Код по мкб 10 дисметаболическая энцефалопатия

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

• перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
• врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

• осложняющее:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
  • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
• неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

• алкогольная (G31.2)
• токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

• травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
• травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

• вследствие родовой травмы (P11.0)
• травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Под энцефалопатией понимают диффузное поражение головного мозга (захватывающее все участки мозга, при этом нарушение передачи нейронных импульсов наблюдается в равной степени во всех его отделах), приводящее к дегенеративным изменениям. Одна из причин появления энцефалопатии – дисметаболическое расстройство или интоксикация организма. В таком случае ставится диагноз дисметаболическая энцефалопатия. Патологии по МКБ 10 (Международной классификации болезней 10 пересмотра) присвоен код G93 (другие поражения головного мозга).

Болезнь развивается вследствие нарушения обменных (метаболических) процессов во внутренних органах и системах.

Обычно дисметаболическая энцефалопатия возникает на фоне системного (часто хронического) заболевания. Но иногда первыми проявляются симптомы поражения мозга. Прогрессирование патологии приводит к формированию токсичных веществ, попадающих в кровеносные сосуды и повреждающих клетки головного мозга. При этом наблюдается нарушение кровотока в головном мозге и гипоксия (недостаточное поступление кислорода к клеткам).

Клиницисты классифицируют дисметаболическую энцефалопатию на виды в зависимости от причин, спровоцировавших ее развитие, и клинической картины заболевания. Каждый вид отличается характерными симптомами, обусловленными нарушением обменных процессов. Выделяют в зависимости от причины такие типы метаболической энцефалопатии:

• Токсическая.
• Печеночная.
• Панкреатическая.
• Диабетическая.
• Уремическая.
• Диализная.
• Тиреоидная.

Появление токсической энцефалопатии – результат острого или длительного отравления, который вызывает диффузные поражения клеток мозга. Причины отравления могут быть эндогенными – внутренними и экзогенными – внешними.

Эндогенные факторы включают:

• заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
• дисфункция печени или почек.

Прогрессирование системных болезней приводит к тотальному поражению нервной системы.

На первой стадии наблюдается снижение двигательной активности и повышенная сонливость. Затем наблюдается перевозбуждение, сумеречное сознание, бред и психоз. При отсутствии адекватного лечения у пациента развивается коматозное состояние.

К экзогенным причинам относят:

• алкогольную интоксикацию;
• отравление мышьяком, ртутью или свинцом;
• медикаментозное отравление.

Такая патология протекает в острой форме и требует незамедлительной медицинской помощи. В противном случае у пациента развивается обморок, кома или эпилептический приступ.

Дисметаболическая энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. К врожденным причинам относят генетические нарушения, гипоксию, неправильное формирование структур мозга, отравления, которые протекают внутриутробно. Нарушение ЦНС возможно также вследствие родовой травмы.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это нарушение мозговой деятельности, спровоцированное острым или хроническим поражением печени. Обычно синдром диагностируют при таких состояниях:

• прогрессирующем циррозе;
• острой печеночной недостаточности;
• молниеносном течении вирусных гепатитов;
• синдроме Рейе;
• остром алкогольном или токсическом гепатите;
• интоксикации промышленными, лекарственными или пищевыми ядами;
• эндогенном гепатозе, возникающем в качестве осложнения после операции на кишечнике.

Спровоцировать патологию может злоупотребление спиртными напитками, длительный прием медикаментозных средств (противотуберкулезных препаратов, мочегонных, успокоительных, снотворных или обезболивающих), общий наркоз, обострение хронических системных заболеваний, повышенное употребление белковой пищи, изменение pH крови с увеличением количества щелочей.

Точная взаимосвязь между поражением печени и возникновением энцефалопатии досконально не изучена. Ученые предполагают, что накопление токсинов в печени приводит к нарушениям ЦНС (центральной нервной системы), накоплению «ложных» медиаторов (веществ, отвечающих за передачу нейронных импульсов от головного мозга к конечностям), что приводит к поражению клеток мозга.

Выделяют острую обратимую форму заболевания и хроническую прогрессирующую. Для болезни характерны регулярные рецидивы. При тяжелой степени пациент впадает в кому и может умереть. При острой форме наблюдаются маниакальные и бредовые состояния, может развиться отек мозга. Специфический симптом – астериксис: неконтролируемые судороги мышц, после которых наступает кома. При прогрессировании патологии у пациента появляются галлюцинации (зрительные и слуховые), головокружение, потеря сознания, растянутая речь, двигательное перевозбуждение, генерализованные судороги, исчезновение зрачковых рефлексов.

Хроническая ПЭ сопровождается ухудшением памяти, угнетенным состоянием, инсомнией (сонливостью или бессонницей), повышенной тревожностью, речевыми нарушениями, тремором конечностей и ухудшением мелкой моторики. При прогрессировании хронической формы патологии ухудшается координация движений, снижается тонус мышц, возникает ретроградная амнезия (пациент забывает последние события), ступор и кома.

Причина панкреатической энцефалопатии – острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). У больного развивается психоэмоциональное перевозбуждение, изменение сознания и кома. Однако неблагоприятный прогноз характерен только при сочетании панкреатита с печеночной недостаточностью или эндокринными заболеваниями.

При сахарном диабете развивается гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Диабет приводит к нарушению сознания, эпиприпадкам и гиперосмолярной коме, а его терапия инсулином может спровоцировать отек мозга при форсированном снижении уровня глюкозы в крови.

Развивается при увеличении синтеза органических кислот при нарушении работы печени и почек. На начальной стадии наблюдается повышенная раздражительность, заторможенность, утомляемость, ухудшение внимания, депрессивные состояния.

При прогрессировании пациент постепенно утрачивает поведенческие навыки, появляются признаки деменции (слабоумия). Возможны галлюцинации (зрительные или слуховые), судорожные приступы. Яркость клинических симптомов зависит от скорости прогрессирования основной болезни. При острой форме человек впадает в кому, а при хронической симптомы нарастают постепенно.

Регулярное прохождение гемодиализа – причина возникновения диализной энцефалопатии, сопровождающейся отеком головного мозга из-за вымывания мочевой кислоты и перемещения воды из крови в головной мозг. Наблюдается резкое повышение внутричерепного давления, мигрень, судорожные приступы, непроизвольные подрагивания конечностей, снижение памяти и интеллекта.

Спровоцировать энцефалопатию может гипертиреоз или другие эндокринные нарушения. Такие болезни характеризуются повышенной возбудимостью, тревожностью, эмоциональными всплесками, снижением концентрации внимания, бессонницей, неконтролируемым тремором и повышенным потоотделением. Пациенты испытывают трудности при межличностном общении или обучении. Возможно развитие депрессивных состояний. Психозы наблюдаются при резком увеличении гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При отсутствии адекватной терапии энцефалопатия приводит к возникновению галлюцинаций, бреда и деменции.

Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:

• Неконтролируемые подрагивания или судороги.
• Спазм лицевых мышц.
• Замедление речи.
• Нарушение координации движений.
• Бессонница или повышенная сонливость.
• Изменение поведения.
• Депрессивные состояния.
• Заторможенность.
• Легкая деменция.

При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.

При появлении первых симптомов болезни следует обратиться за медицинской помощью и пройти комплексное обследование. Первичное диагностирование недуга проводит врач невролог. Он проводит осмотр и сбор анамнеза. По показаниям дополнительно пациенту назначается:

• Электроэнцефалография.
• Эхоэнцефалография.
• Реография церебральных сосудов.
• УЗИ сосудов головного мозга.
• МРТ головного мозга.
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов.
• УЗИ органов брюшной полости.

Также назначают клиническое и биохимическое исследование крови, мочи. Комплексное обследование помогает дифференцировать дисметаболическую энцефалопатию от других неврологических заболеваний. Кроме невролога, потребуется консультация других специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, нарколога и др.).

Прежде чем лечить энцефалопатию, следует устранить основную болезнь, которая ее спровоцировала. Для устранения неврологической симптоматики назначают вазоактивные лекарства, антиоксиданты, ноотропы и психотропные средства. Медикаменты для улучшения мозгового кровообращения эффективны только на начальных стадиях патологии.

Одним из популярных препаратов для лечения дисметаболической энцефалопатии является Инстенон. В его состав входит гексобендин, этамиван, этофиллин, восстанавливающие церебральный обмен и кровоток. Он устраняет головные боли, нормализует сон, восстанавливает память, улучшает работоспособность и нормализует давление.

Диваза – препарат, который относится к группе нейропротекторов (лекарство, защищающее головной мозг). Он восстанавливает двигательную активность, устраняет тремор и судороги.

Дополнительно в комплексную терапию включают прием нейропротекторов, витаминов группы В, С и Е. Традиционная терапия предусматривает соблюдение безбелковой диеты, назначение антибактериальных средств для предупреждения инфекций, прием лактулозы при коматозном состоянии.

Перед началом применения нетрадиционных методов следует знать, что они не заменят медикаментозную терапию, а смогут лишь облегчить течение болезни. Для этого можно воспользоваться одним из предложенных рецептов:

• Запарить полулитром кипятка 20 грамм боярышника, оставить настояться, процедить через марлю. Принимать за полчаса до еды.
• Растереть в порошок корень валерианы, мяту, пустырник и шишки хмеля в равной пропорции. Добавить стакан кипятка и настаивать в течение 12 часов. Пить отвар до еды трижды в день.

Перед началом лечения народными средствами, нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от эффективности лечения основного заболевания и от выраженности поражений головного мозга. Если удается стабилизировать болезнь, это – положительный результат. При прогрессировании энцефалопатии развиваются неврологические и психические нарушения, пациент становится инвалидом.

Профилактика дисметаболической энцефалопатии включает своевременное диагностирование, адекватную терапию гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний, правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом.

источник

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І #8212; 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G #8212; 93») из класса болезней нервной системы.

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

• Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
• Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
• Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
• Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
• Венозная недостаточность.
• Чрезмерное радиационное воздействие.
• Эндокринные патологии.
• Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I #8212; 67» #8212; «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G #8212; 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G #8212; 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

• Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
• Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
• Сдавление ГМ («G – 93.5»).
• Синдром Рея («G – 93.7»).
• Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
• Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Поражение мозговых тканей, свойственное для энцефалопатии, всегда возникает под воздействием определенной причины. Это может быть патологическое расстройство, длительное воздействие негативных факторов на структуры мозга или внутричерепная травма. Иногда процесс отмирания клеток мозга могут запустить сразу несколько факторов. В таких случаях пациенту ставится диагноз «энцефалопатия смешанного генеза», при этом определить точную причину возникновения болезни так и не удается.

По МКБ-10 смешанную энцефалопатию шифруют кодом G 93.4 «Энцефалопатия неуточненная», при этом лечащий доктор обязан указать в диагнозе степень выраженности симптоматики и причины, повлекшие повреждение нервных тканей.

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

• регулярные головные боли, приступы мигрени ;
• снижение умственных способностей;
• депрессии, приступы паранойи;
• частичная амнезия;
• рассеянность;
• нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

• снижение веса;
• приступы паркинсонизма;
• неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
• головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
• амнезия;
• непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
• существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
• прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

К лечению энцефалопатии смешанного генеза следует подходить комплексно. В первую очередь, больному необходимо устранить или существенно снизить влияние факторов, вызвавших недуг. Это могут быть как внешние раздражители (например, воздействие токсинов), так и различные патологии, провоцирующие неправильное кровоснабжение мозговых тканей. Также необходима медикаментозная терапия и применение альтернативных методик, позволяющих восстановить работу клеток мозга на ранней стадии заболевания и снять тяжелую симптоматику, мешающую вести нормальную жизнедеятельность.

На первой стадии смешанной энцефалопатии больному необходима коррекция образа жизни. Для этого нужно:

• отказаться от вредных привычек;
• ограничить прием соленой пищи;
• ежедневно заниматься физзарядкой и видами активного отдыха (например, плаваньем в бассейне, пешей ходьбой);
• полноценно питаться, исключив при этом из рациона жирную пищу и заместив ее блюдами из фруктов и овощей.

Среди медикаментов, которые могут быть приписаны больному энцефалопатией смешанного генеза, стоит выделить:

• таблетки и инъекции сосудорасширяющего действия;
• спазмолитики;
• витаминные комплексы, нормализующие обменные процессы между мозговыми тканями;
• мочегонные препараты;
• нейропротекторы;
• нейролептики;
• седативные средства, акнтиоксиданты.

Дополнительно для достижения лечебного эффекта пациенту могут быть рекомендованы следующие мероприятия:

При сильном сужении главных кровеносных сосудов и острой нехватке кислорода в мозговых структурах больному могут назначить хирургическое лечение, например, стентирование. Операция позволяет расширить сосуд и обеспечить тем самым нормальный ток крови по нему.

Лечение назначается лечащим врачом-неврологом после проведения тщательного диагностического исследования. Для поддержания деятельности клеток мозга больному необходимо проходить приписанную терапию систематически через определенный временной период на протяжении всей жизни.

Запущенная форма энцефалопатии смешанного генеза, при которой у больного наблюдается снижение мозговой деятельности и неспособность к самообслуживанию, приводит к инвалидизации. При присвоении группы инвалидности комиссией рассматриваются и оцениваются следующие критерии и признаки:

• ІІІ группа – предполагает наличие у больного маловыраженных двигательных нарушений (онемения или спазмов конечностей), зафиксированных эпилептических приступов и обострившихся на фоне этого хронических болезней. Работоспособность и физическая активность у пациента снижена, за счет чего он не может выполнять поставленные задачи на производстве.
• ІІ группа – предоставляется при стойко-выраженных психических и неврологических нарушениях. Симптомы поражения мозговых тканей не позволяют человеку работать, в быту он ограничен в действиях.
• І группа – назначается при признаках глубокого поражения мозговых структур – выраженных расстройствах психики, симптомах слабоумия, ограничении двигательных функций. Больной в таких случаях признается недееспособным, так как не может ухаживать за собой и обслуживать себя в быту.

Предотвратить переход заболевания в запущенную стадию энцефалопатии можно, если своевременно выявить нарушения, происходящие в структурах мозга, и приступить к лечению.

Злокачественная опухоль головного мозга Стеноз сосудов головного мозга Симптомы сотрясения мозга у взрослых Резидуальная энцефалопатия головного мозга Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) и ее последствия во взрослой жизни

Резидуальная энцефалопатия – нередко встречающийся диагноз в неврологической практике. Обычно под ней подразумевают страдание головного мозга (энцефалон – головной мозг, патия – страдание), под влиянием какого-то перенесенного фактора. Ведь термин резидуальный обозначает – сохраняющийся.

При этом причин для развития резидуальной энцефалопатии может существовать множество:

Шифр резидуальной энцефалопатии по кодировке МКБ 10 – достаточно спорный вопрос. Лично я в своей практике использую шифр G93.4 – энцефалопатия неуточненная, и, по крайней мере пока, данный шифр не вызывает нареканий со стороны страховых компаний. Да и вообще, скоро будет система шифров МКБ-11. Кто-то, насколько мне известно, использует шифр G93.8 – другие уточненные поражения головного мозга, однако в эту терминологию логичнее относить радиационное поражение. При травматическом влиянии можно использовать шифр T90.5 или T90.8 (последствие внутричерепной и последствие другой уточненной травмы головы).

При постановке диагноза также важно указать в скобках повреждающий агент или влияние (последствие нейроинфекции, последствие ЗЧМТ от такого-то года и т.д.), указать синдромы (вестибуло-координаторный при головокружении, цефалгический при наличии головной боли и т.д.), также важным будет указание выраженности синдромов, стадию компенсации процесса.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть самая разнообразная. При резидуальной энцефалопатии могут иметь место такие синдромы как цефалгический (головные боли), вестибуло-координаторный (различные виды головокружения, а также нарушения коррдинации движений, в том числе неустойчивость в позе Ромберга ), астенический (слабость, утомляемость), невротический (лабильность настроения), когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти и т.д.), диссомния (нарушения сна) и многие другие. Головокружение при этом омтечается более чем в 50% случаев.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует. Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита. В неврологическом статусе при этом важно обращать внимание на анизорефлексию, рефлексы орального автоматизма, координаторные нарушения, когнитивное состояние и иную органическую симптоматику.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Единого мнения или стандарта лечения резидуальной энцефалопатии не существуют. Используются различные группы нейропротективных препаратов (Церебролизин, Актовегин, Цераксон, Глиатилин, Глицин, Громецин и т.д.), антиоксиданты (Мексидол инъекционно и таблетированные формы. Тиоктовая кислота и т.д.), в некоторых случаях прибегают в вазоактивной терапии (Кавинтон в форме инъекций, таблеток. в том числе для рассасывания при нарушениях глотания ). При головокружении используются препараты бетагистина (Бетасерк. Вестибо. Тагиста и иные).

Важными мерами будут являться лечебная физкультура (в том числе вестибулярная гимнастика при нарушениях вестибулярных функций и головокружении), массаж, методики физиовоздействий. Не последними являются и меры по нормализации образа жизни (отказ от вредных привычек, занятия спортом, нормализация режима труда и отдыха, здоровое питание и т.д.). Важно знать, что прогноз при резидуальной энцефалопатии, как правило. положительный и лечение может дать эффект.

источник

Токсическая энцефалопатия – патологическое состояние, в процессе которого под воздействием вредных веществ нарушается работа нейронов и клетки мозга погибают. В хронической форме заболевание часто протекает бессимптомно, из-за чего на начальной стадии его редко удается обнаружить. Острая форма токсической энцефалопатии прогрессирует стремительно, при этом свидетельством массового поражения мозговых клеток выступают остро выраженные неврологические симптомы.

В МКБ-10 токсическая энцефалопатия отнесена к 4-й категории «Болезни нервной системы», код G92 «Прочие нарушения нервной системы». Отдельную классификацию имеет токсическая алкогольная энцефалопатия, вызванная алкогольной интоксикацией. Этому типу патологии отнесен к коду G31.2 «Прочие дегенеративные нарушения, вызванные алкоголем».

Заболевание классифицируют по многим признакам. В зависимости от скорости прогрессирования болезни и степени воздействия токсическая энцефалопатия бывает:

В зависимости от типа токсического вещества, губительно воздействующего на клетки мозга, токсическую энцефалопатию классифицируют по следующим типам:

• алкогольная – гибель клеток провоцирует чрезмерное употребление спиртного;
• медикаментозная – возникает на фоне длительного приема или передозировки лекарственными препаратами – барбитуратами, снотворными, нейролептиками, антидепрессантами;
• химическая – вызвана влиянием на клетки мозга химических элементов и тяжелых металлов (ртутная, марганцевая, свинцовая, отравление мышьяком).

По типу возникновения токсическую энцефалопатию делят на:

• экзогенная – развивается под влиянием внешних факторов;
• эндогенная – является следствием врожденных или приобретенных болезней.

При выявлении симптоматики, свойственной для токсической энцефалопатии, предельно важно определить вид заболевания. Это позволит доктору оказать правильную первичную помощь в случае острого отравления, поставить четкий диагноз и назначить эффективное лечение.

Выделяют две стадии токсической энцефалопатии в зависимости от степени воздействия и длительности нахождения ядовитого вещества в крови:

1. Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
2. Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

1. Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
2. Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
3. Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Гибель мозговых клеток при токсической энцефалопатии может провоцировать ряд внешних и внутренних факторов. К внешним (экзогенным) факторам, вызывающим интоксикацию организма, относятся:

• прием чрезмерного количества алкоголя, токсических веществ или наркотиков;
• работа на производстве, связанном с опасными веществами и ядохимикатами;
• негативная экологическая обстановка (проживание вблизи объектов и сооружений, осуществляющих выбросы ядовитых паров и вредных вещества);
• техногенные катастрофы, связанные с ядовитыми химическими веществами.

Среди веществ, оказывающих негативное токсическое влияние на нервные волокна и клетки мозга, следует выделить следующие:

• метиловый спирт;
• пестициды;
• марганец;
• алкоголь;
• нефтепродукты;
• тяжелые металлы (мышьяк, свинец);
• угарный газ;
• некоторые медикаментозные средства;
• азотистые соединения, выделяемые печенью при нарушении ее работы;
• токсины, выделяемые опасными бактериями и вирусами – ботулизмом, корью.

Реже токсическая энцефалопатия может возникать под воздействием внутренних (эндогенных факторов). В этом случае разрушению мозговых клеток способствуют следующие патологии:

• нарушения процессов обмена веществ, а также вывода и нейтрализации продуктов их распада в организме;
• эндокринные заболевания;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• заболевания печени, в результате которых кровь не успевает очищаться от скоплений вредных веществ.

При воздействии на организм одного или нескольких из описанных факторов и характерной для токсической энцефалопатии симптоматики следует обратиться к врачу и предупредить разрушение клеток мозга на ранней стадии.

Вспышки агрессии и раздражительности

При развитии токсической энцефалопатии возникает ряд общих симптомов. На начальной стадии у больного наблюдаются признаки психоэмоционального возбуждения и нервного перенапряжения:

• меняется настроение, при этом вспышки агрессии и раздражительности сменяются состоянием эйфории, сковывающего страха и безразличия;
• учащается сердцебиение;
• появляются признаки расстройства пищеварения – рвота, тошнота, понос;
• нарушается координация движений;
• появляются судороги, которые при тяжелых отравлениях переходят в эпилептический припадок;
• возникает дрожание конечностей;
• проявляется комплекс нарушений, затрагивающих вегетососудистую систему и терморегуляцию.

Со временем описанные симптомы сменяются признаками угнетения ЦНС:

• появляется сонливость, слабость и головокружения;
• снижаются основные рефлексы – памяти, мышления, речи, концентрации;
• ограничивается или полностью утрачивается подвижность;
• нарушается сознание;
• снижается чувствительность;
• появляются галлюцинации;
• наступает кома.

В зависимости от причины интоксикации у больного может появиться ряд дополнительных симптомов:

• металлический привкус и обильное выделение слюны при отравлении свинцом;
• появление голубой каймы при ртутном отравлении;
• выпадение волос, шелушение кожи и появление белых полос на ногтях при отравлении мышьяком.

При появлении комплекса первоначальных признаков или хотя бы одного из описанных выше отягчающих симптомов токсической энцефалопатии нужно немедленно показать больного доктору.

Под воздействием алкоголя в организме человека нарушаются обменные процессы и кровообращение, возникает дисбаланс минералов и витаминов (в частности, витамина В). Из-за этого мозговые структуры испытывают дефицит питательных веществ и кислорода, их клетки начинают погибать.

Токсическая алкогольная энцефалопатия возникает в двух случаях:

1. при остром отравлении суррогатными спиртными напитками (например, этиловым или метиловым спиртом);
2. при длительном употреблении спиртного, затяжных запоях и переходе алкоголизма в 3-ю стадию.

В качестве первых предвестников алкогольной энцефалопатии выступают следующие симптомы:

• слабость;
• отсутствие аппетита, вплоть до развития анорексии;
• утренняя тошнота, рвота;
• моральное и физическое истощение;
• развитие депрессии;
• появление мышечных болей;
• расстройство речи;
• появление галлюцинаций и бреда;
• умственная отсталость;
• шаткость походки.

Запущенная стадия алкогольной энцефалопатии приводит к необратимой деформации клеток мозга и личностной деградации больного. Именно на этом этапе болезни у больных алкогольной энцефалопатией существует наибольший риск суицида.

После определения вида токсина и фактора, вызвавшего этот тип энцефалопатии, больному назначается комплексное лечение, состоящее из нескольких этапов:

• Выведение токсина из крови. Для этого с учетом диагностированного типа отравления используют солевые растворы, антидоты или глюкозу для внутривенного вливания, а также проводят очистку крови методом переливания или гемодиализа. При воздействии ядов на слизистую ЖКТ больному назначают клизмы, промывание желудка, а также форсированный диурез для стимулирования работы почек и вывода токсинов через мочевыделительную систему.
• Прием препаратов для снятия острой симптоматики – противорвотных, противосудорожных и седативных средств.
• Прием лекарственных средств для восстановления кровоснабжения и обменных процессов между мозговыми клетками. Вместе с этими препаратами назначают витаминотерапию для питания мозга с преимущественным содержимым витаминов В, Р и С.
• Прием препаратов, обеспечивающих полноценную работу печени и системы метаболизма.

После прохождения медикаментозной терапии, а также снятия острых симптомов отравления и общемозговой недостаточности больному назначают восстанавливающую терапию, которая включает в себя:

• физиотерапевтические процедуры в комплексе;
• сеансы массажа головы, шеи и воротниковой зоны;
• сеансы мануала;
• иглоукалывание;
• лечебные грязи;
• водные процедуры, плавание в бассейне.

Если токсическая энцефалопатия вызвана наркотической или алкогольной зависимостью, то после снятия острого приступа интоксикации с пациентом начинает работать доктор-нарколог, назначая ему при этом сопутствующее лечение.

Токсическая энцефалопатия не проходит самостоятельно и не лечится народными средствами. Нейтрализовать токсины и попытаться восстановить поврежденные мозговые клетки можно исключительно медикаментозным способом. Народные рецепты, а именно, отвары трав и настойки, можно использовать по согласованию с врачом только в качестве восстановительной терапии после снятия острых процессов.

Последствия: нарушения сна – сонливость или бессонница

Благоприятный прогноз на максимальное восстановление после перенесенной токсической энцефалопатии возможен только при условии начала медикаментозного лечения на ранней стадии выявления патологии. На этом этапе возникновение осложнений маловероятно, так как структуры мозга поддались несущественному воздействию токсинов.

Не излечивается полностью запущенная форма этого типа энцефалопатии. После снятия острой симптоматики у больного остаются последствия, навсегда снижающие качество его жизни:

• частые депрессии;
• нарушения сна – сонливость или, напротив, бессонница;
• психоэмоциональные расстройства;
• поражения нервных окончаний и появление парезов участков тела, за которые они отвечают;
• нарушение обменных функций, отвечающих за процессы мышления и памяти.

Тяжелая форма токсической энцефалопатии, приведшая к глубоким повреждениям мозга, вовсе не подлежит лечению. В качестве осложнения у больного может развиться:

• ишемический инсульт;
• паралич конечностей или отдельных частей тела;
• эпилептический припадок;
• кома;
• смертельный исход.

Несмотря на то, что тяжелая форма патологии приводит к инвалидизации, больной имеет высокие шансы на нормальную жизнь при грамотно проведенной реабилитации. В дальнейшем ему необходимо будет проходить регулярные курсы лечения и оздоровления.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Включена: приобретенная гидроцефалия

• приобретенная новорожденного (P91.7)
• врожденная (Q03.-)
• вызванная врожденным токсоплазмозом (P37.1)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия).

Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополнительными кодами, отмеченными звёздочкой: артериальная гипертензия (11О*, 115*), артериальная гипотензия (195*), заболевания сердца (121*, 147*), церебральный атеросклероз (167.2*), церебральная амилоидная ангиопатия (168.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках (168.1*, 168.2*).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

источник

Дисметаболическая энцефалопатия код мкб 10. Энцефалопатия смешанного генеза и инвалидность. Пример сложной энцефалопатии

Всевозможные травмы головы могут стать причиной нарушения работы мозга. В особенно тяжелых случаях развивается посттравматическая энцефалопатия. Несмотря на то, что эта патология не входит в группу хронических болезней, она может представлять серьезную угрозу для нормальной жизни человека.

Это состояние, при котором наблюдаются серьезные последствия мозговой травмы на протяжении минимум одного года. К неврологическим нарушениям при этой форме энцефалопатии относят психические, умственные, вестибулярные расстройства, эпилептические припадки, парезы. И это не полный перечень вероятных проявлений.

Если травматические повреждения черепа вызвали гибель клеток мозга, то речь идет о посттравматической дисциркуляторной энцефалопатии. Это состояние возникает, если мозг долгое время лишен кислорода и питательных веществ.

По МКБ-10 данное заболевание в большинстве случаев кодируют под шифром T90.5, что означает «последствия внутричерепной травмы». В некоторых случаях применяют шифр G93.8 – «другие уточненные заболевания головного мозга».

Если наблюдается посттравматическая гидроцефалия, то ее кодируют под шифром G91.

Выделяют такие степени тяжести патологии:

• I степень. Для нее характерны определенные изменения в ткани головного мозга. Хотя внешние признаки болезни и отсутствуют, ее можно выявить посредством использования инструментальных методов исследования.
• II степень. На этой стадии нарушения в работе мозга выражены довольно слабо, они имеют скрытый и эпизодический характер. Обычно для этого этапа развития заболевания характерны расстройства нервно-психического характера. Это могут быть нарушения сна, ухудшение памяти, расстройства внимания, депрессия, высокая утомляемость, эмоциональная нестабильность.
• III степень. Наблюдаются явно выраженные неврологические нарушения. К возможным проявлениям можно отнести атаксию, слабоумие, паркинсонизм и прочие серьезные расстройства нервной системы.

Конечно, основная причина развития данной патологии заключается в получении травмы мозга.

На степень выраженности посттравматической энцефалопатии оказывают влияние всего два фактора – локализация повреждения и степень тяжести полученной травмы.

При этом механизм развития патологии включает несколько стадий:

• В момент повреждения происходит поражение нервных тканей. Чаще всего это характерно для височных и лобных долей мозга.
• В результате развития отека мозга нарушается его кровоснабжение.
• Поскольку сдавливаются мозговые желудочки, происходит нарушение циркуляции ликвора.
• Так как нервные клетки не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью, в результате чего образуются спайки и рубцы.
• В силу неправильной работы иммунной системы нервные клетки воспринимаются в качестве чужеродного объекта.

На появление признаков и их выраженность влияет расположение очага травмы и его размер. Если присутствуют диффузные изменения, наблюдаются более выраженные признаки.

Как правило, симптомы патологического состояния появляются через некоторое время после повреждения – в течение одной-двух недель.

Обычно для посттравматической энцефалопатии характерен такой набор симптомов:

• Постоянные , которые не устраняются с помощью обычных анальгетиков. Связано это с тем, что происходит нарушение лимфотока.
• Появление астено-невротического синдрома, который вызван истощением нервной системы.
• , которое чаще всего наблюдается в период физических нагрузок.
• Нистагм – этим термином называют быстрые подергивания зрачков.
• Расстройства сна. Для людей с таким заболеванием характерен прерывистый сон или . Прием снотворных препаратов лишь усугубляет их состояние.
• Депрессия, которая связана с осознанием беспомощности.
• Нарушение внимания. Данное состояние проявляется в совершении бессмысленных поступков или несогласованности действий.
• Эмоциональная лабильность. Для этого состояния характерно нарушение контроля над собственным поведением. Может появиться агрессия и враждебность к другим людям.
• Приступы . Они связаны с тем, что повреждаются некоторые участки мозга и появляются очаги патологической активности.
• Ухудшение памяти и интеллектуальных способностей. Как правило, наблюдается у людей, занимающихся умственной деятельностью.

При выявлении посттравматической энцефалопатии важную роль играет изучение анамнеза – в частности, информация о получении травмы, ее локализации, степени тяжести.

Также врач может назначить дополнительные исследования. К ним относится:

Магнитно-резонансная и компьютерная томография. С помощью этих методик удается установить признаки диффузной атрофии мозга, в частности:

— расширение мозговых желудочков;

— расширение субарахноидального пространства.

Электроэнцефалография дает возможность выявить дезорганизацию основных ритмов. Также устанавливают симптомы эпилептической активности и возникновение патологически медленных волн.

С целью лечения посттравматической энцефалопатии выполняют целый комплекс мероприятий.

Основные цели заключаются в следующем:

• Нейропротекция, которая заключается в защите нервных клеток от неблагоприятного воздействия.
• Нормализация кровообращения.
• Восстановление когнитивных способностей.
• Нормализация обменных процессов в клетках мозга.

Важную роль играет симптоматическая терапия. Очень актуальна она в случае развития синдрома гидроцефалии. В этом случае применяют специфические лекарственные препараты, которые позволяют убрать отек мозга, – глицериновую смесь, диакарб.

Если же присутствует эпилепсия, то возникает необходимость в выборе эффективных противоэпилептических препаратов и расчете их дозировки.

Комплексная терапия проводится курсами, на частоту повторений которых влияет степень выраженности заболевания. Как правило, лечение повторяют один или два раза в год.

В качестве препаратов для нейропротекции применяется:

Ноотропная терапия подразумевает использование следующих средств:

• группа рацетамов (обычно назначают пирацетам);
• пантогам (особенно актуален при развитии симптоматической эпилепсии);
• фенотропил.

Могут быть назначены средства, снижающие внутричерепное давление. Однако это показано лишь пациентам, у которых присутствует гипертония.

Кроме стандартной лекарственной терапии, могут применяться и другие процедуры:

• лечебная физическая культура;
• массаж;
• дыхательная гимнастика;
• иглоукалывание;
• медитация.

Как минимум пару раз в неделю стоит посещать психолога и каждый день посвящать время нейропсихологическому тренингу. В период восстановления следует правильно питаться, совершать пешие прогулки, выполнять умеренные физические упражнения.

Все о лечении спазма сосудов головного мозга .

Хирургическое лечение имеет ограниченное применение. В ходе операции производится дополнительное повреждение ткани мозга. Вмешательство производится лишь тогда, когда опасность операции ниже, чем отказ от нее.

При посттравматической энцефалопатии оперативное вмешательство выполняют с целью восстановления кровообращения в мозге.

Народные методы лечения могут выступать в качестве вспомогательной терапии, причем использовать их можно только после согласования с лечащим врачом.

Чтобы очистить сосуды мозга и улучшить кровообращение, нужно приготовить специальный бальзам. Для этого следует сделать три настойки:

— из кавказской диоскореи: к 50 г корней добавить 0,5 л спирта, оставить на 2 недели;

— из прополиса: измельчить 100 г мягких кусков прополиса, добавить 1 л спирта, закрыть и убрать на десять суток;

— из клевера красного: к 40 г цветков этого растения добавить 0,5 л спирта, настоять 2 недели.

После настаивания в темном месте все составляющие нужно процедить, после чего смешать их в равных количествах и взболтать. Употреблять по чайной ложке. Делают это трижды в день, разбавляя в 50 мл воды. Бальзам принимают после еды 2 месяца. Затем следует на 2 недели сделать перерыв и провести новый курс.

Чтобы улучшить кровообращение и сделать сосуды не такими проницаемыми, следует употреблять плоды боярышника. Полезны и свежие ягоды, и сушеные. Из сухих плодов готовят такой настой: к 2 столовым ложкам ягод добавить 2 стакана кипятка и оставить на ночь. Выпить в 3 приема в течение дня. Лучше делать это перед едой, где-то за 20 минут.

Хорошо помогают ягоды шиповника. На литр кипятка нужно взять 4 столовых ложки сухих ягод. Настоем из его плодов можно заменить чай.

Прогнозы можно давать через год после травмы. На протяжении этого периода очень важно проводить все доступные мероприятия, направленные на реабилитацию пациента.

Оставшиеся дефекты с трудом поддаются коррекции, однако не стоит отчаиваться. Известны случаи, когда через пять лет после повреждения реабилитационные мероприятия приносили определенные плоды.

Интеллектуальные нарушения, которые сопровождают развитие данной патологии, часто приводят к тому, что человек не в состоянии выполнять трудовые обязанности, а потому ему присваивают инвалидность.

Пациенты, имеющие в своем анамнезе диагноз посттравматическая энцефалопатия, обычно освобождаются от службы в армии по профнепригодности.

Основная мера профилактики посттравматической энцефалопатии заключается в предотвращении черепно-мозговых травм. При первых же признаках болезни нужно обратиться к врачу – это предотвратит дальнейшее прогрессирование патологии.

Очень важно отказаться от продуктов с большим содержанием холестерина, легкоусвояемых жиров. Чтобы улучшить кровообращение мозга, нужно делать массаж шеи.

Посттравматическая энцефалопатия – это чрезвычайно серьезная патология мозга, выявить которую под силу лишь квалифицированному специалисту. Чтобы добиться максимально положительного результата, очень важно учесть все врачебные рекомендации.

Видео показывает, что происходит с головным мозгом во время травмы, как развиваются и протекают осложнения, в том числе и посттравматическая энцефалопатия:
https://www.youtube.com/watch?v=yMRt8xSiH2k

Международная классификация болезней – МКБ 10, относит дисциркуляторную энцефалопатию в рубрику «Цереброваскулярных болезней», а значит она связана с нарушениями кровообращения в головном мозге. Название болезни звучит довольно пугающе, но расшифровка ставит все на свои места. Дисциркуляторная – нарушение тока крови по сосудистой сети мозга.

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Сложив два термина вместе вырисовывается картина заболевания мозга из-за нарушения циркуляции крови в нем. Для краткости используют термин ДЭП. Причин, вызывающих постепенные нарастающие органические изменения тканей мозга, достаточно много. Все сосудистые изменения, которые приводят к болезни сводятся к медленному сужению внутренних пространств артерий.

Это влечет за собой повышение давления в них. Артерии, словно резиновые шланги, которые пережимают, испытывают большее напряжение, это влияет на состояние головного мозга. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии код по МКБ 10 может стать:

• Атеросклеротические изменения артериальных сосудов – самая часта причина всех сосудистых патологий. Ее суть заключается в отложении на внутренней поверхности артерий липидных бляшек из-за дисбаланса в системе жирового обмена и холестерина. Это ограничивает внутренний просвет сосуда, а значит и ток крови. Возникают завихрения, образуются тромбы. Атеросклероз не только изменяет сосудистый ток крови, но и может стать причиной инфаркта или инсульта;
• Артериальная гипертензия – повышенное давление в системе сосудов. Гипертензия может быть сопряжена с заболеваниями почек, а может наблюдаться, как самостоятельный патологический сосудистый процесс;
• Болезни или травмы шейного отдела позвоночника;

• Гипотония — пониженное артериальное давление, которое так же, как и повышенное негативно сказывается на проведении тока крови;
• Воспалительные заболевания артериальных сосудов – эндартерииты, васкулиты;
• Нарушения сердечного ритма, при которых создаются условия для недостаточного кровотока, в результате чего мозг получается меньше крови, чем должен и нормальное кровоснабжение нарушается;
• Сахарный диабет – предвестник атеросклероза, создающий патологические изменения в обмене веществ и приводящий к поражению стенок сосудов;
• Наследственные генетические сосудистые патологии;
• Нарушения свертывающей системы крови, приводящие к изменениям состояния самой крови, вызывающие ее застой, образование тромбов;
• Заболевания сердца, приводящие к сосудистым патологиям – ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит;
• Интенсивное облучение;
• Воздействие токсических веществ – ядов, алкоголя, наркотических средств;
• Опухолевые новообразования сосудов головного мозга или метастазы из других органов;
• Родовой травматизм ребенка, в результате которого его мозг испытал кислородное голодание – гипоксию;
• Инфекционное поражение мозга ребенка во внутриутробном периоде;
• Недоношенность и недоразвитость новорожденного, в результате чего его организм еще не состоятелен.

Объединяя все причины в общие категории, выделяют следующие группы энцефалопатий:

• Гипертоническая;
• Венозная;
• Атеросклеротическая;
• Смешанная, соединяющая в себе черты атеросклеротической и гипертонической;
• Алкогольная;
• Посттравматическая;
• Перинатальная.

В зависимости от течения дисциркуляторной энцефалопатии выделяют несколько ее типов:

• С медленной прогрессией;
• Реммитируую, сочетающую чередование периодов обострения и ремиссии.

Каждая область головного мозга ответственна за определенные стороны жизни человека – его личности, его физиологических возможностей. Изменения в конкретном участке проявляются различными симптомами. Среди признаков ДЭП могут наблюдать:

• Изменения личности человека, появление в его поведении раздражительности, агрессивности, маниакальности;
• Нарушения вербального характера с затруднением в понимании и воспроизведении речи;

• Ментальные расстройства, касающиеся памяти и логики – снижение этих свойств мозга;
• Изменения чувствительности больного – снижение слуха или зрения, осязания или обоняния;
• Вестибулярные расстройства, связанные с потерей равновесия, нарушениями координации, затруднением в удерживании позы в вертикальном положении;
• Боль в различных участках головы;
• Расстройства сна и связанная с этим бессонница или чрезмерная сонливость;
• Нарушения вегетативного ответа в виде тошноты и рвоты, дисбаланса в слюно- и потоотделении, повышении мышечного тонуса, тремора – дрожания конечностей;
• Астено-невротический синдром, который проявляется повышенной плаксивостью, эмоциональной нестабильностью;
• Когнитивный диссонанс со снижением концентрации внимания, увеличением времени на обработку поступающей информации;
• Половая дисфункция.

Если упорядочить все симптомы ДЭП, можно получить картину нескольких характерных для нее синдромов:

• Цефалгический, который характеризуется жалобами на головную боль, в основном в затылочной и височной области, которая может сопровождаться тошнотой или шумом в ушах. Также характерно неприятное давящее чувство в области глаз;
• Вестибуло-координаторной, который сопровождается головокружением, чувством неустойчивости при перемене положения тела, размытостью зрения при резком движении;
• Астено-невротический с перепадами настроения, плаксивостью, повышенным чувством тревоги и переживания;
• Диссомнический, означающий проблемы со сном в любых проявлениях – сонливости, бессоннице, чрезвычайно чутком сне;
• Когнитивный, объединяющий снижения памяти и концентрации, расстройство внимания и повышенную рассеянность.

ДЭП может протекать по трем сценариям:

• Умеренная энцефалопатия;
• Выраженная;
• Резко выраженная.

Международный принцип лечебной терапии дисциркулятороной энцефалопатии сводится к комплексному подходу, который включает в себя:

• Медикаментозную фармакотерапию;
• Немедикаментозное лечение;
• Физиотерапию;
• Хирургическое лечение.

Каждый из подходов к терапии ДЭП играет большое значение в восстановлении состояния больных. Так, фармакотерапия направлена, в первую очередь, на лечение причинного фактора ДЭП – гипертонии или атеросклероза, ревматизма, васкулитов. Помимо этого, применяются препараты для поддержания полноценных функций нервной ткани:

• Ноотропные средства, которые стимулируют обменные процессы и улучшают кровоток, активизируют связи между различными отделами мозга – производные Пирацетама;
• Антиоксидантные, которые нормализуют проницаемость мембран клеток для кислорода и улучшают газовый состав крови – Тиотриазолин.

Среди средств немедикаментозной терапии большую значимость имеет особая диета, лечебная физкультура и тренировка вестибулярного аппарата, а также психотерапия. Физиотерапевтические методы сводятся к применению УВЧ и гальванических токов, лазеротерапии, массажу, лечебных ванн и акупунктуры, озонотерапии.

Оперативное лечение требуется только в случае острого нарушения кровообращения в мозге или при стремительной прогрессии болезни. Хирургическим путем расширяют сосуды головного мозга и восстанавливают затрудненное кровообращение. ДЭП требует регулярного осмотра врача – минимум 1-2 раз в год и прохождения полноценного курса терапии для остановки прогрессии болезни.

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, при котором из-за хронического нарушения кровоснабжения начинают разрушаться нервные окончания и клетки мозга. Необратимые изменения, произошедшие в результате этого в структурах мозга, приводят к нарушениям или полному отсутствию жизнеобеспечивающих функций. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и со временем приводит к полной неспособности самообслуживания и инвалидности.

В МКБ-10 для дисциркуляторной энцефалопатии не выделен самостоятельный код. Заболевание относят к классу «Цереброваскулярные болезни» с присвоением кодов I60-I69 в зависимости от причины развития патологии и проявляющейся симптоматики.

Заболевание развивается постепенно, при этом при каждом переходе дисциркуляторной энцефалопатии на новую стадию характер симптоматики усугубляется, и самочувствие больного заметно ухудшается. Выделяют следующие степени дисциркуляторной энцефалопатии:

Начальная первая степень болезни ДЭП характеризуется незначительными общемозговыми расстройствами, симптомы которых схожи с неврологическими заболеваниями, последствиями травм или отравлений. В этот период больного беспокоит:

• умеренная ;
• смена настроения – плаксивость, раздражительность, апатия к происходящему, тревоги;
• слабость, быстрая утомляемость;
• бессонница;
• забывчивость, рассеянность;
• неуверенность в движениях при ходьбе.

Переход дисциркуляторной энцефалопатии во вторую степень знаменуется существенным ухудшением как физического, так и эмоционального состояния. У больного начинают проявляться отягченные признаки неврологических расстройств:

• практически ;
• нарушение глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
• сложность восприятия речи;
• заторможенность;
• депрессивное состояние;
• нарушение координации и моторики;
• дрожание, онемение, судороги конечностей;
• слуховые и зрительные расстройства;
• снижение концентрации.

На последнем этапе обширное поражение клеток мозга приводит к полной дезориентации больного в пространстве. В большинстве случаев он становится не способным к самообслуживанию, у него проявляются признаки слабоумия и тяжелого расстройства мозговой деятельности:

• существенное нарушение или отсутствие двигательных функций;
• отсутствие мышления и полное непонимание происходящего;
• потеря жизненного интереса;
• синдром Паркинсона;
• приступы судорог;
• трудность приема пищи из-за отсутствия глотательного рефлекса;
• недержание мочи.

Переход дисциркуляторной энцефалопатии из одной степени в другую можно приостановить, если на раннем этапе приступить к лечению. Пи отсутствии такового заболевание может развиваться медленно – от 5 и более лет, и стремительно – на протяжении 2-х лет проход всех стадий.

На ранней стадии лечение этого типа энцефалопатии направлено на восстановление работы сосудистой и нервной системы. В запущенных случаях задачей докторов является остановка процессов отмирания мозговых клеток и максимального восстановления утраченных функций жизнедеятельности.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии проводится неоднократно консервативными способами. В случаях стремительного развития заболевания или наблюдения хотя бы одного приступа острой недостаточности кровообращения больному может быть рекомендована операция по искусственному восстановлению проходимости сосудов или их замещению.

В курс медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии обычно включают следующие группы препаратов:

1. Антигипертензивные средства (Фентоламин, Клофелин, Эналаприл) – назначаются для предотвращения резких скачков давления крови. Принимаются на протяжении всего курса лечения.
2. Гиполипидемические препараты (Пентоксифиллин, Пирацетам, Ловастатин) – таблетки показаны для лечения атеросклероза, который является одной из распространенных причин появления дисциркуляторной энцефалопатии.
3. Нейропротекторы (Актовегин, Церебролизин, Кортексин) – необходимы для восстановления работы нейронов.
4. Сосудистые средства (Ксантинола никотинат, Винпоцетин).
5. Препараты, разжижающие кровь (Курантил, Гепарин) – предотвращают возникновение тромбов и сужение просвета сосудов.

Для улучшения кровообращения в комплексе с медикаментами больному могут быть показаны физиотерапевтические процедуры:

• электросон;
• гальванотерапия на область шеи и воротниковой зоны;
• УВЧ сосудов в области шеи;
• лечебные ванны;
• воздействие лазером;
• лечебная физкультура.

Одной из лечебных мер при диагностированной дисциркуляторной энцефалопатии является соблюдение диеты. Из ежедневного рациона следует исключить высококалорийные продукты, в частности, яйца, жареную и жирную пищу. Взамен в меню нужно включить морепродукты, сырые овощи, фрукты, рис, кукурузу, кисломолочные продукты с малым содержанием жиров, репчатый лук и орехи.

В процессе лечения нужно постараться не ограничивать физическую и умственную активность – регулярно гулять на воздухе и интеллектуально развиваться. Это поможет мозгу в комплексе с медикаментозным лечением восстановить пораженные клетки и запустить механизм их работы.

Благоприятность прогноза на полноценную жизнь при дисциркуляторной энцефалопатии зависит от нескольких факторов – стадии болезни и скорости ее прогрессирования, возрастного критерия, а также степени запущенности сопутствующих патологий.

1. На начальном этапе заболевания мозг еще в состоянии самостоятельно компенсировать пораженные клетки, поэтому в этот период прогноз на полное выздоровление самый благоприятный.
2. Менее позитивный прогноз на выздоровление можно наблюдать при переходе патологии во 2-ю стадию. Признаки неврологических расстройств и нарушения мозговой деятельности становятся более выраженными, больной не может вести полноценную жизнь, становится частично зависимым от помощи окружающих, ему присваивается инвалидность. Лечение в этот период позволяет лишь приостановить течение болезни, но не излечить ее.
3. На последней третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии в мозговых структурах происходят необратимые изменения, больной теряет навыки самообслуживания и становится полностью зависимым от других людей. Человек в таком состоянии может прожить не одно десятилетие, смертельный исход при этом возможен в случаях развития осложнений этого недуга – инфаркта, инсульта, приступа сердечно-сосудистой недостаточности.

При ограничении способностей к самообслуживанию больному дисциркуляторной энцефалопатией назначают инвалидность , группа которой зависит от степени тяжести болезни:

• 3-я группа – при слабо выраженных признаках нарушений жизнедеятельности и ограничении трудоспособности, свойственных для 2-й стадии заболевания.
• 2-я группа – назначается в случаях, когда у больного диагностирована 2-я или 3-я степень болезни, наблюдаются существенные нарушения ЦНС и мозговых функций. В быту человек не может обходиться самостоятельно, в трудовой деятельности ограничен частично.
• 1-я группа – показана при резком прогрессировании 3-й стадии болезни. У больного сильно выражены признаки слабоумия, умственной и физической дезадаптации и прочих неврологических расстройств.

При риске возникновения болезни важно не допустить ее развитие и переход в запущенную форму. Для этого нужно регулярно обследоваться и по возможности ограничить воздействие негативных факторов, провоцирующих появление дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, характеризующееся постепенными изменениями в тканях. Заболевание прогрессирует достаточно медленно. Это многоочаговое сосудистое поражение головного мозга. Происходит из-за недостатка и нарушения кровообращения, возникающее по причине сосудистых патологий различной природы. Код по МКБ 10 свидетельствует об определенной группе заболеваний, связанному с болезнями системы кровообращения IX класса. Отдельный диагноз не существует, поэтому применяются определенные цифровые коды. Они уточняют группу, причину и симптоматику заболевания.

МКБ является международным документом, включающим в себя различные классификации заболеваний. Документ создается всемирной организацией здравоохранения. Пересматривается и дополняется. На данный момент классификатор состоит из разделов, алфавитного списка терминов и инструкции по применению. По МКБ 10 дисциркуляторная энцефалопатия не имеет места. Она относится к определенным разделам 160-69, описывающих цереброваскулярные виды заболеваний.

Дисциркуляторный тип развития энцефалопатии прогрессирует медленно. Из-за сужения капилляров головного мозга, вследствие чего он перестает должным образом питаться. Причины заболевания можно найти и определить. Например, по международной классификации к таковым можно отнести:

• атеросклероз сосудов – отложение холестериновых бляшек на стенках сосудах, из-за чего просвет в них сужается, а соответственно питание мозга нарушается;
• постоянное повышение и снижение давления;
• воспалительный процесс сосудов;
• сердечно-сосудистые заболевания, например, аритмии при которых происходит нарушение кровотока;
• сахарный диабет, который также негативно влияет на сосуды;
• генетическая предрасположенность.

Еще имеет место при развитии заболевания родовая травма, которая ведет к гипоксии, а также инфекционные заболевания в период вынашивания ребенка и преждевременные роды.

Какой-то определенной причины возникновение заболевания не существует. В развитии дисциркуляторной энцефалопатии задействованы целые группы факторов риска, которые прямо или косвенно влияют на нарушение кровоснабжение мозга. Например, к таким причинам можно отнести атеросклероз, гипертензия, курение, частое употребление алкоголя, предрасположенность к сосудистым заболеваниям. В следствии этого мозг не снабжается кислородом в достаточном количестве. Ткани начинают атрофироваться, возникают некротические очаги и рубцы. Опасно это тем, что при прогрессировании и охвате все большей части головного мозга люди теряют двигательную деятельность, а также психическую и эмоциональную. К еще одной частой причине возникновения данного заболевания относят защемление верхних шейных позвонков (С1 и С2).

Протекает болезнь в три этапа. Изначально симптоматика проявляет себя в виде синдрома хронической усталости или астении. Из-за этого возникают проблемы с диагностированием данного вида энцефалопатии. Аналогичная симптоматика при психоэмоциональных расстройствах, инфекционных или соматических заболеваниях, или стойких переутомлениях. Соответственно диагноз может выставляется неверно, это так же влечет усугубление течения заболевания.

Во избежание неправильной трактовки диагноза и последующего лечения, для постановки дисциркуляторной энцефалопатии проводят долгое обследование и наблюдение за пациентом.

Что бы прийти к этому, у человека в течении полугода должна наблюдаться стойкая симптоматика данного заболевания.

Основными симптомами являются: постоянное головокружение, нарушение памяти и речевого аппарата, выраженная и частая переутомляемость, нарушение координации. В основном симптоматика неспецифична, но по медицинской классификации можно выделить основные группы, объединяющие в себе основную симптоматику. К таким относят:

• Цефалгический, длительные головные боли, базирующиеся в затылочных и височных районах. Такие боли могут сопровождаться сильным давлением на глаза, шумом в ушах и тошнотой.
• Нарушение координации, характеризуется головокружением, потерей устойчивости при изменении положения, кратковременной размытостью зрения, особенно при резком изменении положения.
• Невротический синдром, характеризуется перепадами настроениями, затем оно становится стойко сниженным, плаксивость, предепрессивное состояние. Если происходит прогресс в этой области, то нужно обратиться к более специализированной помощи в этом вопросе;
• Диссомнический синдром обусловлен нарушением сна при чем в любую сторону;
• Когнитивные нарушения приводят к рассеянности, нарушению памяти, сильному снижению внимания (если симптоматика проявляется только из этой группы нарушений, то так же причину нужно искать в другом, например, рассмотреть болезнь Альцгкймера).

Помимо медицинской классификации по симптомокомплексу, дисциркуляторную энцефалопатию различают еще по степеням, их существует три. К первой стадии относятся самые начальные изменения в головном мозге, которые можно просто проигнорировать, списываясь на усталость. Вторая же степень указывает уже на стойкие изменения, но такие нарушения не приводят к нарушению трудоспособности или ухудшению жизни человека. Поэтому и эту стадию зачастую пропускают. А вот следующая стадия приводит пациента к инвалидизации. Поэтому очень важно диагностировать заболевание правильно как можно быстрее.

Постановка диагноза ДЭП достаточно затруднительна. Так как специфических признаков не имеет. Но проводятся специальные исследования после которых выставляется диагноз. Для начала нужно пройти нескольких специалистов – это флеболога, невролога, окулиста, кардиолога и нефролога, получить заключения от них. Далее лабораторные исследования, к ним относят коагуолограмму, липидный профиль, сахар крови, гематокрит. А к инструментальным обследованиям можно отнести УЗИ, КТ и МРТ головного мозга и шейного отдела, ЭКГ и контроль за артериальным давлением. На основании заключений врачей, лабораторных и инструментальных обследований, а также при исключении схожих по симптоматике заболеваний выдвигается данный диагноз.

При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно. Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение, которое назначают исходя из степени недуга. Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода, переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение. В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков. На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших. Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод. Нередко, из-за неполноценной мозговой активности, итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

• Атеросклероз
• Вегетососудистая дистония
• Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет
• Неправильно функционирование позвоночных сосудов
• Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
• Высокий холестерин
• Затяжные стрессы и депрессии
• Избыточный или недостаточный вес тела
• Гиподинамия и малоподвижность
• Вредные привычки

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация – по происхождению, исходя из этого, болезнь бывает:

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

• У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
• Периодически сильно болит голова
• Сложно сконцентрироваться на чем-либо
• Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
• При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
• Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности.

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

• Офтальмоскопия
• Электроэнцефалография
• Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
• Проверка проходимости артерий мозга

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Как лечить такой сложный и многообразный недуг? Учитывая множественность проявлений, а также исходя из причин дисциркуляторного расстройства, в лечении применяется комплекс процедур. Обычно терапия ведется:

• Специальными препаратами, с помощью которых удается взять под контроль артериальное давление, держа его в норме, улучшить процессы метаболизма в организме. Кроме этого для лечения применяются лекарственные средства, задача которых состоит в улучшении питания головного мозга за счет активизации его кровоснабжения.
• Физиотерапевтическими процедурами, среди которых применение лазерной терапии, лечебного электросна, специальных кислородных и радоновых ванн, массажей, иглоукалывания, гирудотерапии.

Своевременное целенаправленное лечение позволяет значительно затормозить развитие начальных стадий. В случае, когда одна из причин недуга состоит в высоком холестерине, очень важно изменить диету, чтобы ограничить поступление данного вещества. Хирургия, как метод лечения дисциркуляторной энцефалопатии, не используется, поэтому если заболевание находится в запущенной форме, то с ней, скорее всего, придется смириться, а с помощью терапии лишь ограничивать дальнейшие прогрессирование.

Как лечить такой сложный и многообразный недуг? Учитывая множественность проявлений, а также исходя из причин дисциркуляторного расстройства, в лечении применяется комплекс процедур. Обычно терапия ведется:

• Специальными препаратами, с помощью которых удается взять под контроль артериальное давление, держа его в норме, улучшить процессы метаболизма в организме. Кроме этого для лечения применяются лекарственные средства, задача которых состоит в улучшении питания головного мозга за счет активизации его кровоснабжения.
• Физиотерапевтическими процедурами, среди которых применение лазерной терапии, лечебного электросна, специальных кислородных и радоновых ванн, массажей, иглоукалывания, гирудотерапии.

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

• Периодически проверять артериальное давление
• Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
• Отказаться от вредных привычек
• Приобщиться к нетяжелому виду спорта
• Следить за своим весом
• Регулярно бывать на клинических осмотрах

Поражение мозговых тканей, свойственное для энцефалопатии, всегда возникает под воздействием определенной причины. Это может быть патологическое расстройство, длительное воздействие негативных факторов на структуры мозга или внутричерепная травма. Иногда процесс отмирания клеток мозга могут запустить сразу несколько факторов. В таких случаях пациенту ставится диагноз «энцефалопатия смешанного генеза», при этом определить точную причину возникновения болезни так и не удается.

По МКБ-10 смешанную энцефалопатию шифруют кодом G 93.4 «Энцефалопатия неуточненная», при этом лечащий доктор обязан указать в диагнозе степень выраженности симптоматики и причины, повлекшие повреждение нервных тканей.

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

• головных болей;
• нарушений сна;
• забывчивости;
• невнимательности;
• беспричинной смены настроения.

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

• регулярные головные боли, приступы мигрени;
• снижение умственных способностей;
• депрессии, приступы паранойи;
• частичная амнезия;
• рассеянность;
• нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

• снижение веса;
• приступы паркинсонизма;
• неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
• головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
• амнезия;
• непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
• существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
• прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

К лечению энцефалопатии смешанного генеза следует подходить комплексно. В первую очередь, больному необходимо устранить или существенно снизить влияние факторов, вызвавших недуг. Это могут быть как внешние раздражители (например, воздействие токсинов), так и различные патологии, провоцирующие неправильное кровоснабжение мозговых тканей. Также необходима медикаментозная терапия и применение альтернативных методик, позволяющих восстановить работу клеток мозга на ранней стадии заболевания и снять тяжелую симптоматику, мешающую вести нормальную жизнедеятельность.

На первой стадии смешанной энцефалопатии больному необходима коррекция образа жизни. Для этого нужно:

• отказаться от вредных привычек;
• ограничить прием соленой пищи;
• ежедневно заниматься физзарядкой и видами активного отдыха (например, плаваньем в бассейне, пешей ходьбой);
• полноценно питаться, исключив при этом из рациона жирную пищу и заместив ее блюдами из фруктов и овощей.

Среди медикаментов, которые могут быть приписаны больному энцефалопатией смешанного генеза, стоит выделить:

• таблетки и инъекции сосудорасширяющего действия;
• спазмолитики;
• витаминные комплексы, нормализующие обменные процессы между мозговыми тканями;
• мочегонные препараты;
• нейропротекторы;
• нейролептики;
• седативные средства, акнтиоксиданты.

Дополнительно для достижения лечебного эффекта пациенту могут быть рекомендованы следующие мероприятия:

При сильном сужении главных кровеносных сосудов и острой нехватке кислорода в мозговых структурах больному могут назначить хирургическое лечение, например, стентирование. Операция позволяет расширить сосуд и обеспечить тем самым нормальный ток крови по нему.

Лечение назначается лечащим врачом-неврологом после проведения тщательного диагностического исследования. Для поддержания деятельности клеток мозга больному необходимо проходить приписанную терапию систематически через определенный временной период на протяжении всей жизни.

Запущенная форма энцефалопатии смешанного генеза, при которой у больного наблюдается снижение мозговой деятельности и неспособность к самообслуживанию, приводит к инвалидизации. При присвоении группы инвалидности комиссией рассматриваются и оцениваются следующие критерии и признаки:

• ІІІ группа – предполагает наличие у больного маловыраженных двигательных нарушений (онемения или спазмов конечностей), зафиксированных эпилептических приступов и обострившихся на фоне этого хронических болезней. Работоспособность и физическая активность у пациента снижена, за счет чего он не может выполнять поставленные задачи на производстве.
• ІІ группа – предоставляется при стойко-выраженных психических и неврологических нарушениях. Симптомы поражения мозговых тканей не позволяют человеку работать, в быту он ограничен в действиях.
• І группа – назначается при признаках глубокого поражения мозговых структур – выраженных расстройствах психики, симптомах слабоумия, ограничении двигательных функций. Больной в таких случаях признается недееспособным, так как не может ухаживать за собой и обслуживать себя в быту.

Предотвратить переход заболевания в запущенную стадию энцефалопатии можно, если своевременно выявить нарушения, происходящие в структурах мозга, и приступить к лечению.

Порэнцефалическая киста приобретенная

• перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
• врожденная церебральная киста (Q04.6)

• осложняющее:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
  • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
• неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

• травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
• травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

• вследствие родовой травмы (P11.0)
• травматический (S06.1)

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой любое изменение структуры и функции органа, обусловленное механическим воздействием. Коварность и опасность данного состояния состоит в том, что его симптомы могут проявиться и начать развиваться после полного, как кажется, выздоровления.

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид. Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления. Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром. В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

• Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
• Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
• Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
• Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
• Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

• Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
• Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
• Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
• Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
• Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
• Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
• Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
• Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
• Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нейропротекцию – обеспечение защиты нервных клеток от разных негативных факторов. Также лечение должно способствовать нормализации процессов циркуляции крови, восстановлению метаболизма мозговых клеток и когнитивных функций. Для этого применяется ноотропная терапия. Немаловажное значение имеет и симптоматическое лечение, в особенности при наличии синдрома гидроцефалии. В данном случае необходимо применение специальных средств, способствующих устранению отечности. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Диакарб», глицериновая смесь. Назначаются при необходимости (в случае припадков) противоэпилептические препараты. Курсы данной комплексной терапии необходимо проводить один-два раза в течение года. Как правило, из нейропротективных препаратов применяют средства «Глиатилин» («Церепро»), «Мексидол», «Актовегин». В составе ноотропной терапии используются рацетамы («Пирацетам» например), а также такие лекарства, как «Пантогам», «Фенотропил» и прочие. Кроме основного (традиционного) медикаментозного воздействия, применяется ЛФК, массаж. Особое значение в ходе реабилитационного периода имеет образ жизни пациента, режим сна, питания. Необходимо исключить любые стрессовые ситуации, неблагоприятно влияющие на состояние нервной системы. Следует также отказаться от вредных привычек.

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.

Резидуальная энцефалопатия – нередко встречающийся диагноз в неврологической практике. Обычно под ней подразумевают страдание головного мозга (энцефалон – головной мозг, патия – страдание), под влиянием какого-то перенесенного фактора. Ведь термин резидуальный обозначает – сохраняющийся.

При этом причин для развития резидуальной энцефалопатии может существовать множество:

• Перинатальное (чаще всего гипоксическое) поражение. Это и родовая травма, и гипоксия в родах и другие причины. Данный тип резидуальной энцефалопатии характерен для детей, хотя иногда допустимо использовать и термин ДЦП (детский церебральный паралич), если признаки поражения затрагивают двигательную сферу и выражены достаточно грубо.
• Травматическое поражение головного мозга. Хотя иногда допустимо и использование термина посттравматическая энцефалопатия.
• Дизонтогенетические состояния (аномалия Арнольда-Киари, например, врожденная гидроцефалия и т.д.). Затрагивают, по большому счету, любые особенности неправильного развития мозга.
• Перенесенные нейроинфекции (клещевой энцефалит, менингоэнцефалиты различной этиологии и т.д.).
• Перенесенные нейрохирургические вмешательства, в том числе по поводу опухолей головного мозга, при появлении/сохранении неврологического дефекта после оных.
• Иные перенесенные травмирующие факторы, которые оставили неврологическую симптоматику, при наличии полной корреляции с травмирующим событием.

Шифр резидуальной энцефалопатии по кодировке МКБ 10 – достаточно спорный вопрос. Лично я в своей практике использую шифр G93.4 – энцефалопатия неуточненная, и, по крайней мере пока, данный шифр не вызывает нареканий со стороны страховых компаний. Да и вообще, скоро будет система шифров МКБ-11. Кто-то, насколько мне известно, использует шифр G93.8 – другие уточненные поражения головного мозга, однако в эту терминологию логичнее относить радиационное поражение. При травматическом влиянии можно использовать шифр T90.5 или T90.8 (последствие внутричерепной и последствие другой уточненной травмы головы).

При постановке диагноза также важно указать в скобках повреждающий агент или влияние (последствие нейроинфекции, последствие ЗЧМТ от такого-то года и т.д.), указать синдромы (вестибуло-координаторный при головокружении, цефалгический при наличии головной боли и т.д.), также важным будет указание выраженности синдромов, стадию компенсации процесса.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть самая разнообразная. При резидуальной энцефалопатии могут иметь место такие синдромы как цефалгический (головные боли), вестибуло-координаторный (различные виды головокружения, а также нарушения коррдинации движений, в том числе неустойчивость в позе Ромберга), астенический (слабость, утомляемость), невротический (лабильность настроения), когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти и т.д.), диссомния (нарушения сна) и многие другие. Головокружение при этом омтечается более чем в 50% случаев.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует. Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита. В неврологическом статусе при этом важно обращать внимание на анизорефлексию, рефлексы орального автоматизма, координаторные нарушения, когнитивное состояние и иную органическую симптоматику.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Единого мнения или стандарта лечения резидуальной энцефалопатии не существуют. Используются различные группы нейропротективных препаратов (Церебролизин, Актовегин, Цераксон, Глиатилин, Глицин, Громецин и т.д.), антиоксиданты (Мексидол инъекционно и таблетированные формы, Тиоктовая кислота и т.д.), в некоторых случаях прибегают в вазоактивной терапии (Кавинтон в форме инъекций, таблеток, в том числе для рассасывания при нарушениях глотания). При головокружении используются препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо, Тагиста и иные).

Важными мерами будут являться лечебная физкультура (в том числе вестибулярная гимнастика при нарушениях вестибулярных функций и головокружении), массаж, методики физиовоздействий. Не последними являются и меры по нормализации образа жизни (отказ от вредных привычек, занятия спортом, нормализация режима труда и отдыха, здоровое питание и т.д.). Важно знать, что прогноз при резидуальной энцефалопатии, как правило. положительный и лечение может дать эффект.

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

• Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
• Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
• Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
• Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
• Венозная недостаточность.
• Чрезмерное радиационное воздействие.
• Эндокринные патологии.
• Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

• Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
• Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
• Сдавление ГМ («G – 93.5»).
• Синдром Рея («G – 93.7»).
• Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
• Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

источник