Лидокаин для слизистой носа

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

  • Основные реанимационные мероприятия (ОРМ) или неспецифическая реанимация. Проводится вне зависимости от причины остановки кровообращения и включает в себя поддержание кровообращения (наружный массаж сердца с частотой 80—100 компрессий в минуту следует производить, положив больного на твердую поверхность), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уровня вентиляции легких (искусственная вентиляция легких — 12 вдохов в минуту методами «рот в рот», «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка). Начинать реанимацию следует со вдоха, а затем, в том случае если реанимацию проводит один человек, осуществлять 12—15 компрессий на 2 вдоха, если же два человека — 5 компрессий на один вдох. Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно пропорциональна времени, прошедшему до момента начала реанимационных мероприятий.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

  • Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

  • лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
  • амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
  • прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
  • сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии «пируэт».

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

  • затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
  • отравление трициклическими антидепрессантами;
  • выраженный ацидоз;
  • гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

  • убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
  • продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
  • попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2002/12/4529905

Сердечно-легочная реанимация: новые рекомендации Европейского совета по реанимации 2015

В октябрьском номере журнала «Resuscitation» за 2015 г. были опубликованы новые рекомендации Европейского совета по реанимации (ERC-2015), в которых был внесен ряд изменений в алгоритм сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), представленных в настоящем обзоре.

Частота внезапной смерти в Европе составляет 55-113 случаев на 100 000 человек/год или 350— 700 тысяч/год. Организационные принципы оказания помощи базируются на «цепочке выживания», включающей раннее распознавание остановки кровообращения и сообщение соответствующим службам, скорейшее начало СЛР, раннюю дефибрилляцию и специализированную помощь на раннем этапе постреанимационного периода.

Первичным механизмом остановки кровообращения в 20-50 % случаев является развитие фибрилляции желудочков (ФЖ). Причем с момента широкого распространения в США и Европе общественно доступной дефибрилляции с использованием автоматических наружных дефибрилляторов — AED (Automatic Extemal Defibrillator) частота регистрации ФЖ в качестве первичного механизма остановки кровообращения при внезапной смерти увеличилась до 76 %.

Этот факт подчеркивает важность обеспечения условий для проведения ранней дефибрилляции в местах значительного скопления людей (торговых центрах, концертных залах, вокзалах, аэропортах, самолетах и т.п.), которая продемонстрировала свою высокую эффективность во всем мире.

При этом необходимо подчеркнуть, что первым шагом в этом направлении должна быть организация функционирования службы скорой медицинской помощи и обучения врачей и фельдшеров навыкам СЛР с обязательной комплектацией всех машин скорой помощи автоматическими дефибрилляторами.

Поскольку основной успех СЛР с хорошими неврологическими исходами достигается, согласно данным мировой статистики, именно на догоспитальном этапе, следующим шагом является подготовка диспетчеров службы скорой медицинской помощи, которые по телефону смогут консультировать обратившихся за помощью лиц и инструктировать непрофессионалов по проведению CЛP до момента приезда бригады скорой медицинской помощи, как это уже реализовано за рубежом.

Современный комплекс СЛР (А — airway, В breathing, С — circulation), начиная с рекомендаций ERC-2010, модифицирован в алгоритм С-А-В, в связи с чем первым этапом после диагностики остановки кровообращения является немедленное начало компрессий грудной клетки и лишь затем восстановление проходимости дыхательных путей и искусственное дыхание.

Согласно новым рекомендациям, основной акцент при обучении непрофессионалов должен быть сделан на таких признаках критического состояния, как отсутствие сознания и нарушение внешнего дыхания, которые должны использоваться в качестве маркеров наступления остановки кровообращения. При этом необходимо отметить, что агональное дыхание (гаспинг) наблюдается в первые минуты остановки кровообращения у 40 % пациентов и связано с более высоким уровнем выживаемости.

Стадия элементарного поддержания жизни (BASIC LIFE SUPPORT — BLS)

С. Искусственное поддержание кровообращения

Компрессия грудной клетки. Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий (менее 30 % от нормы) уровень сердечного выброса, создаваемого при компрессии грудной клетки.

Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 60-80 мм рт.ст., в то время как АД диастолическое редко превышает 40 мм рт.ст. и, как следствие, обусловливает низкий уровень мозгового (30-60 % от нормы) и коронарного (5-20 % от нормы) кровотока.

При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфузионное давление повышается только постепенно и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания рот в рот, оно быстро снижается. Необходимо минимум 20 компрессий, чтобы достигнуть максимально возможного уровня системной гемодинамики. В связи с этим было показано, что соотношение числа компрессий и частоты дыхания, равное 30 : 2, является наиболее эффективным.

Проведенное исследование у интубированных пациентов показало, что при правильно проводимой компрессии грудной клетки дыхательный объем составляет только 40 мл, что является недостаточным для адекватной вентиляции.

Это положение является обоснованием, не позволившим включить в новые рекомендации так называемую безвентиляционную СЛР, и по-прежнему рекомендуется обучение непрофессионалов стандартному комплексу СЛР, включающему в себя компрессию грудной клетки и искусственное дыхание рот в рот. Однако в случаях, когда реаниматор не умеет или не желает проводить искусственное дыхание рот в рот, от него требуется проведение только одной компрессии грудной клетки.

Новым в рекомендациях ERC-2015 стало изменение частоты компрессии, которая должна составлять 100—120 в 1 минуту, а глубина компрессий должна быть не менее 5 см, но не более 6 см.

Проведенное среди 9136 пациентов исследование показало, что глубина компрессии в диапазоне 4—5,5 см ассоциировалась с лучшим уровнем выживаемости. Глубина более 6 см была связана с большим количеством осложнений. У 13 469 пациентов с остановкой кровообращения сравнивались различные варианты использованной частоты компрессий грудной клетки (>140/мин, 120—139/мин, 180 с, неэффективны).

Оценка ритма/пульса также не должна превышать 10 секунд — в случае сохранения на ЭКГ ФЖ/ЖТ без пульса, необходимо нанести повторный разряд дефибрилляции с последующей компрессией грудной клетки и компонентами СЛР в течение 2 минут.

В случае восстановления синусового ритма по данным ЭКГ-мониторинга, но отсутствия пульса необходимо немедленно продолжить компрессию грудной клетки в течение 2 мин, с последующей оценкой ритма и пульса: разряд СЛР в течение 2 мин -> оценка ритма/пульса -> разряд СЛР в течение 2 минут.

Монофазная дефибрилляция больше не рассматривается в связи с тем, что дефибрилляторы такого типа уже не выпускаются, а сам принцип, реализованный в старых моделях дефибрилляторов, малоэффективен и вызывает выраженное постдефибрилляционное повреждение миокарда.

Результаты исследований показали, что бифазная дефибрилляция, использующая меньшую энергию, значительно более эффективна и в меньшей степени вызывает повреждение и постреанимационную дисфункцию миокарда по сравнению с эквивалентной энергией монофазного импульса.

Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов должен составлять 150 Дж, с последующей эскалацией энергии при повторных разрядах. В целом необходимо руководствоваться рекомендациями заводов – производителей бифазных дефибрилляторов.

При проведении электрической дефибрилляции обязательным является выполнение трех основных условий: правильного расположения электродов (один справа по парастернальной линии ниже ключицы, другой слева по среднеподмышечной линии в проекции верхушки сердца).

Для стандартных электродов (неадгезивных) в момент нанесения разряда необходимо обеспечить силу приложения на электроды в пределах 8 кг и обязательно использовать специальный электропроводный гель либо в его отсутствие прокладки, смоченные токопроводящим раствором. Недопустимо использование сухих электродов, поскольку это существенно снижает эффективность дефибрилляции (сводя ее практически к нулю) и вызывает ожоги кожных покровов.

В новых рекомендациях рекомендуется преимущественное использование адгезивных (самоклеящихся) электродов по сравнению со стандартными электродами, поскольку было показано, что их использование является более удобным, высвобождает руки и позволяет минимизировать паузы перед проведением дефибрилляции. Все современные модели дефибрилляторов наряду со стандартными электродами комплектуются самоклеящимися электродами.

Во время проведения дефибрилляции никто из участников реанимации не должен притрагиваться к пациенту и/или его кровати.

Если у пациента имеется имплантированный электрокардиостимулятор, то электроды дефибриллятора должны размещаться от него на расстоянии минимум 8 см. В этой ситуации также рекомендуется использование переднезаднего расположения электродов.

Еще раз необходимо подчеркнуть, что при ФЖ/ЖТ без пульса 1 мг адреналина и 300 мг амиодарона в/в необходимо вводить только после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляции. В последующем, в случае персистирующей ФЖ, адреналин вводится каждые 3 5 мин на протяжении всего периода CЛP. Амиодарон повторно однократно вводится в дозе 150 мг после пятого неэффективного разряда дефибрилляции.

Мониторинг во время проведения СЛР

В новых рекомендациях большое внимание уделяется мониторингу, позволяющему оценить качество и эффективность проводимых реанимационных мероприятий. В связи с этим предложен целый ряд технологий для использования в процессе проведения СЛР.

Применение датчика, оценивающего качество проводимой компрессии грудной клетки по частоте и глубине компрессий, а также проводимой вентиляции по частоте и объему. Данная технология реализована в ряде современных дефибрилляторов и представляет собой устройство, которое располагается на грудной клетке пациента и на которое производится компрессия в процессе СЛР, с последующим отображением на кардиомониторе дефибриллятора вышеуказанных параметров компрессии и вентиляции, при этом существует возможность обратной связи с голосовой подсказкой правильности проведения реанимационных мероприятий. Именно данное устройство позволяет контролировать оптимальную глубину (не менее 5 и не более 6 см) и частоту компрессии и не допускать гипервентиляции.

Капнографический датчик, который также является опцией дефибриллятора. Капнография в процессе СЛР позволяет верифицировать положение эндотрахеальной трубки, оценить качество проводимой СЛР и является ранним индикатором восстановления самостоятельного гемодинамически эффективного кровообращения.

Ультразвуковое исследование при СЛР позволяет выявить потенциально обратимые причины остановки кровообращения согласно алгоритму «четыре Г — четыре Т» (тампонада сердца, ТЭЛА, пневмоторакс), а также идентифицировать псевдо- электрическую активность без пульса.

Потенциально обратимые причины СЛР

Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить, только если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма «четыре Г — четыре Т».

Прекращение реанимационных мероприятий

СЛР необходимо проводить так долго, как долго сохраняется на ЭКГ фибрилляция желудочков, поскольку при этом сохраняется минимальный метаболизм в миокарде, что обеспечивает потенциальную возможность восстановления самостоятельного кровообращения.

В случае остановки кровообращения по механизму ЭАБП/асистолии, при отсутствии потенциально обратимой причины (согласно алгоритму «четыре Г — четыре Т») СЛР проводят в течение 30 минут, а при ее неэффективности прекращают.

СЛР более 30 минут проводят в случаях гипотермии, утопления в ледяной воде и передозировки лекарственных препаратов.

Время прекращения реанимационных мероприятий фиксируется как время смерти пациента.

Экстракорпоральное поддержание жизни. Проводимые исследования все больше расширяют возможности систем неотложной перфузионной реанимации (EPR — Emergency Perfusion Resuscitation). Данные системы представляют собой портативные аппараты искусственного кровообращения, обеспечивающие экстракорпоральное поддержание кровообращения у пациентов в состоянии клинической смерти, у которых стандартный комплекс СЛР неэффективен, но при этом имеется потенциально обратимая причина, на которую можно воздействовать специфическими методами терапии.

Потенциально обратимыми причинами, для которых показано применение EPR, являются:

  • острый коронарный тромбоз — для проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ),
  • массивная ТЭЛА — для проведения тромбэктомии,
  • тяжелое общее переохлаждение — для экстракорпорального согревания пациента.

Необходимо подчеркнуть, что указанные аппараты могут, кроме экстракорпорального согревания, обеспечить индукцию терапевтической гипотермии.

Стадия длительного поддержания жизни

В Великобритании проводилось эпидемиологическое исследование с участием 24 132 реанимированных пациентов, уровень летальности в постреанимационном периоде составил 71 %. При этом необходимо отметить, что среди выживших только 15-20 % быстро восстановили адекватный уровень сознания, остальные 80 % пациентов прошли через постреанимационную болезнь (ПРБ).

Причинами смерти в постреанимационном периоде являются: 1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода), 1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 — неврологические (являются причиной смерти в отдаленном периоде ПРБ).

В 1972 г. в первом номере основанного в том же году международного журнала «Resuscitation» была опубликована статья В.А. Негевского «Второй шаг в реанимации — лечение постреанимационной болезни», в которой он впервые ввел само понятие постреанимационной болезни. Несмотря на то что термин «постреанимационная болезнь» международным консенсусом в 2008 г. заменен на «постреанимационный синдром», как дань уважения В.А. Негевскому в 2012 г. в журнале «Resuscitation» была переиздана его классическая работа.

Согласно В.А. Негевскому, «для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией».

ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента:

  • постреанимационное повреждение головного мозга;
  • постреанимационную миокардиальную дисфункцию;
  • системные ишемически-реперфузионные реакции;
  • персистирующую сопутствующую патологию.

Распространенность постреанимационного повреждения головного мозга обусловлена сложностью его морфологической структуры, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии. Ни одна клетка организма не зависит так от уровня кислорода и глюкозы, как нейрон. Максимальный период времени клинической смерти (т.е. аноксии) в условиях нормотермии, при котором возможно выживание нейронов, составляет не более 5 минут.

Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в процессе CЛP, а также в периоде восстановления самостоятельного кровообращения.

  1. Период ишемии — аноксии в момент отсутствия кровообращения в течение времени клинической смерти (no-flow).
  1. Период гипоперфузии — гипоксии при искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку максимально возможный уровень сердечного выброса достигает только 25 % от исходного.
  1. Период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

В постреанимационном периоде выделяют следующие стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:

  • Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
  • Стадия транзиторной глобальной гиперемии — развивается на 5—40-й минуте с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина, а также снижения внутриклеточного pH и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.
  • Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии — развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное Р02 может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причиной этого служит развитие вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелиинов.

Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:

  • Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга с последующим восстановлением сознания.
  • Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
  • Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

Прогностическая оценка состояния в постреанимационном периоде

Коматозное состояние в течение 48 и более часов является предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет 37 °С. Согласно ряду опубликованных работ, повышение температуры тела > 39 °С в первые 72 часа достоверно увеличивает риск развития смерти мозга.

В современные рекомендации были внесены изменения, касающиеся целевого температурного менеджмента пациентов, перенесших остановку кровообращения. Всем пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить поддержание температуры тела в диапазоне 32—36 °С.

В современных рекомендациях делается акцент на поддержании прежде всего нормотермии и недопущении гипертермии, особенно в первые 24 часа постреанимационного периода. При этом проведение терапевтической гипотермии тела с использованием неинвазивных и инвазивных технологий индуцирования гипотермии до 32-34 °С в течение 12—24 часов может быть эффективно у целого ряда пациентов.

Особенностям проведения температурного менеджмента посвящена ранее опубликованная работа. Также было отмечено, что проведение на догоспитальном этапе терапевтической гипотермии у пациентов, перенесших клиническую смерть, ассоциировано с целым рядом осложнений и в настоящее время не рекомендуется.

Фармакологические методы нейропротекции в постреанимационном периоде в настоящее время не получили доказательного обоснования. В связи с этим как наиболее перспективное направление нейропротекции рассматривается комбинация терапевтической гипотермии и инертного газа ксенона, чему посвящен целый ряд проводимых исследований.

В заключение нам представляется необходимым подчеркнуть, что крайне важно внедрение современного протокола СЛР в клиническую практику лечебных учреждений и обучение на их основе медицинского персонала, как и стандартизированного протокола интенсивной терапии постреанимационного периода в соответствии с местными особенностями и возможностями.

Источник статьи: http://www.ambu03.ru/serdechno-legochnaya-reanimaciya-novye-rekomendacii-evropejskogo-soveta-po-reanimacii-2015/

Моя медицина
Лидокаин для слизистой носа