Апофизит не уточненный как взрослого или юношеский, неуточненной локализации
Эпифизит не уточненный как взрослого или юношеский, неуточненной локализации
Остеохондрит не уточненный как взрослого или юношеский, неуточненной локализации
Остеохондроз не уточненный как взрослого или юношеский, неуточненной локализации
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014
Остеохондропатии — заболевание, поражающее эпифизы, апофизы, ядра окостенения длинных трубчатых костей и губчатое вещество коротких костей [3].
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: травматологи-ортопеды, хирурги, врачи общей практики, терапевты.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: — нет.
— компьютерная томография: наличие фрагментации, наличие участка асептического некроза кости.
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
• Диета – стол 15, другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии.
Медикаментозное лечение (таблица1)
Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной [6].
Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые при повреждениях голеностопного сустава (за исключением анестезиологического сопровождения)
• манжетное вытяжение (использование разгрузочных устройств).
— идеомоторным упражнениям уделяют особое внимание, как методу сохранения двигательного динамического стереотипа, которые служат профилактике тугоподвижности в суставах. Особенно эффективными являются воображаемые движения, когда мысленно воспроизводится конкретный двигательный акт с давно выработанным динамическим стереотипом. Эффект оказывается значительно большим, если параллельно с воображаемыми, это движение реально воспроизводится симметричной здоровой конечностью. За одно занятие выполняют 12-14 идеомоторных движений.
источник
Деформирующая остеодистрофия (деформирующий остеит, или болезнь Педжета) впервые описана в 1877 г. Заболевают ею люди после 40—50 лет, преобладают лица мужского пола. Описаны случаи семейного заболевания. Локализуется процесс преимущественно в длинных трубчатых костях, костях черепа, таза и в позвоночнике.
В основе патогенеза заболевания лежат первоначальные изменения жизнедеятельности костной ткани в одном или в нескольких отделах скелета при нормальном течении обменных процессов в целом организме. Поражение может локализоваться в одной кости (монооссально) или в нескольких (полиоссально). Рентгенологически заболевание проявляется в виде утолщения костей, в частности длинных трубчатых, их деформации с саблевидным искривлением. Корковый слой кости при этом расширяется, приобретает балочную структуру с неравномерными пространствами между балками.
Костномозговой канал резко сужен за счет новообразованных костных структур. Губчатая кость эпифизов приобретает грубый рисунок с очагами остеопороза и остеосклероза.
Первоначально в кости нарушается остеобластическая функция, затем страдает ее опорная, а в последующем и двигательная функция. Иногда при этом вторично изменяются мягкие ткани и периферическая нервная система.
Клинически болезнь протекает длительно и бессимптомно. Основным ранним клиническим симптомом являются боли в костях, где протекает патологический процесс. Боли умеренные, тянущие, усиливающиеся по ночам и при изменении атмосферного давления, особенно при его снижении. Патологический процесс в кости приводит к ее деформации, особенно хорошо видной при локализации в большеберцовой кости. Отмечается также увеличение черепа, его деформация, при этом изменяется лицо больного. Локализация процесса в позвоночнике проявляется уменьшением роста пациента при непропорционально развитых конечностях. Отчетливым клиническим проявлением болезни Педжета становится патологический перелом. Возможны повторные переломы. Вторичные изменения мышечно-связочного аппарата наблюдаются при далеко зашедшем заболевании, которое проявляется гипотрофией мышц и постепенно усиливающейся контрактурой суставов. Вторичные неврологические расстройства чаще возникают при наличии патологического процесса в позвоночнике.
Ранняя клиническая диагностика крайне затруднительна. При лабораторных исследованиях показательно повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови в 20—30 раз выше нормы, в то время как активность кислой фосфатазы находится в пределах нормы.
Отмечается также небольшое повышение содержания фосфора в сыворотке крови и в моче при нормальной концентрации кальция.
Сущность патологического процесса при деформирующей остеодистрофии заключается в остеокластической резорбции губчатого вещества и каналов остеона с их замещением фиброретикулярной тканью, что дает картину остеолиза. При болезни Педжета кость становится толще и мягче, в результате чего она не выдерживает физиологической нагрузки и деформируется. Утолщение и деформация кости при заболевании хорошо видны на рентгенограммах.
По данным Н. С. Косинской, деформирующая остеодистрофия имеет два типа течения — активный и торпидный — и две фазы процесса. При активном типе течения заболевание проходит две фазы патологического процесса: фазу остеолиза и фазу сочетания остеолиза и реконструкции костей ткани.
Торпидное течение заболевания характеризуется ранним выявлением остеобластической функции и ее преобладанием над резорбцией. Кость пострадавшего находится при этом в фазе реконструкции, в результате чего деформация кости прогрессирует медленно. Однако во вновь образованной фиброретикулярной ткани возникают отдельные кисты, не характерные для этого патологического состояния. У взрослых больных нередко толщина кости увеличивается за счет повышенной остеобластической функции периоста. При болезни Педжета в патологический процесс могут вовлекаться мягкие ткани, такие как межпозвоночные диски, суставные хрящи, соединительная ткань швов черепа, а также мышцы и сухожилия у мест их прикрепления. Это поражение ведет к ограничению двигательной функции и способствует ограничению трудоспособности больного. Последнее находится в прямой зависимости от локализации, типа течения, фазы патологического процесса и числа пораженных костей, а также от состояния компенсаторных процессов и профессии больного. Так, при монооссальной форме и торпидно протекающем заболевании при поражении бедренных и берцовых костей трудоспособность практически не ограничивается. В то же время при полиоссальной форме в фазе сочетания остеолиза и реконструкции костей различной локализации возможно ограничение трудоспособности вплоть до инвалидности.
Известны случаи патологических переломов длинных трубчатых костей; при этом показано неоперативное лечение, при перерождении в саркому — оперативное.
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (паратиреоидный остеоз, генерализованная фиброзная костная дистрофия, болезнь Реклингхаузена) была впервые подробно описана F. Recklinghausen в 1891 г.
Патогенез ее состоит в усилении секреторной функции паращитовидных желез с выделением паратгормона, что приводит к усилению резорбции кости с нарушением минерального обмена, в частности к активному выделению кальция с усилением выделительной функции почек. При первичном гиперпаратиреозе не только нарушается фосфорно-кальциевый обмен, но и усиливается выделение натрия и хлоридов. Последнее ведет к скоплению большого количества солей в почечных канальцах, что способствует развитию мочекаменной болезни. При этом заболевании нарушается не только белковый и минеральный обмен в костной ткани, но также и углеводный обмен. В основе патогенеза вторичного гиперпаратиреоза лежит тяжелое хроническое поражение почек. В связи с потерей кальция и накоплением фосфора в сыворотке крови больного развиваются азотемия и почечный ацидоз, что резко снижает остеобластическую функцию. Таким образом, декомпенсация остеобластической функции в костной ткани при первичном гиперпаратиреозе ведет к развитию генерализованной остеодистрофии, а при вторичном гиперпаратиреозе — к остеомаляции.
Течение заболевания хроническое. Чаще им страдают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. К ранним клиническим симптомам относятся общая слабость и повышенная утомляемость. Больной становится адинамичным. Появляются признаки гипотрофии мышц. К первым признакам нарушения функции почек относятся полиурия с увеличением содержания кальция в крови, жажда, повышение аппетита при нарастающей анемии. Уже в это время возможно появление признаков мочекаменной болезни. Затем развиваются признаки висцерального синдрома: диспепсические расстройства в виде потери аппетита, появление запоров или поносов с тошнотой, рвотой, вплоть до ахилии. В этот период рецидивируют язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, панкреатит. В связи с перенасыщением организма паратгормоном у больного нарушается функция миокарда, развивается гипертоническая болезнь.
Рис. 1. Рентгенограммы голени при гиперпаратиреоидной остеодистрофии
Первый клинический симптом — появление нарастающих по интенсивности болей в костях в сочетании с общей слабостью, адинамией и снижением общего тонуса мышц. Возникновение патологического перелома длинных трубчатых костей является ведущим клиническим признаком заболевания. Биохимические показатели крови и мочи характерны: гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия; увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и содержания мукопротеинов.
Рентгенологически определяется системный остеопороз в виде резко выраженного разрежения в связи с замещением костной ткани фиброретикулярной, а также очаговая патологическая перестройка костей с истончением коркового слоя.
Лечение состоит в сочетании общего лечения гиперпаратиреоидоза с местным — радикальным удалением опухоли паращитовидной железы. При грубых деформациях опорно-двигательного аппарата, нарушающих статику, показаны операции типа корригирующей остеотомии в сочетании с алло- или аутопластикой костной тканью.
Хондропатии — это изменения в скелете в результате дистрофии костных тканей, возникающие в основном в детском и юношеском возрасте. Течение их обычно хроническое, доброкачественное. Сущность остеодистрофии состоит в местном нарушении кровообращения в костной ткани и появлении участков асептического некроза губчатой кости под действием механической нагрузки. Болезнь локализуется в эпифизах и апофизах трубчатых костей и тел позвонков. Чаще процесс возникает в нижних конечностях вследствие значительной физической нагрузки на них.
Наиболее частой локализацией в нижней конечности является головка бедренной кости. К редкой локализации хондропатии относятся бугор пяточной кости, лобковая кость, грудинный конец ключицы, полулунная кость и суставные поверхности плечевого, локтевого и коленного суставов.
Хондропатия головки бедренной кости (юношеский остеохондроз головки бедренной кости, болезнь Пертеса). Хондропатия головки бедренной кости, или болезнь Легга—Кальве—Пертеса, впервые описана в 1910 г. У нас в стране она описана Э. Ю. Остен-Сакеном в 1924 г.
Частота этого заболевания составляет 1,3 % от всех ортопедических заболеваний у детей. Возраст больных колеблется от 4 до 13 лет, часто страдают мальчики. Возможны как односторонние, так и двусторонние поражения головок бедренных костей.
Хондропатия головки бедренной кости протекает по типу первичного асептического некроза.
Этиология — травма головки бедренной кости и нарушение ее кровоснабжения.
Заболевание проходит следующие стадии.
I стадия — некроза кости. Рентгенологически проявляется остеопорозом и субхондральным асептическим некрозом головки.
II стадия — деформации или сплющивания головки в результате ее перелома от сдавления или значительной физической нагрузки.
III стадия — фрагментации — рассасывание некротически измененных и сдавленных костных балок головки.
IV стадия — остеосклероза, или восстановления, — при правильном и своевременном лечении сплющенная головка восстанавливается и в то же время изменяется ее первоначальная форма.
V стадия — деформирующего артроза, с проявлением выраженной деформации головки бедренной кости и нарушением ее функции — наблюдается при отсутствии лечения или недостаточности его.
Клиническая картина. Начало хондропатии скрытое, течение почти бессимптомное. Позднее наблюдается появление боли в тазобедренном суставе, иногда с иррадиацией в коленный сустав. Боль непостоянная, больше в конце дня, ночью проходит. Вследствие неопределенности болей ребенок не обращает на них внимания и целыми днями находится в движении. Значительно позднее возникает ограничение ротации и отведения бедра, в этот период появляется некоторая атрофия мышц конечности. Лабораторные данные не позволяют выявлять каких-либо отклонений в состоянии больного. Температура тела нормальная.
При диагностике заболевания важна рентгенография тазобедренного сустава в двух проекциях — в проекции Лаунштейна и в прямой проекции с ротацией бедра внутрь и наружу. Изменения структуры головки бедренной кости на рентгенограмме зависят от стадии заболевания и проявляются в виде уменьшения головки, ее деформации, остеопороза, фрагментации или в наличии склероза костной ткани (рис. 2). Различают пять стадий заболевания (по С. А. Рейнбергу):
I стадия — некроз — определяется изменение структуры головки бедренной кости;
II стадия — импрессионный перелом — снижение высоты головки и нарушение ее сферичности с формированием подвывиха в тазобедренном суставе;
III стадия — фрагментация с остеопорозом и кистозной перестройкой в субэпифизарной зоне — подвывих головки, укорочение и утолщение шейки бедренной кости;
IV стадия — восстановление структуры головки и ее формы, но снижение ее высоты;
V стадия — исход в деформацию головки и вертлужной впадины.
Лечение болезни длительное и многоэтапное. Оно направлено на снижение тяжести анатомических изменений в суставе в связи с болезнью и ростом больного, нормализацию структуры костей, образующих сустав, и предупреждение деформации.
Неоперативное лечение строго индивидуально, включает обязательный постельный режим с запрещением сидеть и разгрузку сустава с помощью манжетного вытяжения за оба бедра, разведения их до угла 15°. Стопы фиксированы в среднем физиологическом положении гипсовыми лонгетами. Проводят ежедневный массаж ягодичных мышц и мышц обеих конечностей. Физиотерапевтические процедуры (УВЧ, СВЧ, электрофорез, аппликации парафина, озокерита и т. д.) проводятся в зависимости от стадии заболевания. Общие сроки лечения также индивидуальны.
Виды оперативных вмешательств. В начальной стадии (I—II стадия) без признаков деформации головки бедренной кости производят аутопластику шейки бедренной кости костно-мышечным комплексом тканей, взятым из апофиза большого вертела. При прогрессировании изменений структуры в шейке и головке и нарушении пространственного взаимоотношения компонентов тазобедренного сустава производят межвертельную деторсионно-варизирующую и медиализирующую остеотомию бедренной кости в сочетании с аутопластикой шейки костно-мышечным комплексом тканей.
При неполном погружении головки в вертлужную впадину осуществляют корригирующую остеотомию бедренной кости в сочетании с остеотомией таза по Солтеру и транспозицией самой впадины.
Наконец, при IV—V стадии, когда имеются деформация головки, сгибатель-ная контрактура бедра, боль и нарушение походки, производят корригирующие остеотомии таза и проксимального конца бедренной кости по индивидуальной методике.
После операции больные нуждаются в длительной реабилитации в восстановительных центрах, в дальнейшем — в бальнеологическом лечении на курортах. Вопросы социальной и профессиональной адаптации решают индивидуально. Трудоспособность этих людей ограничена.
Болезнь Кальве. Хондропатия тела нижнего грудного или верхнего поясничного позвонка встречается у мальчиков 7—14 лет.
Признаки. Постепенно нарастающая боль в области пораженного позвонка, выступание остистого отростка и болезненность его при нагрузке, пальпации. Наблюдается умеренное напряжение мышц спины. На рентгенограммах — выраженное уплощение тела позвонка и его расширение (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвоночные пространства расширены (рис. 3).
Рис. 3. Болезнь Кальве: а — схема; б — трехмерная реконструкция патологически измененного отдела позвоночника при компьютерной томографии
Лечение в основном неоперативное — исключение осевых нагрузок на позвоночник (постельный режим), реклинирующая укладка (гипсовая кроватка), корригирующая гимнастика, развитие мышечного корсета.
В последующем назначают ношение реклинирующего корсета до возрастной стабилизации позвоночника. Продолжительность лечения 2—5 лет.
При прогрессирующей деформации позвоночника производят хирургическое лечение.
Болезнь Шейермана—May. Хондропатия апофизов грудных позвонков, преимущественно VII—X. Синонимы: хондропатический кифоз, юношеский кифоз, болезнь Шморля, апофизит тел позвонков. Чаще наблюдается улиц мужского пола 11—17 лет, продолжается 1 1 /2—2 1 /2 года.
Признаки. Появляются повышенная утомляемость мышц спины, снижение мышечного тонуса, боли в спине, увеличение грудного кифоза и компенсаторного шейного и поясничного лордоза, что ведет к патологической осанке. На рентгенограммах тела нескольких средних и нижних грудных позвонков имеют выраженную клиновидную форму, замыкательные пластинки их неровные, высота межпозвоночных дисков уменьшена, возможны неодинаковая ротация позвонков и сколиотическая деформация позвоночника (рис. 4).
Рис. 4. Болезнь Шейермана—May: а — схема; б — МРТ грудного отдела позвонончика
Лечение преимущественно неоперативное: реклинирующая гимнастика, подводный массаж и контрастный душ, плавание, подводное вытяжение. При выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.
Болезнь Кюммелля. Травматический спондилит обнаруживают в основном у мужчин молодого и среднего возраста.
Причины: травма патологически измененного грудного позвонка (частичный асептический некроз).
Признаки: локальная боль, исчезающая через 2 нед. после травмы. Бессимптомная стадия может длиться несколько месяцев и лет, затем появляются «беспричинные» боли в грудном отделе позвоночника, иррадиирующие по межреберьям. Подвижность позвоночника ограничивается, формируется кифосколиоз. На рентгенограммах (томограммах) определяются клиновидная деформация пораженного позвонка, явления остеопороза (рис. 5).
Лечение. При болевом синдроме назначают постельный режим на 3— 4 нед. на жесткой постели с валиком для исправления кифоза, затем — ношение корсета, ЛФК, физиотерапию.
Болезнь Кёлера I. Хондропатия ладьевидной кости стопы наблюдается у детей в возрасте 3-12 лет.
Признаки: отек тыльной поверхности стопы в проекции ладьевидной кости, боли, усиливающиеся при ходьбе, хромота с опорой на наружный край стопы. Заболевание длится 1—2 года. На рентгенограмме определяются деформация ладьевидной кости в виде полумесяца, чечевицы, уплотнение костной структуры, фрагментация ядра окостенения. Прилежащие суставные щели расширены (рис. 6).
Лечение неоперативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой до 1—1 1 /2 мес. После снятия повязки — ограничение статических нагрузок на стопу, тепловые процедуры, массаж, электрофорез йода и новокаина, ношение ортопедической обуви.
Болезнь Кёлера II. Хондропатия головок плюсневых костей, чаще II плюсневой кости (рис. 7).
Признаки. Больного беспокоят выраженные боли в области головок плюсневых костей, хромота, отечность тыльной поверхности переднего отдела стопы. Невыносимые боли возникают при ходьбе босиком, в обуви с мягкой подошвой по неровной поверхности. Болезненна пальпация головок плюсневых костей, особенно II. Головки плюсневых костей увеличены, деформированы. Наблюдается укорочение пальцев. Нагрузка по оси пальца и сжатие переднего отдела стопы в поперечном направлении резко болезненны. Повторные травмы вызывают резкое обострение болезни.
В I стадии отмечают небольшое уплотнение головки II плюсневой кости (реже других). Во II стадии отмечают уплощение суставной поверхности головки и увеличение ее плотности. Суставная щель расширяется. В III стадии происходит фрагментация головки плюсневой кости (рассасывание некротической костной ткани), суставная щель расширена. В IV стадии (репаративной) структура головки восстанавливается, становится однородной, но головка остается деформированной, блюдцеобразной. Плюсневая кость укорочена, суставная щель сужена. Развитие признаков деформирующего артроза плюснефалангового сустава характерно для V стадии.
Лечение неоперативное: гипсовый сапожок (3—4 нед.), ортопедическая стелька, обувь (коррекция поперечного и продольного сводов стопы), массаж, ЛФК, ультразвуковая терапия, лазеротерапия, грязевые и парафино-озокеритовые аппликации, электрофорез йода и новокаина, радоновые, сероводородные, нафталановые ванны.
При выраженных явлениях деформирующего артроза показано оперативное лечение.
Длительность заболевания — от 1 года до 3 лет, в зависимости от своевременности и интенсивности лечения.
Болезнь Кёнига. Рассекающий остеохондрит поражает коленный сустав преимущественно у лиц молодого возраста: средний возраст дебюта симптомов — 18 лет. В 85 % случаев патологический процесс локализуется на внутреннем мыщелке бедренной кости, реже — на наружном мыщелке бедренной кости или надколеннике. Развитию болезни способствуют травмы коленного сустава, профессиональные занятия спортом, врожденные вальгусные или варусные деформации коленного сустава, гипермобильность связок или посттравматическая нестабильность коленного сустава, привычный вывих надколенника.
Признаки: периодические внезапные боли и припухания, ощущение нестабильности, неустойчивости коленного сустава, его «блокады» с ограничением амплитуды движений. На рентгенограммах (пневморентгенограммах) определяется овальный дефект суставной поверхности с отшнуровывающимся фрагментом либо свободное внутрисуставное тело в полости сустава. Значительно облегчает диагностику магнитно-резонансная томография коленного сустава (рис. 8).
Лечение оперативное — выполняют артроскопию коленного сустава, во время которой определяют стабильность костно-хрящевого фрагмента. Если фрагмент стабилен, то для стимуляции реваскуляризации выполняют его туннелизацию тонким сверлом с последующим ограничением осевой нагрузки на нижнюю конечность в течение 6—8 нед. Если фрагмент нестабилен, то возможна либо его фиксация при помощи шурупа или спиц, предпочтительнее из рассасывающихся материалов, либо удаление с последующим замещением дефекта суставной поверхности цилиндрическими костно-хрящевыми аутотрансплантатами из менее нагружаемых периферических отделов наружного и внутреннего мыщелков бедренной кости (мозаичная аутопластика). Осевую нагрузку на нижнюю конечность ограничивают в течение 4—6 нед. Если имеется свободное внутрисуставное тело, то оно подлежит эндоскопическому удалению, а дефект суставной поверхности восстанавливают при помощи мозаичной аутопластики.
Болезнь Кинбека. Асептический некроз полулунной кости кисти встречается чаще у мужчин 20—40 лет, после травматических и патологических переломов, хронических микротравм.
Признаки: дискомфорт, непостоянные боли в основании кисти при форсированных движениях и нагрузках, стойкая ограниченная припухлость на тыле основания кисти, ограничение подвижности в лучезапястном суставе, ослабление схватов, атрофия мышц предплечья, при переломах — острые боли. На рентгенограмме определяются изменение формы и усиление тени полулунной кости, фрагментация и деформация ее (рис. 9).
Лечение: иммобилизация лучезапястного сустава циркулярной гипсовой повязкой (2—3 мес.), тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапия, в запущенных случаях — оперативное лечение.
Болезни Осгуда—Шлаттера и Синдига—Ларсена—Йохансена. Значительные спортивные нагрузки у подростков, особенно в условиях дисплазии феморопателлярного сочленения или разгибательного аппарата коленного сустава, в ряде случаев приводят к нарушению процесса костеобразования в области бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера) или нижнего полюса надколенника (болезнь Синдига—Ларсена—Йохансена).
Клинически эти заболевания проявляются болью, усиливающейся при сокращении четырехглавой мышцы бедра и припухлостью в области нижнего полюса надколенника или бугристости большеберцовой кости. Объективное обследование выявляет пальпаторную болезненность в области прикрепления связки надколенника, припухлость и увеличение нижнего полюса надколенника или бугристости большеберцовой кости. Длительное течение заболевания приводит к развитию гипотрофии мышц пораженной конечности и незначительному ограничению движений в суставе.
При рентгенографическом обследовании определяют удлинение нижнего полюса надколенника при болезни Синдига—Ларсена—Йохансена или увеличение бугристости с отделением апофиза от большеберцовой кости в случаях болезни Осгуда—Шлаттера (рис. 10). У большинства пациентов этой группы также выявляются различные дисплазии феморопателлярного сустава, разгибательного аппарата коленного сустава и положения бугристости большеберцовой кости.
Рис. 10. Болезнь Осгуда—Шлаттера: а — варианты нормы; б — варианты патологического состояния; в — типичная рентгенологическая картина
Длительное неоперативное лечение, включающее ограничение нагрузок и повторные курсы ФТЛ, приводит к выздоровлению у большинства пациентов, страдающих остеохондропатией бугристости большеберцовой кости.
Показанием к операции является сохранение болевого синдрома, несмотря на повторные курсы неоперативного лечения. Хирургическое лечение заключается в удалении костных разрастаний и очагов некроза с рассверливанием кости для стимуляции ее регенерации.
источник
Хондропатия – это патология, возникающая вследствие нарушения развития и роста трубчатых костей. Первые признаки заболевания дают о себе знать в подростковые годы, когда происходит активный рост. Остеохондропатия чаще поражает нижние конечности. Это связано с тем, что нагрузка на них всегда выше, чем на другие части тела.
Внутри сочленений могут возникать микро переломы. Со временем это приводит к появлению участков, подвергшихся некротическим процессам. Хондропатия надколенника и хондропатия коленного сустава – наиболее распространенные формы заболевания.
К основным симптомам хондропатии относятся следующие проявления:
- Боль после выполнения физической работы;
- Отечность в области болеющего сустава;
- Атрофические процессы в мышечной ткани;
- Хруст при движении;
- Скованность выполняемых движений.
Особенность симптоматики зависит от возраста пациента и разновидности патологии.
Хондропатии код по МКБ-10 присвоен М91-М94. Классификация заболевания включает несколько форм, и каждая имеет свои особенности течения и причины развития.
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса поражает головку бедренной кости. Чаще диагностируется среди мальчиков в возрасте от 4 до 12 лет. Спровоцировать развитие болезни может полученная травма.
Первое время симптоматика отсутствует. Постепенно появляется боль, которая медленно опускается в область коленного сустава. В состоянии покоя симптомы практически отсутствуют, а после длительных нагрузок снова нарастают.
Ребенок может не обращать внимания на боль, но родители замечают, что движения тазобедренным суставом стали более ограниченными.
К симптомам этой формы хондропатии также можно отнести истощение мышцы в области тазобедренного сустава. Она становится очень худой, уменьшается в объеме.
Болезнь Келлера бывает двух типов. Первый тип поражает ладьевидную часть стопы. В процесс вовлекается либо одна, либо обе конечности. Симптомы:
- Хромота;
- Попытка наступать на наружную часть стопы;
- Боль, особенно по ночам;
- Отечность.
Второй тип этой формы патологии диагностируется среди девочек от 10 до 20 лет. Симптом – боль в области второго и третьего пальцев стопы. Она усиливается при ходьбе. Чтобы уменьшать нагрузку, болеющие люди стараются наступать на пятку, что приводит к развитию деформирующего артроза.
Болезнь Осгуда-Шляттера – патология, поражающая бугристую часть большеберцовой кости. Это ведет к некротическому процессу. Заболевание чаще всего проявляется у детей до 18 лет, которые занимаются профессиональными видами спорта.
Один из симптомов – образование шишки, которая болит при пальпации. Она локализуется в подколенном пространстве.
Болезнь Хаглунда Шинца – тип хондропатии, при котором образуется шишка на задней поверхности пятки. Заболевание сопровождается появлением отечности, воспалительным процессом в сухожилиях.
Основной симптом – это боль, независимо от степени активности. Чаще возникает среди девушек подросткового возраста.
Эта разновидность хондропатии суставов диагностируется у каждого сотого ребенка в процессе активного роста опорно-двигательного аппарата. Представляет собой прогрессирующий кифоз позвоночного столба.
На фоне быстрого роста костной ткани мышцы не успевают формироваться и полноценно поддерживать скелет. Из-за этого происходит деформация грудного и поясничного отдела.
Болезнь проявляется следующим образом:
- Сутулость;
- Уменьшение объема легких;
- Тяжесть в спине;
- Быстрая утомляемость;
- Боль;
- Ограниченность движений.
Для подтверждения определенного вида хондропатии, требуется полноценное обследование. Диагностика проводится после первичной консультации у врача.
Перегрузочная хондропатия коленного сустава диагностируется путем осмотра хирургом и ревматологом. Для подтверждения диагноза необходимо пройти следующие процедуры:
- Артрографию с использованием контрастного вещества;
- Рентген;
- Артроскопию;
- Биопсию;
- МРТ;
- УЗИ.
Благодаря рентгенологическому исследованию можно оценить не только внешние изменения сустава в объеме, но и внутренние нарушения. На снимке будет видно, насколько сильно патологический процесс охватил сустав и какой метод лечения лучше выбрать.
При артроскопии внутрь сустава вводится специальный прибор и камера, благодаря чему врач может контролировать все, что происходит внутри. Метод предоставляет достоверную информацию. Может использоваться и при лечении.
Обследование проводится, начиная с менее травмирующих методик. Дополнительные исследования назначает врач, если простые способы диагностики не дали исчерпывающей информации.
Лечение хондропатии проводится комплексно. В медикаментозную терапию входит применение следующих лекарственных препаратов:
- Нестероидные противовоспалительные средства;
- Анальгетики;
- Гормональные препараты;
- Хондропротекторы.
Важно соблюдать режим. Пациент должен беречь пораженный сустав и не перегружать его. В острый период заболевания важен постельный режим.
Для фиксации правильного положения сустава используется гипсовая повязка или специальный бандаж. При нарушении функции тазобедренного сустава применяется скелетное вытяжение.
Физиотерапия, в том числе электрофорез, УВЧ и фонофорез проводятся после снятия фиксирующих повязок. Хорошо сочетать физиотерапию с курсом массажа и лечебной физкультуры.
Облегчить состояние пациента может специальная ортопедическая обувь.
Операцию проводят только в том случае, когда консервативное лечение оказалось неэффективным. Хирургическое вмешательство требуется при разрастаниях хрящевой ткани.
Если хондропатия не будет своевременно выявлена и устранена с помощью адекватных методов лечения, возможны такие последствия:
- Нарушение нормального положения коленных или тазобедренных суставов;
- Деформирующий артроз;
- Хронический воспалительно-дегенеративный процесс.
Уменьшить негативные последствия можно, если быстро начать лечение. Снизить риск развития патологии можно, проводя профилактику.
Так как хондропатия чаще возникает еще в детском возрасте, на родителях лежит ответственность внедрить в жизнь ребенка следующие занятия:
- Плавание;
- Поддержание нормальной массы тела;
- Подбор удобной обуви;
- Правильное сбалансированное питание;
- Чередование нагрузки и отдыха.
Заметить дегенеративные изменения на ранних стадиях может только врач. Поэтому важно показывать ребенка ортопеду минимум раз в год.
Умеренно активный образ жизни, отказ от вредных продуктов и хорошо составленный режим дня позволит сохранить здоровье суставов. Периодическое посещение профильных специалистов и прохождение профосмотра позволит заметить любые проблемы с опорно-двигательным аппаратом на ранних стадиях и при необходимости провести полноценное лечение.
источник
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.
Деформирующий остеоартроз, сокращенно ДОА, относится к хроническим заболеваниям суставов. Он приводит к постепенному разрушению суставных (гиалиновых) хрящей и дальнейшей дегенеративно-дистрофической трансформации самого сустава.
Код по МКБ-10: M15—M19 Артрозы. К ним относят поражения, вызванные неревматическими заболеваниями и захватывающие преимущественно периферические суставы (конечностей).
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Артроз коленного сустава в международной классификации болезней называется гонартрозом и имеет код M17.
В практике встречаются и другие названия этого заболевания, являющиеся синонимами согласно коду МКБ10: деформирующий артроз, остеоартроз, остеоартрит.
Остеоартрит считается наиболее распространенной болезнью опорно-двигательной системы человека. С этой болезнью сталкиваются более 1/5 населения нашей планеты. Отмечено, что женщины страдают этим недугом значительно чаще мужчин, но с возрастом эта разница сглаживается. После 70-летнего возраста этим заболеванием страдает более 70% населения.
Самым «уязвимым» суставом для ДОА является тазобедренный. По статистике, на него приходится 42% случаев заболевания. Второе и третье место разделили коленный (34% случаев) и плечевой суставы (11%). Для справки: в человеческом организме более 360 суставов. Однако, на оставшиеся 357 приходится только 13% всех заболеваний.
Сустав — это сочленение как минимум двух костей. Такой сустав называют простым. В коленном суставе, сложном, имеющем 2 оси движения, сочленяются три кости. Сам сустав укрыт суставной капсулой и образует суставную полость. Она имеет две оболочки: внешняя и внутренняя. Функционально наружная оболочка защищает суставную полость и служит местом крепления связок. Внутренняя оболочка, называемая также синовиальной, вырабатывает специальную жидкость, которая служит своего рода смазкой для трущихся костных поверхностей.
Сустав образуется суставными поверхностями составляющих его костей (эпифизами). Эти окончания имеют на своей поверхности гиалиновый (суставной) хрящ, выполняющий двоякую функцию: уменьшение трения и амортизацию. Для коленного сустава характерно наличие дополнительных хрящей (менисков), выполняющих функции стабилизации и ослабления ударных воздействий.
Развитие артроза начинается с поражения тканей суставного хряща (код по МКБ-10:24.1). Процесс происходит незаметно и диагностируется, обычно, при значительных деструктивных изменениях суставного хряща.
Основные факторы, способствующие развитию артроза: увеличенная физическая нагрузка на суставной хрящ, а также потеря им функциональной резистентности к обычным нагрузкам. Это приводит к его патологическим изменениям (трансформация и разрушение).
Факторы, способствующие развитию болезни, определяют основные предпосылки её возникновения. Так, потеря резистентности может быть вызвана следующими обстоятельствами:
- Наследственная предрасположенность;
- Эндокринные и метаболические нарушения;
- Возрастные изменения (особенно, после 50-летнего возраста);
- Заболевания костно-мышечной системы с иной этиологией.
Увеличенная нагрузка на суставной хрящ происходит в результате:
- Хронической микротравматизации. Это может быть связано с профессиональной деятельностью, спортивными нагрузками или бытовыми причинами;
- Избыточный вес, ожирение;
- Суставные травмы различного происхождения.
Патогенез суставного хряща
К деструкции суставного хряща приводят длительные микротравмы сочлененных костных поверхностей или одномоментная травма. Кроме этого, некоторые нарушения развития, например, дисплазия, способствуют изменению геометрии сочленяемых костных поверхностей, их совместимости. В результате этого суставной хрящ теряет свою упругость и целостность и перестает выполнять свои функции по амортизации и уменьшению трения.
Это приводит к тому, что из соединительной ткани начинают образовываться тяжи, призванные компенсировать изменения кинематики работы сустава. Следствием является увеличение количества синовиальной жидкости в суставной полости, которая к тому же меняет свой состав. Истончение и деструкция суставных хрящей приводит к тому, что костные окончания начинают разрастаться под действием нагрузок с целью более равномерного их распределения. Образуются костно-хрящевые остеофиты (Код по МКБ-10: М25.7 Остеофит). Дальнейшие изменения касаются окружающей мышечной ткани, которая атрофируется и приводит к ухудшению кровообращения и нарастанию патологических изменений в суставах.
К основным симптомам развития ДОА относят:
Болезненность сустава является главным основанием для визита к специалисту. Первоначально она проявляется нерегулярно, в основном — при движении (бег, ходьба), переохлаждении организма или при продолжительном дискомфортном положении тела. Затем боль приобретает неисчезающий характер и возрастает её интенсивность.
На ранней стадии гонартроз характеризуется чувством «скованности», появляющимся после длительного покоя (сна, отдыха). Коленный сустав становится менее подвижным, снижается его чувствительность и ощущаются боли различной интенсивности. Все эти проявления уменьшаются или совсем исчезают при движении.
Еще одним характерным симптомом является скрип, щелчки и другие посторонние звуки, возникающие при длительной ходьбе или резком изменении положения тела. В дальнейшем эти звуки становятся постоянным аккомпанементом при движении.
Нередко артроз коленного сустава приводит к его патологически гипертрофированной подвижности. По коду МКБ 10: М25.2 это определено как «болтающийся сустав». Это проявляется в несвойственной для него линейной или горизонтальной подвижности. Отмечено понижение чувствительности концевых отделов конечностей.
Основные функции коленного сустава состоят в перемещении (двигательная функция) и сохранении положения тела (опорная функция). Артроз приводит к функциональным нарушениям. Это может выражаться как в ограниченности амплитуды его движения, так и в избыточной подвижности, «расшатанности» сустава. Последнее является следствием повреждения капсульно-связочного аппарата или гипертрофированного развития мышц.
С развитием заболевания двигательная функция диартрозного сустава деградирует, начинают проявляться пассивные контрактуры, характеризующиеся ограниченностью пассивных движений в суставе (код по МКБ10:M25.6 Тугоподвижность в суставе).
Нарушение опорно-двигательной функции
Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения с течением времени развиваются в дисфункцию (двигательную и опорную) всей нижней конечности. Это проявляется в хромоте и скованности движений, нестабильной работе опорно-двигательного аппарата. Начинаются необратимые процессы деформации конечности, что в конечном итоге приводит к потере трудоспособности и инвалидности.
К этим не основным видам симптомов можно отнести:
- Изменение размера конечности, его деформация;
- Опухлость сустава;
- Избыточное наличие суставной жидкости (на ощупь);
- Видимые изменения кожного покрова конечностей: увеличенная пигментация, характерная капиллярная сетка и т.п.
Проблема диагностирования артроза заключается в том, что появление основных симптомов, с которыми пациент приходит к специалисту, уже свидетельствуют об определенных серьезных изменениях в суставе. В некоторых случаях эти изменения носят патологический характер.
Предварительная диагностика производится на основании детального анамнеза пациента, с учетом его возраста, пола, профессии, образа жизни, наличия травм и наследственности.
Визуальный осмотр позволяет увидеть те характерные симптомы артроза, о которых шла речь: опухлость, повышение местной кожной температуры. Пальпация позволяет определить болезненность, наличие избыточной суставной жидкости. Представляется возможным определить амплитуду движения пораженного участка, понимать степень ограничения двигательной функции. В некоторых случаях заметны характерные деформации конечностей. Это происходит при длительном течении заболевания.
Инструментальные методы обследования
К основным методам инструментальной диагностики ДОА относят:
- Рентгенография;
- Магниторезонансная и компьютерная томография (МРТ/КТ);
- Сцинтиграфия (введение радиоактивных изотопов для получения двумерного изображения сустава);
- Артроскопия (микрохирургическое обследование суставной полости).
В 90% случаев для диагностирования артроза достаточно провести рентгенографию. При сложных или неясных для диагностирования случаев востребованы другие методы инструментальной диагностики.
Основные признаки, позволяющие диагностировать ДОА методом рентгенографии:
- Патологические наросты в виде костно-хрящевых остеофитов;
- Умеренное и значительное сужение суставной щели;
- Уплотнение костной ткани, которая классифицируется как субхондральный склероз.
В некоторых случаях рентгенография позволяет выявить ряд дополнительных признаков артроза: суставные кисты, эрозии суставов, вывихи.
Коленный сустав самый большой синовиальный суставов, который состоит из трех отделов, связанных между собой связками, сухожилиями и менисками. Два мениска латеральный и медиальный перераспределяют нагрузку между собой во время ходьбы. Несмотря на это, коленный сустав часто подвергается ушибам, которые могут привести к травмам сухожилия, хряща и дальнейшему развитию бурсита.
Основной причиной возникновения коленного бурсита (код по международной классификации МКБ-10: М70-М71) является травма или удар. В момент травмы происходить нарушение кровообращения, что приводит к образованию воспалительного экссудата в суставной сумке.
Так как суставная сумка (бурса) является благоприятным местом для развития воспаления, часто респираторно-вирусные инфекции, аллергические реакции, обменные нарушения, аутоиммунные заболевания могут привести к данному заболеванию. В таком случае бурсит коленного сустава является осложнением основного заболевания.
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
В зависимости от поражения суставной сумки:
- супрапателлярный (поражение надколенной сумки);
- инфапателлярный (поражение подколенной сумки);
- бурсит гусиной лапки (поражение сумки, расположенной внутри сустава).
По распространенности процесса:
По характеру воспалительного экссудата:
- серозный;
- гнойный;
- геморрагический;
- гнойно-геморрагический.
Боль в суставе часто имеет четкую локализацию. Редко выходит за пределы колена. Характер боли различный от ноющей до острой режущей, пульсирующей. При распространении процесса может иррадиировать в область голени, бедра. Боль иррадиирующая, отличается:
- не имеет четкой локализации;
- усиливается при различных провокациях.
В зависимости, от пораженной сумки боль может распространяться на переднюю или заднюю поверхность колена.
Данный симптом является характерным для бурсита коленного сустава. При воспалительном процессе происходит ущемление складки синовиальной оболочки, в результате чего, пациент внезапно не может наступить на ногу, коленный сустав — блокирован.
Пациенты часто терпят боль, принимают обезболивающие и не имеют возможности вовремя обратиться к врачу. Это приводит к распространению процесса и развитию осложнений. Вслед за болью появляется ограничение движений. Нарушается походка, появляется хромата. Человек не может длительное время сидеть, стоять.
Воспалительный процесс обязательно сопровождается нарастанием отека. Коленная чашечка спереди становится увеличенной, плотной на ощупь, болезненной и горячей при пальпации. Отек может быть как местным так и распространяться на близлежащие ткани. Область над суставом гиперемированная.
В острый период заболевания интоксикация может быть выраженной. Высокая лихорадка, озноб, слабость, потливость, рвота, тошнота, снижение аппетита являются основной симптоматикой.
Поставить диагноз сможет квалифицированный специалист, после подробного сбора анамнеза, жалоб, проведя тщательный осмотр и назначив ряд обследований.
В общем анализе крови могут быть признаки воспаления, такие как лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Биохимический анализ крови показывает не выраженную гипопротеинемию, положительный ревмо-фактор, повышенный С- реактивный белок.
УЗИ коленного сустава показывает изменение суставной сумки с наличием в ней жидкости. Врач оценивает размеры сумки, локализацию процесса, гомогенность содержимого.
Рентген коленного сустава проводится в прямой и боковой проекции. Исключаются патологии и аномалии развития сустава, наличие кисты, диагностируется воспаление синовиальной сумки.
Компьютерная томография (КТ) и магниторезонансная томография (МРТ) — является наиболее информативным методом обследования. Они позволяют точно определить локализацию процесса, наличие дегенеративных изменений, определить, какая сумка воспалена, как глубоко распространяется данный процесс, благодаря послойному сканированию.
В первую очередь при традиционном лечении бурсита доктор рекомендует отказаться от активных движений, которые могут только усугубить процесс. Конечность должна находится в покое в приподнятом положении, это снимет отек. Сразу после травмы рекомендуется использовать холодный компресс при необходимости начать медикаментозное лечение. Это приведет к спазму мелких сосудов и зона поражения значительно уменьшится.
В острый период сразу назначают противовоспалительные и обезболивающие средства. Таким действием обладают препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств – НПВС (Ортофен, Кетонал, Диклофенак, Мелбек, Нурофен, Вольтарен). Данные препараты блокируют выработку ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, которые влияют на развитие воспаления. Выпускаются препараты в различных формах: таблетки, инъекции для уколов, свечи, мази, гели.
Людям с язвой желудка перед применением данной группы препаратов, необходимо проконсультироваться с врачом, есть риск развития кровотечения.
Уже через несколько часов после приема лекарства, отмечается выраженный обезболивающий эффект, уменьшается отек, улучшается общее самочувствие.
Антибиотикотерапия должна быть назначена незамедлительно, это предотвратит развитие осложнений. Антибиотики широкого спектра действия (Амоксициллин, Цефазолин, Цефтриаксон, Гентамицин) выбирают в зависимости от возбудителя. Для этого врач хирург прокалывает синовиальную сумку, берет содержимое и отправляет в лабораторию для бактериологического исследования, с определением чувствительности к антибиотику. Курс должен длиться не менее 10 дней. Для профилактики дисбактериоза необходим курс нормализующий микрофлору кишечника (Линекс, Хилак- Форте, Бион-3, Лактон).
Прокол синовиальной сумки используется не только как средство диагностики, но и с лечебной целью. После удаления жидкости внутрь вводят глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон), которые обладают выраженным противовоспалительным эффектом.
При отсутствии эффекта от назначенной терапии или при присоединении вторичной инфекции необходима операция. Операцию назначают в плановом порядке, проводят в хирургическом отделении, после полного повторного обследования.
Частым осложнением бурсита является свищ, который одним концом выходит в полость сумки, в результате чего постоянно образуется воспалительный экссудат. В ходе операции сумка и свищ должны быть полностью иссечены. Реабилитационный послеоперационный период занимает от 10 до 30 дней. Включает в себя назначение: физиолечения, массажа, медикаментов, ЛФК, бассейна, занятия по методу Бубновского. Рецидивы болезни после хирургического вмешательства встречаются редко.
На ранних стадиях заболевания, а также в период реабилитации используют физиолечение. Электрофорез с раствором димексида в последнее время становиться очень популярным. Особенность препарата в том, что он обладает выраженным обезболивающим эффектом, не дает побочных эффектов. Курс длится от 7 до 10 дней.
Главными противопоказаниями являются: аллергические реакции на препарат, гнойные поражения кожных покровов, беременность, лактация. Применяют СМТ, УВЧ терапию, грязелечение, парафино-озокеритовые аппликации, которые можно проводит после выписки дома.
Применение народных средств допустимо, только в случае не инфицированного бурсита. В домашних условиях вы можете использовать:
- компрессы из мази Вишневского;
- водочные компрессы;
- примочки;
- крема;
- отвары из трав.
Эффективны наколенники из собачьей, верблюжьей шерсти.
Полезно делать самомассаж. Массировать сустав необходимо аккуратно, не применять резких движений, проводить легкое поглаживание, растирание. Правильно подобранное лечение приведет к скорейшему выздоровлению. Более подробные народные методы лечения бурсита читайте по ссылке тут.
Для того, чтобы вылечить бурсит требуется не мало времени. Поэтому при ушибе колена необходимо место травмы обработать раствором хлоргексидина, который обладает противомикробным действием. Вовремя обработанная рана, избавит вас от опасных осложнений и присоединения вторичной инфекции. Взрослый человек должен бережно относится к своему здоровью и условиям труда, не перегружать коленные суставы, во время занятия спортом использовать специальные фиксаторы, носить правильную и удобную обувь.
источник