Латентный дефицит железа при беременности

Сайт для беременных и мам!

Анемия у беременной Анемия – довольно распространенное состояние во время беременности. Фактически у 2/3 будущих мам общий анализ крови показывает снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Основной причиной развития анемии во время беременности является недостаток железа в организме мамочки, который приводит к снижению синтеза гемоглобина. Такую анемию называют железодефицитной.

Гемоглобин — важное белковое соединение, отвечающее за транспорт кислорода к органам и продуктов метаболизма клеток к естественным фильтрам организма – печени, почкам и легким.

Железо при беременности расходуется усиленными темпами. Основная «статья расхода» – этот элемент необходим для усиленного синтеза гемоглобина. Ведь кислород и питательные вещества нужно доставить не только к маминым органам, но и снабдить ими малыша. Поэтому и сердце начинает биться быстрее, и дыхание учащается, и потребность в кислороде возрастает из-за повышенной нагрузки.

Помимо этого железо требуется для растущей матки – для строительства мышечных волокон, и для строительства плаценты.

Еще один «главный потребитель» маминых запасов железа – ребенок. Для малыша этот важный микроэлемент необходим на всех этапах эмбриогенеза – от формирования тканей и органов до создания собственной кровеносной системы и клеток крови.

Получается, что железа нужно много, но с пищей женщина может получить не больше 2 мг этого элемента – больше через желудочно-кишечный тракт усвоиться не может, даже если рацион и обогащен железосодержащими продуктами.

Из-за такого несоответствия расхода железа и восполнением его запасов и получается дефицит.

Недостаток железа – это еще не анемия. Существует классификация дефицита, которая позволяет диагностировать анемию.

1. Прелатентный дефицит железа.

2. Латентный дефицит железа.

3. Железодефицитная анемия.

В норме содержание гемоглобина у женщины варьируется в пределах 120-140 г/л. Во время беременности нижняя граница нормы опускается до 110 г/л. Это зависит от увеличения объема маминой крови за счет жидкого компонента – плазмы, и, соответственно, снижается относительная концентрация эритроцитов и гемоглобина.

Степень железодефицитной анемии определяется содержанием гемоглобина в крови:

Анемия при беременности развивается при наличии предрасполагающих факторов. Ведь у здоровой женщины даже при повышенном расходе железа состояние остается компенсированным за счет запасов этого микроэлемента в депо-органах.

Но некоторые причины приводят к латентному дефициту еще до беременности, и организм не справляется. К таким факторам, способствующим развитию железодефицитной анемии, относятся:

Сама беременность также может быть предрасполагающим фактором, если:

За время беременности и лактации женщина «теряет» около 1000 мг железа. Полностью его восстановить организм сможет примерно через 5 лет, поэтому короткие промежутки между родами – гарантия анемии при последующих беременностях.

Легкая степень железодефицитной анемии протекает практически бессимптомно и диагностируется на основании результатов общего анализа крови. Поэтому так важно регулярно посещать женскую консультацию и вовремя сдавать все анализы.

Если лечение анемии не начато вовремя или оказалось неэффективным, то появляется бледность, быстрая утомляемость, головокружения. Беременная отмечает учащенное сердцебиение, одышку, пониженное артериальное давление. Возможны частые обмороки. Так проявляется анемия средней степени тяжести.

Так как из-за низкого гемоглобина снижается снабжение кислородом и маминого организма, и плода, то недооценить опасность анемии невозможно. Главная опасность для ребенка – это хроническая пренатальная гипоксия. В результате этого органы и ткани плода развиваются хуже, возрастает риск развития внутриутробных пороков, преждевременных родов и задержки внутриутробного развития.

Для самой женщины анемия без лечения чревата тяжелыми токсикозами и гестозами, осложнениями в родах. Часто наблюдаются послеродовые кровотечения.

Так как в пищеварительном тракте за сутки может усвоиться не более 2 мг железа, то о запасах этого элемента необходимо позаботиться задолго до беременности. Определить, есть ли скрытые формы дефицита железа можно по биохимическому анализу на сывороточное железо. Но обычно ограничиваются общим анализом крови. В качестве профилактики рекомендуют рацион, богатый железом. Из продуктов особо важны печень, говяжье мясо, гречневая крупа, соя, бобовые, овсяная крупа, шпинат, свекла, яблоки (красные), гранат и хурма.

До беременности можно рекомендовать сок крапивы двудомной – она очень богата железом, но при беременности ее категорически нельзя употреблять – сок и отвар крапивы вызывают сильное сокращение матки.

Еще за три месяца до беременности можно начать прием специальных витаминных комплексов для беременных – Прегнавит, Элевит, а также фолиевой кислоты. Эти же препараты рекомендованы для приема и во время беременности.

Лечение анемии обязательно включает прием препаратов железа и фолиевой кислоты. Из препаратов рекомендованы Феррум Лек, Актиферрин, Венофер, Гемофер, Тотема. Дозу и длительность приема рассчитывает врач на основании результатов клинических анализов.

Примерно 1,5 % анемий у беременных вызваны не дефицитом железа, а другими патологическими факторами. Протекают они часто в тяжелых формах, иногда их еще называют злокачественными или патологическими анемиями. К таким анемиям относятся:

Лечение таких анемий специфическое, препараты железа противопоказаны. Прогноз для беременности не всегда благоприятный.

источник

Во время вынашивания ребенка женщине нужно принимать железо и следить за уровнем гемоглобина. Про это знают многие. Но не все хорошо понимают последствия недостаточного поступления железа в организм при беременности. К тому же не всегда просто разобраться, какие из существующих железосодержащих препаратов помогут справиться с этой проблемой.

Железо организм использует в основном для синтеза гемоглобина. Это вещество, которое переносит кислород ко всем нашим органам и тканям. Содержится гемоглобин в красных клетках крови – эритроцитах. Нехватка железа при беременности приводит к тому, что уровень гемоглобина в крови «падает», а с ним падает и обеспеченность кислородом на клеточном уровне. Замедляются все биохимические процессы. В результате развивается сильная слабость, снижается иммунитет, появляется сонливость. При длительном недостатке железа развивается анемия – болезнь, которая характеризуется дистрофией мышечных тканей и кожных покровов, выраженной слабостью и быстрой утомляемостью, одышкой, снижением когнитивных функций, сухостью и жжением кожи, слизистых, воспалением языка, затруднениями при глотании, обмороками.

Из-за ежемесячных кровопотерь у женщин часто наблюдается так называемый скрытый дефицит железа, когда симптомы не проявляются или проявляются слабо, и их списывают на образ жизни, «весенний авитаминоз» и «плохую экологию».

Если организм в условиях скрытой анемии может существовать достаточно долго, то во время беременности проблема обостряется. Дело в том, что у беременных женщин количество крови резко увеличивается. Во втором триместре объем кровотока возрастает на треть, в третьем – в два раза. А это значит, что железо при беременности требуется в увеличенной дозировке. Вот почему дефицит железа во время беременности развивается стремительно и может привести к железодефицитной анемии (ЖДА) с серьезными осложнениями.

Плохое самочувствие, слабость и постоянная сонливость доставляют женщине много проблем и сильно усложняют обычную жизнь. Но намного хуже другие последствия. Беременность на фоне железодефицита чревата самопроизвольным прерыванием, нарушениями развития плода и общим тяжелым течением.

У 59 % женщин со скрытым дефицитом железа есть угроза прерывания беременности и гестоза.
У 38 % женщин с железодефицитной анемией наблюдаются нарушение родовой деятельности и работы молочных желез, гнойно-воспалительные осложнения.

Кроме того, дефицит железа при беременности способствует развитию железодефицитной анемии у новорожденных детей.

В России железодефицитную анемию диагностируют у 40 % беременных.

В первую очередь дефицит железа при беременности определяют по общему анализу крови. Отчасти именно контролем уровня железа объясняется необходимость сдавать кровь так часто. О нарушении нормы железа при беременности говорят следующие показатели: гемоглобин, гематокрит, содержание эритроцитов и количество гемоглобина в эритроцитах.

Врач также может назначить биохимический анализ крови на уровень ферритина, чтобы оценить критичность состояния или вероятность развития анемии.

Ферритин – это своеобразный склад, огромная молекула, которая находится внутри клетки и запасает железо. Когда у клетки возникает необходимость в железе, ферритин его отдает. Именно ферритин «добывает» железо из пищи в кишечнике и переводит его в подходящую для организма форму. Также именно ферритин переносит железо через плаценту от матери плоду.

На начальных стадиях анемии гемоглобин может быть еще в норме, а уровень ферритина – уже начинает падать. Это говорит о том, что запасы железа в организме на исходе. Прием препаратов железа необходим уже на этом этапе, даже если женщина чувствует себя хорошо.

Если же ниже нормы и гемоглобин, и ферритин, то ЖДА уже развилась и меры необходимо принимать самые срочные.

Мы получаем железо из пищи. Основные источники железа – это красное мясо и субпродукты. Но при дефиците – выраженном или скрытом – организм не сможет усвоить достаточно железа, чтобы устранить проблему в короткий срок, поэтому необходимо принимать железосодержащие препараты. Кстати, следует учесть, что дефицит железа восполняется не сразу. Поэтому желательно сдать анализы на уровень железа еще на этапе планирования беременности и начинать профилактический прием за несколько недель до зачатия, чтобы в организме «накопился» запас железа. Если вы не принимали железо до зачатия, то начинайте делать это сразу же, как только узнали о своей беременности.

Давайте разберемся, какие препараты железа при беременности следует принимать и почему до сих пор анемия настолько распространена.

Входит в состав гемовых белков, то есть содержится в продуктах животного происхождения, например, в красном мясе и печени. Для усвоения гемового железа от организма не требуется практически никаких усилий и на это мало влияют внешние факторы.

Когда уровень гемоглобина упал незначительно, то восполнить его, увеличив количество мяса в рационе, вполне реально. Другое дело, что при беременности анемия развивается существенно быстрее, чем ее можно компенсировать продуктами питания. Поэтому смена рациона нужна, но ее недостаточно. Кроме того, резкое увеличение количества белковой пищи в рационе будущей мамы сильно сказывается на работе почек и тоже может вызвать осложнения беременности. Препаратов, содержащих гемовое железо, не существует.

Содержится в растительной пище в виде солей и комплексов трехвалентного железа. Негемовое железо усваивается организмом значительно хуже, оно сначала должно перейти в растворимую форму и восстановиться до двухвалентного. На усвоение влияет множество факторов: пищевые волокна, танины, фитиновая кислота (содержащаяся в растениях), кислотность желудочно-кишечного тракта и т.д. Биодоступность негемового железа, то есть процент железа, который организм может усвоить, составляет всего 1–10 %. Это значит, что даже если женщина будет налегать на растительные продукты, богатые железом (гречка, яблоки, гранаты), это не поможет справиться с анемией.

В большинстве железосодержащих препаратов и витаминно-минеральных комплексов содержится негемовое железо в различных формах: неорганические соли (например, сульфаты и пирофосфаты) и органические соли (например, фумараты). Негемовое железо, к сожалению, имеет два недостатка: плохо усваивается и вызывает серьезные побочные эффекты. Самые неприятные из них – это раздражение слизистой желудочно-кишечного тракта, рвота сразу после приема, запоры, резкие боли в желудке. Частота побочных эффектов составляет около 25 %. Это основная причина отказа беременных и кормящих женщин от приема железа, несмотря на угрозу анемии.

Получается замкнутый круг. Для уменьшения риска побочных эффектов дозировку железосодержащих препаратов снижают. А чтобы организм все же получил нужное количество железа, дозировку следует наоборот увеличивать. Поэтому постоянно идет поиск наиболее усвояемых и наименее безопасных форм железа. Один из таких вариантов — липосомное железо.

Липосома – это крошечный пузырек из тех же веществ, из которых состоят наши клетки. Внутри пузырька находится железо. Самое важное, что в желудке липосома не растворяется даже под действием желудочного сока и ферментов. Железо, находясь в липосомной капсуле, не взаимодействует с желудочно-кишечным трактом, а значит, не раздражает его, не вызывает рвоты и запоров. Зато в тонком кишечнике липосома связывается с особыми транспортными молекулами, которые доставляют ее напрямую в кровь. Липосомное железо еще иногда называют микроинкапсулированным.

Исследования показали, что прием липосомного железа беременными с железодефицитом в течение 12 недель на 80 % увеличивает уровень ферритина. Также подтвержден рост уровня гемоглобина.

Биодоступность липосомного железа в 2,7 раз превышает сульфат железа, в 3,5 раза – пирофосфат и в 4,7 раз – фумарат. То есть липосомное железо не только снижает риски побочных эффектов, но и усваивается лучше, чем другие формы.

Препаратов с липосомным железом пока что немного. На сегодняшний день в России есть только один витаминно-минеральный комплекс, который содержит именно липосомное железо (Lipofer TM ) – это Прегнотон Мама. Принимать этот препарат железа во время беременности можно на протяжении всего срока, а также во время кормления грудью. Подойдет Прегнотон Мама и для профилактики недостатка железа при подготовке к зачатию.

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКЛАМОЙ. МАТЕРИАЛ ПОДГОТОВЛЕН ПРИ УЧАСТИИ ЭКСПЕРТОВ.

источник

П.В. Буданов, З.М. Мусаев
Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова

Показано, что профилактика анемии у женщин группы риска препаратом Ферро-Фольгамма способствует снижению частоты развития заболеваний, ассоциированных с дефицитом железа. На фоне отсутствия железодефицитной анемии уменьшается и исчезает гемическая и циркуляторная гипоксия, что предупреждает развитие вторичных метаболических расстройств и ведет к снижению частоты таких осложнений, как гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, а также аномалии родовой деятельности.

Ключевые слова: дефицит железа, беременные, Ферро-Фольгамма.

Correction of iron deficiency in pregnancy
P.V.Budanov, Z.M.Musaev
Department of obstetrics, gynecology and perinatology of the medical faculty of I.M.Sechenov First Moscow State Medical
University, Moscow

Possibility prevention of anemia in women from the risk group using Ferro-Folgamma with decreasing of probability of diseases associated with iron deficiency is shown. Absence of anemia promote decrease of hypoxia, prevent secondary metabolic disturbances and lead to decreasing frequency of gestosis, fetoplacental insufficiency, preliminary labor as well as birth activity.

Key words: iron deficiency, pregnancy, Ferro-Folgamma.

В настоящее время железодефицитная анемия остается социальным заболеванием с широкой распространенностью. Железодефицитная анемия беременных — состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с большими его затратами на создание фетоплацентарного комплекса и перераспределением в пользу плода. Следствием дефицита железа является нарушение образования гемоглобина с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях.

Железодефицитная анемия остается серьезной экстрагенитальной патологией в акушерстве, поскольку частота этого заболевания не снижается. Частота анемии беременных колеблется от 15 до 80%. Во время беременности у 98% женщин анемия носит железодефицитный характер.

У беременных увеличивается объем циркулирующей крови, повышается потребность в кислороде, поэтому дефицит железа осложняет течение беременности и родов, негативно влияет на развитие плода (таблица).

К факторам риска развития железодефицитной анемии у беременных относят:

• наличие анемии или хронических заболеваний до беременности;
• многоплодие;
• имеющиеся хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
• наличие раннего токсикоза;
• уровнень гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;
• длительность менструаций более 5 дней на протяжении нескольких лет до беременности.

Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10-20 мгжелеза, из них усваивается не более 2 мг. До 75% здоровых женщин теряют за время менструации 20-30 мг железа. Такое количество железа не может быть усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии.

Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина. Основная часть железа (65%) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5%), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%), остальное в депо (печень, селезенка и др.) — 31%. Всего в организме человека имеется 4 г железа. У беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных возникает нарушение депонирования в печени железа, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих его — трансферрина и ферритина.

Потери железа при беременности, во время родов и при кормлении грудью составляют около 1 г, и чтобы пополнить запасы железа только из пищевых источников организму потребуется около 4 лет. Поэтому, если женщина повторно рожает ребенка в этот срок, то у нее неизбежно развивается дефицит железа.

Современные клинические рекомендации предполагают необходимость приема препаратов железа всем беременным во 2 и 3 триместрах гестации. Суточная доза в 18 мг железа для взрослых небеременных женщин в самых редких случаях покрывается только за счет питания, поэтому почти у половины всех женщин к началу беременности резервы железа очень малы. Согласно современным данным, дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг на построение плаценты, 50 мг на увеличение размеров матки, 400-500 мг на потребности плода (см. таблицу). В результате, с учетом запасного фонда, плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

Увеличение количества железа во время беременности

Распределение железа

Количество железа, мг

Увеличение размеров матки

Рост и функционирование плаценты

Активизация клеточного метаболизма и прирост гемоглобина

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемиче-ская гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

При дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорили-ровании в клетках. Наличие тканевой и гемической гипоксии приводит к снижению иммунитета, общей и противоинфекционной резистентности организма.

К осложнениям анемии у беременных относят плацентарную недостаточность (15-44%), задержку внутриутробного роста плода (10-40%), угрозу невынашивания и преждевременных родов (11-42%), гестоз (40-50%), нарушения сократительной деятельности матки (10-15%), несвоевременное излитие околоплодных вод (8-10%), гипотоническое кровотечение (7-10%), эндометрит (12%), мастит, гипогалактию (38%), увеличение перинатальной заболеваемости. При скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза.

Пренатальный дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию железодефицитной анемии у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинооб-разования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа Т и В лимфоцитов.

Среди факторов риска развития железодефицит-ной анемии в первую очередь выделяется беременность. Риск железодефицита и анемии резко возрастает в поздние сроки гестации, а в третьем триместре дефицит железа имеет место у всех без исключения беременных. Другие причины железодефицитной анемии связаны с нарушениями обмена железа: хронические кровопотери различной локализации; алиментарный фактор (недостаточное потребление железа); повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период); гастрогенные причины; энтерогенный фактор (нарушения процессов полостного и пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа); нарушение транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени; изменения процесса депонирования железа при тяжелых острых и хронических заболеваниях печени; нарушения процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

При легком течении болезни объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика появляется обычно при средней степени тяжести анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется в виде общей слабости, головокружения, головной боли, сердцебиения, одышки, обмороков, снижения работоспособности, бессонницы.

Основными клиническими проявлениями дефицита железа являются:

• слабость, повышенная утомляемость, невнимательность, беспокойство, забывчивость, раздражительность;
• утренние головные боли, обмороки, головокружения;
• повышенная восприимчивость к инфекциям;
• бледность и сухость кожи, слизистых оболочек;
• трещины в углах рта, стоматит;
• ломкость ногтей и волос;
• одышка (как при физических нагрузках, так и в покое);
• нарушение пищеварения, плохой аппетит, метеоризм, понос, запор, трудности глотания;
• извращение вкуса и обоняния.

Чаще всего для исследования обмена железа в акушерской практике применяется определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита. Основными критериями железодефицитной анемии, отличающими ее от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и клинические признаки гипосидероза. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая — 69 г/л и ниже.

Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л, при железодефицитной анемии — 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения феррити-на из тканей и плазмы.

К сожалению, в России большое распространение получили препараты, содержащие большое количество железа в расчете на одну таблетку. Появляющиеся при этом токсические эффекты терапии считались неизбежными, и для их предотвращения рекомендовался прием препаратов во время еды, с целью связать свободные ионы железа, предотвращая тем самым их неблагоприятное воздействие на желудочно-кишечный тракт. Получался своеобразный парадокс: рекомендовались большие дозы железа, одновременно с этим связывание железа белками пищи снижало его поступление во много раз. В результате терапевтический эффект не зависел от высокой дозы железа в препарате.

При выборе препарата, содержащего железо, необходимо учитывать несколько факторов. Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно ее наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительное количество транс-феррина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии.

Для проведения настоящего исследования был выбран комплексный антианемический препарат Фер-ро-Фольгамма, содержащий 112,6 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты и удовлетворяющий эти требования. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта. Ферро-Фольгамма назначается по 1-2 капсуле в день. Наилучший эффект дает применение препарата до еды. При анемии легкой формы рекомендован прием 1 капсулы 3 раза в день в течение 3-4 нед; при среднетяжелом течении — по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 нед; при тяжелой форме — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 нед и более.

Кроме того, при медленном поступлении железа достигается более высокий уровень его всасывания.

Фолиевая кислота, как и железо, играет важную роль во многих физиологических процессах. Фолие-вая кислота участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Во время беременности, когда происходит интенсивное новообразование клеток, значение фолиевой кислоты резко возрастает. Ее участие в пуриновом обмене определяет значение ее для нормального роста, развития и пролиферации тканей, в частности для процессов кроветворения и эмбриогенеза.

Высокая частота развития анемии во время беременности и установленный многими исследователями дефицит железа у беременных (латентный или явный) приводит к необходимости профилактических мероприятий. С целью профилактики анемии были обследованы 84 беременные с высоким риском развития малокровия. Все женщины были разделены на 2 группы: в первую (основную) группу вошли 54 пациентки, которым, начиная с 12-14 нед, проводилась медикаментозная профилактика развития анемии с помощью препарата Ферро-Фольгамма. Во вторую группу вошли 30 женщин, которым было рекомендовано придерживаться специальной диеты. Средний возраст пациенток составил 27,6±2,8 лет.

Диагностическими критериями диагноза железо-дефицитной анемии являлись: снижение Hb ниже 110 г/л, цветового показателя — ниже 0,85, среднего объема эритроцитов (MCV) — ниже 72 фл., содержания гемоглобина в эритроците (MCH) — ниже 25 пг, содержания сывороточного железа — ниже 12,5 мкмоль/л, сывороточного ферритина — ниже 12 нг/мл и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — выше 50,2 ммоль/л.

Больные основной группы принимали препарат Ферро-Фольгамма, доза которого рассчитывалась в зависимости от содержания запасов железа в депо (уровень сывороточного ферритина — СФ); 1 нг/мл СФ=8 мг. Нормальное содержание ферритина у здоровых женщин 32-60 нг/мл, что соответствует 356-480 мг железа в депо. Беременные с уровнем ферритина сыворотки крови ниже 20 нг/мл принимали по 1 таблетке препарата Ферро-Фольгамма 2 раза в сутки до еды в течение беременности, в эту группу вошла 21 (38,9%) женщина. Остальные пациентки с уровнем ферритина выше 20 нг/мл принимали по 1 таблетке препарата Ферро-Фольгамма в день за 30 мин до еды.

Всем женщинам основной группы проводилось исследование материнского и плодового кровотока в 20, 28, 32 и 38 нед беременности, в группе контроля эти исследования проводились перед родами.

Нами отмечено отсутствие развития анемии у 94,4% женщин основной группы на протяжении беременности и послеродового периода. Среди 21 женщины, имевших низкий исходный уровень сывороточного ферритина у 90,5% отмечена его нормализация и отсутствие развития железодефицитной анемии на протяжении гестации. При этом уровень сывороточного ферритина у 28,6% нормализовался на 6-8 нед лечения, а у остальных он возрос в среднем в 1,4 раза.

Высокие темпы прироста ферритина при лечении препаратом Ферро-Фольгамма могут быть обусловлены достаточным содержанием двухвалентного железа в препарате и его высокой биодоступностью, а также высоким содержанием в нем аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание двухвалентного железа.

Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными клинических исследований. Так, для лечения анемии беременных использование препарата Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 нед привело к нормализации клинических и лабораторных показателей у всех пациенток.

Применение препарата Ферро-Фольгамма у беременных с анемией и при сочетании с гестозом приводит к улучшению клинического состояния, достоверному повышению гематологических (гемоглобина на 15%, эритроцитов на 10%, гематокрита на 9%) и феррокинетических показателей (сывороточного железа на 32%, ферритина на 53%), уровня фолие-вой кислоты (на 24%) и витамина В₁₂ (на 21,7%).

В связи с наличием дополнительных факторов риска все пациентки основной группы принимали препарат Ферро-Фольгамма на протяжении не менее 6 нед. Как известно, всасывание железа зависит от нескольких факторов, среди которых имеют значение степень дефицита железа, содержание в препарате двухвалентного железа, наличие в препарате различных веществ, усиливающих всасывание, функциональная активность кишечника. Если в норме (при отсутствии дефицита железа) всасывается не более 5-7% двухвалентного железа, то при латентном дефиците железа всасывание увеличивается до 15-17%, а при развитии ЖДА достигает 25-30%.

Среди беременных группы сравнения нами отмечено развитие железодефицитной анемии у 73,3%. Следует отметить, что лабораторное подтверждение диагноза «железодефицитная анемия» было зарегистрировано нами у 54,5% обследованных группы риска уже в течение 2-3 нед после начала обследования. Пик заболеваемости анемией у женщин данной группы зарегистрирован в 21,4±2,2 нед гестации.

Анализ течения беременности показал, что частота гестоза у женщин, которые не получали препарат Ферро-Фольгамма, составила 33,3%, фетоплацен-тарная недостаточность отмечена в 36,7%. При этом у 30% женщин отмечены нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод первой и у 6,7% -второй степени. Частота выявления синдрома задержки роста плода составила 10%.

В основной группе гестоз отмечен у 7,4% женщин, с такой же частотой зафиксировано развитие фето-плацентарной недостаточности (гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод у 3,7% и синдром задержки роста плода у 3,7%).

Частота преждевременных родов в группе беременных, получавших с профилактической целью препарат Ферро-Фольгамма, составила 5,5%, преждевременное излитие околоплодных вод наблюдалось в 11,1%, аномалии родовой деятельности — в 12,9%. Частота оперативного родоразрешения путем кесарева сечения составила 7,4%, причем среди показаний преобладали: недоношенная беременность и тазовое предлежание плода.

У женщин группы риска развития анемии, не получавших профилактического лечения, частота преждевременных родов достигала 26,7%, несвоевременного излития вод — 36,7%, аномалий родовой деятельности — 23,3%.

Путем операции кесарева сечения родоразреше-ны 26,7% женщин. Показаниями к родоразрешению путем кесарева сечения в этой группе явились недоношенная беременность, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, отсутствие эффекта от консервативного лечения, слабости родовой деятельности.

Нами отмечена высокая комплаентность применения препарата Ферро-Фольгамма с профилактической целью. Зарегистрированная частота побочных эффектов составила 7,1%, но ни в одном наблюдении это не потребовало отмены препарата. Преобладали ощущение тошноты в первые дни приема, у 2 пациенток было ощущение «металлического» привкуса. Ни одна больная не жаловалась на боли, рвоту, метеоризм.

Полученные результаты показали, что профилактика анемии у женщин группы риска препаратом Ферро-Фольгамма способствует снижению частоты развития заболеваний, ассоциированных с дефицитом железа. На фоне отсутствия железодефицитной анемии уменьшается и исчезает гемическая и цирку-ляторная гипоксия, что предупреждает развитие вторичных метаболических расстройств и ведет к снижению частоты таких осложнений, как гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, а также аномалии родовой деятельности.

Удобный режим дозирования, отсутствие тяжелых побочных эффектов, обусловленное действием му-копротеазы, замедляющей всасывание ионов железа и защищающей слизистую оболочку пищеварительного тракта, указывает на хорошую переносимость Ферро-Фольгаммы.

Таким образом, при применении препарата Фер-ро-Фольгамма обеспечивается хорошая эффективность профилактики и лечения железодефицитной анемии за счет высокого содержания сульфата железа, цианокобаламина, фолиевой и аскорбиновой кислот, действующих синергично.

источник

Во время беременности чаще всего в крови наблюдается нехватка именно железа. Если у женщины показатели гемоглобина в норме, то это не означает, что нет латентного железодефицита (когда нет выраженных признаков). Это объясняется тем, что синтез гемоглобина нарушается в последнюю очередь. Сначала страдает содержание железа в депо, только после этого его транспортная фракция. В последнюю очередь наступает клинически развернутая железодефицитная анемия.

Наблюдается угнетение иммунной системы женщины. Это повышает вероятность перинатальной инфекции как у матери, так и плода.

Тяжелая анемия, диагностированная в первом триместре беременности, повышает риск:

задержки развития плода (ЗРП);
вероятность преждевременных родов,
низкой оценки новорожденного по системе Апгар.

В третьем триместре тяжелая анемия ассоциирована с высоким уровнем материнской смертности и перинатальной гибели плода.

Дефицит железа сопровождается и другими осложнениями во время беременности и родов:

слабость родовой деятельности;
гипотонические кровотечения во время родов;
гипогалактия;
гнойно-септические заболевания.

Если у женщины появились симптомы анемии, то ей следует в обязательно обратиться к терапевту. Специалист может назначить более углубленное обследование. В этом случае нужна консультация врача-гематолога.

Дефицит железа подразделяют на 2 типа:

Латентный дефицит железа без анемии;
Железодефицитную анемию. Это когда гемоглобин менее 120 грамм на литр у небеременных и менее 110 грамм на литр у беременных.

В зависимости от диагноза, назначается определенная программа лечения.

Коррекция латентного дефицита железа чаще всего осуществляется с помощью пероральных препаратов железа. Исключением становятся случаи, если средства противопоказаны или плохо переносятся. Например, наблюдается тошнота, рвота, диарея или запоры.
Лечение железодефицитной анемии проводится препаратами железа двухвалентными и трехвалентными.
При анемии тяжелой степени показаны препараты железа для внутривенного введения в сочетании с эритропоэтином человеческим. Аналогичная схема назначается при недостаточном приросте гемоглобина на фоне пероральной терапии.

источник

Железо является незаменимым биометаллом для человека, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, принимающим участие в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системы, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов.

Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. В результате дефицита железа страдают умственная, физическая, неврологическая, терморегулятивная функции; нарушаются поведение и способность к обучению; снижаются толерантность к физическим нагрузкам и познавательные способности.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Среди различных анемических состояний ЖДА являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Пищевая ЖДА является самым распространенным заболеванием в мире, затрагивая более 2 млрд человек. Глобальная база данных ВОЗ по анемии указывает на ее распространенность в мире, составляющую 14%, основываясь на результатах регрессионного анализа.

Последние данные показывают, что распространенность ЖДА у беременных женщин в промышленно развитых странах составляет 17,4%, а заболеваемость ЖДА в развивающихся странах значительно возрастает — до 56%.

Для Российской Федерации проблема железодефицитных состояний (ЖДС) крайне актуальна. По данным управления по охране материнства и детства Минздрава РФ, каждый третий ребенок в нашей стране и около 42% беременных страдают ЖДА различной степени тяжести, при этом отмечается значительная разница в распространенности анемии в зависимости от региона проживания беременных: наиболее высокий показатель зафиксирован в Северо-Кавказском федеральном округе — 48,1%, самый низкий — 29,8% — в Сибирском федеральном округе. По данным отечественных авторов, к концу беременности ЖДС развиваются практически у всех беременных.

Хотя терапия пероральным железом широко используется для лечения ЖДА, не все пациенты адекватно отвечают на нее. Это обусловлено побочными эффектами препаратов железа и, как следствие, низкой комплаентностью. Побочные эффекты включают преимущественно желудочно-кишечный дискомфорт. Ранее применение внутривенного железа было связано с нежелательными, а иногда и серьезными побочными эффектами.

Тем не менее в последние годы были разработаны новые комплексы 2- и 3-валентного железа, которые обеспечивают высокую эффективность с хорошим профилем безопасности. Таким образом, внутривенное железо можно безопасно использовать для быстрого восполнения запасов железа и коррекции анемии во время и после беременности.

Различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный. Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. Манифестный дефицит железа, или ЖДА, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

ЖДА развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и лактации.

Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при сдаче крови донорами.

ЖДС у беременных развиваются при любом сроке гестации вследствие повышенного потребления и/или недостаточного поступления железа в организм, при этом баланс железа находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развития железодефицитной анемии у беременных относят:

дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса;
повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;
снижение содержания железа в пище, что связано с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения;
недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (в частности, аскорбиновой кислоты и др.);
осложнения беременности и экстрагенитальная патология (гепатоз, преэклампсия), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
короткие интервалы между беременностями и родами;
ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
многоплодная беременность;
лактация;
хронические инфекционные заболевания;
факторы окружающей среды, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов (загрязнение химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды).

Доказано, что частота дефицита железа зависит как от паритета, так и от уровня жизни. Увеличение частоты дефицита железа и железодефицитной анемии в 2 раза обнаружено у представительниц национальных меньшинств США с низким уровнем доходов. Частота дефицита железа выше у повторнородящих по сравнению с первородящими. Риск развития ЖДС в 3 раза выше у женщин, имеющих 2-3 ребенка, и почти в 4 раза — у многорожавших (>4 детей).

Изменения при железодефицитной анемии, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. На ранних сроках высок риск невынашивания беременности.

Дефицит железа у беременных способствует увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточности, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, аномалий родовой деятельности, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у новорожденных, отставания в психомоторном и умственном развитии детей ранних лет жизни.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, т. к. всасывание железа в кишечнике ограничено. Всасывание микроэлемента происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки.

Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормативных значений в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Могут иметь место скрытые ЖДС (предлатентный и латентный дефицит железа), которые часто недооцениваются, т. к. люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа.

Постановка диагноза манифестного дефицита железа основывается на клинических и гематологических признаках, среди которых снижение гемоглобина считается ведущим, также учитываются среднее содержание гемоглобина, его концентрация в эритроците, гипохромия эритроцитов, их микроцитоз и анизохромия.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяется на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При ЖДА легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при ЖДА средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени ЖДА концентрация гемоглобина менее 70 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеет оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и насыщения трансферрина железом. У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина.

Поскольку запасы железа при развитии железодефицитной анемии истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина — железосодержащего белка, уровень которого отражает величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке (СФ) является наиболее чувствительным и специфичным признаком дефицита железа.

Кроме этого, у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов, повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови за счет компенсаторных реакций кроветворения. Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислород-транспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови.

Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается.

Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа.

При медикаментозном лечении и профилактике железодефицитной анемии во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 12-14 нед. гестации) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа в сутки для профилактики железодефицитной анемии.

Профилактика железодефицитной анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся:

женщины, ранее болевшие анемией;
женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией;
многорожавшие женщины;
беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;
беременные с многоплодием;
беременные с ранним токсикозом, преэклампсией;
женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации.

Профилактика железодефицитной анемии беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз.

Селективное назначение препаратов железа, в отличие от рутинного, позволяет избежать дополнительного накопления железа в тканях беременных с гомо- или гетерозиготным гемохроматозом, частота которых в общей популяции составляет 0,5 и 12-13% соответственно. При этом зарубежные исследователи не пришли к единому мнению как о дозировке железа для селективной профилактики, так и об уровне СФ, при котором ее следует назначать. Разброс текущих рекомендаций в работах зарубежных исследователей лежит в пределах между 60 и 120 мг элементарного железа в день. Доза менее 60 мг оказалась малоэффективной, а при применении дозы, превышающей 120 мг, увеличивается частота побочных эффектов.

С учетом определенной стадийности развития дефицита железа в организме (от предлатентного до манифестного) показано, что профилактика, как рутинная, так и селективная, корригирует ЖДС, при этом снижается частота развития железодефицитной анемии у беременных, которая, как известно и доказано, увеличивает частоту акушерских и неонатальных осложнений.

При выявлении причины развития железодефицитной анемии основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).

Патогенетическая терапия железодефицитной анемии включает препараты железа, которые являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.

Существует несколько способов коррекции ЖДС у беременных, каждый из которых имеет четкие показания:

Препараты железа для приема внутрь назначают с целью коррекции умеренного дефицита железа при отсутствии фоновых хронических заболеваний, мальабсорбции.
Препараты железа для внутривенного введения используют для быстрого устранения умеренного/тяжелого железодефицита, а также при фоновых хронических заболеваниях, мальабсорбции.
Эритроцитную массу переливают в качестве крайней меры у женщин в нестабильном состоянии с кровотечением.
Препараты эритропоэтинов назначают, когда запасы железа уже восстановлены, а эндогенные концентрации белков, стимулирующих эритропоэз, снижены (например, при хронической болезни почек).

Назначение эритропоэтинов возможно при различных формах апластических анемий (например, на фоне тяжелого воспаления).

Оптимальным решением для коррекции железодефицита (латентного или сформировавшего анемию), как правило, становятся пероральные формы лекарственных средств.

Их выбор сегодня чрезвычайно разнообразен:

препараты 2-валентного железа: сульфат железа, а также фумарат, глюконат, глицерил сульфат железа;
препараты 3-валентного железа: полимальтозный комплекс гидроксида железа, протеин сукцинилат железа:
элементное железо: карбонил железа.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим 2-валентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами 3-валентного железа), суточная доза которого составляет 100-300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т. к. объем его всасывания при этом не увеличивается.

Эксперты ВОЗ также рекомендуют применять препараты с замедленным выделением Fe2+ в связи с его более высокой степенью абсорбции и переносимости. Следует отметить, что для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Он должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится пациентами. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Препараты железа для парентерального введения следует использовать

при неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА;
нарушения всасывания железа при заболеваниях ЖКТ;
индивидуальной непереносимости солей железа;
обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Следует учитывать, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции из-за значительного количества быстроионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования гемоглобина. Суточная доза Fe2+ для профилактики заболевания составляет 50-60 мг, для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.

Необходимо отметить, что в настоящее время с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные средства, содержащие витамины и микроэлементы, представителем которых является препарат Сорбифер Дурулес (фармацевтическая компания «ЭГИС», Венгрия), содержащий 320 мг железа сульфата безводного (эквивалентно 100 мг 2-валентного железа) и 60 мг аскорбиновой кислоты. Пролонгированное высвобождение ионов 2-валентного железа из таблеток препятствует нежелательному повышению уровня ионов железа в ЖКТ и их раздражающему действию на слизистую оболочку.

Сорбифер Дурулес — комбинированный препарат, обеспечивающий стимуляцию синтеза гемоглобина и повышающий продукцию эритроцитов костным мозгом. Входящий в состав препарата сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в ЖКТ и практически не образует малодоступных сложных соединений. Наличие аскорбиновой кислоты значительно улучшает всасывание и усвоение железа.

Сульфат железа и аскорбиновая кислота в препарате Сорбифер Дурулес окружены трехразмерным пластиковым матриксом, имеющим поры. Этот матрикс под воздействием влажности постепенно становится проницаемым для соединения железа. Соединение, находящееся в матриксе, постепенно (приблизительно за 6 ч) высвобождается из матрикса. Высвобождение действующего вещества происходит вначале из поверхностных, а затем из более глубоких слоев. После полного высвобождения опустевший носитель разрушается и элиминируется из кишечника. Равномерное и постепенное высвобождение железа в малых количествах способствует меньшему раздражению слизистой оболочки кишечника и лучшей переносимости препарата. Все эти достоинства препарата Сорбифер Дурулес позволяют применять его у беременных женщин для лечения и профилактики ЖДА.

Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12-й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина — к концу 3-й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед. лечения. При этом общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови. Через 2-3 нед. от начала лечения препаратами железа с целью коррекции терапии необходимо подсчитывать процентный прирост значений гематологических показателей (гемоглобина, гематокрита, эритроцитов) по отношению к исходному уровню. Повышение гемоглобина менее чем на 6% (2% в неделю); гематокрита — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); эритроцитов — менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствует о неэффективности лечения, что требует пересмотра тактики ведения пациента.

Таким образом, основными принципами лечения железодефицитной анемии на сегодняшний день являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и тканях. Оптимальное содержание 2-валентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рекомендовать его как препарат выбора для терапии ЖДС при беременности.

Н.А. Ломова, Н.В. Дубровина, Н.Е. Кан, В.Л. Тютюнник

источник