Подострый инфаркт миокарда мкб 10

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

Исключены:

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
инфаркт миокарда:
- перенесенный в прошлом (I25.2)
- уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
- последующий (I22.-)
постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

Трансмуральный инфаркт (острый):

передней (стенки) БДУ
передневерхушечный
переднебоковой
переднесептальный

Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):

диафрагмальной стенки
нижней (стенки) БДУ
нижнебоковой
нижнезадний

Трансмуральный инфаркт (острый):

верхушечно-боковой
базально-литеральный
верхнебоковой
боковой (стенки) БДУ
задний (истинный)
заднебазальный
заднебоковой
заднесептальный
перегородочный БДУ

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нетрансмуральный инфаркт миокарда БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в ~~2017~~, ~~2018~~, 2022 году.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Ишемическая болезнь сердца — патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз — «внезапная смерть с успешной реанимацией».
Стенокардия — форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
Нестабильная стенокардия (код по МКБ — 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
- впервые возникшая;
- прогрессирующая;
- ранняя постинфарктная или постоперационная.
Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
Коронарный синдром (синдром Х).
По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения — код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.
- Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  - трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  - мелкоочаговый.
  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.
- Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз — рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.
Другие формы ИБС — коды I24-I25:
1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.
Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ — постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ — коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 — хроническая ишемическая болезнь; включает:
- атеросклеротическую ИБС;
- перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
- сердечную аневризму;
- коронарную артериовенозную фистулу;
- бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
- хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.
Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:
1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, — это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика — изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.
Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

В соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:
- Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
- Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
- Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.
Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:
1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
4. Нарушение работы щитовидной железы.
Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ + проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:
- Интенсивные головные боли.
- Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
- Головокружения, шум в ушах.
- Тошнота, иногда рвота.
- Общее недомогание (слабость и вялость).
- Учащенное биение сердца, пульса.
- Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
- Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.
Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:
1. Внезапное возникновение заболевания.
2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
3. Стойкое увеличение СД и ДД.
4. Быстрое прогрессирование патологии.
5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
6. Симпато-адреналовые приступы.
В некоторых случаях рост кровяного «напора» — это единственный симптом проявления симптоматической гипертонии. Дополнительно проявляются только признаки основного заболевания.

Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ.

Консервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

В зависимости от причины, лечение может быть следующее:
- При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
- Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
- При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
- Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
- При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
- На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.
Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

Оптимизация режима дня. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы.

Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. При гипертонии к ней подходят аккуратно. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр.

Наиболее важные меры профилактики:
1. Избегать стрессов.
2. Пешие прогулки.
3. Нормализация обмена веществ.
4. Снижение массы тела (если лишний вес или ожирение).
5. Отказ от вредных привычек.
6. Уменьшение потребления соли.
Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Проблема актуальна, так как болезнь практически не поддается консервативной коррекции.

Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный.

Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

источник

121.0 Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

121.1 Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней

121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других

121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

/нетрансмуральный инфаркт миокарда/

В зависимости от глубины и распространенности различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. При крупноочаговом ИМ поражение обычно распространяется на всю толщу миокарда и такую форму поражения называют трансмуральным /или проникающим/ ИМ. Поскольку ЭКГ-критерием трансмурального ИМ является патологический зубец Q, а тактика ведения и последующий прогноз у больных принципиально отличаются, в последние годы широко распространена практическая классификация острых ИМ на 2 формы: сопровождающиеся появлением зубца Q /трансмуральный или Q-инфаркт/ и инфаркты без зубца Q /мелкоочаговый или “субэндокардиальный” ИМ/. В зависимости от отведений ЭКГ с патологическими изменениями уточняется локализация инфаркта /передней, задней или боковой стенки/. По клиническому течению выделяют несколько периодов ИМ: острейший /первые 2 часа заболевания/, острый /до 10 дней/, подострый /4-8 недель/ и постинфарктного кардиосклероза /до 6 мес./.

В диагнозе также обязательно указываются особенности течения /рецидивирующий, повторный/ и осложнения /нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тромбоэмболии и др./.

Как и в случае с нашим пациентом, более, чем у половины больных ИМ, выявляется так называемое прединфарктное состояние, продолжающееся от 1 дня до 3-4-х недель. Как правило, проявляется в виде прогрессирующей стенокардии напряжения — внезапном увеличении частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, необходимости увеличения количества принимаемых таблеток нитроглицерина, трансформации стенокардии напряжения в стенокардию покоя, присоединении одышки и тахикардии.

Клиническая картина /Таблица 6/ острейшего и острого периода многообразна и является отражением тех глубоких изменений, которые развиваются в ответ на некробиотические процессы в миокарде. Они обусловлены нарушением анатомической и функциональной целостности миокарда, электрической нестабильностью сердца, резким снижением сократительной способности сердца и другими осложнениями.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

* Ангинозный — наиболее частый и типичный вариант, проявляющийся status anginosus

* Астматический — по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома

* Абдоминальный — боли /или иррадиация болей/ в врхней части живота, диспепсические явления

* Аритмический — различные острые нарушения ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа

* Цереброваскулярная форма — протекает в виде обморока или инсульта, возможны очаговые симптомы, помрачение сознания, головокружение, рвота /вследствие одновременного тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий/

* ИМ с атипичным болевым синдромом — при локализации болей в правой половине грудной клетки, спине, руках

* Безболевая или малосимптомная форма ИМ — определяется, как правило, по ЭКГ

Наиболее частым и типичным признаком /в 70-90%/ развивающегося ИМ является status anginosus — неожиданный тяжелый и продолжительный приступ мучительной, со страхом смерти, боли за грудиной. В отличие от обычной стенокардии, боль не снимается приемом нитроглицерина, а иногда и наркотиками. Больные возбуждены, нередко испытывают страх смерти. Цвет кожных покровов бледный, слизистые оболочки цианотичны. Чаще характерна тахикардия, однако иногда может отмечаться брадикардия или другие нарушения ритма. Тоны сердца ослабленной звучности, иногда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Как видите, начало и последующее течение заболевания у нашего больного вполне укладывается в типичный ангинозный вариант острого ИМ.

Однако не у всех больных ИМ миокарда начинается в виде типичного ангинозного приступа. Первым клиническим проявлением ИМ может быть приступ сердечной астмы или отек легких /status asthmaticus/, чаще встречающийся у пожилых больных /примерно 10% всех случаев ИМ/. Реже ИМ /чаще при диафрагмальной локализации/ проявляется сильными болями в надчревной области, тошнотой, рвотой, парезом кишечника. Такая форма, называемая status gastralgicus, может симулировать клинику острого живота и требует тщательного проведения дифференциальной диагностики. В редких случаях ИМ может впервые проявится внезапным возникновением тяжелых нарушений ритма сердца, симптомами нарушения мозгового кровообращения, неожиданно возникшей интенсивной болью атипичной локализации /например, в обеих руках, в области нижней челюсти/.

При благоприятном течении к концу 1-х суток острота болевого синдрома, как правило, стихает. Повышение температуры тела является проявлением так называемого резорбционно-некротического синдрома, обычно она не превышает субфебрильных цифр и продолжается до 6-7 дней.

Клиническое течение неосложненного ИМ в подостром периоде и периоде рубцевания оносительно спокойное, однако нередко могут наблюдаться боли в области сердца и различные преходящие нарушения ритма.

источник

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

Исключены:
- некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
- инфаркт миокарда:
  - перенесенный в прошлом (I25.2)
  - уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
  - последующий (I22.-)
- постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)
Трансмуральный инфаркт (острый):
- передней (стенки) БДУ
- передневерхушечный
- переднебоковой
- переднесептальный
Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):
- диафрагмальной стенки
- нижней (стенки) БДУ
- нижнебоковой
- нижнезадний
Трансмуральный инфаркт (острый):
- верхушечно-боковой
- базально-литеральный
- верхнебоковой
- боковой (стенки) БДУ
- задний (истинный)
- заднебазальный
- заднебоковой
- заднесептальный
- перегородочный БДУ
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нетрансмуральный инфаркт миокарда БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра МКБ планируется ВОЗ в ~~2017~~ 2018 году.

Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к настоящему времени.

источник

Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.

Инфаркт миокарда – одно из наиболее опасных заболеваний: до 30% больных умирают в первые часы после приступа. Это связано, в том числе, с неподготовленностью окружающих к действиям в такой ситуации. Если обладать необходимой информацией, можно вовремя оказать неотложную помощь больному, избежав необратимых последствий.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.

Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках, селезенке, легких. Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.

Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:
- I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
- I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
- I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
- I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
- I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
- I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.
Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.

Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.
1. Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
2. Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
3. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.
Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:
1. Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением, чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза, одного из основных причинных факторов инфаркта.
2. Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
3. Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
4. Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
5. Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
7. Мужской пол – у мужчин, в отличие от женщин, нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
8. Генетическая предрасположенность.
Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:
- острый инфаркт – возникший впервые;
- повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
- рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.
Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:
- субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
- субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
- интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
- трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.
В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:
1. Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
2. Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.
Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.

Классическими проявлениями инфаркта являются:
- острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
- аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
- тахикардия;
- бледность кожных покровов, синюшность губ;
- резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Пульс слабый, но частый;
- паника, страх смерти.
1. Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт, уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
2. Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
3. Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина– первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
4. До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить.
Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания. Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.
- кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность, при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
- миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
- острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
- пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
- перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
- фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
- реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.
Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.
- хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
- синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
- кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.
Отсроченные осложнения незначительно ухудшают уровень жизни больного, но обладают высоким риском летальности.

Больной должен быть осведомлен о возможных осложнениях в ходе рекреации, чтобы вовремя предупредить родных и лечащего врача о любых изменениях в своем состоянии. Инфаркт и его осложнения обязательно вносятся в историю болезни, на случай если с больным будет работать другой врач. Клинические рекомендации обязательно включают профилактику рецидива инфаркта и поздних осложнений.

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Эта категория используется для кодирования инфаркта любого участка миокарда, произошедшего в течение 4 недель (28 дней) от начала предыдущего инфаркта

Включен:
- растущий (extension)
- рецидивирующий инфаркт миокарда (recurrent)
- повторный инфаркт миокарда (reinfarction)
Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Повторный инфаркт (острый):
- передней (стенки) БДУ
- передневерхушечный
- переднебоковой
- переднесептальный
Повторный инфаркт (острый):
- диафрагмальной стенки
- нижней (стенки) БДУ
- нижнебоковой
- нижнезадний
Повторный инфаркт миокарда (острый):
- верхушечно-боковой
- базально-литеральный
- верхнебоковой
- боковой (стенки) БДУ
- задний (истинный)
- заднебазальный
- заднебоковой
- заднесептальный
- перегородочный БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Исключены: перечисленные состояния:
- сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)
- не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)
Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Классификация инфаркта миокарда как формы ишемической болезни сердца (рабочая группа экспертов ВОЗ, 1979; Е.И. Чазов, 1982)

1. Острый инфаркт миокарда:
— определенный;
— возможный;

2. Перенесенный инфаркт миокарда:

По площади поражения:
— мелкоочаговый;
— крупноочаговый;

По локализации:
— передний;
— боковой;
— задний ( нижний );
— перегородочный и т.д.;

По глубине поражения:
— трансмуральный;
— интрамуральный;
— субэпикардиальный, субэндокардиальный.

По периодам течения:
— продромальный период (прединфарктное состояние);
— острейший период;
— острый период;
— подострый период;
— постинфарктный период.

Атипичные формы инфаркта миокарда:
— астматическая;
— гастралгическая;
— аритмическая;
— церебральная;
— бессимптомная и др.

Показания для консультации специалистов — по показаниям.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок : рефлекторный, истинный, ареактивный, аритмический.

2. Острая сердечная недостаточность: левожелудочковая (сердечная астма, отек легких), правожелудочковая.

3. Нарушение сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и желудочков, атриовентрикулярный ритм, блокады сердца).

4. Тромбоэмболии (вследствие внутриполостного тромбоза).

5. Разрыв стенки желудочка сердца, межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы.

6. Прочие (парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, синдром Дресслера, эпистенокардический перикардит и др.).

источник