Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)
Исключен: разрыв мозговых артерий (I60.7)
Мозговая(ой):
- аневризма БДУ
- артериовенозный свищ приобретенный
Исключены:
- врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-)
- разорванная аневризма мозга (I60.-)
Исключен: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)
Негнойный тромбоз:
- вен мозга
- внутричерепного венозного синуса
Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)
Острая цереброваскулярная недостаточность БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
источник
Использование Международной классификации болезней (МКБ-10) помогает врачам проще ориентироваться в большом многообразии патологии человеческого организма. Современная медицина способна определять массу диагнозов, которые невозможно запомнить или выучить. Особенно это актуально при сосудистой патологии: различных вариантов серьезных болезней, связанных с острым или хроническим нарушением кровообращения органов и систем, достаточно много. В частности, ишемия головного мозга относится к «Болезням системы кровообращения» (класс IX) и находится в разделе «Цереброваскулярные болезни». Для каждого состояния имеется код, который врач будет использовать при диагностике и лечении.
Сосудистая патология головного мозга, вызванная внезапным и выраженным нарушением артериального кровотока, выделена в отдельную группу МКБ-10. Все варианты мозгового инфаркта разделены на части, каждый из которых обозначает уровень патологии сосудов:
- затруднение кровообращение произошло на уровне сосудов, находящихся вне головного мозга (прецеребральные артерии);
- нарушен церебральный кровоток;
- тромб образовался в мозговых венах.
Коды МКБ-10 от I63.0 до I63.2 обозначают инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий, I63.3 до I63.6 – закупоркой церебральных артерий и вен. Код I64.0 шифрует инсульт, при котором нет кровоизлияния в мозговые структуры.
Эта группа шифров МКБ-10 не включает осложнения и последствия, возникающие вследствие острой ишемической атаки.
Все хронические состояния, ведущие к ишемическим изменениям в мозговых структурах, шифруются в подразделе I67. Частыми причинами длительно протекающей недостаточности церебрального кровообращения являются следующие состояния:
- расслаивающая аневризма мозговых артерий (I67.0);
- церебральная аневризма без признаков разрыва (I67.1);
- атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (I67.2);
- энцефалопатия, вызванная сосудистыми причинами (I67.3);
- энцефалопатия, обусловленная артериальной гипертензией (I67.4);
- редко встречающаяся сосудистая патология сонных и церебральных артерий, описанная как болезнь Мойамойа (I67.5);
- воспалительное поражение вен и артерий головного мозга, приводящее к нарушению кровотока (I67.6 — I67.7);
- при сложности выявления основного причинного фактора используются коды I67.8 — I67.9, которые обозначают все неуточненные варианты болезней.
Все виды последствий острой или хронической церебральной ишемии шифруются подразделом I69.
Зачастую врачу необходимо не только выделить кодом основное заболевание, но и обозначить дополнительные причинные факторы, которые привели к ишемическим состояниям в голове. Для этого используются шифры из других подразделов:
- артериальная гипотония (I95);
- серьезные болезни сердца (I21, I47);
- закупорка отдельных немозговых артерий (I65);
- различные варианты церебральных кровоизлияний (I60 — I62).
Если необходимо указать осложнения, то врач может использовать кодировку других разделов. В частности, при возникновении выраженных мозговых нарушений по типу деменции, обусловленных сосудистыми причинами, можно использовать шифр F01.
Основная цель применения МКБ-10 в практике любого врача – возможность выполнения статистического анализа, как в пределах одного лечебного учреждения, так и медициной страны и мира. Кроме этого, международная классификация позволяет всем врачам в мире использовать одинаковые диагнозы, что помогает эффективно и правильно проводить лечение.
При обнаружении острого тромбоза или хронической ишемии сосудов головного мозга врач проводит курс терапии, направленный на полное излечение пациента от патологии прецеребральных или мозговых артерий. При необходимости может быть выполнено хирургическое вмешательство. Если лечение прошло удачно, то при выписке врач укажет диагноз в виде шифра МКБ-10. Код болезни обработает статистическая служба больницы, отправив информацию в информационный медицинский центр региона. Если кроме основного диагноза будут осложнения и последствия, которые потребуют дополнительного обследования и лечения, то врач укажет кодировку этих состояний, используя шифры международной классификации.
Все ишемические состояния головного мозга можно зашифровать, используя МКБ-10. Применяя вариант Международной классификации болезней 10-го пересмотра, врач всегда будет пользоваться диагнозами, применяемыми во всем мире. Это позволит правильно оценивать не только болезнь у человека, но и проводить эффективное лечение, используя современные и высокотехнологичные методы мировой терапии.
источник
В последнее время сбои внутричерепного кровообращения перестали быть редкостью. Специалисты связывают это с неправильным и малоподвижным образом жизни, вредными привычками, перееданием и стрессами.
Ишемия головного мозга проявляется прекращением притока крови из-за закупорки или резкого сужения артерий. Следовательно, развивается кислородное голодание, нарушается обмен веществ, начинают отмирать нейроны. Подобные процессы крайне негативно сказываются на функционировании главного органа центральной нервной системы.
По статистике, на хроническую ишемию приходится большинство диагнозов, связанных с цереброваскулярным (мозговым) кровообращением. Хотя развитие данного отклонения легко избежать, соблюдая простые правила сбалансированного питания и здорового образа жизни.
Раздел МКБ-10, в который входит ишемия, не включает перечень вероятных осложнений, возникающих из-за кислородного голодания. Возможные вариации инфаркта делятся на группы, обозначающие степень патологии:
- сбой в кровообращение случился в прецеребральных артериях, то есть вне сосудистой системы головы;
- страдают сосуды черепа;
- закупорка произошла в венах мозга.
Например, если инфаркт произошел из-за тромба в церебральных сосудах, то применяется шифр в диапазоне от I63.3 до I63.6. Когда причиной патологии стали прецеребральные артерии и вены, то код меняется на I63.0 — I63.2. Кодом I64.0 обозначается инсульт без кровоизлияния.
Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) никак не обозначена в международной статистической классификации болезней. Данный документ используется в медицинском сообществе в качестве основы для обеспечения одинокого подхода к диагностике и лечению заболеваний разного рода. Классификатор переписывается каждые десять. Сегодня используется протокол десятого пересмотра (версия 2016 года).
Хроническая ишемия головного мозга в коде МКБ-10 отсутствует, поскольку относится не к заболеваниям, а считается клиническим диагнозом. Специалисты причисляют данный недуг к тем или иным подразделам, основываясь на проявлениях патологии и ее причинах:
- чаще всего подобное отклонение относят к «Цереброваскулярным болезням»: шифр I67. Так обозначают хронические состояния, вызывающие длительное нарушение кровообращения;
- ишемия головного мозга входит в раздел «другие» код I67.8 и I67.9: здесь размещены все идиопатические недуги;
- закупорка внутренних мозговых артерий – I66;
- аневризмы — I67.0 и I67.1;
- атеросклероз — I67.2;
- энцефалопатия разной этиологии: I67.3 — I67.4;
- болезнь Мойамойа — I67.5;
- воспаления в сосудистой системе головы — I67.6 и I67.7.
Осложнения, вызванные мозговой ишемии, размещаются под шифром I69.
При постановке диагноза врач должен обозначить недуг специальным кодом, принятым в международном классификаторе, и отметить те обстоятельства, спровоцировавшие хроническую ишемию головного мозга. Поэтому добавляют обозначения следующих заболеваний:
- повышенное артериальное давление – I95;
- сердечные патологии – I21 и I47;
- в случаях, когда нет специфических проявление, то специалисты пользуются обозначением закупорка прецеребральных (немозговых) артерий: шифр I65;
- мозговые кровоизлияния: код находится в диапазоне от I60 до I62.
Когда требуются пояснения в виде уточнения осложнений, то приписываются коды других подразделов. Например, если речь идет о деменции, то применяют шифр F01.
Международная классификация болезней создавалась для того, чтобы было проще вести статистический учет. Причем, с ее помощью возможно анализировать данные как в отдельно взятом лечебном учреждении, так и в масштабах страны. Также МКБ дает возможность всем врачам в мире пользоваться одними диагнозами, тем самым повышается качество оказания медицинской помощи.
Во время лечения ишемической патологии артерий или вен головы доктор назначает определенные препараты, которые улучшают состояние пациента. В случаях крайней необходимости специалисты принимают решение о проведении операции.
После завершения терапии, когда удалось добиться положительной динамики, в документах о выписке доктор указывает заболевание через код МКБ-10. Если помимо ишемии мозга имели места осложнения и различного рода последствия, то специалист указывает и их, шифруя через МКБ-10. Далее статисты лечебного учреждения, обработав информацию, отправляют ее дальше. В итоге все данные стекаются в один центр, где будет подведен итог и видна картина заболеваемости сосудистыми патологиями головы у взрослых или детей.
Ишемические состояния реально описать при помощи МКБ-10. Воспользовавшись шифрами Международного классификатора десятого пересмотра, специалист сможет применять диагнозы, которые приняты в мировой медицинской практике. Подобный подход помогает правильно оценивать заболевание, назначать для него соответствующее лечение по мировому стандарту, поскольку варианты терапии также описаны в МКБ-10.
Мероприятия, направленные на выявление хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), включают в себя:
- сбор анамнеза для установления симптоматики нейропсихологического и неврологического характера;
- лабораторные исследования крови на предмет вязкости, липидных фракций, показателей глюкозы;
- изучение тканей головного мозга: МРТ и КТ, дуплексное УЗИ, транскраниальная допплеография;
- ЭКГ, рентген позвоночника, чтобы установить возможные осложнения.
Цереброваскулярная недостаточность или ишемия мозга проявляется симптомами:
- боли в голове;
- головокружения;
- раздражительность;
- человек теряет способность нормально двигаться, нарушается координация движений;
- пациенту становится трудно адекватно воспринимать действительность и мыслить.
Подобные проявления характерны не только для ишемических поражений. Схожие жалобы свойственны соматическим заболеваниям, эндокринным нарушениям, психологическим расстройствам и даже при злокачественных новообразованиях человек может испытывать подобные ощущения. Следовательно, необходимо проводить дифференцированную диагностику.
- когнитивных отклонений;
- болезни Паркинсона и Альцгеймера;
- кортико-базальной дегенерации;
- дифференцировать с новообразованиями головного мозга;
- идиопатической аномалии клеток;
- нормотензивной гидроцефалии;
- атаксии;
- мультисистемной атрофии.
Именно с этими недугами, обычно, путают цереброваскулярную недостаточность.
Ишемия мозга требует комплексного подхода. Причем, многое зависит от профессионализма невролога, поскольку данное отклонение нуждается в особом отношении.
Для борьбы с болезнью применяются:
- сосудорасширяющие и кроворазжижающие лекарственные средства: для профилактики инсульта, ишемических атак, чтобы привести в норму показатели артериального давления;
- препараты, которые благотворно влияют на кровообращение в сосудах и насыщают клетки кислородом;
- лекарства, улучшающие работу головного мозга и циркуляцию крови;
- необходимо восстанавливать физическое состояние: проводится общеукрепляющая терапия, занятия лечебной физкультурой, массаж, физиолечение (электрофорез и прочее).
Когда у болезного выявляют запущенную ишемию, то необходимо делать операцию, поскольку медикаментозная терапия может не дать результатов. Требуется удаление склеротических бляшек и расширение просвета сосудов. Нейрооперации – наиболее тяжелый вид хирургического вмешательства, которое проводят только врачи определенного уровня.
После процедуры могут возникнуть непредсказуемые осложнения, последствия которых не всегда реально исправить. Именно по этой причине за скальпель доктора берутся только в крайних случаях, как правило, после того, как медикаментозное лечение не возымело должного эффекта.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014
В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 4
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— определение гликолизированной глюкозы.
— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.
— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).
— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).
— определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) — выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.
— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
Дифференциальный диагноз:
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).
— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней
— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.
— толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг — 50-150 мг/сутки.
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.
— Толперизон – таблетки по 50 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.
Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.
— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.
источник
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67.
В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.
В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве — более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.
Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.
Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.
Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).
Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии
• При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.
• III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.
Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.
Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.
Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).
При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.
Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний.
Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.
Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.
Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.
Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).
Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.
Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.
Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.
Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.
Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.
Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств или эндогенных психических процессов.
Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения — стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.
Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.
Показания к госпитализации
Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.
Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.
Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.
Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.
Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.
В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
б) Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)
Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге β-амилоида.
в) Антиагрегантная терапия
Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.
В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.
г) Антиоксидантная терапия
По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза — 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.
д) Применение препаратов комбинированного действия
Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств.
В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.
ж) Симптоматическая терапия
При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы — галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с α2-норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.
Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина — для лечения головокружения, выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг. Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.
Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства — определить направления в лечении.
При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.
Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы — выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.
Примерные сроки нетрудоспособности
Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
• При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.
• II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового крово-обращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).
• Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).
Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.
Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.
Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами.
Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.
Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).
Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.
Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:
• убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
• пользоваться удобной нескользкой обувью;
• если нужно, переставить мебель;
• прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
• душ следует принимать в сидячем положении.
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции
Определение и общие сведения
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции является редким цереброваскулярным расстройством. Для него характерны сильные головные боли, с или без очаговых неврологических нарушений или судорог, а также обратимая сегментарная и мультифокальная вазоконстрикция артерий головного мозга.
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции встречается преимущественно у женщин в возрасте до 50 лет.
Точная патофизиология синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции остается неизвестна. Преобладающая гипотеза предполагает кратковременное нарушение контроля церебрального сосудистого тонуса. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции может возникать спонтанно или быть вызван различными провоцирующими факторами, наиболее распространенными из которых являются роды или воздействие различных вазоактивных веществ, таких как различные наркотики или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Наиболее распространенным клиническим признаком синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции является тяжелая острая головная боль. Основным осложнением патологии является ишемический или геморрагический инсульт.
Синдром обратимой задней энцефалопатии
Синонимы: синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии
Определение и общие сведения
Синдром обратимой задней энцефалопатии — нейротоксическое состояние, которое разивается вторично по отношению к нарушению саморегуляции кровообращения в задних отделах мозга в ответ на острые изменения артериального давления. Гиперперфузия, сопровождаемая нарушением гематоэнцефалического барьера приводит к развитию вазогенного отеку, чаще всего в области теменно-затылочной области.
Патогенез синдрома обратимой задней энцефалопатии пока еще не совсем понятен, но считается, что он связан с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Были предложены две основные теории: высокое АД приводит к нарушению саморегуляции, гиперперфузии с повреждением эндотелия и вазогенному отеку или повреждение эндотелия приводит к вазоконстрикции и гипоперфузии, приводящей к церебральной ишемии и последующему вазогенному отеку.
Наиболее часто синдром обратимой задней энцефалопатии ассоциирован с артериальной гипертензией (послеродовой, преэклампсия/эклампсия, острый гломерулонефрит), применением цитотоксических и иммуносупрессивных препаратов, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитико-уремическим синдромом, сепсисом, трансплатацией костного мозга.
Синдром обратимой задней энцефалопатии характеризуется судорожными припадками, головной болью, заторможенностью, спутанностью сознания, слепотой, изменением уровня сознания, а также другими зрительными и неврологическими нарушениями. Гипертензия отсутствует или не достигает верхних пределов саморегуляции (150-160 мм рт. ст.) у 25% пациентов.
На МРТ и КТ чаще всего выявляется вазогенный отек в затылочной и теменной областях (
95% случаев), отек обычно симметричный.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, тяжелая гипогликемия, инфаркт с локализацией в задних отделах мозга, тромбоз сагиттального синуса, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, глиоматоз.
Показана противоотечная и противосудорожная терапия, тромболизис противопоказан.
При адекватном лечении регресс неврологических нарушений происходит обычно в течение нескольких недель, однако описаны случаи восстановления пациентов от нескольких дней до года и более. У некоторых пациентов возможны некоторые неврологические последствия — необратимые изменения в головном мозге и даже лейкомаляция.
«Неврология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — (Серия «Национальные руководства»).» — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html
Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et-al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: associated clinical and radiologic findings. Mayo Clin. Proc. 2010;85 (5): 427-32.
источник