Синдром поликистозных яичников код по мкб 10

Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна—Левенталя)

Этот синдром обнаруживают у 3—6% женщин детородного возраста. Причины синдрома многообразны, но во всех случаях главным звеном патогенеза является первичное или вторичное нарушение регуляции в гипоталамо-гипофизарной системе, которое приводит к усилению секреции ЛГ или к увеличению отношения ЛГ/ФСГ. Относительный или абсолютный избыток ЛГ вызывает гиперплазию внешней оболочки и гранулярного слоя фолликулов и гиперплазию стромы яичников. В результате усиливается секреция яичниковых андрогенов и появляются симптомы вирилизации. Из-за относительного дефицита ФСГ нарушается созревание фолликулов, что приводит к ановуляции.

1) Предполагают, что относительный или абсолютный избыток ЛГ может быть обусловлен первичным заболеванием гипоталамуса или аденогипофиза, однако четких доказательств этой гипотезы нет.

2) Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон, и порочный круг замыкается. В дальнейшем надпочечниковые андрогены уже не играют существенной роли в стимуляции секреции ЛГ.

3) Ожирение в период адренархе считается главным фактором риска синдрома поликистозных яичников, поскольку периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани.

4) Примерно у половины больных имеется инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Избыток инсулина стимулирует секрецию ЛГ в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках.

5) Избыток андрогенов может быть обусловлен нарушениями стероидогенеза в яичниках (см. рис. 21.4). Так, у некоторых больных повышена активность 17альфа-гидроксилазы. Этот фермент превращает 17-гидроксипрегненолон в дегидроэпиандростерон и 17-гидроксипрогестерон в андростендион. Другая причина заболевания — недостаточность 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы, которая превращает андростендион в тестостерон и эстрон в эстрадиол.

6) Нередко синдром поликистозных яичников развивается при первичном гипотиреозе. Снижение уровня T₄ усиливает секрецию тиролиберина. Тиролиберин стимулирует синтез не только ТТГ, но и альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ (структура альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ идентична). Повышение концентрации альфа-субъединиц в гонадотропных клетках аденогипофиза стимулирует синтез соответствующих бета-субъединиц. В результате повышается уровень гормонально-активного ЛГ.

7) Синдром поликистозных яичников может возникнуть при неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников.

Другие причины гиперандрогении яичникового происхождения: гипертекоз и андрогенсекретирующие опухоли яичников, в том числе гранулезоклеточные опухоли и лейдигома.

1) Базальные уровни гормонов. Определяют содержание общего и свободного тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона сульфата, ЛГ, ФСГ и пролактина в сыворотке. Кровь берут натощак. Поскольку уровни гормонов непостоянны (особенно у больных с яичниковой недостаточностью), берут 3 пробы с интервалом 30 мин и смешивают их. Определяют также содержание 17-кетостероидов в моче.

Уровни андростендиона и тестостерона, как правило, повышены. Отношение ЛГ/ФСГ > 3. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата (андрогена, секретируемого преимущественно надпочечниками) нормальный. Содержание 17-кетостероидов в моче также в пределах нормы. Если содержание общего тестостерона > 200 нг%, следует заподозрить андрогенсекретирующую опухоль яичников или надпочечников. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата, превышающий 800 мкг%, указывает на андрогенсекретирующую опухоль надпочечников.

2) Пробу с ХГ (см. гл. 19, п. II.А.6) проводят, если при наличии симптомов гиперандрогении не удалось выявить повышение базальных уровней андрогенов. При гиперандрогении яичникового происхождения секреторная реакция яичников на ХГ усилена.

Для визуализации опухолей надпочечников применяют КТ и МРТ, а для выявления опухолей яичников — УЗИ, лучше с влагалищным датчиком. Если опухоль не удалось локализовать этими методами, проводят чрескожную катетеризацию надпочечниковых и яичниковых вен и берут кровь для определения гормонов.

Исключают заболевания, сопровождающиеся гиперандрогенией: гипотиреоз, гиперпролактинемию, гипофизарный синдром Кушинга, акромегалию, заболевания печени, нарушения половой дифференцировки, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников.

Тактика зависит от пожеланий больной.

а. Если больная хочет иметь детей, назначают кломифен.

б. Если восстановление фертильности не входит в план лечения, то назначают какой-либо комбинированный пероральный контрацептив, содержащий не более 0,05 мг этинилэстрадиола. Если гиперандрогения вызвана избытком ЛГ, то через 1—2 мес приема комбинированных пероральных контрацептивов уровни тестостерона и андростендиона нормализуются. Противопоказания к назначению пероральных контрацептивов обычные.

в. Если комбинированные пероральные контрацептивы противопоказаны, назначают спиронолактон, 100 мг/сут внутрь до 1-го дня следующего менструального цикла, затем делают перерыв и возобновляют прием препарата на 8-й день менструального цикла. Лечение проводят в течение 3—6 мес. При необходимости дозу спиронолактона постепенно увеличивают до 400 мг/сут.

г. При андрогенсекретирующих опухолях яичников или надпочечников показано хирургическое лечение.

1. Givens JR. Reproductive and hormonal alterations in obesity. In P Bjorntorp, BN Brodoff (eds), Obesity. Philadelphia: Lippincott, 1992. Pp. 540.

2. Goudas VT, Dumesic DA. Polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 26:893, 1997.

источник

Исключены:

изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
недостаточность яичников, возникшая после медицинских процедур (E89.4)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток эстрогенов, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Гиперсекреция овариальных андрогенов

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток андрогенов, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Склерокистозный овариальный синдром

Низкое содержание эстрогенов

Преждевременная менопауза БДУ

Устойчивый овариальный синдром

Исключены:

менопауза и женский климактерический статус (N95.1)
чистый гонадный дисгенез (Q99.1)
синдром Тернера (Q96.-)

Гиперфункция яичников БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это патология структуры и функции яичников, характеризующаяся овариальной гиперандрогенией с нарушением менструальной и генеративной функции.

Болезнь поликистозных яичников, первичные поликистозные яичники, синдром Штейна–Левенталя, склерополикистозные яичники . В более раннем источнике (2007г.) БПКЯ и СПКЯ разделены как формы ПКЯ

КОД ПО МКБ-10 E28.2 Синдром поликистоза яичников.

Частота СПКЯ — примерно 11% среди женщин репродуктивного возраста, в структуре эндокринного бесплодия доходит до 70%, а у женщин с гирсутизмом СПКЯ выявляют в 65–70% наблюдений.

Этиопатогенез СПКЯ до конца не изучен, несмотря на большое число предложенных теорий. Вместе с тем большинство исследователей считают СПКЯ гетерогенным заболеванием, наследственно обусловленным, характеризующимся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, увеличением размеров яичников и особенностями их морфологической структуры: двусторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз, гиперплазией стромы и текаклеток, множеством кистозноатрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, утолщением капсулы яичников.

Кардинальный признак СПКЯ — овариальная гиперандрогения. Суммируя имеющиеся научные работы по этой проблеме, можно определить следующие механизмы патогенеза.

Нарушение гонадотропной функции. Эра синтеза и применения ГнРГ в 80е гг. дала не только возможность индукции овуляции, но и более углублённого изучения роли нарушений гонадотропной функции в патогенезе СПКЯ. Выдвинули гипотезу о первичном нарушении цирхорального ритма выделения ГнРГ с периода пубертата как причины возникновения СПКЯ, возможно, генетически обусловленной. Важную роль отводят средовым (стрессорным) факторам, нарушающим нейроэндокринный контроль в регуляции секреции ГнРГ, в результате чего увеличивается базальный уровень синтеза ЛГ и происходит относительное уменьшение продукции ФСГ. Известно, что период полового созревания критический в жизни девочки, на фоне которого генетические и средовые факторы способствуют манифестации различных нейроэндокринных синдромов.

В результате избыточной стимуляции ЛГ повышается продукция андрогенов в текаклетках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией текаклеток, стромы, не происходит селекции и развития доминантного фолликула. В результате относительного дефицита ФСГ, необходимого для синтеза цитохрома Р450, который активирует ферменты для метаболизма андрогенов в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи уменьшение уровня эстрадиола стимулирует синтез ЛГ, что является вторым фактором для повышения базального уровня ЛГ. Кроме того, эстрогены (в основном эстрон), синтезируемые внегонадно из тестостерона в большом количестве, повышают чувствительность клеток гипофиза к ГнРГ, что способствует хронической гиперсекреции ЛГ. Гиперпродукция андрогенов приводит к атрезии фолликулов, гиперплазии стромы текаклеток и белочной оболочки. Кроме того, повышенные концентрации андрогенов положительно коррелируют с уровнем ингибина В, который подавляет секрецию ФСГ.

С другой стороны, увеличение секреции ГнРГ может быть не первичным, а вторичным в ответ на гиперпродукцию андрогенов и уменьшение синтеза эстрадиола в яичниках. При этом овариальная гиперандрогения — это результат нарушения аутопаракринной регуляции роста и созревания фолликулов, а также дисрегуляции цитохрома Р450с17. Вследствие этих нарушений снижается синтез эстрадиола, что по механизму обратной связи стимулирует секрецию ГнРГ. Овариальную гиперандрогению отмечают у пациенток с нормальным уровнем гонадотропинов. При этом показана гиперреакция текаклеток поликистозных яичников на нормальные уровни ЛГ.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Впервые о сочетании гиперандрогении и инсулинорезистентности при СПКЯ было сообщено в 1980 г., что способствовало развитию гипотезы о том, что ожирение и гиперинсулинемия должны играть основную роль в патогенезе СПКЯ у пациенток с инсулинорезистентностью. Однако гиперинсулинемию отмечают также и у пациенток с нормальной массой тела и СПКЯ. Следовательно, ожирение способствует, но не относится к основным факторам развития инсулинорезистентности при СПКЯ. Частота инсулинорезистентности составляет 35–60%. Патогенетические механизмы инсулинорезистентности до конца не известны, многофакторны и у подавляющего большинства пациенток с СПКЯ обусловлены не дефектом инсулинового рецептора, а нарушениями на рецепторном и пострецепторном уровне трансдукции инсулинового сигнала в клетку.

В норме инсулин связывается с трансмембранным инсулиновым рецептором, активируя несколько процессов, в частности аутофосфорилирование тирозина и последовательные реакции транспорта глюкозы в клетку. В результате происходящих каскадных механизмов запускается транспорт глюкозы в клетку, опосредованный инсулином. Важная роль в формировании инсулинорезистентности отводится генетически детерминированному нарушению тирозинкиназного пути фосфорилирования инсулинового рецептора. Серинфосфорилирование рецептора ингибирует активность тирозинкиназы инсулинового рецептора. У пациенток с СПКЯ доказано ингибирование трансдукции инсулинового сигнала в клетку в результате превалирования серинфосфорилирования. Те же механизмы усиливают активность цитохрома Р450с17 — ключевого в синтезе андрогенов как в яичниках, так и в надпочечниках.

Определённая роль в периферической инсулинорезистентности принадлежит гиперандрогении, поскольку андрогены изменяют структуру мышечной ткани в сторону превалирования мышечных волокон II типа, менее чувствительных к инсулину. Сопутствующее ожирение, чаще висцеральное, примерно у 50% пациенток усугубляет имеющиеся нарушения чувствительности к инсулину, оказывая синергичный эффект.

В норме не инсулин, а больше инсулиноподобный фактор ростаI играет важную роль в стероидогенезе. Но действие инсулина в концентрации выше нормы реализуется не только через инсулиновые рецепторы, но и рецепторы инсулиноподобного фактора ростаI. Инсулин и инсулиноподобный фактор ростаI способствуют усилению ЛГзависимого синтеза андрогенов в текаклетках и строме, стимулируют избыточную секрецию ЛГ. Инсулин также повышает активность цитохрома Р450с17, таким образом увеличивая продукцию овариальных и адренальных андрогенов. Гиперандрогении также способствует увеличение концентрации свободного биологически активного тестостерона изза уменьшения образования ГСПГ в печени. Показано, что инсулин регулирует продукцию ГСПГ. При гиперинсулинемии синтез ГСПГ снижается, что приводит к повышению концентраций свободных фракций как тестостерона, так и эстрадиола. Кроме того, инсулин подавляет продукцию белков, связывающих инсулиноподобный фактор ростаI, повышая их биологическую активность, а следовательно, синтез андрогенов в яичниках.

Роль ожирения сводится к внегонадному синтезу тестостерона и эстрона. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Эстрон, синтезирующийся в жировой ткани, замыкает «порочный круг» в патогенезе формирования ПКЯ, повышая чувствительность гипофиза к ГнРГ.

Овариальные факторы. Последние исследования объясняют гиперпродукцию андрогенов генетически обусловленной дисрегуляцией цитохрома Р450с17 — ключевого фермента в синтезе андрогенов в яичниках и надпочечниках. Активность данного цитохрома регулируют те же механизмы, что участвуют в активации инсулинового рецептора, т.е. имеет место генетическая детерминанта овариальной, надпочечниковой гиперандрогении и инсулинорезистентности. Показано, что у пациенток с СПКЯ в крови повышена концентрация ингибитора апоптоза, т.е. снижается процесс атрезии фолликулов, которые персистируют.

Известно, что примерно у 50% пациенток с СПКЯ отмечают надпочечниковую гиперандрогению. Механизмы повышенной продукции ДГЭАС при нормальной и избыточной массе тела различны. У пациенток с нормальной массой тела (примерно у 30%) имеет место генетически обусловленная дисрегуляции цитохрома Р450с17, что приводит к повышенной продукции адренальных и овариальных андрогенов по единому механизму. У пациенток с ожирением активация андрогенной функции надпочечников обусловлена избыточной продукцией кортиколиберина и, соответственно, АКТГ, поэтому увеличивается синтез не только ДГЭАС, но и кортизола.

На основании анализа результатов многочисленных исследований можно предложить два варианта патогенеза СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела и у инсулинорезистентных пациенток (рис. 181, 182). На генетические причины надпочечниковой и яичниковой гиперандрогении у пациенток с нормальной массой тела указывают и данные анамнеза и клинической картины, поскольку частота перенесённых заболеваний не выше, чем в популяции, и, кроме как нарушений менструальной и генеративной функции, пациенток ничего не беспокоит. Тогда как у пациенток с ожирением повышена частота ОРВИ и много диэнцефальных симптомов, что указывает на центральный, гипоталамический генез формирования СПКЯ — нарушение нейроэндокринного контроля секреции ГнРГ.

Патогенез СПКЯ у инсулинорезистентных больных представляется следующим образом (рис. 18-2). Пубертатный период характеризуется инсулинорезистентностью изза повышенной продукции гормона роста. Инсулин — важный митогенный гормон, необходим в пубертатном периоде в повышенных концентрациях для нормального физического развития и созревания органов и тканей репродуктивной системы. Как уже отмечалось, это критический период в жизни, когда может быть манифестация любой генетически обусловленной патологии, особенно под воздействием различных средовых факторов.

Рис. 18-1. Патогенез СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела.

Рис.18-2. Патогенез СПКЯ у инсулинорезистентных больных .

Таким образом, патогенез СПКЯ многофакторный, с вовлечением в патологический процесс овариальных, надпочечниковых и экстраовариальных факторов и имеет различные механизмы у пациенток с нормальной массой тела, ожирением, инсулинорезистентностью.

Клиническая картина СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла, первичным бесплодием, избыточным оволосением, угревой сыпью. В последние годы всё чаще (около 50%) встречаются женщины с нормальной массой тела, слабовыраженными андрогензависимыми дерматопатиями, так называемые безгирсутные пациентки. Менархе своевременный — 12–13 лет. Нарушение менструального цикла с периода менархе — по типу олигоменореи у подавляющего большинства женщин (70%), реже дисфункциональные маточные кровотечения (7–9%). Вторичная аменорея (до 30%) встречается у нелеченых женщин старше 30 лет при сопутствующем ожирении, а у пациенток с нормальной массой тела наблюдается с менархе и не зависит от длительности ановуляции.

В настоящее время большинство исследователей приняли критерии диагностики, предложенные на Роттердамском консенсусе в 2004 г.: олигоменорея и/или ановуляция, гиперандрогения (клинические и/или биохимические проявления), эхографические признаки поликистозных яичников. Наличие двух из трёх этих признаков диагностирует СПКЯ при исключении других причин формирования ПКЯ.

В анамнезе у пациенток с нормальной массой тела частота перенесённых заболеваний не выше, чем в популяции; при ожирении — большая частота перенесённых нейроинфекций, экстрагенитальной патологии, отягощённая наследственность по инсулинонезависимому сахарному диабету, ожирению, артериальной гипертонии.

При физикальном исследовании морфотип женский, при избыточной массе тела у большинства пациенток висцеральный тип распределения жировой ткани; степень выраженности гирсутизма от скудного до выраженного. Определяют индекс массы тела: избыточной масса тела считается при индексе массы тела более 26 кг/м2, а ожирение — при индексе массы тела свыше 30 кг/м2. В зависимости от характера распределения жировой ткани ожирение может быть по женскому типу, или гиноидное (равномерное распределение жировой ткани), или по мужскому типу (центральное, кушингоидное, андроидное, висцеральное) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, передней стенки живота и мезентерии внутренних органов. Висцеральный тип ожирения чаще сопровождается инсулинорезистентностью и наблюдается у 80% пациенток с СПКЯ и избыточной массой тела. Рекомендуют определять не только индекс массы тела, но и отношение объёма талии к объёму бёдер. Этот индекс характеризует тип ожирения и риск возникновения метаболических нарушений. Отношение объёма талии к объёму бёдер более 0,85 соответствует висцеральному типу, а менее 0,85 — женскому типу ожирения.

Клиническим проявлением инсулинорезистентности считается наличие «нигроидного акантоза»: участки гиперпигментации кожи в местах трения (паховая, подмышечная области и др.). При пальпации молочных желёз у большинства пациенток определяют признаки фибрознокистозной мастопатии. При гинекологическом исследовании у пациенток с нормальной массой тела определяют увеличенные яичники.

При исследовании уровня гормонов в крови у большинства пациенток определяют повышенную концентрацию ЛГ, тестостерона, 17-ОП, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5; в 50–55% наблюдений — снижение концентрации ГСПГ, повышение концентрации ДГЭАС, у 25% пациенток — повышение концентрации пролактина. Чувствительный метод диагностики гиперандрогении — определение индекса свободных андрогенов, который рассчитывается по следующей формуле:

Индекс свободных андрогенов = Общ.Т x 100 / ГСПГ

Значительное повышение уровней 17-ОП и ДГЭАС требует исключения в первую очередь ВГКН. Для этого в современной клинической практике используют пробу с АКТГ. Повышение уровня 17ОП и ДГЭАС (более чем в 8–10 раз) в ответ на введение АКТГ свидетельствует о ВГКН, причиной которой является генетически детерминированный дефицит фермента 21гидроксилазы.

Участие яичников и надпочечников в синтезе тестостерона примерно одинаково — по 30%. Поэтому повышенная концентрация тестостерона не может дифференцировать надпочечниковую и яичниковую гиперандрогению. В связи с чем, практикующим врачам с целью дифференциальной диагностики можно рекомендовать определение в плазме крови ДГЭАС — основного маркёра надпочечниковой гиперандрогении, до и после пробы с дексаметазоном. Исследование 17кортикостероидов и стероидного профиля мочи малоинформативно, поскольку отражает метаболизм всех андрогенов и не может точно выявить их источник даже после проведения пробы с дексаметазоном.

Диагностика метаболических нарушений в первую очередь направлена на выявление инсулинорезистентности методом орального глюкозотолерантного теста. При этом в крови определяют базальный и стимулированный приёмом 75 г глюкозы уровень инсулина и глюкозы. Если через 2 ч уровень глюкозы крови приходит к исходным цифрам, а инсулина — нет, это свидетельствует об инсулинорезистентности. Если через 2 ч повышен уровень не только инсулина, но и глюкозы, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе. При этом отмечается повышение базальной концентрации инсулина. На следующем этапе метаболических нарушений развивается инсулинонезависимый сахарный диабет, который диагностируют при повышенной базальной концентрации и глюкозы, и инсулина. При этом проведение глюкозотолерантного теста не рекомендуют.

Основные клинические и биохимические критерии инсулинорезистентности: висцеральное ожирение, «нигроидный акантоз», стимулированная глюкозой гиперинсулинемия, уровень инсулина натощак 12,2 мМЕ/л и более, индекс HOMA более 2,5 (инсулин натощак x глюкоза натощак / 22,5).

Важнейший метод в диагностике СПКЯ эхоскопическая картина поликистозных яичников.

Эхоскопические критерии поликистозных яичников:

объём яичников более 8 см3;
увеличение площади гиперэхогенной стромы;
число анэхогенных фолликулов диаметром до 10 мм не менее десяти;
усиленный кровоток и обильная сосудистая сеть в строме (при доплерометрии).

В отличие от эхоскопической картины мультифолликулярных яичников, характерных для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, синдрома резистентных яичников, специфическим проявлением мультифолликулярных яичников при УЗИ является небольшое число фолликулов диаметром около 10 мм, расположенных по всему яичнику между небольшим количеством стромы со слабым эхосигналом, причём объём яичников не превышает 8 см3.

По данным эхографического и эндоскопического обследований, выделено два типа поликистозных яичников в зависимости от расположения фолликулов по отношению к строме: I тип поликистозных яичников — диффузное — и II тип — периферическое расположение фолликулов по отношению к гиперэхогенной строме. I тип чаще наблюдают у пациенток с нормальной массой тела, скудным гирсутизмом, резистентных к кломифену, большой частотой вторичной аменореи и СГЯ. II тип поликистозных яичников (классический), всем хорошо известный, чаще выявляют у больных с ожирением. Именно у пациенток с I типом поликистозных яичников в анамнезе имелись беременности, закончившиеся самопроизвольным прерыванием в ранних сроках. По тестам функциональной диагностики у них периодически тестируются овуляторные циклы с НЛФ, при этом визуальный осмотр при лапароскопии выявляет текалютеиновые кисты диаметром 10–20 мм по типу синдрома лютеинизации неовулированного фолликула. При этом яичники больших размеров, капсула яичника тонкая, но гладкая без стигм, что свидетельствует об ановуляции. Данный клиникоморфологический вариант СПКЯ (нормальная масса тела, скудный гирсутизм, большая частота вторичной аменореи, I тип поликистозных яичников) встречается всё чаще. Среди этих пациенток наблюдают «овулирующие поликистозные яичники» (примерно у 9–11%). Нередко при лапароскопии выявляют СГЯ без предшествующего применения стимуляторов овуляции в виде текалютеиновых кист, иногда многокамерных, общим размеров от 5 до 10 см в диаметре. Это так называемая эндогенная гиперстимуляция за счёт влияния собственных гонадотропинов, уровень которых может быть нормальным, встречается примерно у 11–14% пациенток с I типом поликистозных яичников. Данный факт свидетельствует о гиперреакции текаклеток на нормальную концентрацию ЛГ.

Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой распространённостью гиперпластических процессов эндометрия. В настоящее время не вызывает сомнений, что у женщин с СПКЯ высокий риск развития рака эндометрия. К отягощающим факторам относятся метаболические нарушения и длительность ановуляции.

Дифференциальную диагностику проводят у пациенток с нормальной массой тела с ВГКН, а при ожирении — с вторичными поликистозными яичниками у пациенток с метаболическим синдромом (табл. 18-1, 18-2). Как видно из представленных данных, при формировании вторичных поликистозных яичников гормональная и эхографическая картина не отличается от таковой при СПКЯ с ожирением. Только на основании данных анамнеза (наличие периода регулярных менструаций, беременностей, родов, вторичное нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела) можно отличить СПКЯ с ожирением от вторичных поликистозных яичников. На наш взгляд, это важно для практикующих врачей, поскольку длительность хронической гиперандрогенной ановуляции будет значительно выше у пациенток с СПКЯ (с менархе) и ожирением, что, в первую очередь, будет отражаться на эффективности различных методов стимуляции овуляции.

Таблица 18-1. Дифференциально-диагностические критерии ВДКН и СПКЯ при нормальной массе тела

Показатель	ВГКН	СПКЯ (синдром поликистозных яичников)
Морфотип	Интерсексуальный	Женский
Гирсутизм	II–III степени	Скудный — I степени
Менструальный цикл	Неустойчивый, реже «нестойкая» олигоменорея	Олигоаменорея с менархе
Генеративная функция	Невынашивание — 90%Бесплодие — 10%	Бесплодие I — 90%
ТФД	НЛФ, периодически ановуляция	Ановуляция
ЛГ/ФСГ	2,5 — 70%
ДГЭАС	у 100%	у 30-35%
УЗИ	Норма или мультифолликулярные яичники	Чаще I тип поликистозных яичников

Таблица 18-2. Дифференциально-диагностические критерии вторичных ПКЯ на фоне МС и СПКЯ с ожирением

Показатель	НОЭС (нейрообменно-эндокринный синдром)	Показатель НОЭС (нейрообменно-эндокринный СПКЯ (синдром поликистозных яичников)
Морфотип	«Кушингоидный»	«Кушингоидный» у 80%
Гирсутизм	Вторично на фоне прибавки массы тела	С менархе
Нарушение менструальной функции	Вторично на фоне прибавки массы тела	С менархе
Генеративная функция	Бесплодие II — 80%	Бесплодие I — 90%

Лечение пациенток с СПКЯ направлено на :

нормализацию массы тела и метаболических нарушений;
восстановление овуляторных менструальных циклов;
восстановление генеративной функции;
устранение гиперпластических процессов эндометрия;
устранение клинических проявлений гиперандрогении — гирсутизма, угревой сыпи.

Независимо от конечной цели лечения на первом этапе необходима нормализация массы тела и коррекция метаболических нарушений. Комплексная метаболическая терапия, включающая принципы рационального питания и медикаментозные средства, подробно изложена в разделе «Метаболический синдром».

У инсулинорезистентных пациенток с нормальной массой тела рекомендуют на I этапе терапию метформином — препаратов из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани. Препарат назначают по 1000–1500 мг в сутки под контролем глюкозотолерантного теста. Длительность терапии 3–6 мес, в том числе на фоне стимуляции овуляции.

Стимуляцию овуляции проводят у пациенток, планирующих беременность, после нормализации метаболических нарушений. На первом этапе индукции овуляции применяют кломифена цитрат. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции назначением эстрогенгестагенных препаратов, основанный на ребаунд- эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. Кломифена цитрат относится к синтетическим антиэстрогенам — классу селективных модуляторов ЭР. Механизм его действия основан на блокаде ЭР на всех уровнях репродуктивной системы. После отмены кломифена цитрата по механизму обратной связи происходит усиление секреции гонадолиберина, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, овариальный фолликулогенез. Кломифена цитрат назначают с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50–100 мг в день. Если нет эффекта при назначении 100 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена цитрата нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифена цитрату. Критерием оценки эффективности проводимой стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, а также подтверждение овуляции индивидуальным тестом, определяющим преовуляторный пик ЛГ в моче.

Гиперинсулинемия снижает эффективность стимуляции овуляции, поэтому инсулинорезистентным пациенткам с СПКЯ кломифена цитрат назначают на фоне приёма метформина, что повышает частоту наступления овуляции и беременности по сравнению с монотерапией кломифена цитратом. Длительность гиперандрогенной ановуляции (более 10 лет), возраст старше 28 лет также могут способствовать резистентности к кломифена цитрату. Можно выделить следующие критерии кломифенрезистентности: возраст старше 30 лет, индекс массы тела >25, объём яичников >10 см3, уровень ЛГ >15 МЕ/л, уровень эстрадиола Автор: Гинекология-национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

источник

Автор: Волкова А.А., врач-эндокринолог, практический стаж с 2015 года.
Май, 2019

Код по МКБ-10: Е28.2

Синонимы: синдром поликистозных яичников, СПКЯ, гиперандрогенная ановуляция, синдром Штейна-Левенталя

СПКЯ – заболевание, знаменитое разнообразной клинической картиной, трудностями в диагностике и лечении. Однако при любой форме болезни основной ее особенностью является то, что в яичниках начинают активно образовываться кисты – доброкачественные, часто полые образования различного размера. Наличие кист неминуемо приводит к тому, что происходят сбои в работе яичников.

В репродуктивную фазу от СПКЯ страдает в среднем от 5 до 10% женщин. Причем заболевание может в течение длительного промежутка времени ничем о себе не напоминать.

Поликистоз яичников, как заболевание, больше всего опасен с точки зрения бесплодия. Женщины, не способные зачать или выносить ребенка в 25% случаев страдают от данной болезни. И пока СПКЯ не удастся скомпенсировать, вероятность зачатия очень мала.

Основа, лежащая в развитии СПКЯ – это различные эндокринные нарушения. Причем различные отклонения наблюдаются не в одном, а сразу в нескольких органах. Чаще всего отмечается:

неправильная регуляция работы надпочечников и яичников еще на уровне гипофиза или гипоталамуса;
неверная работа коркового слоя надпочечников, из-за чего они продуцируют очень большое количество андрогенов, негативно влияющих на работу яичников;
сбои в работе непосредственно самих яичников (неправильная секреция эстрогенов и, как следствие, появление нарушений в строении органа);
неправильная работа поджелудочной железы, при которой она секретирует очень много инсулина, а ткани организма теряют к нему чувствительность.

Среди факторов риска, увеличивающих вероятность развития СПКЯ, значатся:

ожирение;
избыток инсулина;
черепно-мозговые травмы;
заболевания гипофиза и гипоталамуса;
заболевания надпочечников;
постоянные негативные психоэмоциональные воздействия;
болезни органов половой системы.

Поскольку яичники, являясь органом эндокринной системы, сами вынуждены подчиняться другим гормонам, вырабатываемым более высоко стоящими органами, получается, что СПКЯ развивается в основном, как мультифакторное заболевание. При этим неверная гормональная регуляция со временем ведет к тому, что капсула яичника становится более плотной, фолликулы перестают правильно развиваться, а это, в свою очередь, приводит к формированию кист.

Причиной эндокринных нарушений, потянувших за собой развитее СПКЯ, могут быть любые негативные воздействия на организм. Стрессы, кардинальная смена климата, остро или хронически протекающие инфекционные заболевания способны привести к тому, что органы эндокринной системы перестанут работать в соответствии с запросами организма.

Фото: сравнение здорового яичника и яичника при СПКЯ

Синдром поликистоза яичников – заболевание, у которого есть небольшая классификация. Основана она на том, откуда произошла патология. Выделяют:

Первичное заболевание

В эту группу относят, в первую очередь, врожденную форму поликистоза. Она встречается из-за различных нарушений, появляющихся еще на этапе развития плода в утробе. Дополнительно сюда же относят заболевание, при котором структурные нарушения в органе первичны, а вот эндокринные расстройства уже имеют вторичное происхождение. Такая ситуация – редкость.

Вторичное заболевание

Вторичным называют поликистоз, если он развился на фоне уже существующих эндокринных нарушений. В клинической практике вторичная форма поликистоза яичников встречается чаще, чем первичная (95% случаев).

СПКЯ – заболевание, которое может протекать бессимптомно. Хотя если признаки болезни все же появляются, игнорировать их женщине довольно сложно. Обращают на себя внимание:

Различные нарушения в менструальном цикле

Большинство женщин относят сюда только нерегулярность менструального цикла. Однако на практике в эту группу нарушений входят также полное отсутствие менструаций или их чрезмерное количество. Бывают ситуации, когда месячных нет в течение длительного промежутка времени, а затем развивается полноценное маточное кровотечение, которое может нести угрозу жизни.

Кожные проблемы

Из-за дисбаланса гормонов женщины часто жалуются на появление угрей, акне, прыщей. Также может отмечаться чрезмерная сухость кожного покрова.

Неадекватная работа сальных и потовых желез

Чрезмерная сальность волосяного покрова, избыточное потоотделение также могут быть следствием СПКЯ.

Ожирение в той или иной форме наблюдается минимум у 40% женщин, страдающих от поликистоза яичников. Причем ожирение – это не только довольно характерный симптом, но и один из факторов риска. Это значит, что женщины и девушки, имеющие лишний вес, имеют больше шансов заболеть СПКЯ.

Под этим термином понимают слишком активный рост волос т.е. появление оволосения по мужскому типу. При этом волосы разрастаются на груди, ногах, могут появляться на лице в виде редких усиков или бородки.

Фото: одно из проявлений гирсутизма у женщин

Проблемы с фертильностью

Как и в случае с нарушением менструального цикла, проблемы с фертильностью могут быть очень разнообразны. Некоторые женщины просто не способны забеременеть на фоне наличия у них СПКЯ, а некоторые забеременеть способны, но выносить плод до сроков, с которых он становится жизнеспособным, не способны.

Омужествление

В этот синдром также входит множество симптомов. Чаще всего это, в первую очередь, изменение фигуры с женского типа на мужской. Также это может быть андрогенная форма алопеции, то есть постепенная потеря волосяного покрова на голове. Залысины в основном определяются на макушке, а также в районе лба, по боковым его сторонам.

Появление стрий

Стрии – полосы, где кожа чрезмерно растянута. Они появляются из-за резкого набора массы тела, а локализуются в основном на животе, бедрах, груди. Способствует образованию стрий гормональный дисбаланс, на фоне которого кожный покров теряет свою эластичность.

Все симптомы могут также дополняться выраженным предменструальным синдромом, депрессией, сонливостью, повышенной нервозностью, снижением работоспособности, затуманенностью мышления.

Для того чтобы поставить женщине диагноз СПКЯ, врач должен понять, соответствует ли клиническая картина ряду показателей. Критериями для выставления конкретного диагноза являются:

наступление первых менструаций (менархе) своевременно;
появление сбоев в менструальном цикле по типу олигоменореи еще с периода менархе;
наличие лишнего веса и оволосения по мужскому типу еще с менархе (наблюдается в половине случаев);
бесплодие первичного типа — все попытки забеременеть были неудачными;
отсутствие овуляции;
увеличение размера яичников по данным УЗИ-исследования, проводимого трансвагинально;
большое количество ЛГ в крови, увеличение соотношения ЛГ\ФСГ более, чем в 2,5 раза.

Диагностика СПКЯ начинается в первую очередь с оценки жалоб пациентки. Дополнительно данные включают картину, полученную при инструментальной и лабораторной диагностике. Проводят:

осмотр на гинекологическом кресле, благодаря которому можно определить увеличение и уплотнение яичников;
УЗИ малого таза, на котором могут быть заметны фолликулярные кисты на периферии яичников, увеличение их в диаметре или длине, уплотнение капсулы органа;
допплерометрия, задача которой показать, что в яичниках усилен кровоток;
МРТ, необходимое, чтобы исключить злокачественные образования в яичниках, способные давать сходную клиническую картину;
диагностическое лапароскопическое исследование, которое покажет, есть ли изменения в структуре яичников.

Оценка гормонального профиля с помощью с помощью анализа крови:

Оценка липидного профиля в составе биохимического анализа крови, призванная показать, есть ли нарушения в липидном обмене.

Терапией СПКЯ занимается гинеколог-эндокринолог или гинеколог с эндокринологом в тандеме.

Лечение СПКЯ может сильно варьироваться в зависимости от того, есть ли у женщины ожирение. При его наличии первоначально усилия направляют на то, чтобы ликвидировать лишний вес, как один из факторов риска, а только потом назначают основную терапию. Если лишнего веса у пациентки нет, возможен переход к лечению заболевания сразу.

В лечении поликистоза яичников используют две методики:

На ранних стадиях развития болезни рекомендуется консервативная методика. Она основана на подборе гормональных препаратов, таких как комбинированные оральные контрацептивы (Дюфастон, Ярина, Джес и др.), антиэстрогены (Кломифен), гонадотропины. Также рекомендуется нормализовать рацион питания, чтобы сбросить вес или предотвратить его дальнейший набор, увеличить физическую активность.

Длительность терапии с помощью противозачаточных средств варьируется от 3 до 6 месяцев, чтобы понять, есть ли эффект от консервативного лечения.

Если консервативные методики не дают эффекта (сохраняются симптомы заболевания, не восстанавливается репродуктивная функция, не нормализуется вес), прибегают к оперативному вмешательству. Сегодня в лечении СПКЯ используют малотравматичную лапароскопию, в отличие от более ранних годов, когда использовалась лапаротомия.

Лапараскопия — операция, при которой вместо полноценного разреза выполняется несколько проколов диаметром до 1 см, через которые вводятся инструменты. Этим она и отличается от лапаротомии, когда делается полноценный разрез. Вмешательство происходит под контролем небольшой видеокамеры. Восстановление после операции занимает от 4 до 6 недель и требует соблюдения ряда рекомендаций. среди них:

ограничение по физическим нагрузкам;
ограничение на половые контакты на 30 дней;
отказ от употребления соленых, жирных, жареных, острых блюд, специй;
отказ от алкоголя.

Во время лапароскопии предпочтительным вариантом операции является клиновидная резекция яичника с прижиганием. При этом пациентке удаляют часть яичника в форме клина, наиболее сильно пораженную кистами, выполняют прижигание. Как итог, нормализуется частично количество гормонов, удается добиться нормальной овуляции и наступления беременности более, чем в 65% случаев. Однако операция – не панацея, так как решает проблемы только на 1-3 года, а потом из оставшейся ткани яичников снова разрастаются кисты.

При сохранении желания завести ребенка, обратиться к врачу с целью получить подготовительные рекомендации стоит в первые полгода. При этом женщине выписывают таблетки, оказывающие стимулирующее воздействие на созревание яйцеклетки, а также рекомендуется начать половую жизнь без предохранения.

При необходимости операцию можно сделать повторно, но эффект от нее будет выражен уже не так сильно.

Фото: вверху — шов после лапаротомии, внизу — после лапароскопии — свежий и после заживления

Поликистоз яичников – опасное заболевание, которое при неверном лечении может привести к осложнениям. Среди них:

бесплодие;
выраженное ожирение;
дислипидемия т.е. нарушение жирового обмена;
развитие сахарного диабета II типа из-за резистентности тканей к инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой;
онкологические изменения в эндометрии матки;
раковое поражение молочных желез;
патологические изменения в системе свертывания крови вплоть до склонности к повышенному тромбообразованию;
атеросклеротические поражения сосудов;
патологии сердечнососудистой системы.

Из-за большого количества осложнений, которые может вызывать СПКЯ, его лечение самостоятельно, без контроля специалиста, категорически не рекомендуется. Также не рекомендуется использование народных средств в терапии заболевания.

СПКЯ – заболевание, в основе профилактики которого лежат регулярные плановые посещения гинеколога. Поликистоз, если его выявить на ранней стадии развития, легче поддается коррекции, что позволяет избежать большинства осложнений, включая бесплодие. Стоит уделять внимание профилактике абортов, правильному использованию контрацептивов, предотвращению воспалительных заболеваний половых органов. Косвенной профилактикой при наличии факторов риска являются избегание стрессовых воздействий, ведение здорового образа жизни.

Поликистоз яичников – заболевание, которое на сегодняшний день полному излечению не поддается. Болезнь можно взять под контроль, снизить выраженность ее проявлений, чтобы улучшить качество жизни пациентки. Также можно пройти курс коррекции, направленный на то, чтобы женщина смогла забеременеть. Однако поскольку СПКЯ прогрессирует с возрастом, стоит планировать беременность как можно раньше.

источник

Поликистоз яичников (склерокистозная болезнь яичников, синдром поликистоза яичников) характеризуется состоянием хронической олигоовуляции и/или ановуляции, что проявляется олигоменореей и/или аменореей, гипертрихозом, бесплодием и ожирением. Статистические данные. Синдром обнаруживают у 3–7% женщин репродуктивного возраста.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

E28.2 Синдром поликистоза яичников

Этиология. Центральная патология, обусловленная повышением секреции люлиберина, ЛГ и уровня андрогенов.
Генетические аспекты • Недостаточность 17 —  — гидроксистероид дегидрогеназы (КФ 1.1.1.62, тестикулярная форма — КФ 1.1.1.63 и КФ 1.1.1.64) — семейная форма поликистозной болезни яичника (также нарушения половой дифференцировки в виде мужского псевдогермафродитизма с гинекомастией [*264300, ]). Идентификация генных дефектов и конкретной клинической формы затруднена.
Патогенез. Основное звено — увеличение содержания в крови андрогенов.
• Предполагают, что основное нарушение локализовано в гипоталамо — гипофизарной системе (постоянная, а не циклическая гиперпродукция ЛГ) или же происходит избыточная секреция андрогенов в яичниках. Обнаружены отклонения синтеза андрогенов в надпочечниках, что может быть пусковым моментом; есть сообщения об исчезновении синдрома поликистоза яичников после удаления андрогенсекретирующей аденомы надпочечников •• Повышенное содержание андростендиона (превращается в жировой и других тканях в эстрон) и других андрогенов препятствуют созреванию фолликулов, вследствие чего возникает ановуляция •• Повышенный уровень циркулирующего эстрона приводит к секреции гипофизом избытка ЛГ и снижает образование ФСГ ••• Повышенный уровень ЛГ вызывает гиперплазию тека — и стромальных клеток яичников, а также дополнительно повышенную продукцию андрогенов ••• Пониженный уровень дополнительно ФСГ препятствует созреванию фолликулов.
• Ожирение увеличивает и без того повышенные уровни половых стероидов как за счёт уменьшения содержания связывающего половые гормоны глобулина, что повышает уровень свободного тестостерона, так и за счёт увеличения превращения андростендиона в эстрон.
• Прекращение развития фолликулов приводит к увеличению яичников, утолщению капсулы, появлению множественных мелких фолликулярных кист.

Патоморфология. Яичники имеют характерный внешний вид — гладкая утолщённая капсула перламутрового цвета с множественными мелкими кистами (образованы атретическими фолликулами), хорошо видимыми на разрезе. Белочная оболочка яичника утолщена.
Клиническая картина. Выделяют • первичный поликистоз яичников — болезнь поликистозных яичников • вторичный поликистоз яичников — синдром поликистозных яичников.
• Первичный поликистоз яичников •• Бесплодие и нарушения менструального цикла (аменорея или олигоменорея) в результате хронической ановуляции •• Редко кровотечения вследствие длительной и нециклической эстрогенной стимуляции эндометрия •• Гиперпластические процессы в эндометрии (25% пациенток), увеличение риска развития карциномы эндометрия •• Двустороннее увеличение яичников в 2–6 раз по сравнению с нормой.
• Вторичный поликистоз яичников •• Повышенная жирность кожи, акне и гирсутизм вследствие избытка андрогенов •• Признаки истинной вирилизации (огрубение голоса, увеличение клитора) •• Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, часто возникают ановуляции и недостаточность лютеиновой фазы цикла •• Беременность наступает редко, часто заканчивается выкидышем на ранних сроках.
• Ожирение наблюдают у 40% пациенток независимо от вида поликистоза.
Лабораторные исследования • Увеличенное соотношение ЛГ/ФСГ (в 2 и более раз). Содержание ЛГ обычно увеличено, ФСГ — на нижней границе нормы • Содержание тестостерона и андростендиона в крови чаще повышено. Реже наблюдают повышенное содержание андрогенов, преимущественно надпочечникового генеза (дегидроэпиандростерон и сульфат дегидроэпиандростерона) • Концентрация эстрона в крови обычно высокая, эстрадиола — в пределах нормы.
Специальные исследования — УЗИ органов таза позволяет выявить увеличенные яичники с многочисленными мелкими кистами фолликулов.

ЛЕЧЕНИЕ
Цели • Уменьшение выраженности симптомов гиперандрогенемии • Восстановление овуляции и фертильности.
Уменьшение выраженности проявлений гиперандрогенемии • Пероральные контрацептивы с антиандрогенными свойствами (этинилэстрадиол+ципротерон, этинилэстрадиол+диеногест) • Препараты ГК, например дексаметазон 0,5 мг на ночь (т.к. пик выброса АКТГ приходится на раннее утро) • Спиронолактон по 100 мг 1–2 р/сут — уменьшает синтез андрогенов в яичниках и надпочечниках и ингибирует связывание андрогенов с рецепторами в волосяных фолликулах и других мишенях • Эффекты гормональной терапии в отношении нежелательного роста волос на лице и теле редко развиваются быстро — улучшение наблюдают не ранее чем через 3–6 мес. Часто необходимо искусственное удаление волос: выбривание, электролиз, химическая эпиляция.
Восстановление овуляции и фертильности • Кломифен по 50 мг 1–2 р/сут с 5 по 9 день от начала менструального цикла, индуцированного прогестероном, блокируя связывание эстрогена с рецепторами в клетках — мишенях (гипоталамус и гипофиз), стимулирует образование ЛГ и ФСГ и созревание фолликулов и овуляцию • Менотропины 75–150 ЕД/сут в/м ежедневно до повышения содержания эстрогенов в крови и подтверждения с помощью УЗИ созревания фолликулов в яичниках. Через 24–48 ч после окончания инъекций препарата далее для стимуляции овуляции вводят ХГТ по 1500–3000 ЕД/сут в/м в течение 3 дней. Из — за риска гиперстимуляции яичников и возникновения многоплодной беременности подобную терапию проводят лишь при неэффективности других подходов • При хронической ановуляции и аномальном менструальном кровотечении — прогестин (например, медроксипрогестерон 10 мг в течение 10 дней каждые 1–3 мес) или циклическая терапия эстрогеном — прогестином (прерывают персистирующую пролиферацию эндометрия).

МКБ-10 • E28.2 Синдром поликистоза яичников

Примечание. Синдром Стайна–Левенталя (#184700, синдром поликистоза яичников с гиперандрогенемией, полиморфизм локуса CYP11A [118485, 15q23–q24], ; гетерогенное). Множественные кисты яичников, гиперплазия стромы и клеток теки в атретических фолликулах; увеличенная активность 5 — редуктазы печени; обычно проявляется гирсутизмом, ожирением, нарушением менструаций, бесплодием и увеличением яичников.

источник