При необходимости указания на септический шок используют дополнительный код (R57.2).
Исключены:
- бактериемия БДУ (A49.9)
- в период родов (O75.3)
- последовавший за:
- абортом, внематочной или молярной беременностью (O03-O07, O08.0)
- иммунизацией (T88.0)
- инфузией, трансфузией или терапевтической инъекцией (T80.2)
- сепсис (вызванный) (при):
- актиномикозный (A42.7)
- сибиреязвенный (A22.7)
- кандидозный (B37.7)
- Erysipelothrix (A26.7)
- экстраинтестинальный иерсиниозный (A28.2)
- гонококковый (A54.8)
- вирусом герпеса (B00.7)
- листериозный (A32.7)
- менингококковый (A39.2-A39.4)
- неонатальный (P36.-)
- постпроцедурный (T81.4)
- послеродовый (O85)
- стрептококковый (A40.-)
- туляремийный (A21.7)
- септический(ая):
- мелиоидоз (A24.1)
- чума (A20.7)
- синдром токсического шока (A48.3)
Септицемия, вызванная коагулазаотрицательным стафилококком
Исключена: газовая гангрена (A48.0)
Сепсис, вызванный другими грамотрицательным микроорганизмом БДУ
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-ый пересмотр.
С изменениями и дополнениями, опубликованными Всемирной организацией здравоохранения в 1996-2016 гг.
Последние изменения в МКБ-10 (по состоянию на 2019 г.) внесены ВОЗ в 2016 г.
источник
A02.1 Сальмонеллезная септицемия
A22.7 Сибиреязвенная септицемия
A26.7 Септицемия, вызванная Erysipelothrix
A32.7 Листериозная септицемия
A40 Стрептококковая септицемия
A40.0 Септицемия, вызванная стрептококком группы А
A40.1 Септицемия, вызванная стрептококком группы В
A40.2 Септицемия, вызванная стрептококком группы D
A40.3 Септицемия, вызванная Streptococcus pneumonie
A40.8 Другие стрептококковые септицемии
A40.9 Стрептококковая септицемия неуточненная
A41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus
A41.1 Септицемия, вызванная другим уточненным стафилококком
A41.2 Септицемия, вызванная неуточненным стафилококком
A41.3 Септицемия, вызванная Haemophilus influenzae
A41.4 Септицемия, вызванная анаэробами
A41.5 Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами
A41.8 Другая уточненная септицемия
A41.9 Септицемия неуточненная
A42.7 Актиномикозная септицемия
А48.3 Синдром токсического шока
B37.7 Кандидозная септицемия
P36 Бактериальный сепсис новорожденного
P36.0 Сепсис новорожденного, обусловленный стрептококком группы В
P36.1 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стрептококками
P36.2 Сепсис новорожденного, обусловленный золотистым стафилококком [Staphylococcus aureus]
P36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стафилококками
P36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой [Escherichia coli]
P36.5 Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами
P36.8 Сепсис новорожденного, обусловленный другими бактериальными агентами
P36.9 Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный
T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией
Определение:Сепсис – синдром системной воспалительной реакции, инфекционная природа которого установлена или предполагается.
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – клинический ответ на неспецифическое повреждение, проявляющийся 2 или более критериями:
температура тела 38°С или 36°С
ЧД>20/мин или гипервентиляция (РаСО2 32 мм рт. ст.)
лейкоциты крови >12 10 9 /мл, или 9 /мл, или незрелых форм >10%
остро развившиеся симптомы, отражающие изменения гемостаза
Чаще всего сепсис является осложнением локального инфекционно-воспалительного процесса, однако он может быть и самостоятельным клиническим вариантом течения инфекции
Сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции.
Обязательным компонентом сепсиса является генерализованная воспалительная реакция, возникающая в ответ на клинически или бактериологически доказанную инфекцию.
Грампозитивный (наиболее частые: S.aureus,S.epidermidis,Enterococcusspp.,S.pneumoniae);
Грамнегативный (наиболее частые: E.coli,Pseudomonasspp.,Klebsiellaspp.);
Грибковый ( при иммунодефицитных состояниях);
Транзиторная бактериемия( уровень бактериемии не привышает 10 КО ед в 1 мл;
Септицемия(размножение бактерий в кровеносном русле, опасность молниеносных осложнений);
Септикопиемия(бактерии разносятся по организму, инициируя новые очаги воспаления);
Вегетативная (выделение спетикогенных факторов после закрепления внутри сосудистого русла (участки поврежденного эндотелия, тромбы, внутрисосудистые протезы), например бактериальный эндокардит.
Сеписис в результате инфекции дыхательных путей
Сепсис в результате инфекции кожи и мягких тканей
Сепсис в результате инфекции органов брюшной полости
Сепсис в результате инфекции ЦНС и т.д.
ранний — развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага,
поздний — развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага.
Острейший (молниеносный) сепсис (завершается развитием шока и смертью в течение 1-2 суток);
Острый сепсис (продолжительность до 4 недель);
Подострый сепсис (продолжительность 3-4 месяца);
Рецидивирующий сепсис (протекает в виде обострений и ремиссий в течение 6 месяцев);
Хрониосепсис (продолжительность до 1 года и более).
Сепсис — синдром системного воспалительного ответа, обусловленный возникновением в организме очага инфекции
Тяжелый сепсис (признаки органной дисфункции) — сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания)
Септический (инфекционно-токсический) шок: — тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. (NB!У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать)
Осложнения шока (ОРДС, ДВС-синдром, «шоковая» почка и т.д.)
источник
Как известно, воспалительные заболевания могут затрагивать любой орган. Они делятся на 2 вида: острые и хронические процессы. Своевременная диагностика и терапия воспалительных патологий зачастую приводит к полному излечению или ремиссии. Если же иммунная система организма ослаблена, заболевание прогрессирует. Независимо от расположения, очаг воспаления всегда отграничен. Под воздействием неблагоприятных факторов или при отсутствии лечения может произойти распространение процесса. В результате бактериальные частицы попадают в кровоток. Данное состояние называется сепсисом. Подобное осложнение довольно опасно, так как может привести к развитию шока и летальному исходу.
В зависимости от локализации очага первичного воспаления различают несколько видов сепсиса. Стоит помнить, что к попаданию патогенных микроорганизмов в кровь может привести любое заболевание. Чаще всего это пневмония, воспалительные процессы кожного покрова, полости рта, ЛОР-органов. В некоторых случаях первичный очаг установить невозможно. Тогда заболевание называется «криптогенный сепсис». Такой диагноз не означает, что первичного воспалительного очага не имелось. Тем не менее на момент осмотра бактерии уже попали в кровь и распространились по организму. Поэтому установить причину сепсиса не удаётся. Данный вид заболевания встречается реже остальных. Криптогенный сепсис – это заражение крови бактериями без установленного первичного воспалительного очага. Часто патология встречается у недоношенных новорожденных, людей со слабым иммунитетом. В большинстве случаев заболевание протекает тяжело. При своевременно начатой терапии возможно полное излечение.
Если установить первичный воспалительный очаг сложно, а бактерии уже проникли в кровь, то выставляется диагноз «криптогенный сепсис». Причины возникновения этого заболевания могут быть различными. Обычно этиология не отличается от других видов сепсиса. Разница состоит в том, что воспаление в каком-то органе развивается слишком быстро или иммунитет у пациента значительно снижен. При этом время от момента начала заболевания до распространения инфекции (прорыва очага) сокращается. В данном случае пациент не успевает понять, какие симптомы начали его беспокоить в первую очередь. У большинства больных первичный очаг удаётся обнаружить после проведения обследования. Если его всё-таки не находят, то патология классифицируется как криптогенный сепсис. Причины заболевания:
- Бактериальная инфекция. Возбудителями сепсиса могут стать любые микроорганизмы. Чаще всего это стафилококки и стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочка.
- Условно-патогенная микрофлора. Как известно, в организме существует множество бактерий, которые присутствуют в норме. При снижении иммунной защиты условно-патогенная микрофлора начинает расти, что приводит к различным заболеваниям. Вследствие этого может развиться криптогенный сепсис.
- Инфекции, вызванные патогенными грибами (кандидоз).
- Первичные и вторичные иммунодефициты (ВИЧ).
- Период недоношенности, новорожденные с низкой массой тела (до 2 кг).
- Внутриутробные инфекции.
Криптогенный сепсис – что это такое? Подобный диагноз выставляют при отсутствии первичной патологии, способной привести к заражению крови. Криптогенный сепсис также называют первичным, или идиопатическим. Он развивается при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток. В результате бактерии разносятся по всему организму. Вследствие этого воспалительные очаги могут быть локализованы сразу в нескольких местах. Помимо этого развивается бактериальная интоксикация организма. В подобных случаях иммунная система не способна справиться с большим количеством возбудителей. Часто такое состояние приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. В результате развивается бактериальный шок. Данное осложнение представляет большую опасность и часто приводит к летальному исходу.
Учитывая то, что первичная локализация патологического очага неизвестна, криптогенный сепсис не классифицируется по этиологическому признаку. Тем не менее установить возбудителя инфекции необходимо для проведения адекватной антибактериальной терапии. Как и другие виды сепсиса, данный вариант патологии может протекать в 2 формах. Тем не менее данная классификация не влияет на прогноз заболевания. Формы криптогенного заражения крови:
- Септицемия. Подразумевается наличие бактериальной или грибковой микрофлоры, циркулирующей по организму. Тем не менее возбудители не образуют очагов инфекции.
- Септикопиемия. Помимо наличия бактерий в крови наблюдается обсеменение ими органов. Часто возбудители заболевания накапливаются (оседают) в лёгких, головном мозге, брюшной полости. В результате в этих областях образуются очаги гнойного воспаления.
По клиническому течению различают молниеносный, острый и хронический сепсис. В первом случае заболевание развивается уже в первые сутки после проникновения возбудителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями функций органов и систем. Острый сепсис длится около 2-4 недель. Хроническое поражение может продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Оно характеризуется развитием обострений и ремиссий. В некоторых случаях наблюдается подострый вариант течения сепсиса. Его продолжительность составляет от 6 до 12 недель.
Только проверив кровь на стерильность, можно судить о том, есть ли у человека криптогенный сепсис. Симптомы этого заболевания могут напоминать многие другие патологии. Это связано с тем, что при всех воспалительных процессах развивается интоксикация организма. Тем не менее врач может заподозрить данное заболевание на основании характерной клинической картины. В первую очередь, подобный диагноз предполагают лишь при исключении других воспалительных патологий. Выделяют следующие симптомы сепсиса:
- Повышенная температура тела до 39-40 градусов. Гипертермия сопровождается ознобом, потливостью и головной болью.
- Ухудшение состояния. При сепсисе наблюдается слабость, боли в мышцах и суставах без определённой локализации, снижение аппетита.
- Тахикардия – учащение пульса.
- Снижение артериального давления.
- Увеличение частоты дыхания.
- Нарушение функций печени. Проявляется развитием желтухи, увеличением размеров органа (гепатомегалия).
- Поражение ЖКТ. У некоторых больных наблюдается расстройство стула (диарея), тошнота и рвота.
- Появление кровоизлияний на кожных покровах.
При развитии септикопиемии могут наблюдаться и другие симптомы. Они зависят от локализации воспалительных очагов. Часто развивается эндокардит, пневмония.
К диагностическим критериям сепсиса относят клинические проявления данного заболевания, а также изменения, наблюдающиеся при проведении лабораторных и инструментальных методов исследования. В первую очередь обращают внимание на общее состояние пациента. При его ухудшении в течение нескольких дней, несмотря на проведение антибактериальной терапии, можно заподозрить криптогенный сепсис. Признаки, которые указывают на данное заболевание, – землистый (сероватый) цвет кожного покрова, выраженная общая слабость, повышение температуры и появление кожных кровоизлияний. Также к характерным клиническим проявлениям можно отнести присоединение желтухи и гепатомегалии. При наличии этих симптомов необходимо срочно госпитализировать больного и провести обследование.
При криптогенном сепсисе наблюдаются значительные изменения лабораторных показателей. В ОАК отмечается лейкоцитоз, тромбоцитопения и анемия, а также ускорение СОЭ. Бактерии могут присутствовать не только в крови, но и в моче. Изменения наблюдаются в биохимических показателях. К ним относят появление С-реактивного белка, возможно повышение уровня билирубина, АЛТ, АСТ (при поражении печени). Основным маркером сепсиса является анализ крови на стерильность (посев крови на микрофлору). Благодаря данному исследованию можно определить возбудителя заболевания и назначить лечение.
Инструментальная диагностика проводится с целью обнаружения очагов септического поражения. Для этого выполняется рентгенография грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и малого таза. Часто обнаруживается воспаление в лёгких – пневмония, увеличение печени – гепатомегалия.
Как и любая патология, данное заболевание имеет определённый код в международной классификации. Он выставляется в зависимости от возбудителя, вызвавшего криптогенный сепсис. МКБ-10 – это специальная классификация, которая действует по всему миру. В истории болезни пишется сначала сам диагноз, а затем его код. В случае криптогенного сепсиса шифр будет А41.9 (септицемия неуточнённая). Увидев код МКБ-10, врач любой медицинской организации в другой стране поймёт, какой диагноз был выставлен данному пациенту.
При неправильном подходе к лечению сепсиса развиваются тяжёлые осложнения. Среди них – шоковое состояние, тромбоэмболия лёгочной артерии, бактериальный эндокардит, ОНМК, истощение организма и кровотечения. Каждое из этих состояний может стать причиной смерти больного. Поэтому при постановке данного диагноза необходимо срочно начать антибактериальную и симптоматическую терапию.
В первую очередь при обнаружении данного заболевания следует госпитализировать пациента и назначить постельный режим. Также эти мероприятия необходимы при подозрении на криптогенный сепсис. Лечение начинают сразу после установления диагноза. Основная группа препаратов – это антибиотики. Назначают комбинацию из 2-3 медикаментов. Чаще всего применяют препараты «Пенициллин», «Цефтриаксон», «Гентамицин», «Имипенем» и т. д. Так как присутствует интоксикация организма, назначается инфузионная терапия. Внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, по показаниям проводится гемотрансфузия. Также показаны иммуностимуляторы, жаропонижающие и обезболивающие средства. При выявлении очага инфекции необходимо хирургическое вмешательство. При развитии септического шока назначают вазопрессоры (препарат «Допамин»). Питание больных проводится парентерально или через зонд.
Прогноз при криптогенном сепсисе зависит от общего состояния организма больного (иммунитета), возраста, своевременности лечения. При адекватной терапии и отсутствии осложнений наблюдается полное выздоровление. Наиболее благоприятный прогноз имеет подострый и хронический сепсис. При молниеносном течении заболевание часто приводит к летальному исходу. Несмотря на антибактериальную терапию, смертность от данной патологии составляет около 50 % случаев.
Сепсис часто развивается у людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями. Поэтому к профилактическим мерам относят своевременное лечение очагов инфекции, приём иммуностимулирующих препаратов и витаминов. Чтобы предотвратить заболевание у новорожденных и детей раннего возраста, будущей матери необходимо исключить вредные привычки, приём лекарственных препаратов, переохлаждения.
источник
Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного)
воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Синонимы: септицемия, септикопиемия.
КОД ПО МКБ10
Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на бактериемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (табл. 31-1).
Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10
| Рубрика | Нозологическая форма |
| А41.9А41.5А41.8А40А41.0А41.1В00.7В37.7 | Септицемия неуточнённая Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами Другая уточнённая септицемия Стрептококковая септицемия Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия |
Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболевания тяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.
При этом сепсис служил основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимал при этом 11е место среди всех причин летальности. Данные по распространённости сепсиса в различных странах значительно варьируют: в США — 300 случаев на 100 000 населения (Angus D., 2001), во Франции — 95 случаев на 100 000 населения (Episepsis, 2004), в Австралии и Новой Зеландии — 77 на 100 000 населения (ANZICS, 2004).
В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28 отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.
Профилактика сепсиса состоит в своевременной диагностике и лечении основного заболевания и устранении источника инфекции.
Скрининговым методом диагностики у пациента с локальным очагом инфекции можно считать критерии синдрома системной воспалительной реакции (см. Классификация).
Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенных согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и утверждены на Калужской согласительной конференции (2004) (табл. 31-2).
Таблица 31-2. Классификация и критерии диагностики сепсиса
| Патологический процесс | Клинико-лабораторные признаки |
| Синдром системной воспалительной реакции — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.) |
Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
|
| Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов |
Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа |
| Тяжёлый сепсис | Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания) |
| Септический шок | Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов |
| Дополнительные определения | |
| Синдром полиорганной дисфункции | Дисфункция по двум и более системам |
| Рефрактерный септический шок | Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки |
Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним — инфекционно- токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию и становятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.
Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:
- подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
- доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
- обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
- оценке эффективности терапии.
Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:
- обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
- перфорация полого органа;
- рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
- клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.
На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Cand > длительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.
Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:
Влагалищный источник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококки группы В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.
Интестинальный источник:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.
Сексуальнотрансмиссивный:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.
Гематогенный:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококки группы А.
Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.
1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.
3й этап. Генерализация воспалительной реакции.
При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.
Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.
В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.
Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).
Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны — беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.
Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.
Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.
Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).
Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе
| Система/орган | Клинико-лабораторные критерии | ||
| Сердечно-сосудистая система | Систолическое АД ≤90 мм рт.ст. или среднее АД ≤70 мм рт.ст. в течение не менее 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии | ||
| Мочевыделительная система | Диурез Цефотаксим + метронидазол Цефтриаксон + метронидазол | Ампициллин/сульбактам +/– амино- гликозид Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин Офлоксацин + метронидазол Пефлоксацин + метронидазол Тикарциллин + клавулановая кислота Цефуроксим + метронидазол Эртапенем | |
| НозокомиальнаяAP ACHE Левофлоксацин + метронидазол Меропенем Цефтазидим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол | |||
| НозокомиальнаяAP ACHE >15 и/или ПОН | ИмипенемМеропенем | Цефепим + метронидазол Цефоперазон/сульбактам +/– амикацин Ципрофлоксацин + метронидазол +/– амикацин | |
| Лёгкие | Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ | Левофлоксацин ЦефотаксимЦефтр иаксон | Имипенем Меропенем Офлоксацин Пефлоксацин Цеф епим Эртапенем |
| Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE Цефтазидим + амикацин | Имипенем Меропенем Цефоперазон/сульбактам +/– амикацин Ципрофлоксацин +/– амикацин | ||
| Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE >15 и/или ПОН | Имипенем Меропенем | Цефепим +/– амикацин | |
| Почки | Внебольничный | Офлоксацин ЦефотаксимЦефтриак сон | Левофлоксацин Моксифлоксацин Ципрофлоксацин |
| Нозокомиальный | Левофлоксацин Офлоксацин Ципро флоксацин | Имипенем МеропенемЦефепим | |
| Катетер- ассоциирова нный | Ванкомицин Линезолид | Оксациллин + гентамицинЦефазолин + гентамицин Рифампицин + ципрофлоксацин (ко- тримоксазол)Фузидиевая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) |
При сепсисе с ПОН и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: центральное венозное давление 8–12 мм рт.ст., среднее АД более 65 мм рт.ст., диурез 0,5 мл/(кгxч), гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%. Использование данного алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжёлом сепсисе. Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы давление заклинивания в лёгочных капиллярах не превышало коллоидноонкотического давления плазмы (во избежание отёка лёгких) и сопровождалось повышением сердечного выброса. Следует принимать во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию лёгких, — РаО2 и РаО2/FiO2, динамику рентгенологической картины.
Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса и септического шока практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований на сегодняшний день, нет оснований отдавать предпочтение какойто из инфузионных сред.
Качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, наличием периферических отёков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого лёгочного повреждения.
Плазмозаменители (декстраны, препараты желатины, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците объёма циркулирующей крови. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска уклонения через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Переливание альбумина будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его «утечки» в интерстиций. Применение свежезамороженной плазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. Более широкое использование донорской эритроцитарной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение лёгких, анафилактические реакции и др.).
Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца. Допамин или норэпинефрин — препараты первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.
Добутамин нужно рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на β1–рецепторы, добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.
Лёгкие очень рано становятся одним из первых органовмишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе.
Острая дыхательная недостаточность — один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клиниколабораторные её проявления при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологического процесса — острому респираторному дистресссиндрому. Показания к проведению искусственной вентиляции лёгких при тяжёлом сепсисе определяются развитием паренхимaтозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респираторном индексе выше 200 показания определяют в индивидуальном порядке. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО2 >90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания вполне позволяют воздержаться от перевода на искусственную вентиляцию лёгких, но не от строгого контроля за динамикой состояния больного. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (приблизительно 90%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (FiO2 вовлечении четырёх и более органов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: практ. рук. / Под ред.В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М.: Литерра, 2006. — 168 с.
Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная терапия: практ. рук. / Под общ. ред.Б.Р. Гельфанда. — М.: Литерра, 2005. — 544 с.
Сепсис в начале XXI века. Классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: практ. рук. — М.: Литерра, 2006. — 176 с.
Хирургические инфекции: практ. рук. / Под ред. И.А. Ерюхина и др.: изд. 2е, пер. и доп. — М.: Литерра, 2006. — 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and gu > the ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. — 1992. — Vol. 101. — P. 1644–1655.
Источник: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.
источник
При необходимости указания на септический шок используют дополнительный код (R57.2).
Исключены:
- бактериемия БДУ (A49.9)
- в период родов (O75.3)
- последовавший за:
- абортом, внематочной или молярной беременностью (O03-O07, O08.0)
- иммунизацией (T88.0)
- инфузией, трансфузией или терапевтической инъекцией (T80.2)
- сепсис (вызванный) (при):
- актиномикозный (A42.7)
- сибиреязвенный (A22.7)
- кандидозный (B37.7)
- Erysipelothrix (A26.7)
- экстраинтестинальный иерсиниозный (A28.2)
- гонококковый (A54.8)
- вирусом герпеса (B00.7)
- листериозный (A32.7)
- менингококковый (A39.2—A39.4)
- неонатальный (P36.-)
- постпроцедурный (T81.4)
- послеродовый (O85)
- стрептококковый (A40.-)
- туляремийный (A21.7)
- септический(ая):
- мелиоидоз (A24.1)
- чума (A20.7)
- синдром токсического шока (A48.3)
последние изменения: январь 2012
Исключена: газовая гангрена (A48.0)
Сепсис, вызванный другими грамотрицательным микроорганизмом БДУ
источник
Сепсис новорожденных — генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе развития которой лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием неадекватного системного воспалительного ответа.
В отечественной литературе нет достоверных сведений о частоте возникновения сепсиса новорожденных, что обусловлено отсутствием общепринятых критериев постановки диагноза. По данным зарубежных авторов, сепсис новорожденных встречается в 1-2 случаях на 1000 родившихся детей. Показатели летальности от сепсиса составляют 30-50%.
Выделяют ранний сепсис, при котором клинические симптомы появляются в первые 3 сут жизни ребенка, и поздний сепсис новорожденных — манифестирующий клинически позднее 4-го дня жизни.
Для раннего сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное, инфицирование восходящим или гематогенным путем. Реже инфицирование происходит при родах или в раннем постнатальном периоде. Первичный очаг инфекции у ребенка, как правило, отсутствует. Источником инфекции чаще всего бывает микрофлора родовых путей матери. К факторам риска развития раннего неонатального сепсиса относят недоношенность, преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительный безводный промежуток (более 18 ч), повышение температуры тела и наличие очагов инфекции у матери в родах, хориоамнионит.
При позднем сепсисе инфицирование новорожденного происходит постнатально. Первичный очаг инфекции обычно присутствует. Источником инфекции может быть микрофлора как матери, так и окружающей среды. Факторы риска развития позднего неонатального сепсиса: недоношенность, нарушение естественных защитных барьеров кожи и слизистых оболочек при проведении реанимационных мероприятий (интубация трахеи, катетеризация вен и т.д.), неблагоприятная эпидемиологическая обстановка.
Заболевание может характеризоваться как гиперергическим, фульминантным течением, так и медленно прогрессирующим развитием клинических симптомов, гипореактивным характером.
Сепсис также классифицируют по этиологии, которую определяют по результатам микробиологического исследования крови, СМЖ, аспирата из трахеи, мочи, содержимого гнойновоспалительных очагов.
Поздний сепсис также классифицируют по входным воротам. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, урогенный, катетеризационный, легочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды позднего сепсиса новорожденных. Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и нередко исход заболевания, требуют проведения определенной программы терапии, и поэтому их также целесообразно выделять в клиническом диагнозе. Среди них особого внимания заслуживает септический шок (инфекционно-токсический шок). Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотонии, не связанной с гиповолемией, не устраняемой инфузионной терапией.
Микроорганизмами, с которыми чаще всего связан ранним сепсис новорожденных, являются Staphylococcus aureus и КОС, Streptococcus группы B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes и Haemophilus influenzae. Однако в настоящее время E. coli и L. monocytogenes составляют по 0,5-1%, а H. influenzae и того меньше. Таким образом, ранний сепсис обусловлен на сегодняшний день преимущественно грамположительной кокковой микрофлорой.
При позднем сепсисе новорожденных заболевание чаще вызывается E. coli, St. aureus, КОС, K. pneumoniae, Pseudomonas spp. и Enterobacter spp. Как правило, КОС, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. выступают в роли возбудителя сепсиса у пациентов ОРИТН, находящихся на ИВЛ и ПП, у хирургических больных. На этиологическую структуру постнатально развившейся болезни оказывает существенное влияние локализация первичного септического очага: в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и в меньшей степени — кишечная палочка, а в этиологии кожного сепсиса — стафилококки и р-гемолитические стрептококки группы А. Можно наблюдать определенную избирательность спектра возбудителей и нозокомиального сепсиса в зависимости от входных ворот инфекции: при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют метициллинрезистентные стафилококки или смешанная микрофлора, обусловленная ассоциацией стафилококков либо грамотрицательной микрофлоры с грибами рода Candida; при абдоминальном госпитальном сепсисе актуальны такие возбудители, как энтеробактер, анаэробы.
Для клинической картины сепсиса характерна тяжесть общего состояния новорожденного. Она проявляется выраженными нарушениями терморегуляции (у доношенных, морфофункционально зрелых новорожденных чаще наблюдают лихорадку; у недоношенных, детей с низкой массой тела и детей с отягощенным преморбидным фоном более вероятна прогрессирующая гипотермия), нарушением функционального состояния ЦНС (прогрессирующее угнетение или быстро истощаемое беспокойство). Для позднего сепсиса характерны грязновато-бледный или грязновато-серый оттенок кожного покрова, нередко c геморрагиями, участками склеремы, выраженная мраморность кожи, можно наблюдать акроцианоз. В раннем неонатальном периоде бывает быстро нарастающая желтуха. Нередко отмечают развитие общего отечного синдрома. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.
Типичны развитие дыхательной недостаточности, нарушения функции сердца по типу токсической кардиопатии, которая может сопровождаться развитием СН. Характерны увеличение размеров селезенки и печени, вздутие живота, выраженная венозная сеть на животе, склонность к срыгиваниям, рвоте и анорексии, дисфункция ЖКТ, вплоть до развития пареза кишечника, отсутствие прибавки массы тела.
Все эти синдромы и симптомы отражают различную степень выраженности полиорганной недостаточности у новорожденного.
Острое течение сепсиса наблюдают в 75-85% случаев. При благоприятном течении процесса длительность заболевания составляет в среднем 8-10 нед. Период острых проявлений длится до 14 дней. Затем наступает репарационный период, для которого характерны угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функций отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Наряду с этим в клинической картине сохраняются увеличение размеров печени и/или селезенки, бледность кожного покрова, лабильность функций центральной и вегетативной нервной систем, дисбактериоз практически всех локусов тела, контактирующих с внешней средой, отсутствие или недостаточная прибавка массы тела, приводящая к формированию постнатальной гипотрофии. В этот период легко присоединяется перекрестная инфекция (бактериальная, грибковая или вирусная). Нередки такие источники суперинфекции, как аутофлора ребенка и больничная микрофлора.
Гематологическая картина в острый период сепсиса характеризуется выраженным лейкоцитозом (реже нормальными показателями или лейкопенией), нейтрофильным сдвигом формулы влево до юных форм. Можно наблюдать тромбоцитопению (или тенденцию к ней), эозинофилопению, лимфопению, тенденцию к моноцитозу, анемию. В репарационный период могут быть умеренный моноцитоз и анемия. Нейтрофилез в 1 /3 случаев сменяется нейтропенией, в 2 /3 случаев — нормальными показателями. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови появляются базофилы и плазматические клетки.
Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов.
1. Первый этап — выявление очагов инфекции. Необходимо учитывать такую особенность раннего сепсиса новорожденных, как возможное отсутствие первичного септического очага, находящегося в организме матери или в плаценте, и наличие пневмонии. На основании данных анамнеза, физикального обследования, соответствующей лабораторной и инструментальной диагностики, динамики патологических симптомов следует исключить или подтвердить развитие у ребенка менингита, пневмонии, энтероколита, пиелонефрита, артрита, остеомиелита, перитонита, кардита, абсцессов и флегмоны мягких тканей и т.д.
2. Второй этап диагностики — оценка функциональной активности важнейших систем поддержания гомеостаза и диагностика органной недостаточности. Мониторирование этих показателей необходимо для проведения адекватной этиопатогенетической и посиндромной терапии.
3. Третий этап диагностики — оценка системной воспалительной реакции организма новорожденного. К критериям системной воспалительной реакции у новорожденных относят:
• аксиллярную температуру >37,5 °С или Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить при тяжелых гнойно-воспалительных локализованных заболеваниях. В отличие от сепсиса для них присуща следующая зависимость:
• наличие гнойного очага — наличие признаков системного воспалительного ответа;
• санация гнойного очага — купирование системного воспалительного ответа.
Сепсис следует также дифференцировать от врожденных генерализованных форм вирусных инфекций. Дифференциальная диагностика основана на проведении молекулярно-биологического или вирусологического исследования крови, СМЖ, мочи, аспирата из трахеи или слюны методом ПЦР или культуральным методом, серологических исследований уровней содержания специфических противовирусных IgM и IgG в сыворотке крови, а также их авидности.
Сепсис необходимо дифференцировать от генерализованных микозов, в первую очередь кандидоза и значительно реже — аспергиллеза. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследований крови, СМЖ, отделяемого пиемических очагов.
Наконец, у новорожденных сепсис необходимо дифференцировать от наследственной патологии обмена веществ. Так, при наследственных дефектах обмена аминокислот характерны быстрое ухудшение состояния новорожденного после рождения, прогрессирующая одышка, легочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак — стойкий и выраженный метаболический ацидоз, в ряде случаев — появление стойкого запаха. В связи с тяжестью состояния у ребенка можно обнаружить бактериемию, отражающую выраженный дисбиоз и снижение резистентности организма. Основное в дифференциальной диагностике — биохимические исследования крови, мочи, генетическая диагностика. Галактоземия также может протекать под маской пупочного или позднего неонатального сепсиса. Манифестация данного заболевания характеризуется ухудшением состояния новорожденного, нарастанием срыгиваний и рвоты, повышением температуры тела, развитием гемолитической желтухи и гемолитической анемии, нарастанием патологической неврологической симптоматики, нарушениями функций печени с повышением уровней трансаминаз, развитием холестаза, гипогликемии, метаболического ацидоза. В отличие от сепсиса воспалительные изменения в общем анализе крови при неосложненных формах галактоземии выражены нерезко, результаты микробиологического и молекулярно-биологического исследований отрицательны. Диагноз «галактоземия» можно подтвердить при обнаружении высоких уровней галактозы (более 0,2 г/л) в сыворотке крови (тест Гатри), а также изменениями уровней галактокиназы и других ферментов, участвующих в метаболизме галактозы, генетическими исследованиями.
Ребенка с подозрением на сепсис или с установленным диагнозом сепсиса необходимо госпитализировать в ОРИТН или отделение патологии новорожденных, в зависимости от тяжести состояния.
Важную роль в профилактике сепсиса играют проведение гигиенических мероприятий и правильное вскармливание новорожденных. Предпочтение отдают вскармливанию нативным материнским молоком (кормление грудью, молоком из бутылочки, введение его через зонд, в зависимости от состояния новорожденного). При отсутствии материнского молока используют адаптированные смеси.
В период острых проявлений сепсиса целесообразно пребывание больного ребенка в кувезе при температуре не ниже 30 °С и влажности не ниже 60%.
Коррекцию жизненно важных функций проводят под контролем, включающим следующие параметры:
• оценка КОС (кислотно-основное состояние(, pO2, насыщения гемоглобина кислородом;
• уровень Hb (гемоглобин), Ht (гематокрит(;
• уровни глюкозы, креатинина (мочевины), К, Na, Ca, Mg, по показаниям — билирубина, трансаминаз, общего белка, альбумина и других показателей;
В терапию сепсиса необходимо включать медицинские мероприятия, одновременно проводимые в двух направлениях.
• Этиотропная терапия — воздействие на инфекционный агент (возбудителя заболевания), которое включает наряду с системной антибиотикотерапией местную терапию, направленную на санацию первичного или метастатических очагов, коррекцию нарушений биоценоза поверхностей организма ребенка, соприкасающихся с окружающей средой.
• Патогенетическая терапия, направленная на восстановление изменений гомеостаза, включая нарушения иммунной системы и органные.
• восстановление функций основных органов и систем организма.
Антибактериальная терапия — кардинальное и неотложное направление, определяющее этиологическую составляющую лечения сепсиса.
Общие положения выбора антибактериальной терапии следующие.
• Выбор препаратов в начале терапии (до уточнения этиологии заболевания) проводят в зависимости от времени возникновения (ранний, поздний сепсис), условий возникновения (в терапевтическом, хирургическом отделении или ОРИТН), локализации первичного септического очага, если он есть.
• Препаратами выбора при эмпирической терапии должны быть антибиотики или комбинация антибактериальных препаратов с бактерицидным типом действия, обладающих активностью в отношении потенциально возможных возбудителей сепсиса, включая возбудителей-ассоциантов (деэскалационный принцип выбора антибиотикотерапии). При уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности антибактериальное лечение корригируют путем смены препарата и перехода на препараты более узкого, целенаправленного спектра действия.
• При выборе антибиотиков предпочтение отдают препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в СМЖ, веществе мозга и других тканях организма (костная, легочная и т.д.).
• При выборе препаратов во всех случаях предпочтение отдают антибиотикам с наименьшей токсичностью, при этом обязательно учитывают характер органных нарушений.
• Предпочтительны препараты с возможностью внутривенного пути введения.
Выбор антибиотиков в зависимости от вида сепсиса
При раннем сепсисе новорожденных препаратами выбора считают цефалоспорины 2-3-го поколения в сочетании с аминогликозидами (гентамицином или амикацином).
При позднем внебольничном пупочном сепсисе антибиотиками первого выбора должны быть комбинация цефалоспоринов 2-го поколения (цефуроксим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). При подозрении на заболевание, вызванное метициллинрезистентными штаммами стафилококков или энтерококками, назначают ванкомицин либо в виде монотерапии, либо в сочетании с аминогликозидами.
При кожном сепсисе антибиотики выбора — пенициллины (оксациллин и ампициллин) и цефалоспорины 1-го и 2-го поколения (цефазолин или цефоруксим), применяемые в комбинации с аминогликозидами.
ИВЛ-ассоциированный легочный сепсис у новорожденных чаще обусловлен P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. В связи с этим антибиотиками выбора считают защищенные пенициллины (тикарциллин/клавулановая кислота), уреидопенициллины (пиперациллин) или цефалоспорины 3-го либо 4-го поколения, обладающие активностью в отношении P. aeruginosa (цефтазидим, цефепим) в сочетании с аминогликозидами.
Альтернативные антибиотики — карбапенемы (имипенем/циластатин) в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. При высокой вероятности этиологической роли метициллинрезистентных штаммов стафилококков целесообразно применение ванкомицина или, при подозрении на его неэффективность, линезолида.
При кишечном сепсисе антибиотики выбора — цефалоспорины 3-го или 4-го поколения, карбоксипенициллины в качестве монотерапии либо в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).
Альтернативные антибиотики при кишечном и урогенном сепсисе — имипенем (тиенам), а при абдоминальном сепсисе — тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопенициллины (пиперациллин), метронидазол, линкозамиды, линезолид в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Катетер-ассоциированный сепсис — одна из форм нозокомиального сепсиса. Основным возбудителем его считают S. aureus, причем нередко высевают метициллинрезистентные штаммы микроорганизма, поэтому антибиотики выбора в данном случае — ванкомицин и линезолид.
Эффективной считают антибактериальную терапию, при проведении которой в течение 48 ч достигают стабилизации состояния больного или даже некоторого улучшения.
Неэффективной считают терапию, при проведении которой в течение 48 ч отмечают нарастание тяжести состояния и органной недостаточности. Это показание к переходу на альтернативную антибактериальную терапию и усилению дезинтоксикационной инфузионной терапии.
При успешной антибактериальной терапии ее длительность составляет в среднем 4 нед, за исключением аминогликозидов, длительность курса которых не может превышать 10 дней, курс одного и того же антибиотика при его явной эффективности может достигать 3 нед.
Основанием для отмены антибактериальных препаратов можно считать санацию первичного и пиемических очагов, отсутствие новых метастатических очагов, купирование признаков острой системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности, стойкую прибавку массы тела, нормализацию формулы периферической крови и числа тромбоцитов, отрицательные результаты микробиологического исследования крови, СМЖ, аспирата из трахеи, мочи. Учитывая необходимость длительной и интенсивной антибактериальной терапии и большое значение дисбактериоза в патогенезе инфекционного процесса при сепсисе новорожденных, антибактериальную терапию целесообразно сочетать с одновременным назначением пробиотиков внутрь (бифидумбактерина, лактобактерина, линекса, примадофилюса) и антимикотика флуконазола (дифлюкан, медофлюкон, форкан) в дозе 6-8 мг/кг в сутки в 1 введение внутривенно капельно или внутрь.
Патогенетическая терапия сепсиса включает следующие основные направления:
• инфузионная терапия, восстановление водно-электролитного баланса, коррекция КОС крови;
Проведение иммунозаместительной терапии препаратами иммуноглобулинов для внутривенного введения позволяет ускорить нормализацию витальных функций организма, восстановить гомеостаз, помогает купировать системную воспалительную реакцию и полиорганную недостаточность. Особо эффективны при сепсисе новорожденных препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения, обогащенные IgM. Внутривенное введение иммуноглобулинов (предпочтительно обогащенных IgM) позволяет несколько снизить концентрацию и синтез провоспалительных цитокинов в крови, облегчает фагоцитоз и улучшает элиминацию возбудителя.
Инфузионная терапия позволяет восполнить дефицит ОЦК, провести коррекцию электролитных расстройств и улучшить гемореологические характеристики циркулирующей крови. В ряде случаев (при невозможности вскармливания) инфузионная терапия становится составляющей ПП (парентеральное питание) новорожденного.
Восстановительная терапия сепсиса новорожденных
В восстановительный период необходимы строгое соблюдение гигиенического режима, коррекция биоценоза кишечника, проведение антимикотической терапии (при необходимости), обеспечение грудного вскармливания. В этот же период времени целесообразно проведение нейротрофической и метаболической терапии, направленной на восстановление окислительных внутриклеточных процессов, повышение анаболической направленности обмена веществ. С этой целью показано назначение комплексов витаминов и микроэлементов, незаменимых аминокислот, ферментов, карнитина.
При выраженных нарушениях иммунного гомеостаза, подтвержденных лабораторными исследованиями, показано проведение иммунотерапии.
Прогноз при сепсисе новорожденных серьезный, летальность при различных видах сепсиса колеблется от 25 до 55%.
источник