность неконтролируемой АГ, которая зачастую субъективно никак не проявляется. В то же время доказано, что снижение уровня диастолического АД только на 2 мм рт. ст. приводит к снижению частоты инсульта на 15%, ишемической болезни сердца (ИБС) – на 6%. Имеется также прямая связь между уровнем АД и частотой возникновения сердечной недостаточности и поражения почек у гипертоников.

Основная опасность повышенного АД заключается в том, что оно приводит к быстрому развитию или прогрессированию атеросклеротического процесса, возникновению ИБС, инсультов (как геморрагических, так и ишемических), развитию сердечной недостаточности, поражению почек.

Все эти осложнения АГ приводят к значительному повышению общей смертности, и особенно сердечнососудистой. Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ от 1999 г., “. основной целью лечения больного с АГ является достижение максимального снижения степени риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности”. Это означает, что сейчас для лечения пациентов с АГ недостаточно лишь снижать уровень АД до необходимых цифр, но необходимо воздействовать и на другие факторы риска. Кроме того, наличие таких факторов определяет тактику, а точнее сказать, “агрессивность” лечения пациентов с АГ.

На Всероссийском конгрессе кардиологов, проходившем в Москве в октябре 2001 г., были приняты “Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии”, разработанные экспертами Всероссийского научного общества кардиологов на основе рекомендаций ВОЗ/МОАГ 1999 г. и отечественных разработок. Современная классификация АГ предусматривает определение степени повышения АД (табл. 1), стадии гипертонической болезни (ГБ) и группы риска по критериям стратификации риска (табл. 2).

Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в табл. 1. Термин “степень” предпочтительнее термина “стадия”, поскольку понятие “стадия” подразумевает прогрессирование во времени. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии. Степень артериальной гипертензии устанавливается в случае впервые диагностированного повышения АД и у пациентов, не получающих антигипертензивные препараты.

Определение стадии ГБ

В Российской Федерации попрежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадийной классификации ГБ (ВОЗ, 1993).

ГБ I стадии предполагает отсутствие в органах_мишенях изменений, выявленных при функциональных, лучевых и лабораторных исследованиях.

ГБ II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов_мишеней (табл. 2).

ГБ III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 2).

При формировании диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной артериальной гипертензией и лиц, не получающих антигипертензивную терапию, указывается степень гипертензии. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений органов_мишеней, факторов риска и сопутствующих клинических состояний. Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинноследственные взаимоотношения между артериальной гипертензией и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ.

Таблица 1. Определение и классификация уровней АД

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Определение группы риска и подходы к лечению

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс органов_мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень артериальной гипертензии, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно_сосудистых поражений, экспертами ВОЗ/МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск – табл. 3). Риск в каждой категории рассчитан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также о риске инсульта и инфаркта миокарда (по результатам Фрамингемского исследования). Для оптимизации терапии было предложено разделять всех больных АГ по уровню риска сердечно-сосудистых осложнений (табл. 3). Группа низкого риска включает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет, имеющих 1-ю степень артериальной гипертензии (мягкую – при уровне САД 140–159 мм рт. ст. и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.) без какихлибо других факторов риска. Среди этой категории риск сердечно-сосудистой патологии в течение 10 лет обычно составляет менее 15%. Данные пациенты крайне редко попадают в поле зрения кардиологов; как правило, первыми с ними сталкиваются участковые терапевты. Больным с низким риском сердечно-сосудистых осложнений следует рекомендовать изменение образа жизни в течение 6 мес, прежде чем ставить вопрос о назначении лекарств. Однако, если через 6–12 мес немедикаментозного лечения АД сохраняется на прежнем уровне, следует назначить лекарственную терапию.

Исключением из этого правила являются больные с так называемой пограничной артериальной гипертензией – при САД от 140 до 149 мм рт. ст. и ДАД от 90 до 94 мм рт. ст. В этом случае доктор после беседы с пациентом может предложить ему для снижения АД и уменьшения риска сердечно-сосудистых поражений продолжить мероприятия, касающиеся лишь изменения образа жизни.

Группа среднего риска объединяет больных с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии (умеренной – при САД 160–179 мм рт. ст. и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.) при наличии 1–2 факторов риска, к которым относятся курение, повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность и т.д. Риск сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных выше, чем у предыдущей, и составляет 15–20% за 10 лет наблюдения. Эти пациенты также чаще попадают в поле зрения участковых терапевтов, а не кардиологов. Для пациентов группы со средним риском желательно продолжить мероприятия, касающиеся модификации стиля жизни, а если нужно, то форсировать их по крайней мере в течение 3 мес перед тем, как ставить вопрос о назначении лекарств. Однако, если снижение АД не достигнуто в течение 6 мес, следует приступить к лекарственной терапии.

Таблица 3. Распределение (стратификация) по степени риска

Следующая группа – с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. В нее входят пациенты с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии при наличии трех и более факторов риска, сахарного диабета или поражений органов-мишеней, к которым относятся гипертрофия левого желудочка и/или незначительное повышение уровня креатинина, атеросклеротическое поражение сосудов, изменение сосудов сетчатки; в эту же группу входят больные с 3-й степенью артериальной гипертензии (тяжелой – при САД более 180 мм рт. ст. и/или ДАД более 110 мм рт. ст.) при отсутствии факторов риска. Среди этих пациентов риск сердечно-сосудистой патологии на будущие 10 лет составляет 20–30%. Как правило, представители этой группы – «гипертоники со стажем», находящиеся под наблюдением кардиолога. Если же такой пациент попадает впервые на прием к кардиологу или терапевту, медикаментозное лечение следует начинать в пределах нескольких дней – как только повторные измерения подтвердят наличие повышенного АД.

Группа больных с очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (более 30% в течение 10 лет) – это пациенты с 3-й степенью артериальной гипертензии и наличием хотя бы одного фактора риска, а также больные с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии при наличии у них таких сердечно_сосудистых осложнений, как нарушение мозгового кровообращения, ИБС, диабетическая нефропатия, расслаивающая аневризма аорты. Это относительно небольшая группа больных АГ – обычно кардиологами, нередко госпитализировались в специализированные стационары. Несомненно, эта категория больных нуждается в активном медикаментозном лечении.

Имеется еще одна группа пациентов, которая заслуживает особого внимания. Это больные с высоким нормальным уровнем АД (САД 130–139 мм рт. ст., ДАД 85–89 мм рт. ст.), у которых имеется сахарный диабет и/или почечная недостаточность. Им необходима ранняя активная лекарственная терапия, поскольку было показано, что именно такая тактика лечения предотвращает прогрессирование почечной недостаточности у этого контингента больных. Следует отметить, что распределение больных по группам на основании суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений полезно не только для определения порога, с которого следует начинать лечение гипотензивными препаратами. Оно также имеет смысл для установки того уровня АД, которого следует достигать, и выбора интенсивности методов по его достижению. Очевидно, что чем выше риск сердечно-сосудистых осложнений, тем важнее достигнуть целевого уровня АД и корректировать другие факторы риска.

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет после обследования):

Низкий риск менее 15% (I уровень)

Средний риск 15–20% (II уровень)

Высокий риск 20–30% (III уровень)

Очень высокий 30% или выше риск (IV уровень)

Ирина Евгеньевна Чазова
Докт. мед. наук, рук. отд. системной гипертонии Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Артериальная гипертензия (АГ) – самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ), поражающее около 40% взрослого населения России, и один из важнейших и модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. За последние несколько лет, по данным эпидемиологического мониторинга АГ, в России наблюдается повышение охваченности лечением до 75% пациентов с АГ, хотя эффективность лечения в популяции не превышает 30% [1]. Представляются актуальными поиск новых и оптимизация существующих фармакологических подходов к терапии АГ с целью достижения ее более высокой эффективности. Влияние антигипертензивных лекарственных препаратов на прогноз больных АГ зависит не только от способности обеспечивать снижение АД и поддержание его на целевом уровне, но и от возможности тормозить или вызывать обратное развитие ремоделирования в органах-мишенях.

В качестве основной тактики стартового лечения АГ длительное время рекомендовали ступенчатую терапию: назначение минимальной дозы одного препарата с последующим ее увеличением, а затем поочередным добавлением компонентов до достижения желаемого эффекта. Только при очень высоком уровне АД (диастолическое АД >130 мм рт. ст.) допускали использование нескольких антигипертензивных средств уже на первой ступени лечения. В VII докладе Объединенного национального комитета США по борьбе с АГ (2004) (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure) на основании исследования ALLHAT эксперты исключили из числа основных классов антигипертензивных препаратов α-адреноблокаторы [2, 3]. К основным классам антигипертензивных средств были отнесены: диуретики, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (АТ) (БРА) II. В большинстве случаев неосложненной АГ лечение рекомендовано начинать с тиазидного диуретика. Если лечение начинают с препарата другого класса, вторым средством в большинстве случаев избирают тиазидный диуретик. Кроме того, уже на первом этапе лечения можно комбинировать 2 препарата при уровне АД более 160/100 мм рт. ст. Ввиду необходимости применения в большинстве случаев комбинированной терапии для достижения целевого АД могут быть использованы агонисты I1-имидазолиновых рецепторов и α1–адреноблокаторы, прямые ингибиторы ренина [2].

В европейских рекомендациях 2013 г. определены новые позиции, обосновывающие выбор в пользу того или иного класса антигипертензивных препаратов:

  • анамнез инсульта как ситуация для назначения любого антигипертензивного препарата;
  • анамнез инфаркта миокарда (ИМ) как ситуация в пользу выбора антагонистов рецепторов АТII;
  • сахарный диабет (СД) как ситуация в пользу выбора иАПФ и антагонистов рецепторов АТI;
  • фибрилляция предсердий как ситуация для назначения антагонистов рецепторов АТII или иАПФ при пароксизмальной форме и β-адреноблокаторов или недигидропиридиновых антагонистов кальция (АК) при постоянной форме;
  • метаболический синдром как ситуация в пользу выбора иАПФ, БРА и АК [4].

Диуретики представляют собой класс антигипертензивных препаратов, различающихся своей точкой приложения действия в нефроне, антигипертензивной и диуретической эффективностью, продолжительностью действия и оказываемыми метаболическими эффектами. К их основным, наиболее часто применяющимся при АГ классам относятся тиазидные/тиазидоподобные, петлевые и калийсберегающие диуретики. Для лечения АГ при сохраненной функции почек используются низкие дозы тиазидных/тиазидоподобных диуретиков. При хронической сердечной недостаточности (ХСН) и/или почечной недостаточности применяют петлевые диуретики, из которых особо необходимо выделить торасемид как достаточно эффективный и безопасный препарат [5].

Калийсберегающие диуретики обладают низкой антигипертензивной эффективностью, в качестве монотерапии при АГ их не применяют. Применение этих препаратов повышает риск развития гиперкалиемии при сопутствующем назначении иАПФ, β-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных препаратов и калийсодержащих препаратов при поражении почек. Применение петлевых диуретиков для лечения АГ ограничено из-за их низкой антигипертензивной эффективности, большей частоты нежелательных явлений по сравнению с тиазидными/тиазидоподобными диуретиками [6].

Одним из основных аргументов против приоритета тиазидных диуретиков (в основном гидрохлоротиазида) как препаратов первого выбора является наличие отрицательных метаболических эффектов (влияние на обмен мочевой кислоты, углеводный и липидный обмены). По данным крупных контролируемых исследований, терапия тиазидными диуретиками ассоциировалась с увеличением риска развития СД, но трактовать эти данные однозначно невозможно ввиду ряда ограничений. В таких исследованиях, как INSIGHT и ALLHAT, не обнаружено различий между группами по сердечно-сосудистым исходам (ИМ, инсульт, ишемическая болезнь сердца, ХСН) [3, 7].

Применение относительно высоких доз тиазидных диуретиков в течение первого года лечения может привести к повышению уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности [5]. При этом эффективность диуретиков в отношении снижения риска развития конечных точек не зависит от исходного содержания холестерина.

Наиболее частым результатом отрицательного влияния тиазидных диуретиков на электролитный баланс является гипокалиемия. Данное состояние может уменьшать положительное влияние тиазидных диуретиков на сердечно-сосудистые исходы. Так, в исследовании SHEP не было доказано преимуществ активной терапии в сравнении с плацебо при уровне калия менее 3,5 ммоль/л, данное состояние обратимо при восполнении калия [8].

Использование больших доз гидрохлоротиазида (в отличие от индапамида и хлорталидона) может приводить к существенному повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемии). Это связано с усилением ее реабсорбции в проксимальных канальцах почек. Гиперурикемия может провоцировать подагрический приступ, поэтому тяжелая степень подагры является абсолютным противопоказанием для назначения тиазидных диуретиков [9].

К параметрам, определяющим индивидуальные различия между β-адреноблокаторами, относят кардиоселективность, внутреннюю симпатическую активность и липофильность [9]. Антигипертензивным эффектом обладает весь класс препаратов. Механизм гипотензивного действия связан с блокадой высвобождения ренина и центральным угнетением симпатического тонуса. Последствием блокады β1-рецепторов становятся уменьшение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, сократимости миокарда. Класс характеризует большая вариабельность фармакологических эффектов. Неселективные β-адреноблокаторы оказывают выраженное негативное влияние на липидный спектр крови, у кардиоселективных β-адреноблокаторов эти эффекты выражены в меньшей степени. β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью метаболически нейтральны.

Дополнительные кардиопротективные эффекты β–адреноблокаторов связывают с их антиишемическим, антиаритмическим, антитромбоцитарным и цитопротективным действием.

Характер нежелательных явлений зависит от свойств действующего вещества. Так, например, β-адреноблокаторы снижают АД без уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что в некоторых случаях может усугублять симптомы перемежающейся хромоты или синдрома Рейно. Поскольку β-адреноблокаторы могут вызывать синдром отмены, отменять их следует постепенно. В сердечно-сосудистой системе β-адреноблокаторы могут приводить к отрицательному инотропному эффекту, брадикардии, развитию атриовентрикулярной блокады, в дыхательной системе – к усилению бронхоспазма (результат блокады β2-адренорецепторов). Прием β-адреноблокаторов может приводить к нарушению метаболизма глюкозы и другим обменным сдвигам, а также к импотенции и снижению либидо.

В многочисленных рандомизированных клинических исследованиях по АГ для β-адреноблокаторов доказана способность снижать количество ССЗ и смертность, улучшать выживаемость больных после ИМ, при этом положительный эффект β-адреноблокаторов отмечен также для пациентов с СД и бронхообструктивными заболеваниями.

После выхода в свет нескольких метаанализов, посвященных эффективности β-адреноблокаторов при АГ, особенно ASCOT-BPLA, активно обсуждают место этого класса препаратов в лечении АГ [10]. B. Carlsberg et al. в 2004 г. проанализировали влияние атенолола на ССЗ и смертность у пациентов с АГ в рандомизированных контролируемых исследованиях [11]. В метаанализ были включены 4 исследования, где сравнивали атенолол с плацебо или отсутствием какого-либо лечения (6825 пациентов, длительность наблюдения – 4,6 года), и 5 исследований, в которых сравнивали атенолол с другими антигипертензивными препаратами (17 671 пациент, длительность наблюдения – 4,6 года). Результаты метаанализа показали, что, несмотря на большие различия в степени снижения АД, не наблюдали различий в показателях общей смертности, сердечно-сосудистой смертности или риска ИМ при применении атенолола и плацебо. При сравнении атенолола с другими антигипертензивными препаратами не было выявлено различий в снижении АД между группами, при этом лечение атенололом приводило к достоверно более высоким показателям общей смертности, ССЗ, инсульта [11]. Причинами подобных результатов могут являться более низкий профиль липофильности атенолола в сравнении с другими β-адреноблокаторами и, как следствие, неспособность к проникновению через гематоэнцефалический барьер. Для атенолола также не доказана способность влияния на ремоделирование и эндотелиальную функцию мелких артерий при АГ.

В 2006 г., критикуя данные предыдущих метаанализов, канадские ученые N. Khan и F.A. McAlister опубликовали результаты своего метаанализа эффективности β–адреноблокаторов в зависимости от возраста больных (моложе или старше 60 лет). Свою точку зрения авторы обосновали с позиции различий патогенеза АГ у молодых и пожилых людей [12]. В метаанализ были включены результаты 32 рандомизированных контролируемых клинических исследований (1984–2004 гг.), включавших 145 811 больных АГ. Согласно результатам данной работы, β-адреноблокаторы не уступают другим классам антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска сердечно-сосудистой смертности, ИМ и инсульта [12]. Эти данные позволяют предполагать, что избыточный риск инсульта при использовании β-адреноблокаторов, по данным предыдущих метаанализов, связан преимущественно с пожилым возрастом включенных в исследование пациентов.

На сегодняшний день, согласно рекомендациям по диагностике и лечению АГ (РМОАГ) 2010 г., β-адреноблокаторы входят в число препаратов первой линии терапии пациентов с АГ, а отказ от их использования у пациентов с АГ представляется преждевременным [13].

В соответствии с современной классификацией выделяют 3 группы БМКК, существенно различающихся по влиянию на артерии и сердце, по своей химической структуре:

  • производные дигидропиридина или группа нифедипина, амлодипина;
  • производные фенилалкиламина или группа верапамила;
  • производные бензодиазепина или группа дилтиазема.

БМКК уменьшают ОПСС благодаря выраженной артериальной вазодилатации за счет инактивации тока Ca2+ через потенциалзависимые ионные каналы сосудистой стенки [6]. Верапамил и дилтиазем уменьшают сердечный выброс за счет отрицательных инотропного и хронотропного эффектов. Кроме того, БМКК обладают натрийуретическим действием, для них характерны селективность и тканевая специфичность.

Дигидропиридиновые БМКК являются эффективными антигипертензивными средствами, но могут вызывать рефлекторную активацию симпатической нервной системы. Недигидропиридиновые БМКК (верапамил и дилтиазем) не влияют на симпатическую нервную систему, уменьшают атриовентрикулярную проводимость, обладают отрицательным инотропным эффектом.

Дозозависимые нежелательные эффекты обусловлены артериолярной вазодилатацией и включают головную боль, покраснение лица, отеки лодыжек. Отеки не уменьшаются при использовании диуретиков, но развиваются реже при использовании средств с венодилатирующими свойствами (иАПФ, БРА, нитратов).

Исследования последних лет показали, что амлодипин и другие длительно действующие дигидропиридиновые производные (фелодипин и лерканидипин) являются препаратами выбора при лечении АГ в пожилом возрасте, особенно изолированной систолической АГ. БМКК показаны при сочетании АГ и стенокардии. Они обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих их применение у пациентов с метаболическим синдромом:

  • снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровней инсулина;
  • отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный, пуриновый обмены;
  • вазопротективное действие: регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT);
  • нефропротективное действие (как для дигидропиридиновых, так и для негидропиридиновых препаратов: NEPHROS, BENEDICT);
  • коррекция эндотелиальной дисфункции: повышение уровня оксида азота за счет антиоксидантных механизмов, улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза.

Для БМКК доказана способность снижать число ССЗ и смертность. Препараты обладают атеросклеротическим и антиангинальными эффектами [14]. Дигидропиридиновые БМКК – единственный класс препаратов, не имеющий установленных противопоказаний.

Препараты этого класса блокируют превращение ATI в ATII, ингибируя АПФ. Нейрогуморальные эффекты иАПФ связывают с уменьшением образования АТII, синтеза и секреции альдостерона, снижением активности симпатоадреналовой системы и повышением тонуса блуждающего нерва. Последствиями ингибирования АПФ являются активация калликреин-кининовой системы, повышение высвобождения оксида азота, простациклина и простагландина E2 в головном мозге, сосудистой стенке, почках. Применение иАПФ сопровождается уменьшением секреции эндотелина-1 и повышением концентрации предсердного натрийуретического фактора в крови и миокарде.

Сердечно-сосудистые эффекты иАПФ включают снижение преднагрузки (венозная дилатация) и постнагрузки на сердце за счет системной артериальной вазодилатации (снижение АД, уменьшение ОПСС), обратное развитие гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) и миокардиофиброза, предотвращение дилатации ЛЖ. В сосудистой стенке артерий иАПФ подавляют пролиферацию гладкомышечных клеток и усиливают эндотелий-зависимую вазодилатацию.

К почечным эффектам иАПФ относят увеличение натрийуреза и диуреза, калийсберегающий эффект. Ингибиторы АПФ снижают внутриклубочковое давление (за счет дилатации приносящих и, в большей степени, уносящих артериол), тормозят пролиферацию мезангиальных, эпителиальных клеток почечных канальцев и фибробластов. Применение иАПФ приводит к увеличению кровотока в мозговом слое почек, уменьшению проницаемости клубочкового фильтра за счет сокращения мезангиальных клеток и торможения миграции макрофагов.

Ингибиторы АПФ обладают нейтральным метаболическим профилем и способны улучшать метаболизм глюкозы, повышая при этом чувствительность тканей к инсулину.

Сухой кашель является наиболее распространенным побочным эффектом иАПФ (до 48%), приводящим к отмене препарата [5]. Транзиторное снижение функции почек при назначении иАПФ не означает обязательного отказа от дальнейшего лечения, за исключением случаев двустороннего стеноза почечных артерий. Поскольку иАПФ не обладают нефротоксичностью, их можно применять при любом функциональном состоянии почек. При развитии гиперкалиемии целесообразно прервать терапию и проанализировать причины, которые могли привести к этому нежелательному эффекту.

Ингибиторы АПФ должны входить в комплекс средств антигипертензивной терапии у больных с ХСН, после ИМ. Данные препараты противопоказаны при беременности и двустороннем стенозе почечных артерий.

Завершение ряда крупных контролируемых клинических исследований с участием больных АГ, СД, после инсульта, с сердечной недостаточностью, после ИМ привело к значительному расширению показаний к применению БРА в клинической практике.

В зависисмости от наличия активного метаболита выделяют:

  • пролекарства (лозартан, кандесартан, олмесартан);
  • активные лекарственные формы (валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан).

В зависимости от типа антагонизма с АТII БРА разделяют на конкурентные (лозартан, эпросартан) и неконкурентные (валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан) [6].

Механизм антигипертензивного действия препаратов этого класса связан с селективным устранением эффектов АТII, опосредуемых через AT1-рецепторы. Дополнительный механизм – усиление эффектов, обусловленных активацией AT2-рецепторов.

Препараты этого класса обладают очень хорошей переносимостью, частота побочных эффектов сопоставима с таковой при использовании плацебо. В отличие от иАПФ БРА не вызывают кашля. Как и при применении иАПФ, в начале терапии может наблюдаться транзиторное обратимое снижение функции почек. Это также не будет противопоказанием (за исключением двустороннего стеноза почечных артерий) для дальнейшего использования препаратов [14].

Ранее, в рекомендациях 1997–1999 гг., БРА рассматривали только как замену иАПФ при развитии сухого кашля. Позже эта позиция была существенно пересмотрена. Завершившиеся клинические исследования позволяют говорить о значительном нефро- и церебропротективном потенциале БРА и их возможных преимуществах относительно предупреждения сердечной недостаточности и СД.

Ограничения монотерапии обусловлены сложным характером патогенеза АГ: невозможно выделить единственный патофизиологический механизм развития АГ и прицельно воздействовать на него. Все антигипертензивные средства характеризуют высокая вариабельность гипотензивного эффекта и невозможность спрогнозировать успех монотерапии.

Большинству пациентов для достижения целевого АД необходима комбинированная гипотензивная терапия. Современные руководства по АГ подчеркивают важность использования рациональных комбинированных режимов для обеспечения надежного контроля АД. В ряде ситуаций комбинированную терапию можно использовать уже на начальном этапе терапии АГ [13].

Рациональная комбинация предполагает использование препаратов разных классов (с различными механизмами действия) для получения дополнительного гипотензивного эффекта и уменьшения нежелательных явлений. Пациенты, получающие комбинированную терапию, реже отказываются от лечения, чем больные, которым назначена любая монотерапия [4, 17]. Еще одно преимущество – наличие физиологической и фармакологической синергидности между препаратами разных классов, что может не только способствовать более выраженному снижению АД, но и вызывать меньше побочных эффектов и давать более выраженные преимущества, чем один препарат [4]. Нерациональным является комбинирование препаратов с одинаковым механизмом действия и сходным спектром нежелательных явлений, например комбинация тиазидного диуретика и β-адреноблокаторов. Комбинирование препаратов этих 2-х классов может приводить к повышению риска развития гипергликемии.

Примером благоприятной комбинации является сочетание БМКК с иАПФ, что приводит к уменьшению выраженности отеков, ассоциированных с применением дигидропиридинов. Кроме того, комбинация недигидропиридинового БМКК с иАПФ может потенциально усиливать положительный эффект последнего в отношении эластических свойств сосудов. Нерациональной считается комбинация иАПФ и БРА [4, 13].

Для повышения приверженности пациентов к лечению целесообразно использовать фиксированные комбинации препаратов.

Требования, которым должны соответствовать фиксированные комбинации:

  • безопасность и эффективность компонентов в режиме монотерапии;
  • взаимодополняющий механизм действия компонентов;
  • сбалансированность компонентов по биодоступности;
  • усиление органопротективных свойств при сочетанном применении;
  • уменьшение количества нежелательных явлений и улучшение переносимости.

Сегодня имеется много возможностей как для монотерапии, так и для комбинированной антигипертензивной терапии. Современная тенденция фармакотерапии связана с разработкой фиксированных норм комбинации препаратов в малых дозах, а также новых классов препаратов (прямые ингибиторы ренина, блокаторы рецепторов эндотелина-1 и др.). Вместе с тем разрабатываются новые методы диагностики и лечения метаболических нарушений, которые выявляются на ранних этапах или предшествуют повышению АД. В настоящее время показано, что такие группы лекарственных средств, как иАПФ, БРА, БМКК, селективные агонисты имидазолиновых рецепторов, имеют преимущества у больных с метаболическим синдромом в качестве средств лечения и профилактики развития сердечно-сосудистых осложнений.

  1. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б. и др. Анализ фармакотерапии артериальной гипертензии по результатам исследования ПИФАГОР III // Фарматека. 2010. № 3. С. 87–95.
  2. Chobanian A.V., Bakris G.L. et al. Seventh report of the Joint National Committee of prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure // Hypertension. 2003. Vol. 42. P. 1206–1252.
  3. Davis B.R., Culter J.A., Gordon D.J. et al. Major Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone // JAMA. 2000 Apr. Vol. 19. Р. 283 (15). Р. 1967–1975.
  4. 2013 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertens. 2013. Vol. 7. P. 1281–1357.
  5. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертензия: ключи к диагностике и лечению. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  6. Кукес В.Г., Сычев Д.А., Стародубцев А.К., Раменская Г.В., Максимов М.Л. и др. Клиническая фармакология: Учебник для студентов медицинских вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  7. Brown M.J., Palmer C.R., Castaigne A. et al. Morbidity and mortality in patients randomized to double-blind treatment with a long-acting calcium-channel blocker or diuretic in the International Nifedipine GITS study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT) // Lancet. 2000. Vol. 356. P. 366–372.
  8. Davis B.R., Wittes J., Pressel S. et al. Systolic Hypertension in Elderly Program Control. Clin Trials. 1993. Vol. 14. P. 350–361.
  9. Максимов М.Л. Влияние кардиоселективного бета-адреноблокатора небиволола на глобальную и локальную сократимость миокарда у больных ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 2005.
  10. Dahlöf B., Sever P.S., Poulter N.R. et alfor the ASCOT investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial // Lancet. 2005. Vol. 366. Р. 895–906.
  11. Carlsberg B., Samuelsson O., Lindholm L.H. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? // Lancet. 2004. Vol. 364. Р. 1684–1689.
  12. Khan N., McAlister F.A. Re-examining the efficacy of β-blockers for the treatment of hypertension: a meta-analysis // CMAJ. 2006. Vol. 12. Р. 1737–1742.
  13. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии ВНОК. 4-й пересмотр, 2010.
  14. Максимов М.Л., Стародубцев А.К., Светлый Л.И. Амлодипин в лечении артериальной гипертензии // Русский медицинский журнал. 2006. Т. 14. № 10. С. 777–781.
  15. Максимов М.Л. Клинико-фармакологические подходы к регуляции активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных артериальной гипертонией и хронической болезнью почек: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. М., 2011.
  16. Остроумова О.Д., Максимов М.Л. Место ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении артериальной гипертонии у различных групп пациентов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. № 9 (7). С. 90–96.
  17. Corrao G., Parodi A., Zambon A., Heiman F., Filippi A., Cricelli C. et al. Reduced discontinuation of antihypertensive treatment by two-drug combination as first step. Evidence from daily life practice // J Hypertens. 2010. Vol. 28. Р. 1584–1590.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к лечению Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к лечению

В конце столетия принято подводить итоги развития человечества за прошедший век, оценивать достигнутые успехи и подсчитывать потери. В конце XX века самым грустным итогом можно считать эпидемию артериальной гипертонии (АГ), с которой мы встретили новое тысячелетие. «Цивилизованный» образ жизни привел к тому, что 39,2% мужчин и 41,1% женщин в нашей стране имеют повышенный уровень артериального давления (АД). При этом знают о наличии у них заболевания соответственно 37,1 и 58,0%, лечатся лишь 21,6 и 45,7%, а лечатся эффективно только 5,7 и 17,5%.

Очевидно, в этом есть вина как врачей, которые недостаточно настойчиво объясняют пациентам необходимость строгого контроля за АД и соблюдения профилактических рекомендаций для снижения риска таких серьезных последствий повышения АД, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт, так и пациентов, привыкших нередко халатно относиться к своему здоровью, не осознающих в полной мере опасность неконтролируемой АГ, которая зачастую субъективно никак не проявляется. В то же время доказано, что снижение уровня диасто-лического АД только на 2 мм рт. ст. приводит к снижению частоты инсульта на 15%, ишемической болезни сердца (ИБС) — на 6%. Имеется также прямая связь между уровнем АД и частотой возникновения сердечной неИрина Евгеньевна Чазова — докт. мед. наук, рук. отд. системной гипертонии Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ.

достаточности и поражения почек у гипертоников.

Основная опасность повышенного АД заключается в том, что оно приводит к быстрому развитию или про-грессированию атеросклеротическо-го процесса, возникновению ИБС, инсультов (как геморрагических, так и ишемических), развитию сердечной недостаточности, поражению почек. Все эти осложнения АГ приводят к значительному повышению общей смертности, и особенно сердечнососудистой. Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ от 1999 г., «. основной целью лечения больного с АГ является достижение максимального снижения степени риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности». Это означает, что сейчас для лечения пациентов с АГ недостаточно лишь снижать уровень АД до необходимых цифр, но необходимо воздействовать и на другие факторы риска. Кроме того, наличие таких факторов определяет тактику, а точнее сказать, «агрессивность» лечения пациентов с АГ.

На Всероссийском конгрессе кардиологов, проходившем в Москве в октябре 2001 г., были приняты «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипер-тензии», разработанные экспертами Всероссийского научного общества кардиологов на основе рекомендаций ВОЗ/МОАГ 1999 г. и отечественных разработок. Современная классификация АГ предусматривает определение степени повышения АД (табл. 1), стадии гипертонической болезни (ГБ) и группы риска по критериям стратификации риска (табл. 2).

Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в табл. 1. Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку понятие «стадия» подразумевает прогрессирование во времени. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии. Степень артериальной гипертензии устанавливается в случае впервые диагностированного повышения АД и у пациентов, не получающих антигипертензивные препараты.

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадий-ной классификации ГБ (ВОЗ, 1993).

ГБ I стадии предполагает отсутствие в органах-мишенях изменений, выявленных при функциональных, лучевых и лабораторных исследованиях.

ГБ II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней (табл. 2).

ГБ III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 2).

При формировании диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной артериальной гипертен-зией и лиц, не получающих антигипер-тензивную терапию, указывается сте-

пень гипертензии. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений органов-мишеней, факто-

ров риска и сопутствующих клинических состояний. Установление III стадии болезни не отражает развитие за-

болевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между артериальной гипертензией и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ.

Определение группы риска и подходы к лечению

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень артериальной гипертен-зии, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудистых поражений, экспертами ВОЗ/МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск — табл. 3). Риск в каждой категории рассчитан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также о риске инсульта и инфаркта миокарда (по результатам Фрамингемского исследования).

Для оптимизации терапии было предложено разделять всех больных АГ по уровню риска сердечно-сосудистых осложнений (табл. 3).

Группа низкого риска включает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет, имеющих 1-ю степень артериальной гипертензии (мягкую -при уровне САД 140-159 мм рт. ст. и/или ДАД 90-99 мм рт. ст.) без каких-либо других факторов риска. Среди этой категории риск сердечно-сосудистой патологии в течение 10 лет обычно составляет менее 15%. Данные пациенты крайне редко попадают в поле

Таблица 1. Определение и классификация уровней АД

Категория уровня АД САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт. ст.

Оптимальное АД i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Пограничная подгруппа 140-149 90-94

Артериальная гипертензия 140-159 90-99

Артериальная гипертензия 160-179 100-109

Артериальная гипертензия >180 >110

Изолированная систолическая гипертензия >140 55 лет левого желудочка заболевания

• возраст женщин >65 лет (ЭКГ, ЭхоКГ, • ишемический инсульт

• курение рентгенография) • геморрагический

• холестерин >6,5 ммоль/л инсульт

• семейный анамнез ранних Протеинурия •транзиторная

сердечно-сосудистых и/или креати- ишемическая атака

заболеваний (у женщин нинемия Заболевания сердца

до 65 лет, у мужчин до 55 лет) 1,2-2,0 мг/дл • инфаркт миокарда

• сахарный диабет • стенокардия

Дополнительные* факторы Ультразвуковые • коронарная

риска, негативно влияющие или рентгеноло- реваскуляризация

на прогноз больного АГ: гические при- • застойная сердечная

• снижение холестерина ЛПВП знаки атеро- недостаточность

• повышение холестерина ЛПНП склеротической Заболевания почек

• микроальбуминурия при диабете бляшки • диабетическая

• нарушение толерантности нефропатия

к глюкозе Генерализованное • почечная недоста-

• ожирение или очаговое точность (креати-

• малоподвижный образ жизни сужение артерий нинемия >2,0 мг/дл)

• повышение фибриногена сетчатки Сосудистые заболевания

группа риска аневризма аорты • симптоматическое поражение перифе-

* Роль этих факторов в настоящее время рических артерий

считается существенной, их наличие может Гипертоническая

увеличивать абсолютный риск в пределах ретинопатия

одной группы риска, поэтому их оценка • геморрагии

желательна при наличии возможности. или экссудаты

** ВОЗ, 1993. зрительного нерва

зрения кардиологов; как правило, первыми с ними сталкиваются участковые терапевты. Больным с низким риском сердечно-сосудистых осложнений следует рекомендовать изменение образа жизни в течение 6 мес, прежде чем ставить вопрос о назначении лекарств. Однако, если через 6-12 мес немедикаментозного лечения АД сохраняется на прежнем уровне, следует назначить лекарственную терапию. Исключением из этого правила являются больные с так называемой пограничной артериальной гипертензией -при САД от 140 до 149 мм рт. ст. и ДАД от 90 до 94 мм рт. ст. В этом случае доктор после беседы с пациентом может предложить ему для снижения АД и уменьшения риска сердечно-сосудистых поражений продолжить мероприятия, касающиеся лишь изменения образа жизни.

Группа среднего риска объединяет больных с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии(умеренной -при САД 160-179 мм рт. ст. и/или ДАД 100-109 мм рт. ст.) при наличии

1-2 факторов риска, к которым относятся курение, повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность и т.д. Риск сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных выше, чем у предыдущей, и составляет 15-20% за 10 лет наблюдения. Эти пациенты также чаще попадают в поле зрения участковых терапевтов, а не кардиологов. Для пациентов группы со средним риском желательно продолжить мероприятия, касающиеся модификации стиля жизни, а если нужно, то форсировать их по крайней мере в течение 3 мес перед тем, как ставить вопрос о назначении лекарств. Однако, если снижение АД не достигнуто в течение 6 мес, следует приступить к лекарственной терапии.

Следующая группа — с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. В нее входят пациенты с 1-й и

2-й степенями артериальной гипер-тензии при наличии трех и более факторов риска, сахарного диабета или

Таблица 3. Распределение (стратификация) по степени риска

Нет ФР, ПОМ, АКС 1-2 фактора риска (кроме СД) 3 и более ФР, и/или ПОМ, и/или СД АКС

1-я степень артериальной гипертензии 2-я степень артериальной гипертензии 3-я степень артериальной гипертензии

Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Средний риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск

Обозначения: ФР — факторы риска, ПОМ — поражение органов-мишеней, АКС -ассоциированные клинические состояния, СД — сахарный диабет.

поражений органов-мишеней, к которым относятся гипертрофия левого желудочка и/или незначительное повышение уровня креатинина, атероск-леротическое поражение сосудов, изменение сосудов сетчатки; в эту же группу входят больные с 3-й степенью артериальной гипертензии (тяжелой -при САД более 180 мм рт. ст. и/или ДАД более 110 мм рт. ст.) при отсутствии факторов риска. Среди этих пациентов риск сердечно-сосудистой патологии на будущие 10 лет составляет 20-30%. Как правило, представители этой группы — «гипертоники со стажем», находящиеся под наблюдением кардиолога. Если же такой пациент попадает впервые на прием к кардиологу или терапевту, медикаментозное лечение следует начинать в пределах нескольких дней — как только повторные измерения подтвердят наличие повышенного АД.

Группа больных с очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (более 30% в течение 10 лет) -это пациенты с 3-й степенью артериальной гипертензии и наличием хотя бы одного фактора риска, а также больные с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии при наличии у них таких сердечно-сосудистых осложнений, как нарушение мозгового кровообращения, ИБС, диабетическая нефропатия, расслаивающая аневризма аорты. Это относительно небольшая группа больных АГ — обычно они уже длительно наблюдаются кардиологами, нередко госпитализировались в специализированные стационары. Несомненно, эта категория

больных нуждается в активном медикаментозном лечении.

Имеется еще одна группа пациентов, которая заслуживает особого внимания. Это больные с высоким нормальным уровнем АД (САД 130-139 мм рт. ст., ДАД 85-89 мм рт. ст.), у которых имеется сахарный диабет и/или почечная недостаточность. Им необходима ранняя активная лекарственная терапия, поскольку было показано, что именно такая тактика лечения предотвращает прогрессирование почечной недостаточности у этого контингента больных.

Следует отметить, что распределение больных по группам на основании суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений полезно не только для определения порога, с которого следует начинать лечение гипотензивными препаратами. Оно также имеет смысл для установки того уровня АД, которого следует достигать, и выбора интенсивности методов по его достижению. Очевидно, что чем выше риск сердечно-сосудистых осложнений, тем важнее достигнуть целевого уровня АД и корректировать другие факторы риска.

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет после обследования):

Очень высокий 30% или выше риск (IV уровень)

источник

Моя медицина
Современная классификация артериальной гипертонии подходы лечению