Крымский государственный медицинский университет
БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.
Артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.
КОД ПО МКБ-10 О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. О16 Гипертензия у матери неуточнённая.
АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.
В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.
Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных следующие понятия:
существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
преэклампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
неподдающаяся классификации АГ — повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Выделяют: первичную АГ; симптоматическую АГ.
Стадии гипертонической болезни.
● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней. ● Стадия II:
гипертрофия левого желудочка;
локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.
со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
со стороны почек: почечная недостаточность;
со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)
● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности. ● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия. ● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.
Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.
● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).
● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ: — вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия); — психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея); — коарктация аорты; — истинная полицитемия; — узелковый полиартериит; — гиперкальциемия; — гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ); — гестоз; — острая интермиттирующая порфирия и др.
В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.
На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.
Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.
Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.
Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.
Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.
Патогенез осложнений гестации
АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.
Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.
Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.
Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.
Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.
Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.
Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.
Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.
Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.
Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя.
Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.
Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.
● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы; ● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза крови); ● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов); ● ЭКГ.
При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.
● Общий анализ крови. ● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко). ● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак). ● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов. ● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови. ● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины. ● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы. ● Определение 17-кетостероидов мочи. ● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.
Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.
Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.
Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18×36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.
● ЭКГ. ● Эхокардиография. ● Исследование глазного дна. ● Амбулаторное суточное мониторирование АД. ● УЗИ почек и надпочечников. ● Рентгенография грудной клетки. ● Бактериурия мочи.
Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды.
М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов: ● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных. ● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных. ● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.
По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.
Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.
Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.
Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.
Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.
Показания к консультации других специалистов
Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.
Пример формулировки диагноза
Беременность 30 недель. АГ.
Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.
Показания к госпитализации
Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.
Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140– 150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:
устранение эмоционального стресса;
разумная физическая активность;
режим дневного отдыха («bed rest»);
контроль факторов риска прогрессирования АГ;
ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его эффективности.
Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:
снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;
изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.
источник
Динамика артериального давления и правила его измерения при беременности. Классификация артериальной гипертензии (АГ) у беременных. Диагностика и формулировка диагноза эссенциальной гипертензии. Принципы терапии АГ у беременных, медикаментозное лечение.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО ВГМА им.Н.Н. Бурденко Минздрава России
ИНСТИТУТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Тема: «Артериальная гипертония у беременных»
Артериальная гипертония беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины. Она является составной частью как минимум двух чрезвычайно остро стоящих сегодня медико-социальных проблем: АГ в целом и репродуктивного здоровья нации.
Частота АГ у беременных в различных регионах России колеблется от 5 до 30% и не имеет тенденции к снижению.
АГ у беременных — неоднородное понятие, объединяющее различные клинико-патогенетические формы гипертензивных состояний.
Динамика АД и правила его измерения при беременности
С первых недель физиологической беременности и до конца I триместра отмечается уменьшение АД. Это происходит вследствие значительного снижения сосудистого тонуса. К концу I триместра АД достигает своего минимума и на протяжении II триместра не меняется, оставаясь стабильным. По сравнению с уровнем АД до беременности систолическое АД снижается на 10-15 мм рт. ст., а диастолическое — на 5-15 мм рт. ст. В III триместре АД повышается и к моменту родов достигает уровня АД до беременности или даже на 10-15 мм рт. ст. выше. Подобная динамика АД может быть и у женщин, страдающих артериальной гипертензией (гипертонической болезнью или симптоматической АГ). Однако следует помнить, что АГ (эссенциальная или симптоматическая) это фактор риска развития гестоза. В четверти случаев АГ приобретает кризовое течение во время беременности.
Измерение АД у беременных предпочтительнее производить в положении сидя, так как в положении лежа сдавление нижней полой вены может исказить цифры АД. Значение систолического АД определяется по первому из двух последовательных аускультативных тонов. Значение диастолического АД определяется по V фазе тонов Н.С.Короткова, которая характеризуется исчезновением последнего тона. К наиболее частым ошибкам при измерении АД у беременных относятся: однократное измерение АД без предварительного отдыха, с использованием манжетки неправильного размера («манжеточная» гипер- или гипотония) и округление цифр до 0. При измерении АД следует руководствоваться правилами, содержащимися в российских рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (2004).
Однократное повышение АД > 140/90 мм рт. ст. регистрируется примерно у 40-50% женщин. Поэтому однократного случайного измерения АД для постановки диагноза АГ у беременных недостаточно.
Традиционный метод контроля АД не позволяет оценить колебания АД, возникающие под влиянием различных физических, эмоциональных нагрузок, а также в результате циркадного ритма. Преимущества СМАД были убедительно продемонстрированы во многих исследованиях. Выявлены статистически значимые различия между 24-часовым профилем АД у беременных с АГ и без нее, которые выражались в отсутствии снижения АД в первой половине беременности и неуклонном возрастании уровня АД до конца родов. артериальный гипертензия беременный терапия
Следует отметить, что приборы для суточного мониторирования АД и тонометры согласно рекомендациям Европейского общества изучения гипертонии (2001 г.) как минимум должны пройти испытания по специальному протоколу EHS 2001 и подтвердить достаточную степень соответствия получаемых значений АД с данными медицинских экспертов.
Предлагаемая классификация является модификацией классификации Рабочей группы по высокому артериальному давлению при беременности Национального института здоровья США, Национального института сердца, легких и крови США, 2000 г.
Классификация АГ у беременных
Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ)
А. Гипертоническая болезнь
Б. Симптоматическая гипертензия
Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ)
А. Преходящая гипертензия беременных — отсутствует протеинурия и АД возвращается к норме через 12 недель после родов (ретроспективный диагноз)
Б. Хроническая артериальная гипертензия — сохраняется подъем АД через 12 недель после родов (ретроспективный диагноз)
Сочетанныйгестоз (гестоз, наложившийся на хроническую артериальную гипертензию)
1. Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ)
Под ХАГ подразумевается АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 недели гестации. Диагностическим критерием ХАГ считается САД > 140 мм рт. ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как хроническая гипертензия, но уже ретроспективно.
ХАГ — это гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) или симптоматическая гипертензия.
Следует учитывать, что повышение АД у молодой женщины требует особенно тщательного исключения вторичного характера гипертензии (АГ, связанная с патологией почек; АГ при поражении почечных артерий, феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, коарктация аорты, АГ, обусловленная приемом лекарственных препаратов).
Диагностика и формулировка диагноза эссенциальной гипертензии должны быть основаны на российских рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии от 2004 г.
При планировании беременности и при постановке на учет беременной с АГ важно оценить не только степень АГ, но и наличие поражений органов-мишеней (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС), так как именно эти факторы будут иметь решающее значение при планировании беременности и при определении тактики ведения беременности.
К поражениям органов-мишеней относятся:
гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) (ЭКГ: признак Соколова-Лайона> 38мм; Корнелльское произведение > 2440 мм х мс; ЭхоКГ: ИММ ЛЖ > 110 г/м2)
ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии > 0,9 мм)
атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
небольшое повышение сывороточного креатинина (107 — 124 мкмоль/л; 1,2 — 1,4 мг/дл)
микроальбуминурия (30-300 мг/сут);
отношение альбумин/креатинин в моче ( > 31 мг/г; > 3,5 мг/ммоль)
К ассоциированным клиническим состояниям относятся:
Цереброваскулярная болезнь: ишемический мозговой инсульт, геморрагический мозговой инсульт, транзиторные ишемические атаки
Заболевания сердца: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН
Поражение почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл), протеинурия >300 мг/сут)
Заболевание периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва
АГ классифицируется также по стадиям:
АГ I стадии предполагает отсутствие ПОМ
АГ II стадии предполагает поражение одного или нескольких органов-мишеней
АГ III стадии устанавливается при наличии АКС
2. Гестационная артериальная гипертензия
Повышение АД, впервые зафиксированное во второй
половине беременности (после 20 недели беременности) и не сопровождающееся протеинурией, классифицируется как гестационная артериальная гипертензия (ГАГ).
Ранее подъем САД на 30 мм рт. ст. и/или ДАД на 15 мм рт. ст. от исходного уровня (до беременности) рекомендовался как диагностический критерий гестационной артериальной гипертензии, даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм рт. ст. Однако этот диагностический критерий АГ беременных в настоящее время исключен из рекомендаций ЕОГ-ЕОК, 2003, комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 2003, комитета экспертов американской Рабочей группы по АГ в период беременности, 2000, JNC7, 2003, так как имеющиеся данные показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее, по мнению большинства клиницистов, этой группе беременных (имеющих повышение САД на 30 мм рт. ст. и ДАД на 15 мм рт. ст. от исходного уровня), следует уделять особое внимание.
Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов, целесообразно использовать диагноз преходящая артериальная гипертензия. При сохранении повышенного АД через 12 недель после родов диагностируется хроническая артериальная гипертензия (ХАГ).
Таким образом, диагноз ГАГ — это диагноз на время беременности и до постановки более точного диагноза.
Гестоз — специфичный для беременности синдром, который обычно возникает после 20 недели гестации. Патофизиологической основой этого синдрома является генерализованный ангиоспазм, приводящей к полиорганной недостаточности. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся протеинурией.
Отеки часто присутствуют при нормально протекающей беременности. Именно поэтому в большинстве современных рекомендаций наличие отеков не относится к критериям гестоза — специфичного для беременных патологического состояния (ЕОГ-ЕОК, 2003; комитет экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 2003, комитет экспертов американской Рабочей группы по АГ в период беременности, 2000, JNC7, 2003).
Критерий гестационного повышения АД определяется как САД 140 мм рт. ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт. ст. и выше у женщин, имевших нормальное АД до 20 недель беременности.
Как мы уже указывали, по мнению большинства клиницистов, беременным, имеющим повышение САД на 30 мм рт. ст и ДАД на 15 мм рт. ст. от исходного уровня (даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм рт. ст.), следует уделять особое внимание. Это особенно актуально при сопутствующих протеинурии и гиперурикемии (уровень мочевой кислоты, равный 6 мг/дл или более).
Протеинурия определяется как суточная экскреция 0,3 г белка или более. Это обычно соответствует 30 мг/дл.
Гестоз варьирует от легких до тяжелых форм. В большинстве случаев процесс прогрессирует постепенно и не выходит за рамки легкой формы. Вместе с тем, у некоторых пациенток гестоз может быстро прогрессировать от легкой до тяжелой формы в течение нескольких дней или недель.
Но у ряда пациенток быстро прогрессирует со сменой от легкой до тяжелой формы в течение дней или недель.В самых неблагоприятных случаях имеется фульминантное течение с прогрессированием от легкого до тяжелого гестоза с развитием преэклампсии или эклампсии в течение суток.
Критические формы гестоза: преэклампсия; эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких.
Преэклампсия — на фоне симптомов гестоза выявляются неврологическая симптоматика, головная боль, нарушение зрения, боли в подложечной области и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации. Могут определяться небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, «глубокое дыхание» и одышка до 60 в 1 минуту, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.
Эклампсию определяют как возникновение у женщин с гестозом судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
Сочетанный гестоз — существующая до беременности экстрагенитальная патология (чаще всего ХАГ), сопровождающаяся дальнейшим повышением артериального давления и экскрецией белка с мочой более 0,3 г/сутки после 20 недели беременности.
В настоящее время накоплено достаточно данных о том, что гестоз может развиться у женщин, имевших до этого хроническую артериальную гипертензию, и что прогноз для матери и плода в данном случае много хуже, чем при каждом из этих заболеваний в отдельности.
Дифференциальный диагноз между сочетаннымгестозом и утяжелившейся хронической артериальной гипертензией сложен. Подозрение на сочетанныйгестоз требует более пристального наблюдения за беременной и решения вопроса о родоразрешении.
Диагноз сочетанногогестоза вероятен в следующих ситуациях:
протеинурия (0,3 г белка и более в суточной моче) впервые возникает после 20 недели беременности (впервые возникшая протеинурия) у беременной с артериальной гипертензией без протеинурии в ранние сроки беременности (до 20 недель)
резкое увеличение протеинурии после 20 недели беременности у пациентки с артериальной гипертензией и протеинурией до 20 недель беременности
резкое повышение АД у женщин, у которых ранее (до 20 недели беременности) АД легко контролировалось
тромбоцитопения менее 100?109/л
увеличение уровней АлАт и АсАт.
Обследование беременные с АГ до беременности и в I половине беременности.
обязательное (скрининговое) обследование
Общеклинический анализ крови (количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, цветовой показатель, количество тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ)
Общеклинический анализ мочи
Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, креатинин, мочевая кислота, АлАт, АсАт, глюкоза, холестерин)
Обследование, проводимое по показаниям
Пробы Нечипоренко и Зимницкого
Определение суточной потери белка
Посев мочи на микробную культуру
Определение уровня гормонов (ТТГ, ТЗ, Т4, 17- КС, 17 ОКС и др.)
Тест толерантности к глюкозе
9. Консультации кардиолога, нефролога, уролога, эндокринолога и других специалистов
Суточноемониторирование артериального давления
УЗИ почек и надпочечников
После 20 недели беременности:
обязательное (скрининговое) обследование
1. Общеклинический анализ крови (количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, цветовой показатель, количество тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ)
2. Общеклинический анализ мочи
Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, креатинин, мочевая кислота, АлАт, АсАт, глюкоза, холестерин)
обследование, проводимое по показаниям
Пробы Нечипоренко и Зимницкого
Определение суточной потери белка
Посев мочи на микробную культуру
Тест толерантности к глюкозе
Консультации кардиолога, нефролога, уролога, эндокринолога и других специалистов.
Суточное мониторирование артериального давления
Беременные с АГ, развившейся после 20 недели беременности (гестозом, гестационной артериальной гипертензией).
Важно знать, что у женщин с гестозом даже при минимальном подъеме АД могут выявляться изменения ряда лабораторных показателей. Если выявлены такие угрожающие жизни изменения, как коагулопатия или нарушенная функция печени или почек, может быть необходимым прерывание беременности, несмотря на легкую гипертензию.
Госпитализация беременных с АГ.
Женщины с ХАГ госпитализируются за время беременности 3-кратно:
В ранние сроки беременности (до 12 недель) для уточнения генеза АГ и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности
В 26-30 недель — в период максимальной гемодинамической нагрузки для нередко необходимой в этот срок беременности коррекции схемы антигипертензивной терапии (при присоединении гестоза (сочетанном гестозе) больная госпитализируется сразу вне зависимости от срока гестации)
За 2 — 3 недели до родов для определения тактики ведения родов и проведения предродовой подготовки
Рекомендуемые критерии для госпитализации беременных с ХАГ
вне предложенных выше сроков:
Некорригируемая в амбулаторных условиях АГ
Повышение САД до 160 мм рт. ст. и выше и/или ДАД до 110 мм.рт. ст. и выше
Усугубление гипертензионного синдрома, особенно, в I половине беременности
Появление генерализованных отеков
Выявление изменений в лабораторных анализах (тромбоцитопения, повышение печеночных ферментов, билирубина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, снижение общего белка и альбумина)
Выявление задержки развития плода
Принципы терапии АГ у беременных
Цели лечения — сохранение беременности, снижение материнской и детской заболеваемости и смертности.
Вопрос об амбулаторном или стационарном наблюдении и лечении решается индивидуально для каждой пациентки.
Необходимость медикаментозной антигипертензивной терапии оценивается с учетом степени риска развития осложнений у матери и плода.
Лечение начинается с индивидуального выбора препарата первой линии, при необходимости используются препараты второй линии.
Отказ от препаратов, для которых не доказана безопасность для будущего ребенка.
Существенна роль немедикаментозных мер для профилактики и лечения АГ при беременности и ПЭ.
Определение оптимального срока родоразрешения и тактики ведения родов.
Немедикаментозное лечение АГ беременных
Немедикаментозным методам при АГ беременных придают особое значение. Наибольшее внимание уделяется таким мероприятиям как:
Коррекция режима труда и отдыха
Коррекция водно-электролитных нарушений
Отказ от курения и потребления алкоголя
Комплекс мер, направленный на предотвращение нефизиологической прибавки веса
Коррекция водно-электролитного баланса у беременных с АГ
В патогенезе АГ беременных одним из факторов являются задержка солей натрия, воды и повышение объема циркулирующей крови. Это приводит к задержке жидкости не только в сосудистом русле, но и в тканях, усугубляя их ишемию, что может спровоцировать рефлекторный спазм сосудов и повышение АД. Этого можно избежать, если больные будут ограничивать потребление поваренной соли до 3-5 г в сутки.
На практике это достигается уменьшением или полным отказом от подсаливания при приготовлении пищи. Для улучшения вкусовых качеств несоленой пищи можно употреблять клюкву, лимон, чернослив, варенье, мед, сахар, уксус, петрушку, укроп, корицу, лимонную кислоту, цукаты, овощные и фруктово-ягодные соки. В тесто для бессолевого хлеба можно добавлять простоквашу, тмин, анис.
Желательно увеличить потребление продуктов с повышенным содержанием калия и магния. Калий способен снизить тонус сосудов за счет конкурирующего действия с кальцием, который способствует сокращению гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Не менее важным является содержание в пище больной АГ магния, обладающего не только гипотензивным, но и диуретическим свойством.
Продукты, содержащие повышенное количество калия: курага, изюм, орехи, картофель печеный, жареный, капуста, шиповник, апельсины, мандарины, персики, ячневая, овсяная, пшеничные крупы, крыжовник, чернослив, черная смородина, молоко, творог, телятина.
Продукты с повышенным содержанием магния: фасоль, горох, соя, изюм, инжир, финики, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, картофель, овсяная и гречневые крупы, хлеб из муки грубого помола, орехи.
Комплекс мер, направленных на предотвращение нежелательного повышения веса
Следует предостеречь от применения у беременных с АГ жестких разгрузочных режимов питания, так как это может привести к гипотрофии плода. Диетические усилия следует направить лишь на профилактику излишнего сверхфизиологичного прибавления веса. Согласно современным данным для этого оказывается вполне достаточно соблюдать следующие диетические мероприятия:
Ограничение жиров до 40-45 г в день в первую очередь за счет животных
Посильное ограничение сахаров
Рациональное использование лакомств — продуктов с высокой концентрацией жиров и сахаров.
Более частое питание — до 5 — 6 приемов пищи в день небольшими порциями.
Использование более мелкой посуды с целью уменьшения привычных порций пищи.
Основные подходы, направленные на уменьшение жирности питания
Жирность рациона будет значительно ниже, если использовать в пищу больше хлеба, макарон и круп, то есть, тех продуктов, жирность которых невысока. Имеются прямые исследования, показывающие, что сложные углеводы защищают человека от набора веса. Сюда же можно отнести и пожелание кушать побольше нежирной рыбы и молочных продуктов. А увеличение в пище отварных и тушеных блюд приведет к уменьшению доли жареной пищи, и соответственно масел, которые используются при жарке.
В ряду аналогов следует отдавать предпочтение менее жирным продуктам. Использовать нежирный творог и молочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы, заменить стандартный майонез маложирными сортами и так далее.
Построен на уменьшении жирности в блюдах в процессе приготовления. При разделке мяса можно удалить видимый жир. Так, жирность птичьего мяса уменьшается в 2,5-3 раза, если просто удалить кожу. Можно удалить жир, поднявшийся при охлаждении мясного бульона. Жирность жареных блюд значительно снижается, если использовать не пригорающие поверхности или угли.
4. Гастрономический подход.
Удаление жира из блюда возможно и в процессе еды.
Этот подход предполагает рациональное отношение к жирным лакомствам. Нежелательно использовать лакомства в качестве самостоятельного приема пищи. Лучше употреблять их после основной еды, когда уже достигнуто состояние сытости. Лакомства следует есть медленно, наслаждаясь вкусом.
Приемы, позволяющие замедлить процесс еды
Замедление процесса питания достигается тем, что пациент во время еды концентрирует свое внимание на приеме пищи и воздерживается в это время от разговоров, чтения или просмотра передач. Пациент ест медленно, как бы пробуя каждую новую порцию пищи.
Питание естественным образом замедляется, если в одном блюде объединяются несколько видов гарнира, консервированные горошек или фасоль, зелень, нарезки овощей.
Применение приведенных выше правил питания не снижает у женщины качества жизни и не нарушает развития плода.
Применение лечебной физкультуры
Большинство исследователей сходятся во мнении что беременным женщинам, страдающим артериальной гипертонией не рекомендуется применение интенсивных тренировок типа занятий аэробикой. Скорее им показаны режимы легких аэробных нагрузок в виде прогулок и упражнений, совершаемых в медленном темпе.
Комплекс мероприятий, направленных на коррекцию психо-эмоциональной сферы и борьбу со стрессами
Лучшие способы борьбы со стрессом: адекватное реагирование на стрессовые ситуации, аутотренинг, психорелаксация, мышечная релаксация, физические упражнения. Не исключено, что в некоторых случаях понадобится помощь психотерапевта, направленная на снижение тревожности, повышение самооценки, разрешение внутренних конфликтов.
Для снижения тревожности и повышения устойчивости к стрессам актуально так же нормализовать сон и включить в распорядок дня прогулки на свежем воздухе.
Медикаментозное лечение АГ во время беременности
При неосложненном течении беременности пациентки с гипертонической болезнью I стадии с повышением АД не выше до 149/94 мм рт. ст. в медикаментозной помощи не нуждаются. При повышении АД до 150/95 мм рт. ст. и выше следует начинать медикаментозное снижение АД. В рекомендациях ЕОГ — ЕОК (2007) критерием для начала медикаментозной терапии при гестозе называют уровень 140/90 мм рт. ст.
Основными препаратами для лечении АГ беременных, отвечающим требованием к фармакотерапии в период беременности, являются:
метилдопа; в-адреноблокаторы;блокаторы медленных кальциевых каналов;б и в адреноблокаторы — лабетолол;вазодилататоры миотропного действия.
Метилдопа относится к классу Вв соответствии с классификацией FDA и является в большинстве стран препаратом первой линии при лечении АГ беременных.
Бета-адреноблокаторы. Согласно стандарту медицинской помощи больным с гипертензией со значительной протеинурией, вызванной беременностью, (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 10 апреля 2006 г. № 267) возможно использование пропранолона, атенолола, небиволола, бетаксолола, метапролола.
Антагонисты кальция. В соответствие с классификацией FDA нифедипин, амлодипин, нифедипин SR, верапамил относят к классу С (в экспериментальных исследованиях у животных выявлен риск для плода, не было контролируемых исследований у беременных).
Следует помнить о том, что совместное применение антагонистов кальция и сульфата магния противопоказано из-за угнетения сократимости миокарда, инфаркта миокарда, резкой гипотензии.
Вазодилататоры миотропного действия в настоящее время применяются для плановой терапии и используются только в экстренных ситуациях.
Гидралазин относится по FDA к классу В и является часто применяемым за рубежом препаратом для парентерального введения при внезапном резком повышении АД у женщин с АГ в период гестации.
В России в настоящее время гидралазин на фармацевтическом рынке отсутствует.
Клодинин в соответствии с FDA относится к классу С, может использоваться в III триместре беременности, не имеет преимуществ перед другими антигипертензивными средствами. При использовании на ранних сроках беременности выявленаэмбриотоксичность.
Диуретики вызывают снижение объема плазмы у беременных, что повышает риск развития неблагоприятных исходов для матери и плода.
Гипотиазид противопоказан в I триместре беременности, во II и III триместрах назначается по строгим показаниям (заболевания почек).
Фуросемид показан при острой почечной и сердечной недостаточности.
Противопоказано назначение индапамида, диакарба, верошпирона (вызывает феминизацию плода).
Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II, препараты раувольфии относятся к классу Д и противопоказаны во II и III триместрах.
Препараты магния. Магния сульфат не относится к антигипертензивным препаратам, является противосудорожным средством и по мнению FDA относится к категории А (в экспериментальных исследованиях у животных не обнаружен риск для плода, но исследования у беременных не проводились). Препарат не применялся для длительного лечения АГ в период гестации, а используется парентерально с целью профилактики судорожного синдрома при преэклампсии, а также или рецидивирующих судорогах при эклампсии, а также в комплексной терапии острой тяжелой АГ.
Лечение гипертонического криза. В качестве ориентиров гипертонического криза могут быть использованы абсолютные цифры АД (САД > 170 мм рт. ст., ДАД > 110 мм рт. ст.).
При имеющихся симптомах преэклампсии и эклампсии и более низкие САД и ДАД представляют экстренное гипертоническое состояние, которое требует обязательной госпитализации.
Снижение АД при гипертоническом кризе осуществляют в течение часа в условиях отделения интенсивной терапии.
Самое главное правило при лечении гипертонического криза — осторожное и контролируемое снижение АД, которое должно быть не более 20% от исходного.
Для лечения гипертонических кризов при беременности применяют гидралазинвнутревенно или внутримышечно, лабетолол, нитропруссид натрия, нифедипин.
Из вышеперечисленных препаратов для купирования гипертонического криза у беременных, в настоящее время в фармакологическом Комитете РФ зарегистрированы только нифедипин. Последний действует быстро, вызывая значительное снижение АД в течение 10-20 минут после приема peros. Начинать следует с 10 мг peros и повторить через 30 минут при необходимости. Сублингвальный прием нифедипина у беременных опасен в связи с развитием тяжелой гипотонии.
Для купирования гипертонического криза можно использовать метилдопу, начиная с 0,25 мг, максимальная доза 2 г в течение суток. При развитии отека легких на фоне повышения АД препаратом выбора является нитроглицерин. При появлении первых признаков отека легких нитроглицерин дают под язык (0,5-1 мг), при необходимости повторяют через 10-15 мин. Наиболее эффективно внутривенное капельное введение нитроглицерина (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствора глюкозы, 1-2 мг/час, максимальная скорость введения 8-10 мг/час). При этом систолическое АД следует поддерживать на уровне не менее 100-110 мм рт. ст. Применение нитратов возможно непродолжительное время (не более 4 часов) в связи с их отрицательным воздействием на плод и риском развития отека мозга у матери.
Женщины, имевшие артериальную гипертензию во время беременности, должны быть тщательным образом обследованы в последующие после родов месяцы и проконсультированы относительно возможности будущих беременностей и отдаленного риска кардиоваскулярных осложнений. Любое нарушение (изменение лабораторных или физикальных параметров), не подвергшееся обратному развитию до выписки из родильного дома, должно быть оценено в позднем послеродовом наблюдении. Ожидается, что АГ или другие признаки органной дисфункции ассоциированные с гестозом, регрессируют через 6 недель после родов, но если они сохраняются, пациентка должна быть повторно обследована еще через 6 недель. В том случае, если гемодинамические и/или метаболические параметры не восстановились, сохраняющаяся патология может быть названа хронической.
Абсолютное большинство авторов сходится во мнении, что АГ в период беременности является фактором риска сердечно-сосудистой патологии в дальнейшей жизни для самой женщины и для ее ребенка. Беременность может рассматриваться как «стресс-тест», который выявляет предрасположенность к АГ и предсказывает здоровье женщины в последующем. По мнению отечественных ученых, перенесенныйгестоз может провоцировать развитие в последующей жизни хронических заболеваний: гипертонической болезни, патологии почек, эндокринных нарушений. Большинство проведенных за рубежом крупных ретро- и проспективных исследовании былого посвящены определению кардиоваскулярного риска у женщин, имевших в анамнезе гестоз. Исследования показали значительное увеличение заболеваемости и летальности от инфаркта миокарда и инсульта у женщин, имевших в анамнезе не только гестоз, но и ГАГ.
Таким образом, АГ в период беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Ассоциация АГ в период гестации с повышением риска кардиоваскулярной патологии — важная информация для долгосрочных стратегий здравоохранения. Пациентки, имеющие в анамнезе АГ беременных, а также их дети, требуют в течение всей жизни активного врачебного наблюдения и, при необходимости, проведения профилактических и лечебных мероприятий.
Верткин А.Л., Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н., Тумбаев И.В. Артериальная гипертония беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению // Рос.кард. журнал. — 2003. — № 6. — С. 59-65.
Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии. Под.ред. Кулакова В.И., Серова В.Н., Барашнева Ю.И. — М., Изд. Дом «ГЭОТАР-МЕД», 2009, с. 66.
Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России. — М.: Издательство РашинПродакшн, 2008 — 136 с.
Артериальная гипертония беременных Под ред. Крюкова Н.Н. — М., Изд. Дом «МЕД- Инфо», 2010.
Осложнения беременности при артериальной гипертензии, ее основные формы. Ассоциированные клинические состояния. Факторы риска, влияющие на прогноз при беременности. Бессимптомное поражение органов-мишений. Лабораторные методы исследования пациенток.
презентация [181,7 K], добавлен 17.01.2016
Распространенность артериальной гипертонии, главные цели ее лечения. Целевые уровни артериального давления. Рекомендации по изменению образа жизни больных. Коррекция сопутствующих заболеванию факторов риска. Основные правила антигипертензивной терапии.
презентация [1,1 M], добавлен 08.12.2011
Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.
презентация [165,7 K], добавлен 21.08.2014
Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия. Причины летального исхода при артериальной гипертензии. Быстропрогрессирующее течение. Факторы риска. Классификация артериальной гипертензии по этиологии и артериального давления.
реферат [24,1 K], добавлен 21.07.2008
Понятие и классификация гипертензии. Факторы и группы риска. Критерии диагностики артериальной гипертензии у беременных. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий. Тактика лечения. Показания для родоразрешения через кесарево сечение.
презентация [123,3 K], добавлен 19.12.2016
Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.
презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012
Понятие и классификация гипертонической болезни или эссенциальной артериальной гипертензии — заболевания, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем, особенности лечения.
реферат [20,8 K], добавлен 19.02.2010
Понятие и причины возникновения артериальной гипертензии как стойкого повышения систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше, ее классификация и типы, клиника и лечение.
презентация [1,6 M], добавлен 18.11.2013
Особенности лечения артериальной гипертензии в детском возрасте: случаи применения монотерапии и комбинированной гипотензивной терапии. Краткая характеристика групп препаратов, применяющихся при комбинированном лечении. Лечение гипертонического криза.
статья [15,4 K], добавлен 12.06.2011
Применение диуретиков и ганглиоблокаторов у беременных, механизм их гипотензивного эффекта. Влияние симпатолитиков на снижение давления, их побочные действия. Комбинации препаратов и других методов лечения (физиотерапии, микроволн, индуктотермии).
реферат [19,3 K], добавлен 10.07.2010
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник