Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.
На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.
Впервые термин «атопия» (что с греческого означает — необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.
Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.
Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.
Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.
Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.
Теориями развития атопического дерматита являются:
- теория аллергического генеза;
- генетическая теория атопического дерматита;
- теория нарушенного клеточного иммунитета.
Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.
Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).
Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.
Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите
В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.
Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин «поливалентная» означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.
Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет — явление очень редкое.
Атопический дерматит у младенцев и детей
Причины атопического дерматита у детей
Факторы риска развития атопического дерматита (АД) у детей
Локализация атопического дерматита у детей
Рабочая классификация атопического дерматита у детей
Симптомы атопического дерматита у детей
Проходит ли атопический дерматит у детей с возрастом
Критерии диагностики атопического дерматита у детей
Методы диагностики атопического дерматита у детей
Цели лечения атопического дерматита у детей
Цели наружной терапии при атопическом дерматите у детей 
Препараты от атопического дерматита у детей
Диета для ребенка при атопическом дерматите у детей
Особенность диетотерапии при атопическом дерматите у детей| Название средства | Применение |
|---|---|
 Настой ромашки |
Залейте 1 л кипятка 3 ст. л. цветков ромашки и настаивайте в закрытом термосе 2-3 часа. Готовое средство используйте для протирания кожи малыша после ванных процедур. |
 Чай из смородины |
Измельчите побеги смородины (обязательно молодые) и, поместив их в термос, залейте кипятком и настаивайте на протяжении 2 часов. Процедите средство через марлю и давайте его ребенку пить на протяжении дня. |
 Сок картофеля |
Простое и в то же время эффективное противовоспалительное средство, используемое при лечении атопического дерматита. Выжмите сок из нескольких картофелин и обрабатывайте им пораженные участки кожи. Через час после нанесения сок нужно смыть теплой водой. |
 Мазь из зверобоя |
Смешайте в одной посуде 4 ст. л. сливочного масла и 1 ст. л. сока зверобоя. Разогрейте ингредиенты на слабом огне, периодически помешивая. Поместите полученную смесь в холодильник для хранения. Наносите мазь на больные зоны 2 раза в день. |
 Отвар шалфея |
Для приготовления отвара залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. измельченного растения и варите на слабом огне 30 минут. После этого лекарство должно настояться на протяжении 2 часов. Готовый отвар нужно принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Длительность лечебного курса – 3 недели. |
Применение гомеопатических средств способствует нормализации работы ЖКТ, а также восстанавливает иммунную и нервную систему ребенка.
Дополнять традиционные методы лечения многие врачи советуют гипербарической оксигенацией, рефлексотерапией и методами фототерапии. Это позволит ускорить процесс выздоровление, укрепить организм ребенка и снизит вероятность повторного развития патологии.
Гипербарическая оксигенация (барокамера) при атопическом дерматите у детей
Нередко при диагностировании атопического дерматита детям требуется помощь не только дерматолога, но и психолога.
Неправильное или несвоевременное лечение атопического дерматита у детей может привести к развитию серьезных осложнений, которые, в свою очередь, делятся на системные и местные. К системным осложнениям относятся:
- психологическое расстройство;
- крапивница;
- бронхиальная астма;
- аллергическая форма конъюнктивита и ринита;
- развитие лимфаденопатии – патологии, которая сопровождается увеличением лимфоузлов.
Осложнения атопического дерматита у детей
К местным осложнениям атопического дерматита у детей относятся:
- лихенификация кожного покрова;
- развитие вирусной инфекции (как правило, у пациентов возникает герпетическое или папилломатозное поражение);
- кандидоз, дерматофитозы и другие грибковые инфекции;
- инфекционное воспаление, сопровождающееся пиодермией.
Чтобы избежать подобных осложнений, болезнь нужно лечить своевременно, поэтому при первых подозрительных симптомах ребенка нужно как можно скорее показать врачу.
Чтобы ребенок впредь не сталкивался с неприятными симптомами атопического дерматита, нужно соблюдать следующие рекомендации:
- проветривайте детскую комнату, поддерживайте в ней прохладный климат;
- регулярно гуляйте с ребенком на свежем воздухе, желательно не по городских улицах, а на природе;
- соблюдайте питьевой режим, особенно в летний период;
- следите за рационом малыша – он должен содержать достаточное количество питательных веществ;
- не переусердствуйте с гигиеной. Слишком частые ванные процедуры могут навредить коже малыша, нарушив ее защитный липидный барьер;
- покупайте одежду исключительно из натуральных материалов, которая удобная и не сковывает движений. специалисты рекомендуют отдавать предпочтение изделиям из хлопка;
- используйте только «детский» порошок для стирки.
Профилактика атопического дерматита у детей
Атопический дерматит у детей – это серьезное заболевание кожи, требующее повышенного внимания. Болезнь способна периодически исчезать, а потом появляться снова, поэтому только своевременная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволит избавиться от дерматита навсегда.
источник
Опубликовано в журнале:
Медицина для всех № 2, 2001 — »» ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
Ю.В. СЕРГЕЕВ, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ
Проблема атопического дерматита (АД) приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами, течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики сегодня ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем медицины.
Согласно современным представлениям, атопичйский дерматит — это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.
Термин «атопия» (от греч. атопос — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
По современным представлениям под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. «Атопический дерматит» — термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы — конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.
Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.
Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.
Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.
Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, — все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.
Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе.
Характерными для атопического дерматита являются белый дермографизм и извращенная реакция на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно, основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.
Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.
Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.
Кожный статус бессимптомного атопического больного Кожа страдающих атопическим дерматитом, особенно в период ремиссии или «дремлющего течения», отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.
Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы, обычно расцениваемые как Keratosis pilaris. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.
В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.
Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.
Фазы атопического дерматита
В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.
Младенческая фаза обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.
Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.
Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.
Детская фаза начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода.
Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.
Взрослая фаза наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве.
Поражения представлены леноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка.
Излюбленная локализация — верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.
Выделяя фазы атопического дерматита, необходимо подчеркнуть, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и со второй или третьей фазы. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности, представленные в виде трех классических фаз.
Таблица 1. Основные клинические признаки атопического дерматита
- зуд кожи;
- типичная морфология и расположение сыпи;
- тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
- личный или семейный анамнез атопического заболевания;
- белый дермографизм
Сопутствующие заболевания и осложнения
Другие проявления атопии, например такие, как респираторная аллергия, выявляются у большинства больных атопическим дерматитом. Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.
Лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых и ужаления, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.
Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.
С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.
Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная «герпетиформная экзема» (Капоши вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.
Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.
Диагноз «атопический дерматит» в типичных случаях не представляет существенных затруднений (см. табл. 1). Помимо основных диагностических признаков атопического дерматита большую помощь в диагностике оказывают дополнительные признаки, к которым можно отнести описанный выше кожный статус бессимптомного атопического больного (ксероз, ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, заеды, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение и др.), глазные осложнения и склонность к инфекционным заболеваниям кожи.
На этой основе разработаны международные диагностические критерии диагностики, включающие выделение основных (обязательные) и дополнительных диагностических признаков. Их различное сочетание (например, три основных и три дополнительных) является достаточным для постановки диагноза. Однако наш опыт показывает, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.
Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в настоящее время разработан Scorad коэффициент. Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов. Он стал широко использоваться практическими врачами и исследователями.
Существенную помощь в диагностике играют специальные методы дообследования, требующие, однако, специальной интерпретации. Среди них важнейшими следует назвать специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.
Специфическое аллергологическое обследование. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.
Иммунологическое обследование. IgE-антитела. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных атопическим дерматитом и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом.
PACT (радиоаллергосорбентный тест), МАСТ, ИФА-методы для определения содержания специфических IgE-антител in vitro.
Наш опыт использования этих методов при АД показывает их высокую диагностическую значимость. На их основе строится эффективная профилактическая программа (см. табл. 2).
Таблица 2. Этиологическая структура аллергии у больных атопическим дерматитом [по данным RAST)
| Аллергены (код аллергена «Pharmacia») |
Количество положительных RAST, % |
||
| Пыльцевые | |||
| q | 1 | Вешняя трaва | 31,3 |
| 3 | Ежа сборная | 40,9 | |
| 4 | Овсяница луговая | 40,0 | |
| 5 | Рай-грaсс | 34,7 | |
| 6 | Тимофеевка луговая | 40,0 | |
| 8 | Мятлик луговой | 40,5 | |
| 12 | Рожь посевная | 20,2 | |
| w | 1 | Амброзия | 5,26 |
| 5 | Полынь горькая | 37,8 | |
| 6 | Полынь обыкновенная | 36,0 | |
| 7 | Маргаритка | 24,3 | |
| 8 | Одуванчик | 27,7 | |
| 9 | Подорожник | 10,4 | |
| 10 | Марь сорная | 8,33 | |
| 15 | Лебеда | 0 | |
| f | 1 | Клен | 12,8 |
| 2 | Ольха | 39,3 | |
| 3 | Береза | 44 | |
| 4 | Орешник | 29,8 | |
| 7 | Дуб | 21,5 | |
| 12 | Ива козья | 16,2 | |
| 14 | Тополь | 8,7 | |
| 15 | Ясень | 9,7 | |
| 16 | Сосна | 3,3 | |
| Бытовые | |||
| d | 1 | Dermatophag. pteron. | 14,1 |
| 2 | Dermatophag. farinae | 10,3 | |
| h | 1 | Домашняя пыль N1 | 26 |
| 2 | Домашняя пыль N2 | 30 | |
| 3 | Домашняя пыль N3 | 25 | |
| Эпидермальные | |||
| e | 1 | Эпидермис кошки | 33,3 |
| 2 | Эпидермис собаки | 15 | |
| 3 | Эпидермис лошади | 10,8 | |
| 4 | Эпидермис коровы | 12,3 | |
| 10 | Перо гуся | 1,85 | |
| 70 | Перо гуся | 1,7 | |
| 85 | Пух цыпленка | 3,2 | |
| 86 | Перо утки | 5,4 | |
| Пищевые | |||
| f | 1 | Яичный белок | 7,8 |
| 2 | Молоко | 2,2 | |
| 3 | Рыба (треска) | 13,8 | |
| 4 | Пшеница | 24,4 | |
| 5 | Рожь посевная | 22 | |
| 6 | Ячмень | 14,8 | |
| 7 | Овес | 14,3 | |
| 9 | Рис | 11,4 | |
| 11 | Гречка | 17,1 | |
| 12 | Горох | 10,1 | |
| 20 | Миндаль | 2,6 | |
| 23 | Крабы | 0 | |
| 25 | Помидоры | 7,7 | |
| 26 | Свинина | 9,3 | |
| 31 | Морковь | 11,4 | |
| 33 | Апельсины | 6,7 | |
| 35 | Картофель | 13,9 | |
| 47 | Чеснок | 12,3 | |
| 48 | Лук | 7,8 | |
| 511 | (75) | Яичный желток | 5,5 |
| 530 | Сыр «Чеддер» | 1,4 | |
| 531 | Сыр «Рокфор» | 3,3 | |
| Грибковые | |||
| m | 1 | Плесень пеницилла | 26,8 |
| 2 | Кладоспориум | 24,4 | |
| 3 | Аспергиллус | 24,4 | |
| 4 | Мукор рацемозус | 21,1 | |
| 5 | Кандида ольба | 22,5 | |
| 6 | Альтернария альтернaта | 26,3 | |
| Грибковые | |||
| р | 1 | Аскариды | 12,5 |
| 2 | Эхинококки | 0 | |
| 3 | Шистосомы | 8,7 | |
Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму атопического дерматита от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокорригирующую терапию. В серии проведенных нами исследований доказано существование четырех клинико-иммунологических вариантов течения АД, что позволяет проводить иммунокорригирующую терапию с учетом особенностей иммунного реагирования конкретного пациента.
Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.
В тех случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или вызван нарушением функции других органов и систем, следует обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте большую роль играют дисфункции желудочно-кишечного тракта, в пубертатном — эндокринные дисфункции и т.д.
Диетотерапия может приносить значительное улучшение, в том числе предотвращать сильные обострения.
Виды диетотерапии
Элиминационная диета, то есть диета, направленная на устранение диагностированных аллергенов, обычно не представляет трудностей у старших детей и взрослых. Как первый шаг диетического режима рекомендуется исключить яйца и коровье молоко независимо от того, были ли они провоцирующим фактором. Существенным является то обстоятельство, что у больных атопическим дерматитом нередко отсутствует корреляция между кожными тестами (или PACT) и пищевым анамнезом.
При назначении в период обострения гипоaллергенной диеты необходимо прежде всего исключить экстрактивные азотистые вещества: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, рыбу, овощи и т.д. Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусовые, землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Также исключают пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей, имеющих высокую сенсибилизирующую способность.
Особую роль при атопическом дерматите играет гипохлоридная диета (но не менее 3 г натрия хлорида в сутки).
В связи с сообщениями о нарушении метаболизма жирных кислот у больных атопическим дерматитом им рекомендуется диетическая добавка, содержащая жирные кислоты. Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.
Общее лечение. Медикаментозное лечение должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, — антигистаминные препараты и транквилизаторы.
Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии атопического дерматита. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).
Проводя лечение антигистаминными препаратами первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты следует менять каждые 5-7 дней. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим (атропиноподобное) действием. Как следствие — противопоказания при глаукоме, аденоме предстательной железы, бронхиальной астме (увеличение вязкости мокроты). Проникая через гематоэнцефалический барьер, препараты первого поколения вызывают седативный эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.
В настоящее время накоплен значительный опыт применения антигистаминных препаратов второго поколения — лоратодин (Кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин. К препаратам второго поколения не развивается тахифилаксия (привыкание), при приеме отсутствует атропиноподобный побочный эффект. Тем не менее особое место в терапии АД отводится Кларитину. На сегодняшний день это самый безопасный и эффективный антигистаминный препарат, являющийся наиболее часто назначаемым в мире. Это связано с тем, что Кларитин не только лишен побочных эффектов АГ-препаратов первого поколения, но даже при значительном (до 16 раз) увеличении суточной дозы не вызывает практически никакого побочного действия, характерного для ряда АГ-препаратов второго поколения (незначительный седативный эффект, увеличение интервала QT, мерцание желудочков и пр.). Наш многолетний опыт применения Кларитина показал его высокую эффективность и переносимость.
Системное введение кортикостероидов применяется ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Кортикостероиды (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.
При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием инфузионных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез).
Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.
При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда назначаются с 9 лет. Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.
Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (тактивин, диуцифон, левамизол, нуклеинат натрия, изопринозин и др.). Причем иммунокорригирующая терапия должна проводиться под строгим контролем иммунологических показателей.
В общую терапию больных АД необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.
В целом для детей, больных АД, нами всегда рекомендуется лечебно-профилактическая триада АД — мембраностабилизирующие препараты (задитен), ферменты и эубиотики.
Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.
Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.
В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).
Широкое применение в наружной терапии получили кортикостероидные препараты. Основными, базисными кортикостероидами при лечении АД продолжают оставаться такие препараты, как целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь) — включает противовоспалительный, антибактериальный и противогрибковый компоненты.
В последние годы на фармацевтическом рынке представлены новые нефторированные кортикостероиды местного использования. К ним следует отнести Элоком и Адвантан.
В настоящее время наибольший опыт применения в дерматологии среди новых препаратов накоплен по Элокому (мометазона фуроат 0,1%) как во всем мире, так и в практике российских врачей. В связи с этим хотелось бы подробнее осветить некоторые особенности Элокома. Уникальная структура мометазона с наличием фуроатного кольца обеспечивает высокую противовоспалительную эффективность, не уступающую фторсодержащим ГКС. Длительный противовоспалительный эффект позволяет назначать Элоком 1 раз в сутки. Низкая системная абсорбция Элокома (0,4-0,7%) дает уверенность врачам в отсутствии системных осложнений (конечно, при условии соблюдения основных правил использования ГКС). Известно, что за все время использования Элокома во врачебной практике, а это более 13 лет, не зарегистрированы случаи осложнений со стороны ГГН системы. В то же время отсутствие молекулы фтора в структуре Элокома обеспечивает высокую местную безопасность препарата (ведь именно использование фторированных и особенно дважды фторированных препаратов повышает риск развития атрофии кожи). Данные международных исследований свидетельствуют, что уровень безопасности Элокома соответствует гидрокортизону ацетату 1%. Препараты Элоком и Адвантан рекомендованы Министерством здравоохранения РФ и Союзом педиатров России для лечения атопического дерматита у детей в качестве отраслевого стандарта. Важным преимуществом Элокома является также наличие трех лекарственных форм — мазь, крем и лосьон. Это позволяет применять Элоком при разных стадиях атопического дерматита, на различные участки кожи и у маленьких детей (с двух лет).
Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).
Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).
В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.
Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.
Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.
Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. Эффективна предложенная и апробированнная нами превентивная фармакотерапия с применением мембраностабилизирующих препаратов (задитен, кетотифен, интал). Профилактическое (превентивное) их назначение в периоды ожидаемого обострения АД (весна, осень) длительными 3-месячными курсами позволяет предотвращать рецидивы.
При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.
Социально-бытовая адаптация, профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг также имеют большое значение.
Важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом. Следует проводить беседы о сущности заболевания, аллергенах, вызывающих обострения, возможных осложнениях, присоединениях респираторной аллергии, необходимости профилактики обострений и многом другом. В целом эти мероприятия проводятся в виде специальных обучающих программ (тренинги).
источник