Повторный инфаркт миокарда мкб 10

Эта категория используется для кодирования инфаркта любого участка миокарда, произошедшего в течение 4 недель (28 дней) от начала предыдущего инфаркта

Включен:

растущий (extension)
рецидивирующий инфаркт миокарда (recurrent)
повторный инфаркт миокарда (reinfarction)

Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Повторный инфаркт (острый):

передней (стенки) БДУ
передневерхушечный
переднебоковой
переднесептальный

Повторный инфаркт (острый):

диафрагмальной стенки
нижней (стенки) БДУ
нижнебоковой
нижнезадний

Повторный инфаркт миокарда (острый):

верхушечно-боковой
базально-литеральный
верхнебоковой
боковой (стенки) БДУ
задний (истинный)
заднебазальный
заднебоковой
заднесептальный
перегородочный БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в ~~2017~~, ~~2018~~, 2022 году.

источник

Включен:

растущий (extension)
рецидивирующий инфаркт миокарда (recurrent)
повторный инфаркт миокарда (reinfarction)

Повторный инфаркт (острый):

передней (стенки) БДУ
передневерхушечный
переднебоковой
переднесептальный

Повторный инфаркт (острый):

диафрагмальной стенки
нижней (стенки) БДУ
нижнебоковой
нижнезадний

Повторный инфаркт миокарда (острый):

верхушечно-боковой
базально-литеральный
верхнебоковой
боковой (стенки) БДУ
задний (истинный)
заднебазальный
заднебоковой
заднесептальный
перегородочный БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

Исключены:

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
инфаркт миокарда:
- перенесенный в прошлом (I25.2)
- уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
- последующий (I22.-)
постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

Трансмуральный инфаркт (острый):

передней (стенки) БДУ
передневерхушечный
переднебоковой
переднесептальный

Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):

диафрагмальной стенки
нижней (стенки) БДУ
нижнебоковой
нижнезадний

Трансмуральный инфаркт (острый):

верхушечно-боковой
базально-литеральный
верхнебоковой
боковой (стенки) БДУ
задний (истинный)
заднебазальный
заднебоковой
заднесептальный
перегородочный БДУ

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нетрансмуральный инфаркт миокарда БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

источник

МКБ-10: I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда; I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда; I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации .

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда
I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

Клинические рекомендации
Памятки для пациентов: готовые материалы, чтобы распечатать
Критерии качества лечения
Справочники: полезные в повседневной работе документы (шкалы, таблицы, алгоритмы и т.д.).
Стандарты: материалы для подготовки к проверкам и экспертизам.

I22 Повторный инфаркт миокарда входит в:

отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
новообразования (G00-D48)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

I00-I02 Острая ревматическая лихорадка
I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца
I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
I20-I25 Ишемическая болезнь сердца
I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
I30-I52 Другие болезни сердца
I60-I69 Цереброваскулярные болезни
I70-I79 Болезни артерий, артериол и капилляров
I80-I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках
I95-I99 Другие и неуточненные болезни системы кровообращения

Звездочкой отмечены следующие категории:

I32* Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
I39* Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках
I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
I43* Кардиомиопатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
I52* Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках
I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
I79* Поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках
I98* Другие нарушения системы кровообращения при болезнях, классифицированных в других рубриках

источник

You are here: Главная > МКБ-10 > I00-I99 > I20-I25

МКБ-10 код I22 для Повторный инфаркт миокарда

Включен: рецидивирующий инфаркт миокарда

ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

источник

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Лабораторная диагностика (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ)

Общий анализ крови (3)
Холестерин крови (2)
ТТ (2)
Глюкоза крови (3)
Натрий крови (1)
Калий крови (1)
Креатинин (1)
ACT, АЛТ (2)
КФК (2)
ЛДГ (1)
Коагулограмма (1)
Анализ мочи общий (2)

Лабораторная диагностика (ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ)

Тропонин-Т (1)
Миоглобин крови (1)
Билирубин крови (1)
Общий белок и его фракции (1)
КЩС (1)
ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП (1)
МВ-КФК (1)

Инструментальная диагностика (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ)

ЭКГ (8)
ЭХО-КГ с допплером (2)
R-гр. грудной клетки (1)

Инструментальная диагностика (ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ)

Холтер. мониторир. (2)
Иссл. центральной гемодинамики (2)
Коронарография (1)
Сцинтиграфия миокарда (1)
Тредмил (ВЭМ) перед выпиской (1)

Консультации специалистов (ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ)

Психотерапевта (1)
Медицинского психолога (1)

Консультации специалистов (ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ)

Кардиохирурга (по показаниям) (1)
Врач ЛФК (1)

Медикаментозное лечение

Тромболитические и фибринолитические препараты
Наркотические анальгетики
Седативные средства
Антагонисты кальция
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Антагонисты ангиотензина II
Антиаритмические
Бета-адреноблокаторы
Прямые антикоагулянты
Пролонгированные нитраты
Нитраты короткого действия
Антиагреганты
Гиполипидемические

Физические и активные методы лечения (ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ)

Физические и активные методы лечения (ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ)

Лазерная терапия
Плазмаферез
Кардиохирургическое лечение

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Классификация инфаркта миокарда как формы ишемической болезни сердца (рабочая группа экспертов ВОЗ, 1979; Е.И. Чазов, 1982)

1. Острый инфаркт миокарда:
— определенный;
— возможный;

2. Перенесенный инфаркт миокарда:

По площади поражения:
— мелкоочаговый;
— крупноочаговый;

По локализации:
— передний;
— боковой;
— задний ( нижний );
— перегородочный и т.д.;

По глубине поражения:
— трансмуральный;
— интрамуральный;
— субэпикардиальный, субэндокардиальный.

По периодам течения:
— продромальный период (прединфарктное состояние);
— острейший период;
— острый период;
— подострый период;
— постинфарктный период.

Атипичные формы инфаркта миокарда:
— астматическая;
— гастралгическая;
— аритмическая;
— церебральная;
— бессимптомная и др.

Показания для консультации специалистов — по показаниям.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок : рефлекторный, истинный, ареактивный, аритмический.

2. Острая сердечная недостаточность: левожелудочковая (сердечная астма, отек легких), правожелудочковая.

3. Нарушение сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и желудочков, атриовентрикулярный ритм, блокады сердца).

4. Тромбоэмболии (вследствие внутриполостного тромбоза).

5. Разрыв стенки желудочка сердца, межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы.

6. Прочие (парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, синдром Дресслера, эпистенокардический перикардит и др.).

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

ишемическая болезнь;
стеноз аорты;
высокое давление;
гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
прогрессирующая слабость;
учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
увеличение АД;
одышка, нехватка воздуха;
присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
одышка на вдохе;
мокрый кашель;
цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
инфаркт мозга.

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

Физические упражнения.
Приведение индекса массы тела к норме.
Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Получить бесплатную консультацию

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

артериальной гипертензии;
распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
перенесенного инфаркта миокарда;
эндокардитов;
нарушений ритма сердечных сокращений;
изменения клапанного аппарата сердца;
васкулитов и ангиопатий;
сосудистых аневризм и аномалий развития;
заболеваний крови;
сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

пожилой и старческий возраст;
лишний вес;
действие никотина на сосуды (курение);
переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

стойкости,
локализации,
распространенности,
выраженности стеноза сосуда,
тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

транзиторные ишемические атаки (ТИА);
гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
тошноту, рвоту.

временную спутанность сознания;
возбужденное состояние;
иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
острый — длится до 21 суток;
раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
возможно исчезновение функции речи;
невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
потеря ориентации в частях собственного тела;
выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

понижение слуха;
нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

невозможность двигаться;
нарушенная жестикуляция;
скандированная речь;
нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
замедленность движений;
повышение тонуса мышц-сгибателей;
потеря речи;
невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
невозможность фиксировать взгляд на предмете;
выпадение полей зрения;
потеря речи;
отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

слепоту на один или оба глаза;
двоение в глазах;
парез взора;
припадки судорог;
крупный тремор;
нарушенное глотание;
паралич с одной или обеих сторон;
нарушение дыхания и давления;
мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
невозможность локализовать раздражитель;
извращенные восприятия света, стука;
синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

размашистые движения;
крупный тремор;
потерю координации;
нарушенную чувствительность в половине тела;
потливость;
ранние пролежни.

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
спутанность сознания;
отсутствие движений в конечностях;
интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
точно установить размеры и локализацию патологического очага;
определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
выявить внечерепные локализации стеноза;
диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

развитие раннего атеросклероза;
стенозирование внечерепных сосудов;
достаточность коллатеральных связей;
наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

мышечных контрактур;
застойного воспаления легких;
ДВС-синдрома;
тромбоэмболии легочной артерии;
поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

высоком артериальном давлении;
язвенной болезни;
диабетической ретинопатии;
кровоточивости;
невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

через месяц — до 70% пациентов;
спустя полгода — 40%;
ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Выделяют 3 стадии гипертонии. Гипертония 3 степени очень сложно поддается компенсации. Чтобы стабилизировать АД в данном случае, пациенту следует пройти комплексное лечение, и на постоянной основе принимать гипотензивные препараты.

В обязательном порядке гипертонику надо соблюдать диету и вести здоровый образ жизни. Повышенные физические нагрузки противопоказаны, поэтому вполне можно обойтись ЛФК или пешими прогулками.

Если гипертоническая болезнь протекает с множеством осложнений, больному может быть назначена инвалидность. Для её получения следует пройти ряд медицинских обследований.

Гипертония (код по МКБ-10 I10) – это болезнь сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется стойким повышением артериального давления свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст.

Следует разграничивать такое понятие, как гипертония и гипертензия. Артериальная гипертензия может быть вторичной, то есть быть следствием патологий почек или других внутренних органов.

Гипертония не поддается полному излечению. Болезнь можно компенсировать, то есть добиться улучшения качества жизни пациента и стабилизации артериального давления в приемлемых пределах.

Почему у больных развивается эссенциальная (первичная) гипертензия науке до сих пор неизвестно. Медики предполагают, что есть ряд факторов, которые повышают вероятность прогрессирования недуга.

Такими факторами являются:

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие патологии сердечно-сосудистой системы.
Регулярный стресс.
Травмы головного мозга.
Ожирение и несбалансированное питание.
Пожилой возраст.
Климакс.
Курение, наркомания, употребление алкогольных напитков.
Пристрастие к напиткам, в которых содержится много кофеина. Таковыми являются энергетики, черный чай и кофе.
Непомерное употребление соли.
Гиподинамия (отсутствие двигательной активности).

Гипертония 3 степени чаще всего развивается вследствие отсутствия адекватной терапии более легких форм недуга.

Часто пациенты спрашивают у медиков, у меня гипертоническая болезнь 3 стадии 3 степени риск 4 что это такое? Под этой аббревиатурой подразумевается степень тяжести недуга и уровень риска.

Что такое риск? Существует специализированная классификация рисков, которая отображает распространенность поражения органов-мишеней. При постановке диагноза эту классификацию обязательно используют. Всего выделяют 4 степени риска, рассмотрим каждый из них по отдельности:

Риск I степени. В данном случае каких-либо осложнений нет, и прогноз в общем-то благоприятный.
Риск II степени. В данном случае речь идет как минимум о 3 факторах, которые значительно отягощают течение гипертонии. Прогноз менее благоприятный. Органы-мишени поражены не более, чем на 20%.
Риск III степени. Есть множество осложняющих факторов. Прогноз неблагоприятный. Органы-мишени поражены на 30%.
Риск IV степени. Прогноз неблагоприятный. Имеются поражения сердца, почек и мозга. Органы-мишени поражены на 30-40%.

При третьей степени гипертонии чаще всего риск III или IV степени. У подавляющего большинства пациентов утолщается сердечная мышца, уменьшаются почки в размерах, склерозируются почечные канальцы. В тяжелых случаях ткань почек рубцуется, а стенки сосудов изнутри поражаются холестериновыми бляшками.

Рассмотрим признаки гипертонии 3 степени. Безусловно, недуг имеет ярко выраженную симптоматику. Лишь на первой стадии болезнь может протекать бессимптомно. Итак, характерными признаками являются:

Головные боли. Они становятся хроническими и носят «тупой» характер. Болевой синдром иррадирует в виски, челюсть, глазные яблоки, виски.
Тошнота. При скачках артериального давления возникает рвота.
Шум в ушах.
Боли в области грудной клетки. Для гипертонии 3 степени характерна стенокардия, то есть выраженный болевой синдром в области сердца, сопровождающийся одышкой и паническими атаками.
Онемение конечностей, мышечная слабость, судороги. В некоторых случаях недуг сопровождается отеком конечностей.
Снижение умственной деятельности. Больной намного хуже воспринимает информацию, развиваются нарушения памяти. Такая симптоматика вызывается тем, что постепенно прогрессирует ишемия мозга.
Ухудшение остроты зрения. Причиной этому является хронический спазм сосудов сетчатки.

На фоне гипертонии 3 стадии нередко развивается сердечная или почечная недостаточность.

Гипертоническую болезнь терминальной стадии лечат медикаментозным путем. Основу терапии составляют таблетки от высокого давления. Могут применяться ингибиторы АПФ, мочегонные лекарства, антагонисты кальция, бета-1-адреноблокаторы, диуретики, гипотензивные центрального действия, комбинированные медикаменты.

При данной степени тяжести АГ принято использовать сразу несколько лекарственных средств. Могут использоваться различные комбинации из 2 или 3 препаратов. Принимать таблетки пациенту придется пожизненно. Если этим правилом пренебречь, то будут регулярно развиваться гипертонические кризы со всеми вытекающими последствиями.

Принимать гипотензивные таблетки нельзя во время беременности и лактации. Некоторые препараты данной группы противопоказаны при наличии почечной недостаточности, сахарного диабета и печеночной недостаточности.

Помимо приема лекарственных препаратов, больному следует:

Отказаться раз и навсегда от курения, алкоголя, наркотических веществ.
Стараться больше проводить времени на свежем воздухе. Безусловно, давать организму повышенные нагрузки в данном случае нельзя. Оптимально заниматься ЛФК или проводить пешие прогулки. С разрешения врача можно посещать бассейн.
Правильно питаться. Показана стол 10 диета гипертоников. Из рациона полностью убрать жирные, жареные, острые блюда. Показан отказ от сладостей и газированных напитков. Соблюдать диету надо пожизненно – это обязательное условие лечения.

При гипертонии 3 стадии пациент может получить инвалидность. Для этого ему надо пройти медицинскую экспертизу. Может быть присвоена первая или вторая группа инвалидности. Чаще всего льготы дают гипертоникам, которые недавно перенесли инсульт, и, соответственно, являются нетрудоспособными.

Пациенты с гипертонией 3 стадии должны состоять на диспансерном учете и проходить периодические обследования.

Лучшая профилактика эссенциальной гипертензии 3 стадии – своевременно лечить болезнь на 1-2 стадии. Намного проще добиться компенсации на первоначальных этапах, когда ГБ не поражает органы-мишени.

Также во избежание АГ 3 степени следует регулярно заниматься спортом, воздерживаться от употребления алкоголя и курения, правильно питаться, своевременно лечить патологии сердечно-сосудистой системы, не пить много кофе и других напитков, в которых содержится кофеин.

Если имеется предрасположенность к атеросклерозу, следует в обязательном порядке отслеживать уровень липопротеидов низкой и высокой плотности, общего холестерина и триглицеридов. При наличии отклонений проходить лечение с применением статинов и фибратов.

Возможные осложнения гипертонической болезни:

Инсульт.
Инфаркт миокарда.
Почечная недостаточность.
Сердечная недостаточность.
Гипертонический криз.
Ишемическая болезнь сердца.
Сердечная астма.
Аневризма аорты.
Уремия.
Отслоение сетчатки.

Как видно, гипертония 3 стадии чревата множеством осложнений, и представляет огромную опасность для жизни пациента.

Намного проще добиваться компенсации недуга на первоначальных этапах. Поэтому настоятельно рекомендуется при появлении первых признаков ГБ (головные боли, головокружение, носовые кровотечения, «мушки» перед глазами) немедленно обращаться к врачу-кардиологу.

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Атеросклеротическое поражение сосудов и связанное с ним нарушение кровообращение стоит на одном из первых мест среди причин смертности. Именно поэтому его изучению и поиску эффективных методов лечения уделяется огромное внимание. Классификация атеросклероза обширна, она касается причин возникновения, течения, стадий и локализации атеросклеротических повреждений.

Разделение видов атеросклероза по происхождению предложена Всемирной организацией здравоохранения. Она поддержана отечественными кардиологами, сосудистыми хирургами и флебологами.

Ее развитие провоцируется повышенным артериальным давлением. Наибольшему риску подвергаются места разветвлений артерий, именно в них происходит повреждение защитного слоя эндотелия сосудов (гликокаликса) под действием гемодинамического давления.

Внутренняя оболочка сосудов (интима) становится проницаемой для липопротеидов. В дальнейшем на этом месте образуется тромб или холестериновая бляшка. Также причиной атеросклероза могут стать тромбоз, варикозная болезнь или тромбофлебит. Еще одна причина – спазмы сосудов.

Эту форму еще называют алиментарной. Атеросклероз развивается в результате нарушения углеводного или жирового обмена. Это происходит при неправильном и несбалансированном питании или в результате недостатка минеральных веществ в пище.

Сюда же относят атеросклероз, вызванный аутоиммунными нарушениями – гипофункцией щитовидной железы, сахарным диабетом или снижением уровня половых гормонов.

Соединение гемодинамических и метаболических причин атеросклероза вызывают смешанную форму заболевания. Процессы, провоцирующие атеросклероз, напоминают замкнутый круг. Сформировавшиеся тромбы приводят к нарушению кровообращения и негативно влияют на обмен веществ.

В свою очередь неправильный жировой метаболизм приводит к повышению свертываемости крови и, как следствие, провоцирует образование тромбов. На внутренней оболочке сосудов начинают образовываться жировые полоски и пятна – предвестники будущих атеросклеротических бляшек. Но жировые пятна – это еще не заболевание, на этом этапе состояние хорошо поддается коррекции при условии раннего выявления.

Еще одна классификация разделяет атеросклероз по месту расположения повреждений:

коронарный атеросклероз (затрагивает сосуды сердца);
церебральный (поражает мозговые артерии);
облитерирующий склероз нижних конечностей;
поражение аорты;
атеросклероз почечных артерий;
атеросклероз брахиоцефальных артерий;
мультифокальный атеросклероз.

Каждый из них имеет свою симптоматику, прогноз и течение.

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца характеризуется продолжительным латентным (скрытым) течением. От начала формирования до развития «полноценной» атеросклеротической бляшки может пройти не один год.

Симптомы могут проявиться, когда кровоток в них нарушается настолько ощутимо, что развивается ишемия сердца. Она сопровождается стенокардическими приступами, аритмиями, отеком ног. Снижается функция левого желудочка сердца, нарастает масса тела. Самое тяжелое последствие — инфаркт миокарда.

Церебральный атеросклероз делят на стадии (или степени поражения):

начальная, когда симптомы проявляются только под действием провоцирующих факторов, а нарушения носят функциональный характер;
на второй стадии к функциональным нарушениям присоединяются морфологические, а проявления заболевания становятся более стойкими;
третья степень характеризуется ишемическими атаками, приводящими к некрозу отдельных участков мозга и утрате их функций.

Среди основных симптомов – эмоциональная нестабильность, ухудшение сна, снижение памяти и интеллектуальных способностей. В результате микроинсультов могут развиваться парезы и параличи.

Главными провоцирующими фактором в развитии склеротического поражения сосудов ног являются варикоз и сахарный диабет. Холестериновыми бляшками перекрывается просвет бедренной артерии. На начальной стадии присутствуют такие симптомы как онемение и озноб в нижних конечностях. Далее присоединяется перемежающаяся хромота.

По мере развития облитерирующего атеросклероза меняется цвет стоп – они становятся бледными. Постепенно прекращается рост волос на пораженной ноге, замедляется рост ногтей. На последней стадии появляются участки некроза. Самое тяжелое последствие – гангрена.

Аорта – самый крупный и в то же время самый уязвимый для атеросклероза сосуд в человеческом организме.

В грудном отделе аорты присутствует больше всего повреждающих факторов – патогенных микроорганизмов и вирусов, разрушающих эндотелий. Здесь больше всего жировых отложений, из которых формируются атеросклеротические бляшки.

Из-за большого диаметра сосуда клинические проявления атеросклероза наступают в основном в пожилом возрасте, когда артерия теряет эластичность и уплотняется из-за отложений кальция. В зависимости от места, в котором перекрывается просвет грудного отдела аорты, страдает сердце или головной мозг. Соответственно проявляются и симптомы.

В брюшном отделе аорта разделяется на две крупных артерии. Место разветвления — это «любимый» район атеросклеротических отложений. При окклюзии бляшками брыжеечных артерий происходит нарушение кровоснабжения кишечника и органов малого таза.

Первые симптомы – это переменная «блуждающая» боль вокруг пупка, потеря веса и постоянное вздутие живота и запоры. Ишемия кишечника сопровождается интенсивными болями, постепенно нарастающим отравлением организма, напряжением брюшных мышц и обильной рвотой.

Нарушение питания половых органов вызывает бесплодие, у мужчин – проблемы с половой жизнью. Атеросклероз брюшного отдела чреват гангреной кишечника, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

На первом этапе развития атеросклероза в почечных артериях появляются жировые пятна, превращающиеся затем в фиброзные бляшки. Эти стадии протекают без явно выраженных симптомов. Бляшки постепенно обрастают соединительной тканью, перекрывая просвет сосудов. И только тогда начинают проявляться признаки поражения.

Одним из самых грозных последствий склероза почечных артерий является вазоренальная гипертония. Она быстро минует 1 степень, принимая течение средней тяжести со стабильно повышенным артериальным давлением.

Если патологическим процессом захвачены обе артерии, гипертония приобретает злокачественный характер. К высоким цифрам давления присоединяются проблемы с мочеиспусканием, слабость и постоянные головные боли. Может болеть поясница и живот.

Брахиоцефальный ствол – это группа сосудов, кровоснабжающих головной мозг и плечевой пояс. Сюда входит в частности сонная, подключичная и позвоночная артерии. Атеросклероз БЦА по распространенности занимает одно из лидирующих мест среди всех атеросклеротических поражений.

Различают два вида склероза БЦА:

нестенозирующий, то есть не уменьшающий просвет сосуда;
стенозирующий, когда сосуд сужается на 70% или вовсе перекрывается атеросклеротической бляшкой.

Нестенозирующий вариант – это образование в артериях жировых полос, которые лишь замедляют течение крови. Стенозирующий с образованием бляшек неминуемо ведет к ишемии мозга и инсульту и требует срочной медицинской помощи.

Нестенозирующий атеросклероз БЦА может протекать бессимптомно, пока перекрыто менее 50% диаметра сосуда. Либо это могут быть симптомы, которым больной не придает особого значения – хроническая усталость, рассеянность, головокружение, онемение пальцев рук. Однако со временем признаки становятся более выраженными. Это значит, что патологический процесс углубляется и переходит в стенозирующую стадию.

Так в медицине называется генерализованное атеросклеротическое поражение артерий. Патология захватывает практически все сосудистые бассейны. Почти в половине случаев она не сопровождается явной симптоматикой, и в этом заключается главная опасность мультифокальной формы.

Сначала болезнь локализуется в одном месте, постепенно захватывая все новые участки артерий. Именно этот период распространения не проявляется практически никакими специфическими признаками. Это связано с защитной реакцией организма, который создает обходные пути для кровотока – коллатерали. Если «запасная» сосудистая сеть развита хорошо, бессимптомный период длится долго.

Но с распространением атеросклероза начинают проявляться симптомы, характерные для поражения коронарных, церебральных артерий и сосудов ног. Со всеми вытекающими последствиями, описанными выше.

В международной классификации болезней атеросклероз принято делить на периоды или этапы развития:

Патологический процесс полностью компенсирован за счет включения внутренних резервов организма. Симптомы могут проявляться только в ответ на сильное физическое напряжение. Появляется одышка, чувство усталости, парезы легкой степени.
Неполная компенсация начинается на второй стадии болезни, когда ее признаки ощущаются независимо от физических нагрузок.
Субкомпенсированная стадия проявляется в состоянии покоя ознобом, судорогами, утренними отеками. Это значит, что организм утрачивает свой защитный ресурс.
Декомпенсированная стадия манифестируется нарушением кровотока, интоксикацией и ишемизацией тканей. В страдающих органах начинаются сильные боли. Снижается иммунитет и активизируется патогенная флора.

Советский кардиолог А.Л. Мясников классифицировал атеросклероз аналогичным образом, описывая при этом происходящие в сосудах процессы:

Период пока болезнь не дает о себе знать является доклиническим. Изменения можно обнаружить только с помощью инструментальных исследований.
Жировые пятна, образовавшиеся в сосудах, начинают воспаляться, а места воспалений зарастать соединительной тканью, образуя рубец. Наступает ишемический период болезни. Просвет артерий сужается, кровоснабжение и работоспособность органов ухудшается.
На воспалившемся жировом пятне образуются сгустки крови, формируя тромб или эмбол. Они перекрывают просвет сосуда еще больше. Возникает постоянная опасность отрыва тромба. Этап называется тромбонекротическим. Увеличивается риск инфаркта и инсульта.
Склеротический этап знаменуется образование рубца на месте воспаления сосудистой стенки. Артерии не справляются с питание органов, наступает ишемия и некротизация их ткани.

Первая стадия атеросклероза – образование жировых пятен – может начинаться в совсем юном возрасте. Не стоит пренебрегать его первыми признаками. На этом этапе болезнь вполне излечима. А если держать процесс под контролем, атеросклероз не будет беспокоить даже в старости.

источник