Многие годы безуспешно боретесь с ДИАБЕТОМ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить диабет принимая каждый день.
Выбор необходимого лекарства при диабете второго типа – очень важный и ответственный шаг. На данный момент на рынке фарминдустрии представлено более 40 химических формул сахаропонижающих средств и огромное количество их торговых названий.
- Какие бывают лекарства от диабета?
- Лучший препарат при диабете 2 типа
- Каких препаратов стоит избегать?
- Новые препараты от диабета
Но не стоит расстраиваться. На самом деле число действительно полезных и качественных медикаментов не так велико и будет рассмотрено ниже.
Если не считать уколы инсулина, то все препараты для терапии «сладкой болезни» 2-ого типа выпускаются в таблетках, что очень удобно для пациентов. Чтобы понять, какие выбрать, необходимо разбираться в механизме действия медикаментов.
Все лекарства при диабете второго типа подразделяются на:
- Те, что увеличивают чувствительность клеток к инсулину (сенситайзеры).
- Средства, стимулирующие высвобождение гормона из поджелудочной железы (секретагоги). На данный момент много врачей активно приписывают эту группу таблеток своим пациентам, чего делать не стоит. Они оказывают свое влияние, заставляя работать B-клетки на гране возможностей. Очень скоро развивается их истощение, и болезнь 2-ого типа переходит в 1-ый. Наступает абсолютная недостаточность инсулина.
- Медикаменты, что замедляют процесс всасывания углеводов из кишечника (ингибиторы альфа-глюкозидаз).
- Новые препараты.
Существуют группы средств, которые полезны, более эффективны и безопасны для пациентов и те, что негативно сказываются на их здоровье.
Лучшие лекарства от сахарного диабета второго типа, которые практически всегда назначаются больным – это бигуаниды. Они входят в группу медикаментов, что увеличивают восприимчивость всех тканей к действию гормона. «Золотым» стандартом остается Метформин.
Наиболее популярные его торговые названия:
- Сиофор. Обладает быстрым, но краткосрочным действием;
- Глюкофаж. Оказывает постепенный и более длительный эффект.
Главными преимуществами данных препаратов являются следующие:
- Прекрасное гипогликемическое действие.
- Хорошая переносимость пациентами.
- Практически полное отсутствие побочных реакций, за исключением расстройств пищеварения. Часто развивается метеоризм (газообразование в кишечнике).
- Снижают риск возникновения инфарктов и инсультов, благодаря влиянию на липидный обмен.
- Не приводят к увеличению массы тела человека.
- Доступная цена.
Выпускается в таблетках по 500 мг. Стартовая доза 1 г в 2 приема дважды в день за полчаса до еды.
Ингибиторы альфа-глюкозидаз – весьма интересная группа медикаментов, что замедляет процесс всасывания углеводов из кишечника. Главный представитель – Акарбоза. Комерционное название – Глюкобай. В таблетках по 50-100 мг для трехразового употребления перед приемом пищи. Хорошо комбинируется с Метформином.
Часто врачи приписывают лекарства при диабете 2 типа, которые стимулируют выброс эндогенного инсулина из B-клеток. Такой подход больше вредит здоровью пациента, нежели помогает ему.
Причиной является, тот факт, что поджелудочная железа уже работает в 2 раза сильнее обычного из-за резистентности тканей к действию гормона. Увеличивая ее активность, доктор только ускоряет процесс истощения органа и развитие полной инсулиновой недостаточности.
- Глибенкламид. По 1 таб. дважды на день после еды;
- Гликвидон. 1 пилюля раз в сутки;
- Глипемирид. 1 таблетка однократно в день.
Их разрешается использовать в качестве кратковременной терапии для быстрого снижения гликемии. Однако стоит избегать длительного употребления данных лекарств.
Аналогичная ситуация и с меглитинидами (Новонорм, Старликс). Они быстро истощают поджелудочную железу и не несут ничего хорошего для организма пациента.
Каждый раз многие с надеждой ждут, а есть ли новое лекарство при диабете? Лечение диабета второго типа лекарствами заставляет ученых искать свежие химические соединения.
- Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):
- Янувия;
- Галвус;
- Онглиза;
- Агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1):
- Баета;
- Виктоза.
Первая подгруппа медикаментов способствует увеличению количества особых веществ инкретинов, которые активируют выработок собственного инсулина, но без истощения B-клеток. Таким образом, достигается хороший гипогликемический эффект.
Продаются в таблетках по 25, 50, 100 мг. Дневная доза составляет 100 мг в 1 прием независимо от еды. Данные медикаменты все чаще используются в повседневной практике из-за удобства употребления и отсутствия побочных эффектов.
Агонисты ГПП-1 обладают выраженным свойством регулировать жировой обмен. Они помогают пациенту похудеть, тем самым увеличивая восприимчивость тканей организма к воздействию гормона инсулина. Выпускаются, как шприц-ручка для подкожных уколов. Стартовой дозой является 0,6 мг. После недели такого лечения можно поднять ее до 1,2 мг под контролем доктора.
Выбор правильного медикамента должен осуществляться крайне внимательно и с учетом всех индивидуальных особенностей каждого пациента. Иногда необходимо даже проводить дополнительно инсулинотерапию при сахарном диабете 2-ого типа. В любом случае широкий выбор препаратов обеспечивает надежный контроль гликемии для любого больного, что просто не может не радовать.
Фитотерапия и диетотерапия часто применяется в терапии патологий, касающихся поджелудочной железы. Хотя многие травяные сборы и продукты питания, например, каши при диабете 2 типа, какие можно употреблять, способны снизить неприятные симптому, лечение должно проводиться исключительно под присмотром специалиста.
С помощью правильного питания можно:
- Сократить дозировку средств, понижающих показатель сахара;
- Снизить норму потребления инсулина.
Каши при диабете – кладезь полезных углеводов. Состав таких блюд уникален, поскольку они состоят из следующих веществ:
- Витаминов;
- Множества микроэлементов;
- Уникальных растительных белков.
Эти составляющие очень необходимы для продуктивной деятельности организма. Чтобы разобраться, какие каши при диабете допустимо использовать, необходимо изучить основные постулаты относительно питания при СД. К ним относятся следующие правила:
- В используемых продуктах должно быть достаточно полезных элементов, которые нужны для нормальной работы организма.
- Норма суточной калорийности пищи обязана восполнять потраченную энергию. Рассчитывается этот показатель из данных возраста, массы тела, пола и профессиональной деятельности пациента.
- Углеводы рафинированного вида запрещены больным СД. Их необходимо заменить на сахарозаменители.
- Животные жиры требуется ограничить в ежедневном меню.
- Прием пищи должен организовываться в одни и те же часы. Питание должны быть частым – до 5 раз за сутки, непременно маленькими дозами.
Основной принцип действия – каши при сахарном диабете 2 типа подбираются с учетом гликемического индекса. Согласно ему, какие каши можно использовать при сахарном диабете? Ценным блюдом при такой патологии считаются продукты с низким показателем ГИ (до 55). Подобные каши при диабете 2 типа допускается включать в каждодневное меню в ситуации с ожирением, поскольку они помогают поддерживать необходимую форму.
Больные постоянно интересуются, какие крупы можно безопасно есть при сахарном диабете. Принести пользу способны крупы для диабетиков 2 типа, список которых следующий:
- Ячневая либо гречневая;
- Перловка и овес;
- Неочищенный бурый рис, а также горох.
Обычная ячневая крупа при диабете, как и блюдо с гречкой, считается самой полезной. В этих продуктах содержатся:
- Витамины, особенно группа В;
- Всевозможные микро и макроэлементы;
- Белок;
- Клетчатка растительная.
Сравнивая именно ячневую кашу при диабете с другими видами блюд, то она относится к наиболее низкокалорийной трапезе. Показатель ГИ такого продукта держится на отметке 35.
Ячневая каша характеризуется следующими полезными характеристиками:
- Противовирусным действием;
- Обволакивающим свойством;
- Устойчивым спазмолитическим эффектом.
Ячневая крупа полезна при диабете 2 типа. Она:
- Нормализует обмен веществ;
- Улучшает кровообращение;
- Существенно повышает иммунитет.
Для приготовления блюда понадобятся такие ингредиенты:
Крупа ячневая – 300 г;- Чистая вода – 600 мл;
- Кухонная соль;
- Репчатый лук – 1 шт.;
- Масло (необходимо как растительное, так и сливочное).
Крупа ячневая – 300 г;Крупу скрупулезно промыть (ее необходимо залить чистой водой в соотношении 1:2), поместить на среднее пламя конфорки. Если каша начинает «пыхтеть», то это указывает на ее готовность. Нужно уменьшить огонь, добавить соль. Тщательно перемешать, чтобы блюдо не подгорело. Нарезать лук и обжарить на растительном масле. В кастрюлю положить немного сливочного масла, накрыть крышкой, обмотать теплым полотенцем, дать время настояться. Через 40 минут можно добавить обжаренный лук и начать употреблять кашу.
Перловая каша при сахарном диабете – прекрасное профилактическое средство. В крупе есть ингредиенты, способствующие качественному снижению глюкозы. Для нормализации этого показателя перловку следует употреблять в день по несколько раз. Из перловки готовят:
- Супы;
- Рассыпчатые или вязкие каши.
Специалисты отмечают, что потребление этой крупы в пищу благотворно воздействует на весь организм. Перловка улучшает:
- Сердечно-сосудистую и нервную систему;
- Происхождение крови и уровень гормональных изменений;
- Снижает риск развития онкологии;
- Укрепляет защитные механизмы.
Сердечно-сосудистую и нервную систему;Перловку необходимо готовить следующим образом:
- Крупу промыть под краном;
- Поместить в емкость и залить водой;
- Оставить набухать на 10 часов;
- Один стакан крупы залить одним литром воды;
- Поставить на паровую баню;
- После закипания уменьшить огонь;
- Продукт оставить настаиваться 6 часов.
Подобная технология приготовления перловки дает возможность максимально сохранить концентрацию полезных веществ.
Для заправки блюда можно использовать:
Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Приступая к употреблению перловки, необходимо проконсультироваться у лечащего врача и узнать, какие крупы разрешены диабетикам.
Каши при СД 2 типа, рецепты которых мы публикуем, способны разнообразить меню и оздоровить организм. Люди спрашивают, можно ли кушать овсяную кашу при диагностированном диабете?
Блюдо из овсяных хлопьев заслуживает внимания диабетиков, ведь в крупе есть:
- Витамины;
- Хром;
- Холин;
- Медь и цинк с кремнием;
- Белок и крахмал;
- Полезные жиры и аминокислоты;
- Вещество тригонеллин и глюкоза.
Крупа способствует производству фермента, участвующего в расщеплении сахара, каша благотворно воздействует на функционирование печени.
Кушая кашу либо кисель из такой крупы, получится снизить дозу требуемого больному инсулина, когда форма диабета является инсулинозависимой. Однако полностью прекратить лечение синтетическим средством не получится.
Необходимо проконсультироваться по поводу меню со специалистом, поскольку лишь врач по результатам исследований и постоянного контроля за степенью тяжести патологического процесса способен исключить вероятность инсулиновой комы из-за употребления овса.
Наличие богатого состава ингредиентов позволяет организовать в организме следующие изменения:
- Лучше выводятся вредные вещества;
- Очищаются сосуды;
- Поддерживается необходимый уровень глюкозы.
Регулярно употребляя этот продукт, человек не будет страдать избыточным весом.
Чтобы правильно приготовить кашу, необходимы такие компоненты:
- Вода – 250 мл;
- Молоко – 120 мл;
- Крупа – 0,5 стакана;
- Соль по вкусу;
- Сливочное масло – 1 ч. л.
Овсяную крупу добавить в кипяток и посолить. Варить кашу на слабом огне, через 20 минут добавить молоко. Готовить до момента появления густоты, постоянно помешивания. По завершению процесса приготовления разрешается добавить указанное количество сливочного масла.
Этот продукт представляет собой неочищенную крупу. В результате обработки сохранена в ней шелуха с отрубями, которые полезны при СД. Злак считается источником витамина В1, который нужен для функционирования сосудов. Также в нем присутствуют макро и микроэлементы, ценная клетчатка, белок, витамины.
Многие доктора рекомендуют диабетикам добавлять такой продукт в меню из-за наличия пищевых волокон. Эти вещества помогают снизить значение сахара, отсутствие же простых углеводов позволяет не допустить его увеличения.
Имеющаяся в рисе фолиевая кислота помогает сохранять допустимый уровень сахара, что является еще одним свидетельством полезности бурого риса.
Придуманы разные способы приготовления каши на основе этой крупы. Каши при диабете 2 могут быть:
- Соленые и сладкие;
- Приготовленные на молоке, воде или бульоне;
- С добавлением овощей, фруктов и орехов.
Соленые и сладкие;При патологии в диету можно включать не только бурый рис, но и другие виды злака, за исключением белого шлифованного продукта. Главное правило приготовления – рисовая каша не должна быть слишком сладкой.
Опытные диетологи рекомендуют, причем настойчиво, гороховую кашу использовать в меню людей-диабетиков. Она содержит множество полезных элементов. Наличие богатого комплекса компонентов способствует улучшению работы воспаленной железы.
- Горох нужно замочить на всю ночь;
- Затем переложить продукт в кипящую воду с солью;
- Готовить до абсолютной густоты;
- Блюдо необходимо в процессе приготовления постоянно помешивать;
- По завершению готовки остудить и употреблять при патологии любого типа.
Блюдо изо льна – природный источник ценных витаминов, ферментов, микро- и макроэлементов. Также каша весьма насыщена кремнием, она содержит калия больше в 7 раз, нежели бананы.
Основная особенность подобной каши – в ней растительных гормонов существенно больше, нежели в иных продуктах питания из растительных компонентов. Именно они обладают очень мощным антиоксидантным действием, предотвращают аллергию, делая обычную льняную кашу настолько полезным продуктом.
Блюдо помогает людям, которые страдают всевозможными заболеваниями: аллергическими, сердечно-сосудистыми либо онкологическими.
Часто невозможность употреблять любимые продукты после диагностирования сахарного диабета становится огромным огорчением. Можно ли кушать манную кашу при СД, спрашивают многие пациенты?
Специалисты утверждают, что эта крупа способствует увеличению веса. В ней содержится мало ценных веществ при высоком уровне ГИ. Благодаря этому не только одним людям-диабетикам, а и всем остальным, у кого наблюдается дисфункция обменных процессов, такая крупа противопоказана в рационе. Помимо этого, подобная крупа способствует вымыванию из костей кальция, ведь в ней множество фосфора, препятствующего проникновению в кровь необходимого кальция. Из-за этого паращитовидные железы начинают отбирать его из крови, а она не в состоянии качественно восстанавливаться, поскольку обменные процессы у больных СД и регенерация больного организма выполняются существенно медленнее, нежели у здоровых особей.
Непременно требуется помнить, что СД – заболевание, спровоцированное дисфункцией обменных процессов, поэтому употребление продуктов, способных навредить организму, категорически неприемлемая процедура. Поскольку манная каша содержит значительное количество глютена, провоцирующего целиакию в некоторых ситуациях, она способна вызвать синдром неполного всасывания кишечником необходимых организму полезных веществ. Далеко не все виды каш полезны одинаково людям-диабетикам. Именно манку следует отнести к тем блюдам, приносящим минимальную пользу. Если же человек слишком любит именно такую кашу, употреблять ее требуется минимальными порциями, заедая значительным количеством растительной пищи, особенно овощами. Хотя необходимо помнить, что манная каша и СД – понятия категорически несовместимые.
Лучший вариант диеты, если диагностирован СД – кукурузные и овсяные, либо пшеничные и перловые меню, поскольку они содержат небольшое количество углеводов при насыщенности пищевыми волокнами.
Диабетическая макроангиопатия — обобщенное понятие, которое включает склеротическое поражение средних и крупных артерий у больных сахарным диабетом.
Накопление холестерина в стенках сосудов вызывает образование атеросклеротических бляшек. Они перекрывают просветы артерий, ухудшая кровоток.
Макроангиопатия при сахарном диабете индуцирует такие заболевания, как ишемический инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, реноваскулярная гипертензия, диабетическая гангрена.
Наиболее уязвимы сосуды сердца, головного мозга и нижних конечностей.
Изменения крупных сосудов у диабетиков проявляются в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга, диффузного фиброза интимы (интима сосуда — внутренний слой артерии или вены, находящийся под двумя оболочками — внешней (эластической мембраной) и мышечной).
Указанные формы диабетической макроангиопатии развиваются в артериях мозга, почек, конечностей (верхних и нижних), а также в коронарных артериях.
Комплексная лабораторная диагностика сахарного диабета — одна из лучших мер профилактики всех осложнений, которые могут возникнуть при этом заболевании.
Патологические изменения, вызванные макроангиопатией, почти не отличаются у диабетиков и пациентов, не страдающих диабетом. Однако при диабете такие изменения встречаются у людей более раннего возраста.
Причины макроангиопатии обусловлены различными факторами:
- Вредные привычки (употребление алкоголя, курение).
- Избыточный вес.
- Гипертония — подробнее об этом заболевании.
- Повышенный холестерин (и другие жиры) в крови.
- Наследственные факторы.
- Возраст пациента свыше 50 лет.
- Наличие мерцательной аритмии.
Вредные привычки (употребление алкоголя, курение).Отдельно выделяют факторы, непосредственно связанные с сахарным диабетом:
- Гипергликемия.
- Повышенная концентрация в крови гормона инсулина (гиперинсулинемия).
- Инсулинорезистентность (невосприимчивость к действию гормона).
- Патология почек при диабете (все стадии диабетической нефропатии тут).
- Значительный стаж заболевания диабетом.
Избыточный выброс инсулина в кровь — одна из доминирующих причин атеросклеротических изменений при макроангиопатии.
Инсулин способствует отложению холестериновых бляшек и некоторых фракций липопротеидов как путем прямого воздействия на стенки артерий, так и благодаря своему влиянию на процессы липидного обмена.
Риск развития макроангиопатии более выражен у больных диабетом второго типа. Смертность от ее осложнений составляет 35-75%. Из них половина случаев приходится на инфаркт миокарда.
Опасна и диабетическая макроангиопатия сосудов головного мозга, вызывающая острую ишемию.
Неутешителен прогноз для пациентов с атеросклерозом сразу 3 сосудистых зон — коронарных артерий сердца, сосудов мозга, нижних конечностей. Более 50% операций по ампутации на ногах совершаются из-за макроангиопатии.
Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей приводит к их язвенному поражению и способствует развитию диабетической стопы (поражение сосудов, нервов, мягких тканей и костей стопы, в результате чего некротизируются ткани и развиваются гнойно-гнилостные процессы).
Болевой синдром при диабетической гангрене выражен незначительно. Но, несмотря на это, при наличии показаний к ампутации не следует откладывать операцию, так как промедление приводит к долгому заживлению ран и (в некоторых случаях) повторному хирургическому вмешательству.
Лечение диабетической макроангиопатии призвано уменьшить скорость развития тяжелых сосудистых осложнений.
Терапевтические мероприятия направлены на снижение уровня сахара в крови, нормализацию липидного обмена, свертываемости крови и артериального давления.
Больным назначается инсулинотерапия при условии контроля содержания глюкозы в крови. Восстановление углеводного обмена обеспечивается приемом препаратов (статины, антиоксиданты, фибраты), а также соблюдением низколипидной диеты.
Профилактика тромбообразоваия достигается за счет препаратов с антиагрегантным действие (гепарин, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин.
При диабетической ангиопатии нижних конечностей артериальное давление доводят до уровня 130/85 мм рт. ст. Для этого применяют АПФ-ингибиторы (каптоприл) и диуретики (верошпирон, фуросемид).
Больным, перенесшим инфаркт миокарда, показаны бета-адреноблокаторы.
При критическом состоянии пациента осуществляется интенсивная терапия. При наличии соответствующих показаний больного оперируют.
источник
Добрый день. Скажите, есть ли смысл принимать препарат Пентоксифиллин при сахарном диабете 2 типа?
Здравствуйте. Пентоксифиллин – лекарственное средство, относится к группе антиагрегантов, обладает сосудорасширяющим и ангиопротективным воздействием, улучшает микроциркуляцию крови. Применяется на фоне атеросклеротических изменений головного мозга, при цереброваскулярных заболеваниях, сосудистых нарушениях зрительного аппарата, а также при расстройстве периферического кровообращения.
Назначение Пентоксифиллина при сахарном диабете целесообразно. Препарат эффективно борется со многими осложнениями хронического заболевания. К ним относят диабетическую ангиопатию сетчатки, трофические язвы, ретинопатию. В настоящий момент клинические исследования препарата в отношении эффективности при СД 2 типа продолжаются. Прием обеспечивает снижение показателей сахара в крови, предупреждает скачки гликемии.
Пентоксифиллин способен угнетать образования конечных продуктов гликированного процесса, накопление которых в человеческом организме провоцирует развитие осложнений сахарного диабета хронического характера. В частности, речь идет о ретинопатии, нефропатии, атеросклерозе и нейропатии.
Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от степени и стадии заболевания, осложнений. Обычно назначают по две таблетки три раза в сутки. Когда тревожная симптоматика уходит, рекомендуют поддерживающую терапию – 1 таблетка 2-3 раза в день. В среднем курс лечения 1-2 месяца.
Если наряду с сахарным диабетом имеются нарушения функциональности печени либо почек, требуется коррекция дозировки. Во время терапии необходим постоянный контроль артериального давления.
Лечение под врачебным контролем, у лекарства много побочных реакций.
источник
- Сахарный диабет (СД) представляет собой одну из главных проблем здравоохранения. У пациентов с диабетом нередко развиваются микрососудистые осложнения — нефропатия, ретинопатия и невропатия.
- Диабетическая нефропатия ассоциирована о значительным повышением риска заболеваемости и смертности. Так, она является причиной примерно 50% случаев терминальной стадии хронической болезни почек.
- Диабетическая нефропатия характеризуется протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью.
- По оценкам экспертов, к 2030 году более 350 млн лиц будут иметь СД и примерно у 20-30% из них (как среди лиц с СД 1 типа, так и СД 2 типа) будет иметь место диабетическая нефропатия.
Пентоксифиллин представляет собой неспецифичный ингибитор фосфодиэстеразы, обладающий противовоспалительными свойствами.
Целью настоящего исследования было оценить эффективность пентоксифиллина в комбинации с обычной терапией у диабетических пациентов с микроальбуминурией.
В двойное слепое плацебо контролируемое рандомизированное исследование были включены 40 пациентов с СД 2 типа с микроальбуминурией и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) более 60 мл/мин/1.73 m2.
Больные были рандомизированы в группу пентоксифиллина в дозе 1200 мг в день или плацебо. Терапия проводилась на протяжении 6 месяцев.
Через 3 и 6 месяцев терапии у пациентов оценивали показатели альбумина в моче и СКФ.
Средний возраст пациентов составил 53,2 года, 62,5% больных были женщинами. Не было выявлено достоверных различий между пациентами основной и контрольной групп по возрасту, полу, индексу массы тела, СКФ, длительности диабета и уровню HbA1C.
- Через 3 и 6 месяцев терапии не было обнаружено статистически достоверных различий между группами по показателям альбуминурии и СКФ (р > 0,05).
- Также не выявлено достоверных различий между группами при анализе систолического и диастолического артериального давления (р > 0,05).
- При использовании дисперсионного анализа (ANOVA) изучена тенденция изменения отношения альбумин/креатинин, систолическое и диастолическое АД и СКФ. Анализ выявил тенденцию снижения вышеперечисленных показателей, но достоверных различий между группами не получено (р > 0,05).
Пентоксифиллин не улучшает микроальбуминурию у больных с сахарным диабетом 2 типа и начальной стадией хронической болезни почек.
Источник: Shahrzad Shahidi, Marziyeh Hoseinbalam, Bijan Iraj, et al. International Journal of Nephrology 2015: 259592.
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
источник
Е.А. Ушкалова, профессор кафедры клинической фармакологии
РУДН, Москва
Сахарный диабет (СД) является важной причиной заболеваемости и смертности населения. Только СД 2 типа (СД 2) в мире страдает примерно 150 млн человек, причем в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости среди всех возрастных категорий, включая детей и подростков [1]. Смертность больных СД составляет около 5 % в год, что примерно в два раза превышает таковую у лиц без него [2]. Основными причинами смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, от которых, по данным Американской ассоциации сердца, умирает 75 % больных СД [3]. Риск сердечно-сосудистых осложнений особенно высок при СД 2, который представляет собой классическую модель поражения макро- и микрососудистого русла и приводит у 70 % пациентов к развитию атеросклероза магистральных сосудов, у 40-60 % -к артериальной гипертензии, у 80-90 % — к диабетической ретинопатии и у 35-40 % — к диабетической нефропатии [4, 5].
Повышенный риск смертности при СД обусловлен преимущественно макроваскулярными атеросклеротическими поражениями [6]. Основными клиническими проявлениями атеросклероза магистральных сосудов являются коронарная болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь и поражения периферических артерий [7]. Последние, согласно данным эпидемиологических исследований, присутствуют у 25-50 % больных СД 2 и являются важной причиной ранней инвалидизации и мощным предиктором кардиоваскулярной смерти [2, 7]. Примерно у 27 % пациентов с атеросклерозом периферических сосудов наблюдается прогрессирование заболевания в течение пяти лет. Однако даже у пациентов со стабильной симптоматикой со стороны нижних конечностей в течение пятилетнего периода риск нефатальных инфарктов миокарда и инсультов повышается до 20 %, смертности — до 30 % [8].
Поражения периферических артерий значительно повышают риск развития гангрены, частота которой у мужчин с СД в среднем превышает таковую в популяции в 53 раза, а у женщин — в 71 раз [9]. У пациентов с критической ишемией конечности (боль в покое, потеря ткани или гангрена) прогноз особенно неблагоприятный: в течение полугода 30 % переносят ампутацию, а 20 % умирают [10]. В целом риск ампутации нижней конечности при развитии гангрены повышается в 15-40 раз [11, 12]. Особенности поражения сосудов при СД обусловливают и более высокую постампутационную смертность. Выживаемость больных СД с поражением периферических артерий ниже, чем больных раком молочной железы (72 против 85 % через пять лет) [7].
Серьезные осложнения СД (нейропатия, ретинопатия, нефропатия) обусловлены и микроваскулярными поражениями. Диабетическая нейропатия может поражать все отделы нервной системы. Она редко является причиной смерти, но часто приводит к инвалидизации. Наиболее распространенной формой поздних неврологических осложнений СД является симметричная сенсорная или сенсомоторная дистальная полинейропатия. В течение пяти лет от начала заболевания она возникает у абсолютного большинства больных. При этом выраженная клиническая картина наблюдается примерно в 30-50 % случаев.
Вегетативная нейропатия часто проявляется поражением сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочеполовой системы. Так, гастропарез развивается примерно у 20-60 % пациентов с СД [13, 14], поражения мочевого пузыря — у 36 % [15]. Среди мужчин с эректильной дисфункцией 30-59 % составляют больные СД [16, 17].
Нейропатия способствует развитию трофических нарушений. В сочетании с ишемией и повторяющейся травмой (например, вызванной неудобной обувью) она играет важную роль в формировании синдрома диабетической стопы и нейротрофических язв в других отделах ног. В течение жизни язвы стопы развиваются у 15 % больных СД [18, 19]. Незаживающие язвы в 85 % случаев вызывают летальные исходы [18, 20]. Примерно у половины пациентов, перенесших ампутацию по поводу синдрома диабетической стопы, в течение пяти лет возникает необходимость контралатеральной ампутации [20]. Прямые медицинские затраты, связанные с лечением язвенных поражений стоп, составляют в США 5 млрд долларов в год, косвенные — 400 млн долларов [21].
Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у лиц в возрасте от 20 до 74 лет [22], обусловливая примерно 15 % всех случаев. По данным центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), вследствие диабетической ретинопатии в США ежегодно теряют зрение 24 тыс. человек [22].
Диабетическая нефропатия в индустриально развитых странах чаще других хронических заболеваний почек приводит к заключительной стадии почечной недостаточности, обусловливает необходимость пересадки органа [23] и ассоциируется с повышенной кардиоваскулярной смертностью [24].
Следует отметить, что удобное с точки зрения классификации подразделение диабетических поражений на макро- и микроваскулярные достаточно условно, так как эти поражения находятся в тесной взаимосвязи. Например, диабетическая нефропатия ассоциируется с гипертензией, дислипидемией и гипергомоцистеинемией, которые являются факторами риска макроваскулярного поражения, а в патогенезе диабетических язв играют роль как нейропатия, так и облитерирующий атерослероз. «Смешанный» характер носят поражения кожи и Necrobiosis lipoidica — воспалительное поражение с неясным патогенезом, которое развивается у лиц с повышенным уровнем глюкозы в крови и нарушением толерантности к глюкозе и поражает примерно 0,3 % больных СД, чаще 1 типа [25].
Основой профилактики и консервативного лечения сосудистых поражений при СД является исключение факторов риска, таких как курение, ожирение, дислипидемия и гипертензия, а также достижение оптимального метаболического контроля. Когда этих целей не удается достичь путем изменения образа жизни и диеты, показано применение фармакологических средств. Среди них все большее внимание исследователей привлекает пентоксифиллин, обладающий целым комплексом благоприятных фармакологических эффектов.
Таблица 1. Клеточная физиология пентоксифиллина [34]
| Основные свойства | Другие физиологические действия | |||
| Кровоток | Иммунология | Свертываемость крови | Заживление ран | |
| Вязкость крови и кровоток | ||||
| ↑ Деформационная способность эритроцитов | + | + | ||
| ↓ Агрегация эритроцитов | + | + | ||
| ↓ Циркулирующий фибриноген плазмы | + | + | + | |
| ↓ Вазоконстрикция | + | + | + | |
| Иммунология | ||||
| ↑ Деформационная способность лейкоцитов | + | + | + | |
| ↓ Адгезия и агрегация лейкоцитов | + | + | + | + |
| ↓ Секреция супероксидов нейтрофилами | + | + | + | |
| ↓ Дегрануляция нейтрофилов | + | + | + | |
| ↓ Примирование нейтрофилов ФАТ | + | + | + | |
| ↑ Лейкоцитарный хемотаксис | + | + | + | |
| ↓ Продукция ФНО-α моноцитами | + | + | ||
| ↓ Лейкоцитарный ответ на ФНО-α | + | + | ||
| ↓ Лейкоцитарный ответ на ИЛ-2 | + | |||
| ↓ Активность естественных киллеров | + | |||
| Свертываемость крови и фибринолиз | ||||
| ↓ Агрегация тромбоцитов | + | + | + | + |
| ↓ Адгезия тромбоцитов | + | + | + | + |
| ↓ Фактор Виллебранда | + | + | ||
| ↑ Тканевой активатор плазминогена | + | + | ||
| ↑ Плазмин | + | |||
| ↑ Антитромбин III | + | + | ||
| ↓ α2-антипластин | + | + | ||
| ↓ α2-макроглобулин | + | + | ||
| ↓ α1-антитрипсин | + | + | ||
| Заживление ран и соединительная ткань | ||||
| ↑ Коллагеназа фибробластов | + | |||
| ↓ Коллаген фибробластов | + | |||
| ↓ Фибринонектин фибробластов | + | |||
| ↓ Гликозаминогликаны фибробластов | + | |||
| ↓ Ответ на ФНО-α фибробластов | + | |||
| + — положительный результат. | ||||
Основой профилактики и консервативного лечения сосудистых поражений при СД является исключение факторов риска, таких как курение, ожирение, дислипидемия и гипертензия, а также достижение оптимального метаболического контроля. Когда этих целей не удается достичь путем изменения образа жизни и диеты, показано применение фармакологических средств. Среди них все большее внимание исследователей привлекает пентоксифиллин, обладающий целым комплексом благоприятных фармакологических эффектов.
Фармакологические свойства пентоксифиллина
Пентоксифиллин (диметил-оксогексил-ксантин, оксипентифиллин) — трехзамещенное производное метилксантина, был разработан в середине 1960-х гг. в Германии и зарегистрирован под торговым наименованием Трентал для лечения нарушений периферического кровообращения в 1972 г. в европейских странах, а в 1985 г. — и в североамериканских. Исходно предполагали, что механизм действия препарата связан с расширением периферических сосудов [26]. Однако клинический опыт свидетельствовал, что высокая терапевтическая эффективность пентоксифиллина не может быть объяснена только его гемодинамической активностью. Это послужило основанием для более тщательного изучения препарата в экспериментальных и клинических исследованиях, которые выявили целый ряд «новых» фармакологических свойств препарата. Было показано, что пентоксифиллин повышает эластичность (деформируемость) эритроцитов и снижает их агрегационную активность [27], уменьшает вязкость [28] и улучшает текучесть крови [29]. Вызываемое препаратом изменение пластичности клеточной мембраны эритроцитов обусловливает их проникновение в сосуды с уменьшенным просветом, приводя к повышению концентрации кислорода в тканях [30]. Таким образом, пентоксифиллин стал первым лекарственным средством с доказанным действием на реологические свойства крови [31].
Однако действие пентоксифиллина не ограничивается реологией крови. Он оказывает положительное влияние и в отношении других факторов, способствующих резистентности и окклюзии сосудов, — угнетает вазоконстрикцию в микроциркуляторном русле, блокирует агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, стимулирует фибринолиз, снижает уровень фибрина в плазме крови и устраняет гиперактивность лейкоцитов [31].
В экспериментальных исследованиях были продемонстрированы иммуномодулирующие свойства пентоксифиллина, которые опосредованы, прежде всего, через угнетение продукции фактора некроза опухоли (ФНО-α), а также ряда других цитокинов (интерлейкинов-1, -2, -6 и γ-интерферона) [32].
ФНО-α, синтезируемый преимущественно полиморфонуклеарными клетками, обладает широким спектром биологической активности и является предметом тщательного изучения. В частности, есть данные о том, что ФНО-α оказывает прямое токсическое действие на клетки эндотелия, причем метилксантины способны устранять этот эффект [33]. Таким образом, устраняя действие ФНО-α , пентоксифиллин проявляет эндотелийпротективное действие. Он также защищает клетки эндотелия от повреждающего действия нейтрофильных лейкоцитов путем устранения влияния фактора активации тромбоцитов на гранулоциты [34].
Иммуномодулирующие свойства пентоксифиллина также включают повышение деформационной способности и хемотаксиса лейкоцитов, снижение адгезии эндотелиальных лейкоцитов, снижение дегрануляции и выделения супероксидов в нейтрофилах, уменьшение чувствительности лейкоцитов к интерлейкину и ФНО-α, подавление активации Т- и В-лимфоцитов, уменьшение активности естественных киллеров [34].
Пентоксифиллин оказывает разнообразные эффекты на кровь. На различных моделях in vitro и in vivo продемонстрирована его способность подавлять процессы тромбообразования. Снижение агрегации тромбоцитов под влиянием препарата может быть связано как с непосредственным угнетением фосфодиэстеразы мембраны тромбоцитов, катализирующей превращение цАМФ в АМФ [34, 35], так и со стимуляцией секреции простациклина (PGI2) [35].
Таблица 2. Зарегистрированные показания к применению пентоксифиллина и потенциальные области его клинического применения [34]
| Заболевание | Плацебо-контролируемые и открытые исследования |
Исследования на животных или in vitro |
Случаи из практики |
| Вазоокклюзивные расстройства | |||
| Заболевания периферических сосудов | + | + | + |
| Заболевания сосудов головного мозга | + | + | |
| Трофические язвы | + | + | |
| Диабетические поражения сосудов | + | + | |
| Серповидно-клеточная анемия | + | + | |
| Истинная полицитемия | + | + | |
| Профилактика реокклюзии после хирургического вмешательства | + | ||
| Ишемическая болезнь сердца | + | ||
| Нарушения слуха | + | ||
| Циркуляторные заболевания глаз | + | ||
| Хроническая почечная недостаточность | + | ||
| Инфекционные заболевания | |||
| Эндотоксемия | + | + | |
| Септический шок | + | ||
| Острый респираторный дистресс-синдром | + | + | |
| ВИЧ-инфекция | + | + | |
| Бактериальный менингит | + | ||
| Церебральная малярия | + | ||
| Усиление действия амфотерицина В при кандидозе | + | + | |
| Хронический фурункулез | + | ||
| Иммунодефицит | |||
| Синдром ленивых лейкоцитов | + | + | |
| Гипер-IgЕ синдром | + | + | |
| Миелодиспластический синдром | + | + | |
| Неонатальная иммунология | + | ||
| Состояния гиперкоагуляции | |||
| Послеоперационные тромботические осложнения | + | ||
| Состоятельность шунта Скрибнера у больных на диализе |
+ | ||
| Транзиторное нарушение мозгового кровообращения | + | ||
| Тромбофлебит поверхностных вен | + | ||
| Криоглобулинемия | + | ||
| Онкология | |||
| Улучшение самочувствия | + | + | |
| Подавление метастазирования | + | ||
| Потенциирование цисплатина и алкилирующих средств | + | ||
| Усиление эффекта радиотерапии | + | + | |
| Другие терапевтические возможности | |||
| Реакция трансплантат против хозяина | + | + | |
| Феномен Рейно | + | + | |
| Calcinosis cutis | + | ||
| Системный склероз | + | + | |
| Склеродермия | + | + | |
| Келоиды | + | + | |
| Кожный инфаркт, системная волчанка | + | ||
| Necrobiosis lipoididca diabeticorum | + | ||
| Диабетические парестезии | + | ||
| Ревматоидный васкулит | + | ||
| Хронический лихеноидный питириаз | + | ||
| Ливедоидный васкулит/белая атрофия | + | ||
| Лейкоцитокластный васкулит | + | ||
| Подавление контактной гиперчувствительности | + | ||
| Синдром Казабаха-Мерритта | + | ||
| Ксантоматозная сыпь | + | ||
| Эозинофильный фасцит | + | ||
| Кольцевидная гранулема | + | ||
| Лоскуты на ножке и трансплантаты | + | ||
| Профилактика спаек в полости таза | + | ||
| Снижение осложнений после установки анастомоза | + | ||
| Профилактика циклоспориновой нефротоксичности | + | + | |
| Улучшение заживления переломов | + | ||
| Паралич Белла | + | ||
| Язва двенадцатиперстной кишки | + | ||
| Астенозооспермия | + | ||
| Ишемия и недомогание высоких широт | + | ||
Пентоксифиллин и его метаболиты оказывают влияние на свертываемость крови и фибринолиз:
стимулируют секрецию тканевого активатора плазминогена (tPA) и снижают концентрацию в крови его ингибиторов, замедляют секрецию фактора Виллебранда, повышают уровни плазмина и антитромбина III [31, 34, 35]. Терапевтическому действию пентоксифиллина при состояниях гиперкоагуляции, по-видимому, способствует и его антагонистическая активность с ФНО-а, так как известно, что последний принимает участие в развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [36].
Угнетение продукции цитокинов также обусловливает противовоспалительные эффекты пентоксифиллина.
Обладая слабыми миотропными спазмолитическими свойствами, пентоксифиллин немного снижает общее периферическое сопротивление и расширяет коронарные сосуды. В отличие от других метилксантинов (теобромина, теофиллина, кофеина) на частоту сердечных сокращений он влияет незначительно [34].
Показано влияние пентоксифиллина на соединительную ткань, его участие в заживлении ран и ряд других фармакологических эффектов (табл. 1). Продолжающиеся исследования позволяют выявлять все новые и новые свойства препарата и расширять круг потенциальных показаний к его применению (табл. 2). Так, в недавно проведенном мета-анализе небольших клинических исследований, в которых приняли участие в общей сложности 144 пациента, было показано благоприятное влияние пентоксифиллина при сердечной недостаточности [37]. Результаты мета-анализа позволяют предположить, что у больных сердечной недостаточностью препарат способствует улучшению функционального класса, повышению фракции выброса левого желудочка и снижению смертности.
Исследования, проведенные в Беларуси, показали, что у больных ревматоидным артритом пентоксифиллин повышает эффективность нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), а также значительно снижает частоту и степень выраженности НПВС-гастропатий [38]. На основании результатов этих исследований пентоксифиллин был рекомендован Министерством здравоохранения Республики Беларусь для использования в комплексной терапии ревматоидного артрита [31].
Комплекс благоприятных свойств пентоксифиллина позволяет предположить, что он является лекарством «против старения» и может способствовать продлению жизни [39].
Пентоксифиллин в терапии больных сахарным диабетом
Пентоксифиллин (Трентал) официально рекомендован для лечения диабетической ангиопатии, трофических нарушений (язвы и гангрена) и нарушений кровообращения в сетчатке, однако изучение препарата у больных СД не прекращается. Возможно, что результаты исследований позволят расширить показания к его применению.
Нарушение периферического кровообращения
В развитии атеросклеротического поражения сосудов при СД играет роль целый комплекс факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, клетки крови и ее реологию. Факторами риска поражения периферических артерий являются повышенный уровень С-реактивного белка (С-РБ), фибриногена, гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина(а) и повышенная вязкость крови [40].
В патогенезе поражения периферических артерий при СД большое значение также придают хроническому воспалению [41]. У больных СД повышен уровень С-РБ, который связывается с рецепторами эндотелиальных клеток, стимулируя апоптоз [42]. С-РБ также стимулирует продукцию эндотелием прокоагулянтного тканевого фактора, адгезию лейкоцитов и угнетает синтез эндотелиального оксида азота, приводя к нарушению регуляции сосудистого тонуса. Кроме того, он может увеличивать синтез веществ, угнетающих фибринолиз, в частности ингибитора активатора плазминогена-1.
В условиях гипергликемии усиливается продукция эндотелием интерлейкина-6, приводящего к повышению уровня фибриногена и вязкости крови и способствующего тромбообразованию [43]. Интерлейкин-6 также высвобождается из ряда тканей под влиянием интерлейкина-1 и ФНО. Подавляя продукцию этих цитокинов, пентоксифиллин может оказывать при атеросклеротическом поражении периферических артерий профилактический и терапевтический эффект.
Гипергликемия ассоциируется со снижением концентрации антитромбина, повышением уровня фибриногена, усилением агрегации тромбоцитов, повышением вязкости и свертываемости крови и угнетением фибринолиза [44]. У больных СД также нарушена деформационная способность эритроцитов [45] и наблюдается устойчивость к дезагрегационным эффектам простациклина, которая подавляется пентоксифиллином [46]. Таким образом, предпосылкой для применения пентоксифиллина у больных СД с поражением периферических артерий является и его благоприятное влияние на кровь.
Эффективность пентоксифиллина у больных с нарушениями периферического кровообращения различного генеза была показана в большом количестве клинических испытаний и подтверждена результатами мета-анализа 11-ти рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований [47]. Пентоксифиллин является и наиболее хорошо изученным лекарственным средством при перемежающейся хромоте [48]. До недавнего времени он был единственным препаратом, одобренным FDA, для лечения этого заболевания. У больных с перемежающейся хромотой, наряду с увеличением дистанции ходьбы, пентоксифиллин облегчает боль в покое, мышечные судороги и парестезии [49].
Некоторые клинические исследования были специально посвящены оценке эффективности пентоксифиллина у больных СД. Так, в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием 60 больных СД с перемежающейся хромотой применение пентоксифиллина в течение шести месяцев в суточной дозе 1600 мг в сочетании с антиагрегантами привело к увеличению дистанции безболевой ходьбы на 292 % по сравнению со 180 % в группе плацебо (р
источник