Последствия инфаркта мозга мкб 10

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Понятие «последствия инфаркта мозга» означает наличие определенных симптомов или состояний («остаточные явления…»), отмечающихся спустя год или более со времени перенесенного острого инфаркта мозга [1].

Пользователи протокола: невропатолог, терапевты, врачи общей практики (семейный врач), медицинские реабилитологи, врачи скорой и неотложной медицинской помощи, физиотерапевты, врачи по лечебной физкультуре, социальные работники с высшим образованием, социальные работники со средним образованием, логопеды, психотерапевты, психологи.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— Видеомониторинг ЭЭГ: при пароксизмальном расстройстве сознания

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи);

Клиническая картина характеризуется наличием ряда проявлений это: нарушение речи; нарушение равновесия, координации, статики, походки; асимметрия лица и отклонение языка (девиация); снижение памяти; слабость в конечностях; ограничение движений в конечностях;

— коагулограмма (повышение ПТИ, нарушение свертываемости крови, МНО, гематокрит) свидетельствуют о вязкости крови.

— Рентгенография органов грудной клетки: признаки застойной пневмонии, тромбоэмболии, кардиомегалии, сифилитического поражения аорты.

Анамнез Уровень сознания Симптомы Обследование Последствия мозгового инсульта Факторы риска, наличие инсульта Не нарушено Очаговые симптомы, соответствующие областям кровоснабжения мозговых артерий КТ/МРТ Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома наличие травмы и следов на голове анизокорией и контралатеральным гемипарезом КТ/МРТ Опухоль мозга Постоянные головные боли Не нарушено указание на появление очаговых симптомов до их инсультоподобного развития КТ/МРТ Абсцесс головного мозга наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики КТ/МРТ Эпилептический синдром нет Не нарушено Регресс паралича Тодда через несколько часов ЭЭГ Истерия молодые женщины после психического стресса Не нарушено Симптоматика противоречива и не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий КТ/МРТ Мигрень молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени Оглушение менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли с рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа КТ/МРТ Рассеянный склероз молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта Не нарушено наличие предшествующих обострений МРТ головного мозга, анализ спиномозговой жидкости Псевдоинсульт метаболические и токсические нарушения (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит) кома очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений КТ/МРТ

Получить консультацию по медтуризму

3. Контроль уровня АД и глюкозы крови (глюкометром).

Нейропротективную терапию подразделяют на первичную и вторичную.

Гапотеновая кислота: разовая доза для взрослых составляет обычно 0,5—1г. Суточная доза для взрослых 1,5—3г. Курс лечения продолжается от 1 до 4 мес

Показания: при наличии мерцательной аритмии у пациентов после протезирования клапанов сердца, стентирования, при сопутствующем инфаркте миокарда после консультации кардиолога для профилактики кардиоэмболий.

— комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи, 10 — 30 мг/сутки инфузионно, курс лечения 10-20 дней (уровень А).

— ацетилсалициловая кислота –1,0-2,0 г/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы (уровень А).

 аторвастатин 10-20 мг/сутки — длительно; максимальная суточная доза — 80 мг.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг — 50-150 мг/сутки. Таблетки по 50 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа. Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

Хирургическое вмешательство: не проводятся.

— социальная реадаптация пациента (социальный работник с высшим и средним образованием).

источник

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Исключены:

транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
сосудистая деменция (F01.-)

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Включены:

эмболия
сужение
обструкция (полная) (частичная)
тромбоз

базилярной, сонной или позвоночной артерий, не вызывающие инфаркт мозга

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Включены:

эмболия
сужение
обструкция (полная) (частичная)
тромбоз

средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

Алфавитные указатели МКБ-10

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

источник

с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

I68.1* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Ruptured (congenital) berry aneurysm NOS

Subarachnoid haemorrhage from:
- cerebral
- communicating

artery NOS

Incl.:

embolism
narrowing
obstruction (complete)(partial)
thrombosis

of basilar, carotid or vertebral arteries, not resulting in cerebral infarction

Excl.: when causing cerebral infarction (I63.-)
Incl.:

embolism
narrowing
obstruction (complete)(partial)
thrombosis

of middle, anterior and posterior cerebral arteries, and cerebellar arteries, not resulting in cerebral infarction

Excl.: when causing cerebral infarction (I63.-)

aneurysm NOS
arteriovenous fistula, acquired

Excl.: congenital cerebral aneurysm, nonruptured (Q28.-) ruptured cerebral aneurysm (I60.-)

cerebral vein
intracranial venous sinus

Excl.: when causing infarction (I63.6)

listerial (A32.8†)
syphilitic (A52.0†)
tuberculous (A18.8†)

Not to be used for chronic cerebrovascular disease. Code these to I60-I67.

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).

Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник

You are here: Главная > МКБ-10 > I00-I99 > I60-I69 > I69

МКБ-10 код I69.3 для Последствия инфаркта мозга

ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Любая патология сердца влечет за собой различные последствия, которые могут приводить к развитию осложнений. Одним из таких заболеваний является диффузный кардиосклероз, сопровождающийся относительно равномерным рубцеванием всех волокон миокарда. Такие разрастания соединительной ткани на сердечной мышце появляются в месте гибели мышечных клеток (например, в зоне инфаркта).

Отмирание миокарда при диффузном кардиосклерозе происходит постепенно. С его распространением ухудшается и состояние больного: приступы стенокардии становятся более выраженными, ухудшается трудоспособность, может развиться аритмия, порок или аневризма сердца и пр. Отсутствие адекватного лечения при распространении склерозирования миокарда может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти больного. В данной статье расскажем о причинах, симптомах, принципах диагностики и лечения этого состояния.

Одной из причин диффузного кардиосклероза является атеросклеротическая бляшка.

Разрастание соединительной ткани при кардиосклерозе происходит в местах гибели волокон миокарда, которая наступает вследствие различных патологий сердца. Основными причинами развития диффузного кардиосклероза в большинстве случаев становится ишемическая болезнь сердца или атеросклероз коронарных артерий. Также к поражению мышечных волокон могут приводить и другие состояния и заболевания:

артериальная гипертония;
аритмии;
ревматизм;
миокардиты;
гипертрофия или дистрофия миокарда;
отравления солями тяжелых металлов;
травмы сердца;
сахарный диабет;
ожирение;
алкоголизм;
перенесенные операции на сердце и головном мозге;
неправильный прием лекарственных препаратов;
частые стрессы;
пожилой возраст.

Нередко начальные стадии диффузного кардиосклероза протекают абсолютно незаметно и могут выявляться только при специализированном кардиологическом обследовании (например, во время Эхо-КГ или ЭКГ). Также для этого заболевания характерны периоды рецидивов и длительной ремиссии (иногда она может продолжаться несколько лет). Именно поэтому крайне важно, чтобы лица с заболеваниями сердца знали о признаках этой патологии и могли вовремя заподозрить начало развития кардиосклероза.

Диффузная форма кардиосклероза проявляет себя симптомами, которые характерны для нарушения сократительной способности сердечной мышцы и сердечной недостаточности:

Вначале заболевания больной ощущает ее появление только после внушительных физических нагрузок, но с прогрессированием разрастания рубцовой ткани этот симптом начинает проявлять себя даже после незначительных или привычных действий и в состоянии покоя.
Кашель. Этот симптом вызывается отеком легкого, который развивается на фоне нарушения гемодинамики и сердечной недостаточности. Такой сердечный кашель, в большинстве случаев, сухой и появляется после физической нагрузки или в положении лежа. Впоследствии у больного могут наблюдаться приступы сердечной астмы.
Боль в сердце, усиленное или ослабленное сердцебиение, аритмии (мерцательная, пароксизмальная, блокады и пр.). Данные симптомы вызываются неспособностью миокарда нормально функционировать. Вначале они выражены слабо и проявляют себя после физической нагрузки, но впоследствии прогрессируют и могут появляться и в состоянии покоя.
Потеря сознания. Этот симптом вызывается некоторыми видами аритмий (пароксизмальная, атриовентрикулярные блокады и др.).
Отеки. Отечность при кардиосклерозе чаще наблюдается на нижних конечностях. Вначале она появляется в области лодыжек, но при прогрессировании заболевания может затрагивать область голеней и бедер. Отеки появляются к вечеру, а утром исчезают.
Слабость в мышцах и снижение выносливости. Этот симптом вызывается недостаточным кровоснабжением скелетных мышц и наблюдается во время или после физических нагрузок.
Трофические нарушения кожного покрова. Недостаточность кровоснабжения кожных покровов приводит к появлению пигментаций кожи, выпадению волос, деформации ногтевых пластин.
Боли в правом подреберье. Этот симптом наблюдается нечасто и вызывается застоем крови в большом круге кровообращения, который вызывается нарушением гемодинамики. Боли в области печени часто сопровождаются набуханием яремных вен, отеками ног, гидротораксом и асцитом.

Выраженность признаков диффузного кардиосклероза зависит от стадии заболевания. При выявлении у себя подобных симптомов необходимо в срочном порядке посетить кардиолога и пройти все виды обследования, которые будут назначены врачом.

Кардиологического обследование больного с кардиосклерозом должно включать в себя:

сбор анамнеза (жалобы, предшествующие заболевания, условия жизни);
прослушивание сердца;
биохимические анализы крови;
ЭКГ;
Эхо-КГ;
МРТ сердца.

После анализа полученных в процессе обследования данных кардиолог может назначить больному комплексное лечение диффузного кардиосклероза.

Лечение диффузного кардиосклероза должно начинаться как можно раньше и быть комплексным. Его основные моменты направлены на такие цели:

устранение ишемии, вызвавшей поражение миокарда рубцовой тканью;
улучшение состояния и сохранение оставшихся волокон миокарда;
устранение признаков сердечной недостаточности;
ликвидацию аритмий.

Лечение диффузной формы кардиосклероза может проводиться в амбулаторных или стационарных условиях. Больному рекомендуется ограничение физической активности, отказ от вредных привычек и соблюдение диеты.

Из рациона пациента должны исключаться некоторые блюда и продукты:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

жареные мясные блюда;
продукты, богатые холестерином (субпродукты, яичные желтки и др.);
крепкий чай;
натуральный кофе;
продукты, вызывающие вздутие кишечника;
редис;
репа;
чеснок;
лук.

В ежедневном рационе должно ограничиваться потребление свободной жидкости и поваренной соли. Рекомендуется приготовление блюд на пару, путем отваривания, тушения или запекания. Еда должна употребляться небольшими порциями (5-6 раз в день).

Для консервативного лечения ишемии могут использоваться различные препараты, подбор которых может выполняться только врачом после проведения диагностического обследования. Для нормализации коронарного кровообращения могут использоваться:

Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид). Эти препараты способствуют снижению нагрузки на сердечную стенку, уменьшают потребности миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток. Такие антиангиальные средства могут приниматься для устранения и профилактики приступа.
Антагонисты кальция (Нифедипин, Дилтиазем, Верошпирон). Эти средства помогают снизить артериальное давление, снижают нагрузку на миокард, устраняют спазм коронарных сосудов и способствуют уменьшению потребности сердечной мышцы в кислороде.
Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Индерал, Небиволол). Эти препараты, их дозировка и частота приема должны подбираться строго индивидуально. Бета-адреноблокаторы способствуют снижению потребности миокарда в кислороде (особенно при физических нагрузках), снижению артериального давления и устранению некоторых видов аритмий.

При необходимости снижения уровня холестерина в крови больному может рекомендоваться прием статинов (Розувастатин, Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин). Эти препараты должны приниматься по специальной схеме и под постоянным контролем лабораторных показателей крови.

При необходимости пациенту могут назначаться:

мочегонные средства (Фуросемид, Трифас, Бритомар и др.);
антиагреганты (Кардиомагнил, Аспирин);
ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл, Каптоприл).

Дозировка, препараты и схема их приема подбираются индивидуально для каждого пациента, а их самоназначение может вызвать целый ряд нежелательных последствий.

При ишемии, которая не может устраняться медикаментозно, пациенту может рекомендоваться хирургическое лечение:

аорто-коронарное шунтирование;
стентирование;
имплантация кардиостимулятора.

В некоторых случаях диффузный кардиосклероз может приводить к образованию аневризмы сердца. Такая патология может угрожать жизни больного, и для ее устранения также может понадобиться хирургическая операция. Суть этого вмешательства направлена на иссечение участка выпячивания из сосудистой стенки и его замещение специальным пластиковым протезом или участком кровеносного сосуда, взятого из другой части тела пациента.

Основные цели профилактических мероприятий по предупреждению развития диффузного кардиосклероза направлены на устранение причин, вызывающих ишемию миокарда и своевременное лечение сердечных патологий. Особенно внимательно должны относиться к своему здоровью те люди, которые предрасположены к развитию ишемической болезни сердца.

Основные меры профилактики диффузного кардиосклероза заключаются в:

ведении активного образа жизни;
соблюдении принципов рационального питания;
исключении вредных привычек;
борьбе со стрессами;
своевременном обращении к врачу при выявлении симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию диффузного атеросклероза предшествует множество факторов. Своевременное посещение врача для профилактических осмотров, соблюдение всех его рекомендаций после выявления других заболеваний и ведение здорового образа жизни позволит многим людям избежать такой серьезной патологии сердца, как диффузное рубцевание волокон миокарда.

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть. Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Больного с острой гипертензивной энцефалопатией следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. У больных молодого возраста без предшествовавшей гипертензии кровяное давление можно понижать быстро до нормального уровня. Однако у больных с хронической гипертонией, особенно в пожилом возрасте, снижение артериального давления должно быть умеренным; рекомендуют снизить его на 25 % в течение первого часа. Более существенное и быстрое снижение давления может вызвать проблемы с кровоснабжением головного мозга, которые проявляются головокружением, слабостью и усугублением неврологической симптоматики. В этом случае нужно приостановить введение препаратов, понижающих кровяное давление, что вызовет некоторое его повышение.

Предпочтительны препараты с коротким периодом полувыведения, действие которых быстро начинается и заканчивается сразу после прекращения введения. Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии — натрия нитропруссид, обладающий всеми свойствами, необходимыми в экстренной ситуации: почти мгновенный эффект, быстрое выведение, что облегчает индивидуальный подбор дозировки, мощное действие по снижению кровяного давления. Натрия нитропруссид вводится только при условии постоянного мониторирования артериального давления.

Эффективны также никардипин и лабеталол, хотя их действие не так легко управляемо, как действие натрия нитропруссида. Следует избегать введения резерпина, клофелина и метилдопы, поскольку они вызывают сонливость и оказывают седативный эффект, что может маскировать ухудшение состояния пациента.

Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза«.

Осложненный и не осложненный гипертонический криз: как отличить
Когда гипертонику необходима срочная госпитализация
Инсульт – осложнение гипертонического криза – и как его лечить
Осложнения гипертонического криза: стенокардия и инфаркт
Аневризма аорты – осложнение гипертонического криза
Как лечить гипертонический криз у беременных женщин, после хирургической операции, при сильных ожогах и при отмене клофелина

Атеросклероз сосудов (от греч. Слов, означающих «мякина» и «плотный») — это заболевание, при котором на внутренних стенках артерий появляются холестериновые наслоения, а сами сосуды уплотняются и теряют эластичность. Чаще всего оно поражает крупные (магистральные) сосуды: их просвет постепенно сужается, мешая нормальному кровообращению. Со временем сосуд может полностью «зарасти» атеросклеротической бляшкой.

В нашей крови циркулирует несколько видов сложных белков-липопротеидов, в состав которых входит холестерин. Основные из них — липопротеиды высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП, или бета-липопротеиды).

Основное назначение ЛПВП — связывание и доставка «избыточного» холестерина от периферических тканей к печени, где он перерабатывается. Таким образом, ЛПВП не только не вредит сосудам, но и оберегает их от атеросклеротических отложений. Поэтому его называют «хорошим» холестерином.
ЛПНП переносит вырабатываемый в печени холестерин всем тканям, он способен проникать в артерии и откладываться на их внутренних стенках. Соответственно, он получил название «плохого».

Упрощенно говоря, чем больше в организме ЛПНП, тем выше риск поражения сосудов. Если же баланс «плохого» и «хорошего» холестерина поддерживается на нормальном уровне, беспокоиться не о чем.

По международной классификации болезней (МКБ-10) атеросклероз обозначен кодом 170 в разделе «Болезни системы кровообращения» и подразделе «Болезни артерий, артериол и капилляров». В список родственных заболеваний входят такие виды атеросклероза:

Атеросклероз аорты — I70.0.
Атеросклероз почечной артерии (стеноз почечной артерии) — I70.1.
Атеросклероз артерий конечностей (атеросклероз периферических артерий) — I70.2.
Атеросклероз других артерий (атеросклероз брыжеечных, периферических артерий) — I70.8.
Атеросклероз генерализованный и неуточненный (атеросклероз периферических артерий, атерома) — I70.9.

Выделяют церебральную форму заболевания, которая поражает сосуды головного мозга (по МКБ-10 церебральный атеросклероз имеет код 167.2). Также в отдельные виды заболеваний выделены атеросклероз коронарных артерий (125.1) и брыжеечных сосудов (К.55.1).

Во всех случаях болезнь протекает медленно (10 лет и дольше) и поначалу бессимптомно. Первые признаки атеросклероза появляются только тогда, когда у человека начинаются «проблемы с сердцем», без видимой причины немеют конечности или возникают мозговые нарушения. Самые опасные последствия болезни — расстройство мозгового кровообращения, аневризмы сосудов, инсульт ишемический, стенокардия и инфаркт миокарда, перемежающаяся хромота, ишемия, некроз и гангрена конечностей.

Атеросклероз нарушает кровообращение по магистральным кровеносным сосудам. Поэтому он задевает все органы и системы тела: сердце и легкие, почки (реже кишечник), конечности, головной мозг. У больного могут быть диагностированы по отдельности или в сочетании различные виды заболевания:

аортальный и коронарный;
поражение артерий почек и других органов;
конечностей;
сосудов мозга.

В течение болезни выделяют несколько симптоматических периодов. В доклинический — проявлений болезни может не быть. Явные признаки атеросклероза становятся заметными, когда просвет кровотока перекрывается холестериновой бляшкой более чем наполовину.

Аорта — самая крупная и значимая артерия в организме, и ее поражение наиболее серьезно сказывается на здоровье. Другое заболевание артерий сердца — атеросклероз коронарных артерий — провоцирует ишемическую болезнь сердца, инфаркт и стенокардию.

Ткани миокарда очень чувствительны к кислородному голоданию и уменьшению притока к ним питательных веществ. Поэтому главные симптомы нарушения сердечного кровотока – боль и дискомфорт в области сердца. Комплекс этих проявлений называют стенокардией. При атеросклерозе коронарных артерий она проявляется приступами при физической нагрузке с такими симптомами:

Боль в сердце и за грудиной бывает тупая ноющая, давящая, жгучая, она отдает в лопатку, предплечье, кисть, пальцы.
Больные жалуются на тяжесть в груди («как будто на грудь положили камень»), нехватку воздуха или на то, что им больно дышать (боль на вдохе и на выдохе).
Иногда боли возникают в области нижней челюсти, с левой стороны шеи, около уха. Они сопровождаются слабостью в конечностях, ознобом или «мурашками по телу», проливным потом.

Атеросклеротическое поражение аорты часто протекает незаметно. Однако оно может проявляться жгучей болью в груди, головокружением и даже потерей сознания. Симптоматика этого вида заболевания отличается тем, что она не связана с физической нагрузкой.

Врач заподозрит атеросклероз сосудов конечностей у человека, который заметил непривычное для себя чувство «зябкости», «мурашек», онемения в конечностях (как будто они затекли от долгой неподвижности). Кожа на них становится бледной, на ней четко проступает сосудистая сеточка. На более поздних стадиях заболевания сосудов могут развиваться:

дегенерация тканей, недополучающих кислород и питательные вещества: кожа истончается, из нее исчезает жировой слой и выпадают волоски;
приступы боли в области бедер, ягодиц, в икрах и голенях, из-за чего больной хромает («перемежающаяся хромота»);
покраснение, стойкие отеки пальцев, чаще на ногах.

В тяжелых случаях из-за недостаточного питания тканей на нижних конечностях образуются трофические язвы. В тяжелых случаях начинается отмирание тканей — гангрена.

В начале заболевания атеросклероз сосудов почек не дает симптомов. Постепенное накопление в артерии холестериновых бляшек и ее сужение ведет к развитию стойкой артериальной гипертензии, а иногда и к инфаркту почки. Почечная колика от инфаркта похожа на боли при МКБ (мочекаменной болезни), но они менее интенсивны.

Если сужена одна из почечных артерий, болезнь прогрессирует медленно, проявляясь только повышенным давлением. Если пострадали оба сосуда, она развивается по типу злокачественной артериальной гипертензии с серьезными последствиями — ухудшением зрения вплоть до слепоты, почечной недостаточностью и др.

Мозг очень чувствителен к кислородному голоданию и нарушению питания тканей, но церебральные симптомы атеросклероза неспецифичны для этого заболевания. По мере закупорки сонных артерий, питающих мозг, эти признаки проявляются по нарастающей:

Давящая или распирающая головная боль, охватывающая всю голову.
Звон, шум в ушах.
Трудности со сном: бессонница или сонливость. Сон больных неспокоен, им часто снятся кошмары. Их вызывает повышенная активность мозга и изменения в его тканях из-за плохого кровообращения.
Изменения личности или обострение неприятных черт характера: возбудимость или вялость, утомляемость; нервозность, повышенная тревожность.
Нарушение основных естественных функций: речи; дыхания; питания (больной говорит невнятно, ему трудно проглатывать пищу и так далее).

Неспецифичны, но «подозрительны на церебральный атеросклероз» нарушения координации и навыков ходьбы. Некоторые больные теряют способность ориентироваться в пространстве, у них расстраивается память, возникает старческое слабоумие.

Непосредственные причины атеросклероза — нарушение жирового обмена. Холестерин играет важную роль в работе иммунной и нервной систем, однако при неправильном обмене веществ он оседает на стенках сосудов, формируя атеросклеротические бляшки. Если такие уплотнения покрываются солями кальция (кальцинируются), заболевание прогрессирует быстрее.

Изменения в артериях начинаются уже с 10–15 лет, но с годами у одних людей процесс замедляется или не прогрессирует, а у других ускоряется. На вероятность развития болезни влияют пол, возраст, наследственность, различные заболевания, образ жизни.

Первые признаки патологии у мужчин заметны с 45 лет, а у женщин — с 55 лет, но с возрастом разрыв сокращается. Наследственные факторы могут и замедлять, и ускорять возрастные изменения в сосудах. Вероятность атеросклероза повышается при наследственных гиперлипопротеинемиях (нарушениях липидного обмена у членов одной семьи).
Риск повышают нарушения углеводного (диабет) и липидного обменов; эндокринная патология — гиперсекреция инсулина; избыток гормонов коры надпочечников и недостаток гормонов щитовидки и половых. Заболевание чаще развивается у людей с высоким АД и повышенной свертываемостью крови.
Среди факторов, за которые мы ответственны сами, важнее всего неправильное питание, гиподинамия и, лишний вес, стрессы, курение и алкоголь.

Людям, у которых по результатам анализов уровень холестерина повышен, не всегда стоит волноваться. Бляшки откладываются на стенках сосудов только при патологическом изменении сосудистых стенок. Если артерии здоровы, то избыточное поступление холестерина им не страшно.

Больные СД I и СД II в два раза чаще страдают от атеросклероза, чем те, у кого нет этого заболевания: при диабете нарушается пищеварение и липидный (жировой) обмен. Сосуды у диабетика становятся проницаемыми для жиров: глюкоза повреждает внутреннюю выстилку артерий, ЛПНП легко проникает в тканевые дефекты и образует холестериновые наслоения.

Диабетики-женщины болеют столь же часто, как и мужчины, заболевание у лиц обоего пола начинается в молодом или среднем возрасте.
Сосуды у диабетиков не только сужаются и закупориваются, но и становятся хрупкими, из-за чего растет вероятность аневризм (истончения сосудистой стенки) и инсультов.
У таких больных недуг никогда не охватывает одну группу сосудов. От плохого кровоснабжения страдают и сердце, и почки, и головной мозг, и нижние конечности.

Люди с неправильным углеводным обменом вчетверо чаще имеют сопутствующие заболевания: гипертонию, ИБС, стенокардию. Для них повышен и риск такого осложнения, как гангрена нижних конечностей.

Врачи выделяют несколько временных этапов в развитии атеросклероза. На каждом из них болезнь «ведет себя» иначе, и чем раньше ее выявили и начали лечить, тем проще замедлить развитие патологии:

Формирование липидных пятен. Явные симптомы атеросклероза на данном этапе не проявляются, и пациент не подозревает о том, что в его сосудах уже «запущены» опасные процессы. Молекулы жиров проникают в сосудистую стенку и как бы смешиваются, сплавляются с ней, образуя тоненький жировой слой — пунктирные полосочки по всей длине сосуда.
Нарастание липидного слоя. Ткань под липидными полосами воспаляется, потому что организм воспринимает их как чужеродные вкрапления и борется с ними. Но «изгнать» наслоения из сосудов он не может, и воспаление становится хроническим. В дальнейшем жиры в этих очагах распадаются, и по контурам липидных пятен прорастает ткань, заключая их в капсулы. Это и есть холестериновая атеросклеротическая бляшка — скопление жировых клеток в оболочке из соединительной ткани.
Стадия осложнений. На этой стадии симптомы патологии сосудов становятся явными, а заболевание подходит к опасной грани, когда в каждую секунду возможны осложнения. Врачи выделяют два основных их вида:
- Разрыв бляшки. Когда она разрывается, происходит внутреннее кровоизлияние в артерию, кровь сворачивается и кровяные сгустки, большие и маленькие, разносятся по организму. Небольшие тромбы рассасываются, а крупные могут привести к беде.
- Тромбоэмболия. Тромбы и остатки бляшки закупоривают просвет сосуда, полностью перекрывая кровоток. Последствиями закупорки становится инсульт, инфаркт, а если пострадала одна из магистральных артерий, которая питает конечность, — некроз и гангрена.

Сколько будет длиться каждый этап и какие наступят осложнения, заранее предугадать невозможно. У одного человека атеросклероз развивается долгие годы, у другого — за несколько лет или месяцев.

Алгоритм диагностики включают в себя сбор анамнеза, то есть опрос пациента, первичный осмотр больного с использованием функциональных проб, лабораторные анализы. Дополнительно назначают инструментальные исследования.

На первичном приеме пациенту рассказывает врачу о том, что его беспокоит и отвечает на вопросы: как долго он считает себя больным, были ли в семье случаи атеросклероза и т. д. Как правило, в анамнезе имеются как минимум три-четыре специфических симптома или уже подтвержденный диагноз одного из сопутствующих заболеваний:

гипертоническая болезнь;
перенесенный инсульт или инфаркт миокарда;
ишемическая болезнь сердца, стенокардия;
почечная патология.

Анамнез не позволяет увидеть полную картину заболевания, но дает врачу возможность оценить состояние организма и понять, какие органы нужно обследовать. Важно и то, что он узнает о факторах риска, которые есть у больного.

На первичном осмотре всем людям с подозрением на атеросклероз сосудов проводят так называемые функциональные пробы для оценки кровоснабжения нижних и верхних конечностей. К примеру, больному, который лежит на спине, предлагают поднять вытянутые ноги на 45° и удерживать их в течение минуты. При плохом артериальном кровообращении подошвенная часть ступни на пораженной стороне побледнеет (проба Оппеля).

Подсказать диагноз могут шумы в сердце, гипертония, тахи- или брадикардия и другие симптомы, которые, на первый взгляд, не связаны с сосудами:

беспричинное выпадение волосков на ногах или руках, особенно заметное у мужчин;
резкое похудание в течение короткого времени;
сильная потливость и гиперфункция сальных желез;
деформация ногтей;
отеки, хотя больной не жалуется на почки.

Каждый из симптомов и их сочетание необязательно указывают на атеросклероз, и сами больные не обращают на них внимания, списывая на усталость, стрессы и неправильное питание. Но опытный врач умеет сопоставлять между собой разрозненные факты, сводя их в ясную диагностическую картину.

Пациенту назначают клинический анализ крови и анализ крови из вены — на коэффициент атерогенности и общий холестерин. Коэффициент атерогенности — это соотношение «хорошего» и общего холестерина, который теоретически может стать «плохим». На сегодня это самый точный показатель состояния жирового обмена и оценки риска атеросклероза.

Больному назначают и инструментальные обследования: рентгеновскую ангиографию, допплерографию. При рентгеновском исследовании пациенту вводят в вену контрастное вещество и наблюдают за кровотоком, выявляя сужения, аневризмы и другие патологии сосудов. Допплерография дает возможность оценить состояние артерий и скорость кровотока в них, а также обнаружить препятствие для течения крови.

Основываясь на клинической картине, симптомах и предварительном обследовании, врач при необходимости назначает и иные способы диагностики. Так, при подозрении на патологию почек он рекомендует сделать УЗИ этого органа, а при церебральных симптомах — МРТ.

Цель лечения атеросклероза — скорректировать липидный и углеводный обмены и держать под контролем артериальное давление. Для этого назначают препараты, которые уменьшают выработку холестерина, препятствуют его всасыванию, и усиливают выведение «плохих» липидов из организма:

Статины (Мертенил®, Крестор®, Розукард® и др.) угнетают функции печени по производству холестерина. Одновременно больному назначают поддерживающую терапию для пищеварительного тракта.
ЖК-секвестранты (Колестирамин, Колестид) используют как дополнительные лекарства в терапии статинами. Они снижают выработку печенью желчных кислот, и ей приходится активнее расходовать холестерин для нормального пищеварения.
Фибраты (Регулип, Липанор®, Липантил®, Трайкор и др.) снижают уровень «плохого» холестерина, тормозят образование бляшек в сосудах. Они усиливают действие сахароснижающих лекарств, поэтому используются у диабетиков.
Сосудорасширяющие препараты на основе никотина и спазмолитики.

Все эти лекарства от атеросклероза в той или иной степени влияют на печень и у них есть и серьезные противопоказания. Поэтому их нельзя принимать без предварительного обследования.

Кроме медикаментозного лечения сосудов и артерий, консервативная терапия включает физиолечение. Его проводят людям с атеросклерозом артерий конечностей. Физиотерапия никак не влияет на обмен холестерина, но улучшает кровообращение.

В большинстве случаев с последствиями заболевания можно справиться без хирургического вмешательства, регулируя уровень «плохого» холестерина. Но если консервативная терапия не дает результата, больному проводят оперативное вмешательство. Существует три метода хирургического лечения атеросклероза: два высокоинвазивных (шунтирование и сосудистое протезирование) и малоинвазивный — ангиопластика.

Шунтирование — это подшивание пострадавшего сосуда к здоровому для формирования «обходного пути» мимо перекрытого бляшкой участка.
При протезировании сосуда его фрагмент с бляшкой удаляют и заменяют его мягким и пористым синтетическим материалом. Позже он прорастает тканью.
Ангиопластикой называют манипуляцию, при которой суженную атеросклерозом артерию расширяют с помощью надувного баллончика или цилиндриком-стентом из металлической сеточки.

При выполнении пластики сосуда не нужны большие разрезы: через прокол в бедренной артерии в нее вводят катетер с баллончиком или стентом.

Немедикаментозная коррекция — это комплекс мер по устранению факторов риска. К ней относятся диета, снижение массы тела, отказ от курения и алкоголя, достаточная физическая активность и коррекция поведения.

Диета. Нужно исключить из рациона или ограничить яичные желтки, субпродукты, жирное мясо, сливочное масло, сметану (именно они дают холестерин для бляшек на стенках сосудов). Полезно есть злаки, овощи, фрукты, вареную рыбу, кисломолочные нежирные продукты.
Курение пагубно влияет на сосуды, особенно у пожилых людей и у диабетиков. У курильщиков чаще возникают проблемы с сосудами и осложнения: тромбоз артерий, некроз и гангрена нижних конечностей.
Похудеть при атеросклерозе жизненно важно! Ожирение плохо действует на сосуды и способствует нарушению липидного обмена. Для похудения можно применять ту же холестериновую диету, которую рекомендуют при АС, но с меньшей калорийностью.

Настолько же важны для лечения и профилактики атеросклероза физическая активность и коррекция поведения. Сосуды не любят не только «плохого» холестерина, но и стрессов, конфликтов. Для того чтобы щадить свои артерии, нужно нормализовать сон и научиться полноценно отдыхать.

источник