Лидокаин для лечения зуба кормящей маме

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
  • Наджелудочковые.
  • Желудочковые.
• Синдром слабости синусового узла.
• Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

• амиодарон — 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза — 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2002/12/4529857

Лидокаин при желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия – Tachycardia ventricularis

Критерии: Ритм правильный с частотой 100-250 в минуту. Комплексы QRS широкие (>0,12 с), имеют одинаковую морфологию. На стандартной ЭКГ зубцы Р обычно не видны.

Может выявляться полная AV-диссоциация (независимый друг от друга ритм предсердий и желудочков), иногда регистрируются “захваты” или “сливные” комплексы QRS.

В данном примере в грудных отведениях (5 и 7 комплекс) отчетливо видно наложение зубцов Р на комплекс QRS (сливные комплекты – показаны стрелками).

Пароксизмальные тахикардии с широким комплексом QRS могут представлять собой как истинные желудочковые аритмии (т.е. возникать дистальнее разделения пучка Гиса на его ножки), так и суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии с нарушением проведения по ножкам пуча Гиса.

Расширение и деформация желудочковых комплексов указывает лишь на нарушение проведения возбуждения на уровне внутрижелудочковой проводящей системы.

При этом источник ритма может быть наджелудочковым, а расширения и деформация комплекса QRS могут быть обусловлены как исходно существующей блокадой одной из ножек пучка Гиса, аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса вследствие неполного окончания процессов реполяризации, проведения возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям и др.

К пароксизмальным тахикардиям с широким комплексом QRS, имеющим наджелудочковое происхождение, прежде всего относят реципрокные пароксизмальные АВ-узловые тахикардии (обычно высокой частоты) с аберрантным проведением по ножкам пуча Гиса, антидромные пароксизмальные реципрокные АВ-тахикардии на фоне явного синдрома WPW, фибрилляция и трепетание предсердий на фоне явного синдрома WPW.

В тоже время важно подчеркнуть, что наиболее часто пароксизмальные тахикардии с широким комплексом QRS являются истинными желудочковыми тахикардиями, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных тахикардии с широким комплексом QRS с помощью стандартной ЭКГ представляет собой значительные трудности даже в специализированных кардиологических отделениях, тем более она сложна на СМП.

По этой причине, если при пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS y врача нет полной уверенности, что он имеет дело с одной из конкретных форм суправентрикулярной тахикардии, он должен рассматривать её как желудочковую тахикардию.

Соответственно должен строиться и алгоритм действий на догоспитальном этапе.

Истинная желудочковая тахикардия — нарушение ритма, при котором источник эктопических возбуждений расположен в проводящей системе желудочков (ниже общего ствола пучка Гиса, в ветвях пучка Гиса или волокнах Пуркинье).

При этом ход возбуждения от одного желудочка к другому идёт необычным путем, что обусловливает появление широких деформированных комплексов QRS c ЧСС до 120—250 в минуту, атриовентрикулярной диссоциации; ритм в большинстве случаев остаётся правильный.

Как правило, развивается на фоне значительных органических поражений миокарда.

Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

По длительности желудочковые тахикардии разделяют на неустойчивые (длительностью от 3 последовательных комплексов до 30 с) и устойчивые (длительностью более 30 с). По форме комплексов QRS желудочковую тахикардию дифференцируют на мономорфную (комплекс QRS не изменяется) или полиморфную (непрерывно изменяющиеся комплексы QRS).

Особо выделяют полиморфную желудочковую тахикардию по типу «пируэт» (другие названия: двунаправленная веретенообразная, torsade de pointes, или «пляска точек»), которая возникает при удлинении интервала QT и встречается при гипомагниемии, ишемии миокарда, вследствие терапии прокаинамидом, амиодароном, врождённом удлинении интервала QT.

Желудочковая тахикардия служит показанием для проведения немедленной активной терапии, направленной на восстановление ритма.
При нестабильной гемодинамике желудочковая тахикардия требует немедленной электроимпульсной терапии.

Начальная энергия составляет 100 Дж (в случае тахикардии типа «torsade de pointes» — 200 Дж) с повышением при неэффективности первого разряда вплоть до 360 Дж. После восстановления синусового ритма проводят экстренную госпитализацию больного и поддерживающую терапию капельным введением лидокаина или амиодарона.

Фибрилляция желудочков сердца требует проведения сердечно-лёгочной
реанимации.
В условиях стабильной гемодинамики показана медикаментозная терапия.

■ Лидокаин — препарат выбора для купирования желудочковой тахикардии — в/в болюсно в дозе 1—1,5 мг/кг (2% 4—5 мл) вводят в течение 3—5 мин. При необходимости — повторное введение дозы через 5—10 мин (до общей дозы 3 мг/кг).

■ Прокаинамид (новокаинамид*) — показан при неэффективности лидокаина и сохранённой стабильной гемодинамики либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии — в/в медленно по 100 мг (10% 10 мл разводят раствором натрия хлорида 0,9% до 10 мл и вводят по 1мл в течение 1 мин), затем повторяют введения по 100 мг через каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг (до 17 мг/кг массы тела). В момент купирования желудочковой тахикардии введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного.
Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, фибрилляция и трепетание желудочков, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT.

■ Амиодарон — при наличии противопоказаний к прокаинамиду — внутривенная инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра декстрозы в течение 10—20 мин. Амиодарон не совместим в растворе с другими ЛС.

Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: гипотония и брадикардия. Помнить, что при внутривенном введении имеется риск развития полиморфной желудочковой тахикардии.

Противопоказания: гиперчувствительность (в том числе к йоду), кардиогенный шок, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, интерстициальные болезни лёгких, беременность.

■ Дополнительным средством при желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и прокаинамидом), а также при удлинённом интервале QT и увеличении его дисперсии признан магния сульфат.

Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия, в том числе по типу «пируэт»(torsades de pointes) обычно протекает с тяжёлыми гемодинамическими расстройствами, требующими немедленного применения электрической кардиоверсии.

Однако, поскольку этот вид желудочковой тахикардии склонен к рецидивированию, необходимо одновременное проведение и медикаментозной антиаритмической терапии (препаратом выбора является магния сульфат).

Кроме введения препаратов магния для предупреждения рецидивов полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» может использоваться временная эндокардиальная электрическая стимуляция желудочков сердца с относительно высокой частотой — 80—100 импульсов в минуту.

Магния сульфат гипермагниемии: брадикардия, диплопия, внезапный «прилив» крови к коже лица, головная боль, снижение АД, тошнота, одышка, смазанность речи, рвота, астения. При дальнейшей передозировке — угнетение дыхательного центра, нарушение проводимости сердца, остановка сердца.

Противопоказания: гиперчувствительность, артериальная гипотензия, угнетение дыхательного центра, тяжёлая хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин). С осторожностью при заболеваниях органов дыхания, беременности.

Пожилым больным часто требуется снижение дозы (ослабление функции почек).

При неустойчивой желудочковой тахикардии (за исключением реперфузионных желудочковых аритмий) у больных с инфарктом миокарда показано проведение медикаментозной антиаритмической терапии. На догоспитальном этапе для этой цели используют внутривенное введение лидокаина или амиодарона.

Неустойчивая медленная желудочковая тахикардия (ускоренный идиовентрикулярный ритм) как проявление реперфузионных аритмий после успешной тромболитической терапии при инфаркте миокарда с Q зубцом не требует проведения специальных антиаритмических мероприятий.

Однако при этом должна быть готовность к проведению экстренной электрической кардиоверсии в случае трансформации этой относительно доброкачественной желудочковой аритмии в фибрилляцию желудочков или в устойчивую желудочковую тахикардию.

Показания к госпитализации

При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания необходимых лечебных мероприятий все больные должны быть госпитализированы.

Часто встречающиеся ошибки

■ Отказ от проведения немедленной электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Мужчина 58 лет. Жалобы на давящие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо. Ранее подобных болей не было. Впервые боль за грудиной появилась на работе два дня назад, длилась несколько минут, прошла в покое без приема лекарств. К врачу не обращался.

Сегодня боль повторилась, по силе приступ более выраженный, чем накануне, длится около четырех часов. До приезда СМП принял 1 таблетку валидола под язык. Боль немного уменьшилась. Привычное АД не знает.

Хронические заболевания и аллергию на лекарства отрицает.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожа бледная, обычной влажности. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18 в минуту. ЧСС 95 в минуту. АД = 100/70 мм рт.ст. Живот мягкий, болей при пальпации нет.

ЭКГ: синусовый ритм, интервал PQ и комплекс QRS в пределах нормы, в I, aVL, V2 – V6 косонисходящая депрессия ST-Т на 1-2 мм, Т отрицательный, глубокий, более 5 мм.

Внезапно в процессе постановки в/в катетера почувствовал резкую слабость, сердцебиение, появился холодный пот. На ЭКГ желудочковая тахикардия, перешедшая через минуту в крупноволновую фибрилляцию желудочков. Потерял сознание. Пульс на шее не прощупывается.

В 16.40 начаты реанимационные мероприятия – закрытый массаж сердца, ручная ИВЛ через Т-образный воздуховод.

16.46 дефибрилляция 200 Дж, восстановлен синусовый ритм. Сознание ясное. Пульс на сонной артерии определяется. ЧСС = 100 в мин. АД = 90/50 мм рт ст. Дыхание самостоятельное. Сохраняются боли за грудиной.

16.50 через в/в катетер начата инфузия р-ра Натрия хлорида 0,9% – 200 мл со 100 мг Допамина со скоростью 12-20 капель в минуту. Введен дробно 1% раствора Морфина, Клексан 0,6 мл в/в, 600 мг Клопидогрела внутрь, 5% р-р Аскорбиновой кислоты 5 мл в/в. АД 110/60 мм рт.ст. Боли купировались.

Продолжено в/в введение Натрия хлорида 0,9% 60 капель в минуту.

Вызвана реанимационная бригада для транспортировки больного в стационар.

Ds. ИБС. Острый коронарный синдром без подъема ST. Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков. Успешная реанимация.

“,”author”:””,”date_published”:”2020-03-17T18:40:00.000Z”,”lead_image_url”:”//2.bp.blogspot.com/-TkozjzP6c/Tn7xmEJdZ_I/AAAAAAAABhs/KBwT6kClRko/w1200-h630-p-k-no-nu/%25D0%25B6%25D0%25B5%25D0%25BB%2B%25D1%2582%25D0%25B0%25D1%2585%2Bshow.php.jpeg”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”//ambulance-russia.blogspot.com/2011/10/blog-post_1028.html”,”domain”:”ambulance-russia.blogspot.com”,”excerpt”:”блог о ÑÑ‚Ð°Ð½Ð´Ð°Ñ€Ñ‚Ð°Ñ ÑÐºÐ¾Ñ€Ð¾Ð¹ медицинской помощи, стандарты скорой помощи,”,”word_count”:1341,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1>

Лидокаин при аритмии сердца — показания, противопоказания

Немедленная помощь при желудочковой тахикардии требуется в тех случаях, когда у больного наблюдается нарушение гемодинамики: обморочное состояние, резкое снижение артериального давления. Подобные симптомы являются абсолютным показанием к проведению электрической кардиоверсии.

Начальный разряд выставляется на минимальную мощность — 50 Дж. Если результата от действий нет, силу разряда увеличивают. Электрокардиоверсия является болезненным способом лечения, поэтому ее проводят под действием обезболивающих, вводимых внутривенно.

Основные тактики медикаментозного купирования пароксизма ЖТ:

• Относительно стабильная желудочковая тахикардия купируется лидокаином, который вводят внутривенно струйно. Если с помощью препарата удалось снять приступ, тогда для профилактики ранних рецидивов его вводят внутривенно капельно.
• Неэффективность лидокаина является показанием к применению новокаинамида, который может вводится несколько раз внутривенно струйно, пока общая доза не достигнет 500-1000 мг. При снятии приступа новокаинамидом препарат некоторое время вводят внутривенно капельно.
• Отсутствие эффекта от введения двух препаратов дает право использовать амиодарон. Одноразовая доза 500 мг. При необходимости его заменяют бретилием.

Желудочковая тахикардия может возникать после инфаркта миокарда и в таких случаях антиаритмический препарат, которым удалось купировать аритмию, не перестают вводить еще два-три дня, иначе приступ может повториться. Если у больного наблюдается относительно стабильная гемодинамика, тогда риск повторного развития ЖТ снижается и препарат вводится не столь продолжительно.

В случае неэффективности фармакологической терапии используют трансторакальную деполяризацию. Если приступ затянулся, тогда кроме купирования аритмии используется лечение по предупреждению развития ацидоза, электролитного дисбаланса, гипоксии.

Неотложная помощь при ПТ

Около 80% случаев желудочковых тахикардии возникают у больных, страдающих ИБС, преимущественно у тех, кто имеет постинфарктную аневризму. На долю миокардитов и кардиомиопатий приходится приблизительно 10%, ревматических и врожденных пороков сердца — около 6 %, пролапса створок митрального клапана — 2,5 %, дигиталисной интоксикации — 1,5 — 2% от всех случаев желудочковых тахикардии.

Изредка желудочковые тахикардии регистрируются у молодых людей, не имеющих органических изменений сердца.

Рецидивирующая желудочковая тахикардия при ИБС (вне инфаркта миокарда) встречается в двух вариантах. Первый из них представлен «экстрасистолической» тахикардией Галавердена.

Лучше ее называть постоянно-возвратной желудочковой тахикардией.

Разряды («залпы») из 3 — 10 желудочковых комплексов систематически повторяются, отделяясь друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами.

Второй вариант желудочковой тахикардии характеризуется спорадическими приступами, короткими или затяжными; они возникают с различной частотой: несколько раз в году или по нескольку раз в течение недели. Частота ритма от 160 до 240 в 1 мин.

При нижнезадних инфарктах миокарда, а также первичных мышечных заболеваниях и пороках сердца тахикардия бывает как лево-, так и право-желудочковой.

Большое практическое значение имеет вопрос о так называемых префибрилляторных формах желудочковой тахикардии.

У больного с ИБС любой приступ желудочковой тахикардии может дегенерировать в фибрилляцию желудочков. Однако есть формы желудочковой тахикардии, при которых вероятность развития фибрилляции желудочков выше. Это многообразные полиморфные и альтернирующие желудочковые тахикардии.

Крайним проявлением альтернации является двунаправленность комплексов QRS; двунаправленная желудочковая тахикардия встречается у больных с распространенными рубцово-ишемическими изменениями миокарда и особенно часто — при дигиталисной интоксикации.

При лечении желудочковых тахикардии не следует прибегать к вагусным приемам и к введению сердечных гликозидов. Лицам, нуждающимся в срочной помощи, производят электрическую кардиоверсию (только не у больных с дигиталисно-токсическими желудочковыми тахикарднями!).

В менее тяжелых случаях лечение начинают с противоаритмических препаратов. Лидокаин по-прежнему остается препаратом первой линии: 6 мл 2 % раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят в вену за 2 мин. В большинстве случаев приступ прекращается.

Резистентные к лидокаину формы желудочковой тахикардии (об этом нередко знают сами больные) могут быть подавлены: 1) дизапирамидом (ритмиленом) — за 5 — 10 мин внутривенно вводят 3 ампулы по 5 мл (всего 150 мг препарата); действие начинается через 3 — 5 мин;

При выборе этих препаратов следует расспросить больного, вводились ли они прежде, какова их эффективность и не было ли побочных реакций. Неудача с лекарственным лечением вновь возвращает врача к использованию электрической кардиоверсии. Затягивание приступа желудочковой тахикардии — показание к госпитализации больного в кардиологическое отделение.

Своеобразную клинико-электрокардиографическую форму желудочковой тахикардии можно наблюдать у некоторых больных с «синдромом длинного интервала Q -Т». Такое увеличение продолжительности электрической систолы бывает наследственным (синдромы Ланге — Нильсена и Романо — Уорда) либо приобретенным отклонением (выраженная гипокалиемия или гипокальциемия;

Более подходит термин «двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия».

Наиболее эффективный метод подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии — искусственная электрическая стимуляция желудочков с частотой от 100 до 140 в 1 мин. Лидокаин и другие антиаритмические средства не показаны.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия – в большинстве случаев это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений с ЧСС от 150-до 180 ударов в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

На электрокардиограмме определяются характерные для желудочковой пароксизмальной тахикардии комплексы.

· расширение и деформация комплекса QRS

· характерна атриовентрикулярная диссоциация, т. е. отсутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Этот признак помогает отличить желудочковую тахикардию от аберрантной (отклоняющейся от нормы) наджелудочковой.

ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии

Знать. Желудочковая пароксизмальная тахикардия может, переходить в фибрилляцию желудочков.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии. Отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин (АТФ) эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин – при желудочковой тахикардии.

Действия принаджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ)

Любопытно, что наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – одна из немногих аритмий, при которой пациент может помочь себе самостоятельно, используя так называемые вагусные пробы. Вагусные пробы – это действия, направленные на рефлекторное раздражение блуждающего нерва (nervus vagus).

· проба Вальсальвы: резкое натуживание после глубокого вдоха

· погружение лица в ледяную воду

· искусственное вызывание рвотного рефлекса путем надавливания 2 пальцами на корень языка или раздражения задней стенки глотки

Массаж каротидного синуса и надавливание на глазные яблоки сейчас не рекомендуются.

· аденозинтрифосфат (АТФ) в/в струйно в количестве 1-2 мл

· верапамил (изоптин, финоптин) в/в струйно в количестве 4 мл 0,25 % р-р (10 мг).

· новокаинамид в/в струйно (медленно) в количестве 10 % р-р

10 мл на 10 мл физ. р-ра. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1 % р-ра мезатона.

· амиодарон (кордарон) — 6 мл 5 % р-р (300 мг)

· дигоксин — 1 мл 0,025 % р-р (0,25 мг)

· Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий. Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано.

· На догоспитальном этапе применение более двух антиаритмических препаратов не рекомендуется

· При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию— ЭИТ (кардиоверсия).

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии

Современные препараты помогают проводить не только купирование желудочковой тахикардии, но и предотвращать возможное их повторное возникновение. Подобное лечение желудочковой тахикардии называется вторичной профилактикой.

Основные лекарства и препараты для лечения желудочковой тахикардии берутся из IA, IB, 1С и III классов аритмиков. Чаще всего применяют амиодарон, который не вызывает проаритмическое действие и способен максимально быстро улучшить состояние больного даже в случае потенциального риска развития фатальной тахикардии или остановки сердца.

Лечение желудочковой тахикардии у детей

Проявления заболевания идентичны возникающему у взрослых. В некоторой степени отличается лечение, которое выполняется согласно следующим рекомендациям:

• Купирование приступов нестабильной ЖТ и устойчивой пароксизмальной ЖТ начинают с лидокаина, при этом берут дозу с учетом 1 мг/кг. Вводить препарат можно через 5 минут, максимальное количество введений — 3 раза. Если лидокаин не помогает, используются амиодарон и при отсутствии эффекта от его применения проводят реанимацию.
• Пароксизмы ЖТ купируются у детей пропранололом и прокаинамидом. Также применяются аритмики IV класса. Если у ребенка определяется аритмия устойчивого характера и без нарушений кровообращения в головном мозге, тогда антиаритмическое лечение проводится постоянно.

Дети более склонны к развитию побочных эффектов, чем взрослые, Поэтому назначение любых аритмических препаратов должно проводится строго по показаниям и под прикрытием ваготонического и метаболического лечения.

Хирургическое лечение желудочковой тахикардии

Заключается в иссечении эктопического очага. Также может проводится криоабляция, заключающаяся в воздействии на ткани посредство замораживания. Подобные операции в основном показаны больным ИБС, после перенесенного инфаркта миокарда, если определяется аневризма аорты или в миокарде определяются участки с существенным нарушением сократительной функции.

Другие оперативные методы лечения:

• РЧА — радиочастотная абляция.
• Имплантация КД — кардиовертера-дефибриллятора.

Последний способ лечения ЖТ является наиболее эффективным. Часто используется при лечении стойкой желудочковой тахикардии. Назначается больным, перенесшим асистолию вне больницы.

Лечение желудочковой тахикардии народными средствами

Является незаменимым спутником фармакотерапии, поскольку помогает укрепить сердечно-сосудистую систему, успокоить нервную систему, восстановить баланс минеральных и витаминных составляющих. Для лечения ЖТ с помощью народных средств используют растительные отвары, настойки, витаминно-минеральные комплексы.

• Отвары готовятся из тех растений, которые седативно воздействуют на нервную систему, что в свою очередь помогает снизить ЧСС при желудочковой тахикардии. Это может быть валериана, пустырник, боярышник, мелисса, лавровые листья, Также создают смеси из нескольких растений, в частности сочетают любисток, пустырник, боярышник, цикорий, календулу.
• Спиртовые настойки зачастую делаются на основе ягод боярышника, корня девясила, сухой коры обвойника греческого, клевера лугового. В некоторых случаях помогает смесь нескольких настоек, например пиона, боярышника и валерианы.
• Витаминно-минеральные смеси готовятся из сухофруктов, орехов, лимона, меда. Наиболее известен рецепт из орехов, кураги, изюма, меда с добавлением небольшого количества лимона. Это лакомое лекарство можно принимать как взрослым, так и детям. Единственное, больным на сахарный диабет принимать не рекомендуется.

Желудочковая тахикардия. Симптомы, Признаки и Методы Лечения

В большинстве случаев правильно назначенное лечение желудочковой тахикардии приносит желаемые результаты: больному становится лучше, уменьшаются проявления заболевания, улучшается качество жизни. Здоровый образ жизни после купирования

Неотложн.помощь при пароксизм.желудочковой тахикардии

1. При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту “Внезапная смерть”.

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются жизненнымипоказаниями к электроимпульсной терапии (ЭИТ), для чего:

— провести премедикацию (оксигенотерапия; фентанил 0,05 мг, либопромедол (тримеперидин) 10 мг, либо анальгин (метамизол натрия) 2 гвнутривенно);

— медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1—2мин до засыпания);

— контроль сердечного ритма;

— ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж); — использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к груднойстенке; наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

— при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), повторных пароксизмах аритмии с уже известным способом подавления — проводить неотложную медикаментозную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ

При пароксизме желудочковой тахикардии:

— лидокаин 80-120 мг (1—1,5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-60 мг (0,5-0,75мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или общей дозы 3мг/кг;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо магния сульфат 2 г внутривенномедленно;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кгвнутривенно (в течение 10 мин);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо через 10 мин орнид (бретилия тозилат)10 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин).

8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии: — медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата

(принеобходимости повторно через 10 мин) или ЭИТ.

9. При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими комплексамиQRS (если нет показаний к ЭИТ) – лидокаин (п. 3.7), нет эффекта — АТФ (п.3.1), нет эффекта — ЭИТ (п. 2) или новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4),нет эффекта — ЭИТ (п. 2).

Этиология,патогенез,диагност.критерий желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Причины желудочковых экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия возникает как при отсутствии органических заболеваний сердца, так и при их наличии.

В первом случае она часто (но не обязательно!) связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы.

Однако у значительной части здоровых лиц экстрасистолы возникают без видимой причины.

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных.

Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда.

К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим – различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность.

Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Симптомы. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении «замирания» или «толчка», связанного с усиленным постэкстрасистолическим сокращением. При этом наличие субъективных ощущений и их выраженность не зависят от частоты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха.

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, см. ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS’;

значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’;

расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’;

отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология
– Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы, дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид

 Ишемия миокарда с вовлечением центра автоматизма предсердно-желудочковго узла

 Инфильтративные, воспалительные или фиброзирующие заболевания, поражающие сердце и его проводящую систему

 Старение (дегенерация предсердие-желудочкового узла)

 Нейромышечные заболевания (миотония дистрофическая, синдром Кирнса-Сейра)

Патогенез :вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС.

Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия. В норме импульсы, способствующие нормальному сокращению сердца, проходят от предсердий к желудочкам сердца.

При возникновении блокады сердца (АВ – атриовентрикулярная блокада), этот импульс прерывается и нормальное сокращение сердца невозможно.

Атриовентрикулярная (АВ) – блокада сердца может быть полной и неполной.

Это значит, что при полной АВ – блокаде, блокируется поступление импульса от предсердия к желудочку сердца.

Желудочки теряют свою способность сокращаться и не могут вытолкнуть кровь из сердца в аорту (самый крупный сосуд выходящий из сердца), для того чтобы «насытить» кровью головной мозг и другие органы.

В свою очередь головной мозг начинает испытывать кислородное голодание и «отключается», в виде припадка с потерей сознания.

 Внезапное головокружение или потеря сознания

 Тонико-клонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15с)

 Резкая брадикардия или тахикардия.

 ЭКГ – нарушения сердечного ритма

 АВ блокада различной степени

 Блокады ножек пучка Xiica

 Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта

 Остановка синусно-предсердного узла

 Синдром слабости синусно-предсердного узла

 Переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий и обратно.

• Внезапное начало (среди полного здоровья).

• Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания.

• Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания).

• Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук).

• Пульс вялый или не прощупывается вообще.

• Артериальное давление измерить не удается.

Лабораторные исследования – уровень дигоксина и кардиоспецифичных ферментов в сыворотке крови.
ЭКГ (электрокардиограмма)

Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС.

Суточное мониторирование (Холтер)

Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания.

21. Неотл.помощь при синдроме Морганье-Адамса-Стокса.

Для прерывания синдрома MAC наносится при прекордиальный удар (резкое сотрясение грудной клетки), проводится непрямой массаж сердца. При первой возможности производят запись ЭКГ и ее анализ.

После исключения пароксизма тахиаритмии, как причины синдрома MAC из медикаментозных средств можно использовать введение в вену атропина сульфата или эуфиллина либо адреналина. Вводят 0,1 % раствор атропина (0,5 мл) повторно через 3-5 мин в общей дозе до 3 мг.

Доза эуфиллина составляет 240 мг. Адреналин вводят внутривенно капель со скоростью 2-10 мкг в 1 мин.

Тактика при развитии полной АВ-блокады: 1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД 2.

Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг. NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма! 3.

При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

Внутривенные и внутримышечные инъекции препарата Лидокаин при нарушениях ритма сердца

Это лекарственное средство используется для восстановления нормального ритма сердца при всех видах желудочковых аритмий. Лидокаин рекомендуется при инфаркте миокарда, а также передозировке сердечных гликозидов. Препарат вводится внутривенно струйно при острых состояниях, затем в составе капельниц или внутримышечно.

Действие при нарушении ритма

Антиаритмические свойства Лидокаина проявляются в основном на уровне клеток миокарда желудочков в виде таких биологических реакций:

• стабилизирует мембрану;
• улучшает проникновение калия;
• ускоряет восстановление после прохождения импульса;
• тормозит процесс возбуждения в волокнах Пуркинье;
• снижает продолжительность активного периода;
• останавливает круговую циркуляцию сигнала.

Особенностями механизма действия препарата является то, что наибольшую эффективность он проявляет по отношению к участкам с нарушенным питанием (ишемизированным), а на здоровую ткань сердца практически не оказывает влияния.

Также нужно учитывать, что точкой приложения для Лидокаина являются клетки проводящей системы сердца, которые расположены непосредственно в желудочках. Для предсердных аритмий назначение медикамента нецелесообразно.

В терапевтических дозах раствор Лидокаина не нарушает проводимость импульсов и силу сокращения миокарда.

При быстром введении больших количеств препарата эти нежелательные реакции могут все же появляться, но на короткое время.

При поступлении в вену начало действия наступает «на острие иглы» — на протяжении одной минуты, а длится около 20 минут. Внутримышечные инъекции нормализуют ритм на 5 — 10 минуте, их эффект продолжается до 1,5 часов.

Рекомендуем прочитать статью об антиаритмических препаратах. Из нее вы узнаете о назначаемых лекарствах больным с аритмией, действии бета-адреноблокаторов и других препаратов.

А здесь подробнее о лечении желудочковой тахикардии.

Показания к назначению

В кардиологической практике препарат назначается при таких желудочковых аритмиях:

Экстрасистолия — одно из показаний к назначению Лидокаина

Противопоказания

Не рекомендуется использовать Лидокаин при наличии установленной непереносимости, а также при выявлении следующих патологий:

• синдром слабости синусового узла;
• обильное кровотечение;
• существенное замедление сердечного ритма;
• блокада проведения импульсов на уровне атриовентрикулярного узла;
• выраженные проявления недостаточности кровообращения;
• шоковое состояние, в том числе и кардиогенного происхождения;
• пониженное артериальное давление, коллапс;
• нарушение функции печени;
• судорожный синдром.

Осторожность при назначении требуется для пожилых пациентов, беременных и кормящих женщин, детей младшего возраста.

Для этих категорий пациентов использование Лидокаина показано при состояниях, угрожающих жизни. При сердечно-сосудистой недостаточности и нарушении работы почек, миастении препарат вводится под постоянным врачебным контролем. До применения этого средства требуется восполнить дефицит циркулирующей крови и содержания калия.

Применение и дозировка

Для купирования приступа аритмии препарат вначале вводится в вену струйно (до 80 мг), а затем в капельнице со скоростью 2 — 3 мг в минуту. Для проведения инфузии нужно 8 мл 2% Лидокаина развести в 80 мг 0,9% хлорида натрия. Максимальное количество в сутки такого раствора составляет 800 — 1000 мл.

Существует и другая схема восстановления ритма:

• внутривенно 4 мл 2% раствора;
• внутримышечно 2мл 10 % каждые 3 — 4 часа.

Суммарная доза не может превышать 300 мг за час и 2000 мг за сутки. Ампулы Лидокаина для внутривенного струйного введения должны быть только 2% концентрации, а 10% раствор применяется для внутримышечных уколов или в разведенном виде для инфузии.

Смотрите на видео о способах лечения аритмии:

Побочные эффекты

В прошлом Лидокаин назначался при инфаркте миокарда для профилактики аритмии. Затем такие рекомендации были пересмотрены, так как повышается риск остановки сердца. Этот препарат обладает выраженным антиаритмическим действием, но его применение должно контролироваться врачом из-за угрозы осложнений:

• нарушения сознания,
• судороги,
• изменение эмоционального фона,
• невротические реакции,
• сонливость,
• двоение в глазах,
• звон в ушах,
• головокружение,
• спазм мышц лица,
• дрожание конечностей,
• падение давления,
• замедление пульса,
• боль в сердце,
• высыпания,
• кожный зуд,
• непроизвольное мочеиспускание,
• угнетение дыхания,
• затруднение речи.

Лидокаин может вводиться с другими противоаритмическими препаратами для усиления эффекта – Новокаинамид, Кордарон, Орнид. В этом случае его доза снижается, а токсическое действие предотвращается.

Быстрое поступление в кровь сопровождается выраженным падением артериального давления. В этом случае показан Мезатон или Дофамин.

При использовании препарата существенно понижается способность к быстрым реакциям и концентрации внимания, поэтому на период лечения запрещается вождение транспортных средств, управление механизмами на производстве.

Передозировка

При введении больших количеств препарата или нарушении его выведения из организма возможны следующие симптомы:

• сильное двигательное и психическое возбуждение;
• общая слабость;
• судороги;
• блокада проведения импульсов по миокарду;
• потеря сознания;
• остановка дыхания;
• коматозное состояние.

При появлении этих признаков инъекции прекращают. Пациентам проводится вентиляция легких, кислородная терапия, при отсутствии самостоятельного дыхания подключают к аппарату искусственной легочной вентиляции. В случае остановки сердца проводятся реанимационные мероприятия. Также могут быть рекомендованы противосудорожные средства и успокаивающие препараты.

Рекомендуем прочитать статью о пароксизмальной желудочковой тахикардии. Из нее вы узнаете о причинах появления и классификации патологии, признаках и симптомах нарушения ритма, диагностике тахикардии и методах лечения.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Для лечения нарушений сердечного ритма назначают внутривенные и внутримышечные инъекции Лидокаина.

Он нормализует полярность клеточных мембран, тормозит циркуляцию патологических импульсов в миокарде желудочков. Показан при тахикардии, экстрасистолии, трепетании и фибрилляции желудочков.

Его можно использовать больным с инфарктом, при проведении операций на сердце, дигиталисной интоксикации.

Опасные побочные эффекты требуют врачебного контроля при введении.

Желудочковая тахикардия: неотложная помощь

При желудочковой тахикардии больному должна быть незамедлительно оказана грамотная помощь во избежание летального исхода. Ниже описана последовательность действий, а также необходимые препараты, которые облегчат самочувствие человека.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) до подключения ЭКГ монитора.

• При наличии фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) на мониторе — три последовательных разряда дефибриллятора с постепенно увеличивающейся силой.
• В случае сохранения или рецидива ФЖ/ЖТ — продолжение СЛР, интубация трахеи, доступ к вене.
• Адреналин 1 мг каждые 3—5 минут.
• Повторные разряды дефибриллятора.
• Кордарон 5 мг/кг внутривенно струйно (или лидокаин 1,5 мг/кг) в течение 3—5 мин при отсутствии эффекта после 3 го разряда дефибриллятора.

Тахикардия с широким комплексом QRS

При пароксизме с широким комплексом QRS (более 0,12 с) и невозможности регистрации чреспищеводной ЭКГ нельзя исключить:

• пароксизм наджелудочковой тахикардии с блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (постоянной или преходящей-частотозависимой);

• пароксизм наджелудочковой тахикардии, фибрилляцию и трепетание предсердий с проведением импульса по дополнительным путям.

В сомнительных случаях тахикардию с широким комплексом следует расценивать как желудочковую.

Лечение

Лечение следует начинать с пробного введения лидокаина 1 мг/кг (80—120 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4—5 мин, повторить введение через 5—10 мин в дозе 0,5 мг/кг до достижения дозы 3 мг/кг. Эффект от введения лидокаина обычно свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии.

При отсутствии эффекта, а также с учетом возможного наджелудочкового характера тахикардии рекомендуется введение АТФ — 10 мг внутривенно струйно с повторным введением 10—20 мг. Если тахикардия не купирована, необходимо введение либо прокаинамида 10 % — 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо амиодарона 5 мг/кг внутривенно струйно в 5 % растворе глюкозы в течение 10 мин.

Начинать купирование тахикардии с широким комплексом можно с парентерального введения прокаинамида или амиодарона (последний показан у пациентов с выраженными структурными изменениями миокарда и сердечной недостаточностью).

В случае, если пароксизм тахикардии сопровождается гемодинамическими нарушениями или отсутствует эффект от медикаментозной терапии, необходимо проведение электрической кардиоверсии.

После успешного купирования тахикардии с широким комплексом QRS неизвестной этиологии больного следует госпитализировать для уточнения диагноза и выбора тактики дальнейшего лечения.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром преэкситации, заключается в том, что часть миокарда по дополнительным проводящим путям (ДПП) возбуждается раньше, чем при проведении импульса по нормально функционирующей проводящей системе.

У некоторых больных, имеющих ДПП, нет пароксизмальных нарушений ритма, что обусловлено особенностями электрофизиологических свойств этих путей, а также благоприятным соотношением показателей, характеризующих проводимость и рефрактерность нормальных и дополнительных путей проведения.

Феномены WPW и P-Q

В таких случаях речь идет о феномене WPW (пучок Кента) или о феномене укороченного интервала P-Q (пучок Джеймса).

Основные ЭКГ-критерии феномена WPW:

• укорочение интервала Р—Л (менее 0,12 с);
• наличие дельта-волны на начальном подъеме комплекса QRS;
• расширение комплекса QRS, обусловленное наличием дельта-волны;
• изменение конечной части желудочкового комплекса.

Необходимо отметить, что незнание врачом ЭКГ-признаков феномена WPW является причиной неправильной интерпретации этих изменений как признаков:

Феномен же WPW, как правило, не требует лечения.

ЭКГ-признаки синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что связано со степенью преэкситации и постоянством проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

1) на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);

2) на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдром преэкситации);

3) ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма (скрытый синдром преэкситации).

Диагноз синдрома WPW устанавливают при наличии сочетания ЭКГ-признаков предвозбуждения желудочков с пароксизмами тахиаритмии.

У большинства пациентов (90 % ) врачи фиксируют такой тип предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения распространяется антероградно через предсердно-желудочковый узел на желудочки и ретроградно через ДПП к предсердию. Такая тахикардия носит название ортодромной.

Значительно реже (5—10 %) можно наблюдать вариант предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле, но в обратном направлении: антероградно по ДПП на желудочки и ретроградно через предсердно-желудочковый узел к предсердию — эта тахикардия называется антидромной.

На ЭКГ регистрируется пароксизм с расширенными ф.й8-комплексами, более 0,1с (по типу максимально выраженной преэкситации, «желудочкового вида») с частотой 150—200 в 1 мин.

Риск фибриллялии и трепетания предсердий

Особую опасность представляет возникновение фибриллялии и трепетания предсердий у пациентов с ДПП и проведением импульсов по аномальным путям антероградно с предсердий на желудочки.

Риск возникновения фибрилляции желудочков может повысить, в том числе, применение препаратов, ускоряющих проведение по ДПП.

Прежде всего, это касается вераламила и дигоксина, что исключает их использование при антидромном варианте пароксизмальных тахикардий.

В то же время препаратами выбора при лечении пациентов с пароксизмальными тахикардия ми и расширенным комплексом QRS при синдроме WPW являются препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, пропафенон) и III класса (амиодарон).

Нередко приходится дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS при синдроме WPW и пароксизм желудочковой тахикардии, что бывает крайне сложно сделать по наружной ЭКГ и требует проведения чреспищеводной ЭКГ-диагностики.

Очень большая частота желудочкового ритма (более 200 в 1 мин), возникновение пароксизмов тахикардии в детском и юношеском возрасте (часто у пациентов без структурных изменений миокарда), наличие приступов тахикардии у близких родственников могут указывать врачу на возможность существования ДПП.

Источник статьи: http://korenbolezni.ru/lidokain-pri-zheludochkovoj-tahikardii.html