Цель: изучить анаэробный гликолиз, изучить основной путь окисления глюкозы — химизм, значение, энергетический эффект.
Освоить количественный метод определения пировиноградной кислоты в сыворотке крови.Обьяснить значение анаэробного гликолиза в развитии кариеса.
Студент должен знать:
1. Окисление глюкозы в анаэробных условиях (анаэробный гликолиз): последовательность реакций, ферменты, значение для организма в условиях нормы и патологии. Реакции, сопряженные с синтезом АТФ. Субстратное фосфорилирование.
2. Этапы окисления глюкозы в аэробных условиях: гликолитический, окислительного декарбоксилирования и цикл трикарбоновых кислот.
3.Пути образования АТФ при окислении глюкозы в аэробных условиях. Реакции, сопряженные с синтезом АТФ.
Студент должен уметь:
1. Составить схемы анаэробного гликолиза и основного пути окисления глюкозы без использования структурных формул с указанием ферментов.
2. Рассчитать энергетический эффект распада 1 моля глюкозы в анаэробных условиях и обосновать низкий энергетический эффект гликолиза.
3. Рассчитать энергетический эффект распада 1 моля глюкозы в аэробных условиях и обосновать высокий энергетический эффект (в сравнении с анаэробным гликолизом). Объяснить связь окисления глюкозы с процессом окислительного фосфорилирования.
4. Показать принципиальное отличие в химизме анаэробного гликолиза и гликолитического этапа аэробного окисления.
5. Объяснить роль микроорганизмов зубного налета в декальцинации зуба.
6. Количественно определить содержание пировиноградной кислоты в пробе биологической жидкости.
Студент должен владеть:принципами планирования биохимического исследования и интерпретации результатов; принципами построения калибровочных кривых.; составления логических схем, основываясь на знании химизма метаболических путей, их взаимосвязи; информацией о патологических состояний, ведущих к преобладанию анаэробного окисления,информацией о возможностях регуляции внешними воздействиями нормального соотношения между анаэробным и аэробным окислением в организме.
Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:
1. О структуре моносахаридов, имеющих пищевое значение
2. О стереоизомерии сахаров.
3. Виды брожения в мире микрофлоры.
Задания для самоподготовки:
Изучите материал темы в соответствии с целевыми вопросами («студент должен знать») и письменно выполните следующие задания:
1.Изучите парциальные реакции анаэробного гликолиза. Составьте схему (без структурных формул) анаэробного превращения глюкозы до молочной кислоты с указанием ферментов. Уясните, что процесс протекает в цитозоли клеток.
2.Укажите на схеме регуляторные ферменты (отметьте *).
3.Какой промежуточный метаболит процесса является конечным акцептором водорода от НАДН? Какой продукт при этом образуется?
Запишите схему данной реакции с использованием структурных формул. Укажите фермент.
4.Уясните, что синтез АТФ в процессе гликолиза происходит за счет субстратного фосфорилирования. Обоснуйте это положение. Запишите в виде схемы реакции, ведущие к образованию АТФ через субстратное фосфорилирование.
5. Рассчитайте энергетический эффект окисления ( в молях АТФ) 1 моля глюкозы в анаэробных условиях.( отдельно- 1 моля гликогена)
6. Проверьте свои знания:Укажите соединения (метаболиты катаболизма глюкозы), которые обеспечивают синтез АТФ путем субстратного фосфорилирования (несколько правильных ответов):
а. пировиноградная кислота; б.глюкозо-6-фосфат; в. 1,3 –фосфоглицериновая кислота; г. фосфоенолпировиноградная кислота
7. В чем значение анаэробного гликолиза? В каких тканях анаэробный гликолиз является существенным источником АТФ? Почему? Есть ли аналоги гликолиза в мире микрофлоры?
8. Конечный продукт анаэробного гликолиза молочная кислота. Спрогнозируйте возможные дальнейшие превращения молочной кислоты.
Изучите вопросы по теме «аэробное окисление глюкозы» по такой же схеме:
1. Изучите парциальные реакции трех этапов основного пути катаболизма глюкозы (гликолитический, окислительное декарбоксилирование, цикл трикарбоновых кислот). Назовите локализации этапов в клетке.Обратите внимание, что все α-кетокислоты в тканях подвергаются декарбоксилированию по такому же механизму, как и ПК
2.Составьте схему (без структурных формул) основного пути превращения глюкозы с указанием ферментов.
3.Укажите на схеме регуляторные ферменты (отметьте .*)
4. Запишите в виде схемы реакции, ведущие к образованию АТФ через субстратное фосфорилирование.
5. Запишите в виде схемы реакции, ведущие к образованию АТФ через окислительное фосфорилирование.
6. Рассчитайте энергетический эффект окисления 1 моля глюкозы в аэробных условиях отдельно для каждого из трех этапов и суммарный энергетический эффект.
7. Сравните энергетический эффект гликолитического этапа аэробного окисления и анаэробного гликолиза. Обьясните различие.
8. Закончите фразу: « все реакции превращения глюкозы по основному пути, в ходе которых высвобождается энергия химической связи, являются реакциями…….».
9. Проверьте свои знания: Все реакции катаболизма глюкозы по основному пути, которые связаны с высвобождением энергии являются:
а. декарбоксилирования; б. дегидрирования; в. изомеризации
10. Проверьте свои знания: Источником протонов и электронов для дыхательной цепи (ферменты тканевого дыхания) являются следующие метаболиты цикла Кребса (несколько правильных ответов):
а. лимонная кислота; б. альфа-кетоглутаровая кислота;
в. изолимонная кислота; г. янтарная кислота; д. яблочная кислота
11. Укажите соединения (метаболиты катаболизма глюкозы). которые обеспечивают синтез АТФ путем субстратного фосфорилирования (несколько правильных ответов):
а. пировиноградная кислота; б. глюкозо-6-фосфат; в. 1,3 -фосфоглицериновая кислота; г. фосфоенолпировиноградная кислота; д. янтарная кислота
12. На схеме аэробного окисления покажите химизм анаэробного гликолиза. Какое соединение является конечным акцептором водорода в анаэробном гликолизе?
13. Назовите конечные продукты аэробного окисления
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — 
| 7870 — 
или читать все.
178.45.227.63 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Пировиноградная кислота при взаимодействии с 2,4-динитрофенилгидразоном в щелочной среде образуется 2,4-динитрофенилгидразоны пировиноградной кислоты желто-оранжевого цвета, интенсивность окраски которых пропорциональна концентрации пировиноградной кислоты.
1) кровь; 2) трихлоруксусная кислота (ТХУ), 100 г/л; 3) 2,4-динитрофенилгидразин, 1 г/л (в 2 н растворе соляной кислоты); 4) NaOH, 120 г/л; 5) стандартные растворы пировиноградной кислоты или пирувата натрия, 40, 80, 120 и 160 мкмоль/л; 6) центрифужные пробирки; 7) пробирки; 8) центрифуга; 9) КФК или ФЭК.
0,3 мл крови смешивают в центрифужной пробирке с 0,7 мл дистиллированной воды. К гемолизату приливают 1 мл раствора ТХУ, перемешивают палочкой и через 2-3 мин центрифугируют в течение 15 мин при 1500 об/мин. надосадочную жидкость полностью сливают в пробирку, к ней приливают 0,4 мл раствора 2,4-динитрофенилгидразина. Содержимое пробирки смешивают и на 20 мин помещают в темное место при комнатной температуре.
По истечении этого срока в пробирку приливают 1 мл раствора NaOH и через 5 мин определяют на КФК оптическую плотность окрашенного продукта. Измерение ведут против дистиллированной воды. Определение оптической плотности производится при синем светофильтре в кювете шириной 5 мм.
Количество пировиноградной кислоты в исследуемой пробе рассчитывают по калибровочному графику, построенному по стандартным растворам пирувата. Из каждой концентрации стандартного раствора берут три пробы по 0,3 мл и обрабатывают так же, как опытные. Средние значения оптических плотностей для каждой концентрации стандартного раствора пирувата используют для построения калибровочного графика.
Содержание пировиноградной кислоты в крови здоровых людей — 45,6-114 мкмоль/л.
Содержание пирувата в крови увеличивается при недостатке в пище тиамина, заболеваниях печени, сахарном диабете, гиперфункции гипофизарно-адреналовой системы, а также при больших физических нагрузках (в 10 раз и более).
Охарактеризуйте процесс гликолиза. Реакции. Энергетика. Ферменты.
Напишите реакции процесса образования пировиноградной кислоты из глюкозы.
Во что превращается пировиноградная кислота в результате окислительного декарбоксилирования?
В каких органах протекает анаэробный процесс распада углеводов?
В чем сходство и различие процессов гликолиза и дрожжевого брожения.
Липиды – разнообразные по химическому строению вещества, проявляющие ряд общих физических, физико-химических и биологических свойств. Они характеризуются способностью растворяться в эфире, хлороформе, других жировых растворителях и только незначительно (и не всегда) – в воде, а также формировать вместе с белками и углеводами основной структурный компонент живых клеток.
ЗАДАНИЕ: заполнить таблицу 25.
Обязательными компонентами липидов являются спирты и жирные кислоты, соединенные друг с другом сложноэфирной или амидной связью.
В качестве спиртового компонента в большинстве липидов присутствует трехатомный спирт глицерин или высокомолекулярный аминоспирт сфингозин; в меньших количествах в липидах присутствуют диольные спирты и производные сфингозина – дигидросфингозин и сфинганин.
Липиды делят на две группы: неомыляемые (не содержат жирных кислот) и омыляемые (содержат жирные кислоты). К неомыляемым относятся стероиды, каротиноиды и терпеноиды (построены из изопреновых остатков). Омыляемые липиды делят на простые и сложные. К простым относятся: триацилглицериды (резерв энергии) и воски. Сложные липиды: фосфолипиды и гликолипиды.
Жирные кислоты, входящие в состав липидов (в частности, триацилглицеридов), определяют их физико-химические свойства. Чем больше в липидах остатков короткоцепочечных и ненасыщенных кислот, тем ниже температура плавления и выше растворимость. Жиры, в состав которых входит много ненасыщенных кислот, при комнатной температуре будут жидкими; их называют маслами. Животные жиры, содержащие значительное количество насыщенных жирных кислот, при этих условиях остаются твердыми.
Для характеристики свойств жира используют константы, или жировые числа, — кислотное число, число омыления, йодное число.
Кислотное число – это масса гидроксида калия (мг), необходимая для нейтрализации свободных жирных кислот, содержащихся в 1 г жира.
Число омыления – это масса гидроксида калия (мг), необходимая для гидролиза нейтральных липидов (омыления) и нейтрализации всех жирных кислот (в том числе свободных), содержащихся в 1 г жира.
Йодное число – это масса йода (г), связываемая 100 г жира. Поскольку связывание йода происходит по месту двойных связей ненасыщенных кислот, йодное число характеризует степень ненасыщенности жира.
1) пластическая — липиды входят в состав мембран и определяют их свойства (проницаемость, жидкостность, передача нервного импульса и др.);
2) энергетическая — липиды служат энергетическим материалом для организма; при окислении 1 г жира выделяется 39 кДж/моль энергии, что в 2 раза больше, чем при окислении 1 г белков или углеводов;
3) защитная — липиды предохраняют тело и органы от механического повреждения и сохраняют тепло (подкожный жир, жировая капсула почек, сальник в брюшной полости);
4) регуляторная (эйкозаноиды, стероидные гормоны);
5) эмульгирование жиров (пищеварение), стабилизация липидсодержащих жидкостей (желчь) и транспорт гидрофобных молекул (мицеллы, липопротеины).
источник
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
Общепринятые интервалы нормы
Количественное определение витамина С в моче.
Количество аскорбиновой кислоты определяется титриметрически по количеству 2,6-дихлорфенолиндо-фенола, пошедшего на титрование, и рассчитывается на суточное количество мочи. 2,6-дихлорфенолиндофе-нол (синего цвета) восстанавливается и обесцвечивается витамином С.
20 – 30 мг аскорбиновой кислоты за сутки
Экскреция витамина С с мочой снижается при цинге, острых и хронических инфекционных заболеваниях, при недостаточном поступлении вит. С с пищей.
ДИАГНОСТИКА ГИПОВИТАМИНОЗА С: при введении в организм 100 мг аскорбиновой кислоты у здорового человека концентрация витамина С в моче увеличивается. При гиповитаминозе ткани задерживают аскорбиновую кислоту и ее выведение из организма снижается.
Количественное определение пировиноградной кислоты в сыворотке крови.
Пировиноградная кислота в щелочной среде дает с салициловым альдегидом оранжевое окрашивание, пропорциональное содержанию пирувата. Оптическая плотность раствора определяется на ФЭКе.
Пировиноградная кислота является продуктом метаболизма углеводов, аминокислот, глицерина в клетке. Увеличение количества пирувата в крови наблюдается при тканевой гипоксии и связано с торможением ее окислительного декарбоксилирования и дальнейшего окисления в ЦТК. Увеличение: при гиповитаминозах В1, В2, В3, В5, ИБС.
Количественное определение активности амилазы сыворотки крови амилокластическим методом.
Амилаза сыворотки крови гидролизует крахмал в течение 60 минут. Остаток крахмала выявляется качественной реакцией с йодом. Активность амилазы определяется по разности окраски между контролем и опытом на ФЭКе.
16 – 30 мг крахмала, гидролизуемого за 1 час 1 мл сыворотки крови.
Определение активности амилазы сыворотки крови является диагностическим тестом при заболеваниях поджелудочной железы. Фермент обладает небольшой молекулярной массой и размерами, легко проникает в кровь из поджелудочной железы и кишечника, фильтруется в мочу. Увеличение активности амилазы крови наблюдается при заболеваниях поджелудочной и околоушной желез, диабетическом кетоацидозе, заболеваниях желчных путей.
Количественное определение активности амилазы (диастазы) мочи по Вольгемуту.
Моча разводится в геометрической прогрессии. Каждое разведение инкубируют с крахмалом в течение 30 минут. Негидролизованный крахмал определяют по реакции с иодом. Активность амилазы расчитывается по наибольшему разведению, способному гидролизовать крахмал.
16-34 мг крахмала, гидролизованного за 30 мин 1 мл мочи
Увеличивается при острых панкреатитах (10-30 раз), обострениях хронических панкреатитах, опухолях и травмах поджелудочной железы. Гиперамилаземия наблюдается при паротитах, опухолях и травмах слюнных желез, слюнокаменной болезни. Снижение активности амилазы наблюдается при сахарном диабете.
Количественное определение пировиноградной кислоты в моче.
Пировиноградная кислота дает с 2,4-динитрофенилгидразином фенилгидразоны, окрашенные в коричневый цвет, интенсивность которого пропорциональна содержанию пирувата. Определение проводится на ФЭКе.
Повышенное выделение пирувата с мочой наблюдается при острых гепатитах, мышечной дистрофии, пневмониях.
Количественное определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом.
Глюкоза окисляется глюкозооксидазой с образованием Н2О2. Перекись водорода образует окрашенное соединение с энзимохромогенным реактивом, интенсивность которого соответствует концентрации глюкозы. Определение на ФЭКе.
Гипергликемии наблюдаются при: сахарном диабете, с. Иценко-кушинга, акромегалии, панкреатитах, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, шоке. Также при увеличении приема глюкозы в пище, при психическом возбуждении.
Гипогликемии наблюдаются при: мальабсорбции дисахаридов и глюкозы-галактозы, галактоземии, гликогенозах I, II, VI, гипогликемии новорожденных, инсулиновом шоке, ацетономической –рвоте, квашиоркоре, болезни Аддисона, гипофункции гипофиза, щитовидной железы.
Определение активности каталазы по Баху и Зубковой в крови.
Титриметрический метод. Активность каталазы определяется по ее способности разрушать перекись водорода в течение 60 минут.
Снижение активности каталазы наблюдается при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, скарлатина, малярия, туберкулез легких), остром периоде вирусного гепатита, при хронических отравлениях ртутью, фосфором, мышьяком, свинцом.
Увеличивается активность при бронхо-легочной патологии у детей, при оперативных вмешательствах при местной анестезии.
Определение глюкозы в моче качественной реакцией Бенедикта.
Проба основана на редуцирующих свойствах глюкозы. Глюкоза восстанавливает гидроксид меди до гидрата закиси меди.
Появление глюкозы в моче: сахарный диабет, кома диабетическая, с. Иценко-Кушинга, мальабсорбция глюкозы-галактозы, гликоглицинурия, гемохроматоз, острый тяжелый панкреатит, акромегалия, сепсис, с. де Тони-Дебре-Фанкоми, тиреотоксикоз, кишечный токсикоз, цистиноз.
Определение кетоновых тел в моче.
Кетоновые тела (ацетоацетат, оксибутират, ацетон) в кислой среде с нитропруссидом натрия дает красное окрашивание.
Кетонурия является следствием кетонемии и диагностическим тестом при сахарном диабете. Ацетил-КоА образуется в результате окисления жирных кислот, при диабете накапливается в клетках, так как его окисление в ЦТК снижается. Избыток ацетил КоА идет на синтез кетоновых тел, что ведет к кетонемии и кетонурии.
Количественное определение общих липидов в сыворотке крови.
Общие липиды крови – это ТАГ, жирные кислоты, ФЛ, холестерин, находящиеся в различных фракциях липопротеинов крови. После гидролиза серной кислотой с фосфованилиновым реактивом появляется красное окрашивание, интенсивность которого пропорциональна содержанию липидов и измеряется на ФЭКе.
При патологии чаще наблюдается увеличение содержания общих липидов за счет той или иной фракции (гиперлипемия). Концентрация общих липидов крови увеличивается при ожирении, атеросклерозе, ИБС, при сахарном диабете, циррозе печени, липоидном циррозе, пенкреатите.
Количественное определение содержания ЛПНП в сыворотке крови.
ЛПНП способны осаждаться в присутствии хлорида кальция и гепарина. По степени помутнения раствора судят о концентрации ЛПНП в сыворотке крови.
Увеличение ЛПНП наблюдается при наследственном холестеринозе, сахарном диабете, нефрозах, гепатитах, хроническом алкоголизме, ксантоматозе, ожирении.
Количественное определение общего холестерина в сыворотке крови методом Златкис-Зака.
При взаимодействии холестерина с хлоридом железа в присутствии ледяной уксусной кислоты, конц. серной кислоты появляется фиолетовое окрашивание, интенсивность которого пропорциональна содержанию холестерина.
Гиперхолестеринемия наблюдается при: атеросклерозе, наследственных гиперхолестеринозах, сахарном диабете, гепатитах, нефрозах, ожирении.
Определение холестеринового индекса атерогенности.
Здоровые 20 – 30 лет 2 – 2.5
Больные атеросклерозом 4 — 7
Индекс атерогенности является прогностическим показателем развития атеросклероза.
Наличие свободной HCl в желудочном содеожимом.
Определение свободной HCl в желудочном содержимом.
Для реакции на свободную HCl используют бумагу Конго. В сильно кислой среде Конго имеет синюю окраску, а в слабо кислой, нейтральной и щелочной – красную.
Титрование желудочного содержимого 0.1N раствором NaOH в присутствии фенолфталеина и диметиламиноазобензола. О содержании свободной HCl судят по количеству 0.1 N NaOH, пошедшего на титрование 100 мл желудочного содержимого
В клинической практике широко используется как качественный, так и количественный метод анализа желудочного содержимого. Патологические изменения содержания HCl: гиперхлоргидрия – увеличение свободной HCl характерно для гиперацидного гастрита, язвы желудка и 12-перстной кишки.
Гипохлоргидрия – снижение свободной HCl наблюдается при гипоацидном гастрите.
Ахлоргидрия – полное отсутствие HCl в желудочном содержимом. Повышение общей кислотности более 60 т. ед. – гиперацидитас (язва желудка, 12-перстной кишки, гиперацидный гастрит). Снижение общей кислотности (менее 40 т.ед.) – гипоацидитас наблюдается при гипоацидном гастрите, снижении секреторной функции обкладочных клеток слизичтой желудка.
Исследование патологического желудочного содержимого:
Реакция Уффельмана с фенолятом железа. Молочная кислота образует железную соль, при этом фиолетовая окраска фенолята железа переходит в желто-зеленую (железная соль молочной кислоты)
Молочная кислота может быть продуктом, образующимся при развитии раковой опухоли.
Бензидиновая проба основана на способности гемоглобина катализировать окисление бензидина Н2О2 с образованием продуктов синего цвета.
Кровь обнаруживается при изъязвлении слизистой желудка, а также при распаде раковой опухоли.
В) определение дефицита HCl
Определяют титроваанием желудосного содержимого 0.1N HCl в присутствии метилоранжа. Рассчитывают на 100 мл желудочного содержимого, титрование ведут до появления разницы между опытной и контрольной пробой (розовый цвет)
Количественное определение остаточного азота крови.
Определение остаточного азота ведут в безбелковом фильтрате крови. При нагревании с конц. серной кислотой безбелковый фильтрат минерализуется, затем определяются колориметрически с реактивом Несслера. Сульфат аммония образует с реактивом Несслера желто-оранжевое окрашивание. Расчет ведут по количеству стандартного раствора NH4Cl, пошедшего на титрование опытной пробы:
мг% = 0.714 = ммоль/л, где А – количество стандартного раствора, пошедшего на титрование.
Подъем уровня остаточного азота (азотемия) наблюдается при ряде патологических состояний. В клинической практике азотемию подразделяют на 2 типа: ретенционную и продукционную. Ретенционная в основном зависит от недостаточной функции почек и обусловлена недостатком мочевины. Продукционная азотемия связана с поступлением в кровоток избыточного количества азотсодержащих веществ, как правило, за счет повышенного распада тканевых белков при сохраненной выделительной функции почек. Повышенное содержание остаточного азота (свыше 80 – 90 мг%) – уремия.
А) экспресс-метод (метод «висящей» капли)
В основу метода положена зависимость между содержанием белков в плазме и цельной крови и ее удельным весом. Определение удельного веса плазмы и цельной крови осуществляется путем погружения капли в растворы CuSO4 известного веса. Тот раствор CuSO4 , в котором капля сначала повисает, а затем опускается, равен удельному весу исследуемой жидкости.
Гиперпротеинемия – увеличение общего содержания белков плазмы крови наблюдается при диарее у детей, рвоте, непроходимости верхнего отдела тонкой кишки, обширных ожогах. Потеря воды организмом приводит к повышению концентрации белка в крови: а) относительная гиперпротеинемия связана с потерей воды организмом (диарея, рвота, ожоговая болезнь, травмы); б) абсолютная гиперпротеинемия обусловлена резким нарастанием глобулинов при инфекциях, а также синтезом патологических белков или белков «острой фазы».
Гипопротеинемия – снижение общего содержания белков плазмы может быть обусловлено с несколькими причинами: а) нарушение белок-синтезирующей функции печени (паренхиматозная желтуха, гепатиты, цирроз печени). Происходит снижение белкового коэффициента за счет снижения синтеза альбуминов; б) задержкой воды при заболеваниях сердечно-сосудистой системы; в) потерей белка с мочой при патологии почек; г) кровопотерями при травмах и операциях
Метод основан на образовании биуретового комплекса Cu(OН)2 с пептидными связями, имеющего розово-фиолетовое окрашивание. Интенсивность окраски пропорциональна количеству пептидных связей.
Метод основан на способности белков образовывать окрашенные комплексы синего цвета при осуществлении двух цветных реакций – биуретовой и реакции Фолина (восстановление белками смеси фосфорновольфрамовой и фосфорномолиюденовой кислот – реактив Фолина). Интенсивность окраски зависит от количества белка.
Патологические белки плазмы крови.
γ-глобулины, β-глобулины и некоторые липопротеины сыворотки крови выпадают в осадок в присутствии буферного раствора с рН=7.5 насыщенного тимолом. Степень развивающегося помутнения находят по калибровочному графику после измерения на ФЭКе.
При некоторых злокачественных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях в крови появляются необычные патологические белки. Такое явление называется парапротеинемией.
Активность аминотрансфераз (АлАт и АсАт) в крови.
Метод определения активности АлАт и АсАт основан на определении оптической плотности дифенилгидразона пирувата, явлвющегося продуктом дезаминирования аланина и иаспартата.
Повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови отмечено при целом ряде заболеваний и особенно при поражении органов и тканейЮ, богатых данными ферментами (печень, миокард). АсАт – резкое повышение через 6-12 часов после возникновения инфаркта миокарда, достигает максимума к 24-48 часам, а затем постепенно к 5 дню приходит к норме. Если к 4-5 дню активность АсАт не снижается, то пророгноз плохой.
АлАт – при заболеваниях печени, токсических поражениях печени, холепатиях, холестазе, дерматомиозите. Повышение активности АлАт наблюдается при остром инфаркте миокарда, но не столь резко по сравнению с изменением АсАт. В норме соотношение акимвности АлАт и АсАт= 1.33±0.42. У больных инфекционным гепатитом происходит снижение коэффициента, а при инфаркте миокарда – резко возрастает.
Аминный азот в сыворотке крови.
α-аминокислоты при взаимодействии с нингидрином подвергаются окислительному дезаминирванию и декарбоксилированию. При этом нингидрин, восстанавливаясь, вступает в реакцию а продуктами, образовавшимися из аминокислот. Образуется соединение, окрашенное в фиолетовый цвет, интенсивность которого пропорциональна количеству свободных аминокислот.
Изменение содержания аминного азота в сыворотке крови может служить одним из показателей катаболических или анаболических процесов в организме. Увеличение содержания аминного азота – гипераминоацидемия – наблюдается при болезнях печени, приводимых к ослаблению синтеза мочевины, повышенном распаде тканевых белков, нарушении выделительной функции почек (задержка азотистых шлаков). Уменьшение уровня азота может наблюдаться при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении всасывания азотистых продуктов, истощения больного, избыточное удаление аминаз с мочой.
Количественное определение кальция в сыворотке крови.
Метод основан на взаимодействии Са 2+ сыворотки крови с мурексидом, который в свободном состоянии окрашен в синий цвет, а в комплексе с Са 2+ в розовый. Титрование раствором трилона «Б» (Na соль ЭДТА) вытесняет катионы Са 2+ до образования свободного мурексида. По количеству трилона «Б» судят о количетсве Са в крови.
Гиперкальциемия при: гиперпаратиреоз, нефропатия гиперкальцемическая, алкалоз респираторный, с. Иценко-Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, гипернефрома, болезнь Бехтерева, акромегалия, пневмония плазмоклеточная.
Гипокальциемия при: гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, атрезия желчных протоков, нефронофтиз, панкреатиты, рахит, кишечный токсикоз.
Количественное определение минерального фосфора.
Метод основан на способности неорганического фосфора образовывать фосфомолибденовую кислоту, которая восстанавливается эйконогеном или аскорбиновой кислотой в метиленовую синь.
Гиперфосфатемия при: гипопаратиреоз, акромегалия, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, остеодистрофия уремическая, болезнь Аддисона, кетоацидоз, гиполипидемия.
Гипофосфатемия при: гиперпаратиреоз, рахит, тубулярный ацидоз, галактоземия, атрезия желчных протоков, непереносимость фруктозы, фенилкетонурия, тирозиноз, цистиноз.
Метод Мюллера-Зейферта основан на способности мочевой кислоты взаимодействовать с фосфорно-вольфрамовым реактивом с образованием соединения, окрашенного в синий цвет. Интенсивность окрашивания пропорциональна количеству мочевой кислоты. По показаниям ФЭКа и по формуле рассчитывают содержание мочевой кислоты:
Гиперурикемия является основным симптомом подагры, а также наблюдается при синдроме Леша-Нихана – врожденном дефиците фермента гуанингипоксантинфосфорибозилтрансферазы. Подъем мочевой кислоты может быть следствием усиленного распада тканевых нуклеотидов (патологическое изменение крови, миелоз). Это явление носит название «вторичной» подагры. Некоторое нарастание мочевой кислоты наблюдается при диете, богатой пуринами. Снижение мочевой кислоты наблюдается при акромегалии, болезни Коновалова-Вильсона, ксантинурии.
Мочевина образует с диацилмонооксимом в присутствии тиосемикарбазида и ионов железа в сильно кислой среде комплекс, окрашенный в красный цвет. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации мочевины в сыворотке крови. Развивающуюся окраску сравнивают со шкалой стандартных растворов мочевины
Сдвиги концентрации мочевины крови зависят от соотношения процессов ее синтеза в гепатоцитах и экскреции почками. Повышение мочевины в крови в норме может наблюдаться при потреблении большого количества белка пищи. В условиях патологии ее концентрация, в основном, нарастает при почечной недостаточности, а также при усиленном распаде белков организма (диабет). Снижение уровня мочевины в крови имеет место при ослаблении ее синтеза клетками печени (печеночная недостаточность, цирроз печени и др.), а также при диете с недостаточным содержанием белка, белковом истощении.
Количеств-енное определение триацил-глицеридов (ТАГ) крови
ТАГ гидролизуются липопротеидлипазой до глицерина и жир-ных кислот. Глицерин при участии глицерол-киназы превращается в 3-фосфоглицерин. Под действием гли-церол-3-фосфатокси-дазы 3-фосфоглице-рин окисляется кисло-родом воздуха до фосфодиоксиацетона. Образовавшаяся при этом перекись водо-рода, взаимодействует с 4-аминоантипири-ном при участии пер-оксидазы в присут-ствии 4-хлорфенола. По интенсивности окраски образующе-гося хинонимина су-дят о количестве ТАГ в исследуемом образ-це. Расчет ведут по формуле: ТАГ(ммоль/л)=[(Асыв)/ (Аст)]2,28
Аст = 0,2; величина представляет оптиче-скую плотность стан-дартного раствора с конц. ТАГ, равной 2,28 ммоль/л
Увеличение концентрации (ТАГ) наблюдается при врожденной (наследственной) гиперлипопро-теидемии, при ожирении, вирус-ном гепатите, алкоголизме, алко-гольном циррозе, остром и хрони-ческом панкреатите, хронической ишемической болезни сердца (ИБС), гипотиреозе, сахарном диабете.
Снижение содержания ТАГ в крови наблюдается при хрониче-ских обструктивных заболеваниях легких, гипертиреозе, гиперпара-тиреозе, недостаточности питания
Количест-венное опре-деление общего холестерина в сыворотке крови ферментатив-ным методом
ХС и его эфиры выде-ляются из липопро-теинов крови детер-гентами. Эфиры ХС гидролизуются холес-теролэстеразой с об-разованием ХС и жир-ных кислот. ХС окис-ляется холестеролок-сидазой кислородом воздуха. Образовав-шаяся при этом пере-кись водорода (Н2О2) взаимодействует с 4-аминоантипирином при участии перокси-дазы в присутствии фенола. Образуется окрашенное в крас-ный цвет вещество хинонимин, по интен-сивности окраски ко-торого судят о коли-честве ХС в исследу-емом образце. Расчет ведут по формуле:
Аст = 0,3, это степень поглощения стандар-тного раствора ХС в конц. 5,17 ммоль/л (2 г ХС в 1 л раствора).
Увеличение концентрации холес-терина отмечается при врож-денной гиперлипопротеидемии, а также при приобретенной (вто-ричной) гиперлипопротеидемии, отмечается при ишемической бо-лезни сердца (ИБС), заболеваниях печени, почек (ХПН), злокачест-венных опухолях поджелудочной железы, гипотиреозе, сахарном диабете.
Снижение концентрации холесте-рина обнаружено при злокачест-венных опухолях печени, гипертиреозе, нарушениях всасывания, нарушениях питания, при обширных ожогах, хронических обструктивных ожогах, хронических обструктивных заболеваниях легких.
Количественное определение холестерина в ЛВП
Фракции липопротеи-нов крови (ХМ, ЛОНП, ЛНП) осажда-ют раствором фосфор-но-вольфрамовой кис-лоты и хлорида маг-ния. В надосадочной жидкости после цен-трифугирования оста-ются ЛВП, в которых определяется ХС фер-ментативным методом
(см.выше). Расчет ве-дут по формуле:
Аст = 0,4 это степень поглощения стандарт-ного раствора ХС с конц. 1,29 ммоль/л (0,5 г ХС в 1 л раствора).
ХС-ЛВП используется для определения коэффициента атерогенности, по которому судят о вероятности атеросклероза (см. выше)
Количест-венное опре-деление ак-тивности лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови
ЛДГ катализирует в щелочной среде обратимую реакцию окисления молочной кислоты (лактата) до пи-ровиноградной кислоты (пирувата) в присутствии НАД.
Образовавшийся пируват, взаимодействуя с 2,4-динитрофенил-гидразином, дает фенилгидразон желто-кориченевого цвета; интенсивность окраски зависит от количества пирувата. Активность ЛДГ определяют по количеству образовавшегося пирувата.
0,8-4,0 мкМоль пирувата на 1 мл сыворотки в течение 10 минут инкубации
Повышение активности ЛДГ наблюдается при инфаркте миокарда (ЛДГ1 и ЛДГ2), остром лейкозе, перрнициозной анемии, злокачественных новообразованиях, заболеваниях гепатобилиарной системы (ЛДГ4 и ЛДГ5), поражениях скелетной мускулатуры, травматическом шоке, гемолитической анемии
Количест-венное опре-деление ак-тивности креатинкиназы (КФК) в сыворотке крови
КФК катализирует обратимую реакцию образования АТФ из креатинфосфата:
В отсутствии АДФ КФК расщепляет кре-атинфосфат с выделе-нием неорганического фосфата. Неоргани-ческий фосфат вза-имодействует с раст-вором молибденовокислого аммония в присутствии раствора аскорбиновой кислоты с образованием соединения синего цвета.. По интенсивности окраски судят о количестве фосфата. По количеству неорганического фосфата, выделившегося во время реакции, определяют активность КФК.
10-50 МЕ/л или 40-200мМолей/л неорганического фосфора, выделяющегося в течение 10 минут.
Повышение активности КФК наблюдается при инфаркте миокарда (МВ), повреждении скелетной мускулатуры, после хирургических вмешательств
Количест-венное опре-деление би-лирубина в сыворотке крови мето-дом разбав-ления по Бакальчуку
Метод основан на цветной реакции би-лирубина с диазореак-тивом. Для появления розово-фиолетовой окраски достаточно 0,00156 мг билирубина в 1 мл, что соответствует,16 мг%. Чтобы найти наименьшее количество сыворотки, дающее с диазореактивом характерную окраску и соответствующее 0,16 мг% билирубина, сыворотку разбавляют в геометрической прогрессии пока не будет найдена граница видимой окраски. Отметить последнюю пробирку, в которой наблюдается окраска от прибавления реактива. Расчет ведут по формуле:
Билирубин (мг%) = 0,00156мг•разведение •100
Определение общего билирубина и его фракций в крови имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух
Определе-ние желчных пигментов в моче
Метод основан на способности желчных пигментов окисляться с образованием окрашенных в разный цвет продуктов
При наслаивании мочи в пробирку со смесью азотной и азотистой кислот появляются кольца: зеленое, синее, фиолетовое, красное, желтое, соответствующие продуктам разной степени окисления;
При наслаивании мочи в пробирку с уксусной кислоты появляется кольцо зеленого цвета
Определение желчных пигментов в моче имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух
источник
Опыт 1. Количественное определение активности амилазы в сыворотке крови.
Работа 8. Обмен углеводов
Моча и сыворотка крови здоровых людей обладают низкой амилазной активностью по сравнению с амилазой слюны. Определение активности амилазы в моче и сыворотке крови используется в клинической практике при диагностике заболеваний поджелудочной железы. При остром панкреатите активность фермента в крови и в моче увеличивается в 10-30 раз, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, приступе желчнокаменной болезни – в 3-5 раз. При нарушении функции почек, а также при некоторых заболеваниях крови повышенная активность фермента в крови не сопровождается увеличением его активности в моче.
Фермент амилаза катализирует гидролиз α-1,4-гликозидной связи крахмала и гликогена. Метод основан на колориметрическом определении концентрации крахмала до и после ферментативного гидролиза по окрашиванию в реакции с реактивом Люголя. Работу проводят согласно таблице 2:
Таблица 2. Определение активности амилазы.
| Реактивы | Количество реактива, мл | |
| опыт | контроль | |
| Раствор крахмала | 1,0 | 1,0 |
| Сыворотка крови | 0,02 | — |
| Инкубировать при 37 0 5 минут | ||
| Реактив Люголя | 1,0 | 1,0 |
| Дистиллированная вода | 8,0 | 8,0 |
| Сыворотка крови | — | 0,02 |
Оба раствора фотометрируют на фотоэлектроколориметре при 630 нм (толщина кюветы 10 мм) относительно воды. Расчет активности амилазы проводят по формуле:
где Dк – оптическая плотность контрольной пробы, Dоп – опытной пробы.
Пировиноградная кислота (ПВК) является одним из промежуточных продуктов обмена углеводов. В анаэробных условиях (при гипоксии) она восстанавливается в молочную кислоту, а в аэробных – подвергается окислительному декарбоксилированию и превращается в ацетил-КоА. ПВК – один из основных источников глюконеогенеза. Вследствие большой скорости реакции превращения пировиноградная кислота присутствует в тканях и биологических жидкостях в небольшом количестве. В крови ее содержание составляет 0,5-1 мг/100 мл пирувата. Содержание пирувата в моче в норме составляет 2 мг/100 мл, суточное выведение его с мочой — 10-25 мг.
Наиболее резкое увеличение концентрации пирувата (ПВК) в крови и, как следствие, в моче, отмечается при мышечной работе и В1— витаминной недостаточности. Это явление отмечается также при заболеваниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозе и др.
Принцип метода: пируват с 2,4-динитрофенилгидразином образует окрашенное соединение — 2,4-динитрофенилгидразонпируват. Его экстрагируют из реакционной смеси толуолом. При добавлении спиртового раствора щелочи развивается красно-оранжевое окрашивание, интенсивность которого прямо пропорциональна количеству ПВК.
Ход работы: к 1,0 мл мочи прилить 0,5 мл 0,1% 2,4-динитрофенилгидразина, перемешать и через 5 минут добавить 2,5 мл насыщенного водой толуола. После встряхивания в течение 1 мин оставить раствор до расслоения воды и толуола. Из верхнего толуолового слоя отобрать пробу объемом 1 мл сухой градуированной пипеткой и перенести в сухую пробирку, добавить 3 мл спиртового раствора КОН. Пробу с 1 мл стандартного раствора пирувата обрабатывают так же, как опытную. В контроле на реактивы моча замещается 1 мл воды. Через 10 мин пробы фотометрировать против контроля на реактивы при длине волны 400-415 нм на фотоэлектроколориметре.
Расчет проводится по формуле: Х=(Dо*50мг)/Dс, где: Dо – оптическая плотность опытного раствора, Dс – оптическая плотность стандартного раствора, 50 мг — концентрация стандарта пировиноградной кислоты, Х — концентрация пирувата в моче.
Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 702 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Количественное определение пировиноградной кислоты в моче.
Принцип метода. Пировиноградная кислота является одним из промежуточных продуктов углеводного обмена. Пировиноградная кислота взаимодействует с 2,4-динитрофенилгидразином в щелочной среде, образуя 2,4-динитрофенилгидразоны пировиноградной кислоты желто-оранжевого цвета, интенсивность окрашивания которых пропорциональна концентрации пировиноградной кислоты.
Гидразоны α-кетоглутаровой, щавелевоуксусной, дегидроаскорбиновой кислот в щелочной среде нестойки и быстро разлагаются.
Ход работы. Контрольная и опытная пробы ставятся одновременно, пользуются сухой химической посудой. Берут 2 пробирки: в контрольную наливают 1мл воды в опытную 1 мл мочи. Зачем в обе пробирки приливают по 1 мл 2,5% спиртового раствора КОН, перемешивают в течение 1 минуты, а затем приливают по 0,5мл 0,1 % раствора 2,4-динитрофенилгидразина и оставляют стоять на 15 минут при комнатной температуре. Колориметрируют на ФЭК против контроля на реактивы (проба с водой) в кювете толщиной 5мм с синим светофильтром. Расчеты выполняют по калибровочному графику, при этом находим содержание ПВК в моче в мкг/мл. Найденную величину умножаем на суточный диурез (1500 мл для мужчин и 1200 мл для женщин) и получаем содержание ПВК в суточной моче. В норме экскреция ПВК с мочой составляет 10-25 мг в сутки (113,7-283,9 мкмоль/сут).
Увеличение выделения ПВК с мочой наблюдается при авитаминозе и гиповитаминозе В1. Содержание ПВК в крови и экскреция с мочой возрастает также при сахарном диабете, сердечной недостаточности, гиперфункции гипофизарно—адреналовой системы. При наркозе содержание ПВК в крови, напротив, снижается 4. Количественное определение глюкозы крови. Сахарная кривая.
Для количественного определения глюкозы в крови используются следующие методы:
I. Редуктометрические – они основаны на свойстве сахаров восстанавливать в щелочной среде соли тяжёлых металлов (титрометрический метод Хагедорна-Йенсена). Недостаток этих методов состоит в том, что они неспецифичны, так как присутствующие в крови рецидивирующие вещества, не являющиеся углеводами, также обладают восстанавливающими свойствами (мочевая кислота, глютатион, креатинин), и полученные результаты включают всю сумму восстанавливающих соединений в крови.
II. Колориметрические – базируются на методологии определения в конечной точке. В зависимости от химической природы аналитической реакции эти методы подразделяются на неферментные и ферментные (энзиматические):
1. Неферментные — основаны на определении степени интенсивности окраски соединений, образующихся при взаимодействии глюкозы с определенным веществом (ортотолуидиновый метод; специфичен и точен).
2. Энзиматические методы основаны на каталитическом действии ферментов (глюкозооксидазы и гексокиназы). Применение энзимных реагентов значительно увеличивает специфичность метода. Процедуры, связанные с использованием глюкозооксидазной и гексокиназной реакций, могут быть автоматизированы, что значительно повышает чувствительность и точность способа определения глюкозы.
Клинико-диагностическое значение определения содержания глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы в крови у взрослых составляет 3,9 -5,8 ммоль/л или 0,7-1,0 г/л. Увеличение концентрации глюкозы в крови- гипергликемия — наблюдается после приема пищи, содержащей большое количество сахара (алиментарная гипергликемия), при клинически выраженной форме сахарного диабета, остром панкреатите, травмах и опухолях мозга, повышении гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза, сильном эмоциональном и психическом возбуждении. Уменьшение уровня глюкозы в крови — гипогликемия наблюдается при передозировке или неоправданном назначении инсулина, некоторых формах гликогенозов, нарушении всасывания углеводов, заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся гиперсекрецией инсулина (инсулиноме и др.), при недостаточной выработке контринсулярных гормонов, длительном голодании и др.
Определение глюкозы в крови по цветной реакции с орто-толуидином.
Принцип метода. Белки крови осаждаются трихлоруксусной кислотой и отделяются центрифугированием. Центрифугат обрабатывается орто-толуидиновым реактивом.
Глюкоза при нагревании с о-толуидином в кислой среде дает зеленое окрашивание, интенсивность которого прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови и определяется колориметрически на ФЭКе.
Ход определения. В центрифужную пробирку налить 0,9 мл 3% раствора трихлоруксусной кислоты и выдуть на стенку пробирки 0,1 мл крови, взятой из пальца. Содержимое пробирки взболтать и центрифугировать 5-7 мин при 1500 об/мин.
Взять две пробирки. В первую (опыт) прилить 0,5 мл центрифугата, во вторую (контроль) — 0,5 мл 3% раствора трихлорукусусной кислоты и в обе пробирки добавить по 4,5 мл 0-толуидинового реактива. Пробирки поместить на 8 мин (точно!) в кипящую водяную баню и сразу охладить под водопроводной водой до комнатной температуры.
Опытную пробу колориметрировать против контроля или дистиллированной воды на ФЭКе в кювете толщиной слоя 10 мм при красном (600-650 нм) или желтом (595 нм) светофильтре.
Расчет произвести по калибровочному графику или с применением стандартного раствора глюкозы.
Стандартная проба. Стандартную пробу проводят как опытную, но вместо крови используют стандартный раствор глюкозы с концентрацией 5,55 ммоль/л (1,0 г/л), а в случае высокого содержания сахара в крови 16,65 ммоль/л (3,0 г/л) или 27,75 ммоль/л (5,0 г/л).
Соп = (Сст × Еоп) / Ест = ммоль/л глюкозы или г/л глюкозы, где
Соп — концентрация глюкозы в опытной пробе в ммоль/л или г/л,
Сст — концентрация глюкозы в стандартной пробе в ммоль/л или г/л,
Еоп — оптическая плотность опытной пробы,
Ест — оптическая плотность стандартного раствора глюкозы
Сахарная кривая — Суть метода заключается в измерении у пациента уровня глюкозы крови натощак, затем в течение 5 минут предлагается выпить стакан теплой воды, в котором растворена глюкоза (75 грамм, у детей 1,75г. на кг. массы тела). через 2 часа вновь измеряют уровень сахара в крови.
источник
Принцип: пировиноградная кислоты является одним из промежуточных продуктов углеводного обмена.ПВК взаимодействует с 2,4 динитрофенилгидразином в щел.среде,образует 2,4 динитрофенилгидразоны ПВК жел.-оранж. цвета, интенсивность окрашивания которых пропорциональна концентрации ПВК.Гидразоны кетоглутаровой, щавелвоеуксусной, дегидроаскорбиновой кислот нестойки в щел.среде и быстро разлагаются. Расчеты выполняют по калибровочному графику, при этом находим содержание ПВК в моче м мкг/мл. Найденную величину умножаем на суточный диурез(1500мл для мужчин и 1200 мл для женщин) и получаем содержание ПВК в суточной норме.
Норма:норма 10-25 мг. В сутки(113,7-283,9 мкмоль/сут)
Клинико-диагностическое значение: Увеличение выделения ПВК вс мочой наблюдается при авитоминозе и гиповитоминозе B1. Возрастает содержание ПВК при сахарном диабете,сердечной недостаточности, гиперфункции гипофизарно-ажреналовой системы. При наркозе ПВК в крови снижается.
Принцип: Глюкоза с помощью глюкозооксидазы окисляется до глюконовой кислоты с образованием пероксида водорода. Пероксид водорода в присутствии фермента пероксидазы окисляет краситель 4-аминоантипирин, превращая его в окрашенное соединение. Интенсивность окраски пропорциональна содержанию глюкозы и определяется фотоколориметрически.
Клинико-диагностическое значение: Увеличение концентрации глюкозы в крови –гипергликемия-наблюдается после приема пищи, содержащей большое количество сахара(алиментарная гипергликемия), при клинической форме сахарного диабета, остром панкреатите, травмах, опухолях мозгла, повышении горм.деятельности зитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза, сильном эмоциональном и психическом возбуждении. Уменьшение уровня глюкозы-гипогликемия- при передозировке или неоправданном назначении инсулина, некоторых формах гликогенозов, нарушении всасывания углеводоов, заболеваниях поджелудочной железы, сопровожд.гиперсекрецией инсулина, гиперплазия В-клеток островков Лангерганса(гиперплазия -клеток островков Лангерганса).
Принцип:холестерин который содержится в сыв.крови обрабатывается реактивом Лимбермана-Бурхарда(смесь уксусного ангидрида, ледяной уксусной кислоты и концентрированной H2SO4)при этом холестерин теряет воду и превращается в непредельный углеводород, который с уксусным ангидридом образует зеленое окрашивание. Интенсивность полученной окраски определяется на ФЭКе.
Клинико-диагностическое значение: содержание холестерина в сыворотки крови у человека зависит от возрастаю Это связано с уменьшением продукции и секреции в кровь половых гормонов. Содержание холестерина в сыворотке крови у женщин детородного возраста ниже чем у мужчин. Половые различия в уровне этого показателя после 60 лет исчезают. Уровень крови холестерина отражает состояние липидного обмена. Обмен холестерина часто нарушается при различных заболеваниях. Гиперхолестеринемия отмечается при атеросклерозе, гипертонической болезни, ишемической болезни, ишемической болезни сердца, дислипопротеинемиях, сахарном диабете, гипотиреозе, подагре, хроническом алкоголизмеЮ заболеваниях печени, почек. Гиперхолестеринемия является фактором риска коронарного атеросклероза. Гипохолестеринемия возникает при гипертиреозе, голоданиях, синдроме мальабсорбции, поражении ЦНС, заб-ях легких, острой стадии восп.процесса, онкологических заболеваниях.
источник