Сурфактант (surface – поверхность, англ.) – поверхностно-активная пленка, покрывающая альвеолы, мембранные организации. Образована липидами, УВ, белками. В основе – фосфолипиды (лецитин, 60-80%). Лецитин – обязательный компонент всех биологических мембран.
В клетках стенок альвеол – синтез ФЛ, белков → скручивание заготовок в клубок → на поверхности альвеол окончательное укомплектование мембран сурфактанта. Обновление – на протяжении всей жизни, особенно активно при интенсивном дыхании. Отработанный сурфактант выводится через бронхи с мокротой, утилизируется макрофагами альвеол вместе с частицами пыли, бактерий, токсических веществ.
Мембраны сурфактанта сложены и размещены особым образом: при вдохе – они расправляются и вытягиваются → образуя только один слой ФЛ, при выдохе – они сжимаются и складываются в строго упорядоченные решетки с водной прокладкой между ними (придает подвижность и легкость скольжения).
Клетки легких плода начинают синтезировать сурфактант на 22-25-й неделях внутриутробного развития → он поступает в жидкость заполняющую легкое → при первом вдохе равномерно покрывает поверхность альвеол.
При нарушении продукции сурфактанта → ателектазы (безвоздушные зоны). У недоношенных новорожденных – незрелы клетки легких, синтезирующие сурфактант.
При дефиците сурфактанта развиваются ателектазы, уменьшается эластичность легочных альвеол, возникает гипоксемия и ацидоз. Плазма пропотевает через альвеолы и образуется фибрин, который является основой гиалиновых мембран. Нарушается газообмен в легких. (У недоношенных детей – дефицит плазминогена, поэтому фибрин не растворяется фибринолитической системой).
При интенсивной продукции сурфактанта – макрофаги не успевают поглотить и переварить его избыток → липопротеиноз (альвеолы заполняются белковыми массами и сурфактантом → нарушается газообмен) при нарушении белкового и липидного обмена в организме.
Функция сурфактанта нарушается при: перегревании, переохлаждении, длительном вдыхании токсических веществ, ↑ концентрации СО2, табачного дыма.
1. Средства профилактики и лечения дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных.
2. Средства, применяемые при периодическом дыхании и апноэ у недоношенных детей.
Расстройства дыхания у недоношенных новорожденных: респираторный дистресс (СДР=синдром дыхательных расстройств), приступы апноэ и периодическое дыхание – ведущие причины смерти недоношенных новорожденных.
Причины дыхательных расстройств
(пневмопатии, пневмонии, туберкулез)
(острая кровопотеря, пороки сердца, ацидоз, гипертермия)
Пневмопатия – болезнь гиалиновых мембран (БГМ): идиопатический респираторный дистресс-синдром. Чем меньше гестационный возраст при рождении ребенка, тем чаще развивается БГМ:
Основное патогенетическое звено развития БГМ: дефицит сурфактанта (50% — лецитин), синтезируемого альвеоцитами 2 типа. Предотвращает слипание альвеол в момент выдоха.
Для стимуляции созревания легких и синтеза сурфактанта, применяют ГКС, тироксин, метаболиты бисольвона, β-адреномиметики.
ГКС: стимулируют синтез сурфактанта в альвеолярных клетках 2-го типа. Эффект отставлен (при развившемся СДР – не применяют). Вводят при угрозе выкидыша или преждевременных родах за 24 (лучше 48) час. до завершения родов → уменьшается частота и тяжесть синдрома дыхательных расстройств. За это время в легких плода синтезируется достаточное количество сурфактанта. Одновременно с ГКС назначают в-ва, подавляющие сократительную активность матки (MgSO4, партусистен и др.), чтобы увеличить гестационный возраст новорожденного.
Применяют: гидрокортизон (100мг в/м 1 раз), бетаметазон (6 или 12мг в/м 2 раза с перерывом 24ч), дексаметазон, преднизолон. Более эффективны у девочек и детей с большей степенью недоношенности.
Этимизол: производное ксантина. Стимулирует секрецию АКТГ и ГКС (0,2-1мг/кг 1-3р/д в течение 2-3 дней). Стимулирует синтез сурфактанта в легких, ДЦ (аналептик).
Применяют: у недоношенных и детей, родившихся в состоянии асфиксии. Возможно ослабление сократимости миокарда и усиление тканевой гипоксии (применять осторожно).
Тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4): Недостаточность гипоталямо-гипофизарной системы еще у плода нарушает ф-ю щитовидной железы. Гипотиреоз и дефицит гормонов, которые необходимы для нормального синтеза ГКС – одна из причин СДР.
Метаболиты бисольвона: амброксол и его метаболит бромгексин (бисольвон). Это отхаркивающие муколоитики и противокашлевые ЛС – стимулируют образование сурфактанта в легких (50мг/кг*сут в/в в течение 3 дней до родов ускоряет выздоровление от БГМ). Эффект как от введения дексаметазона.
β-адреномиметики: сальбутамол, тербуталин, ритодрин и др. стимулируют синтез и освобождение сурфактанта из альвеолярных клеток 2 типа.
Применение: для пролонгирования родов.
Искусственный сурфактант: вводят недоношенным детям через эндотрахеальный зонд (4-6мл суспензии за 20сек), затем дают вдыхать 100% О2 (2-4мин). Токсических или нежелательных эффектов не наблюдается. Т.к. Т1/2 около 7 дней, то вполне достаточно одного вливания.
Альвеофакт (очищенный сурфактант из легких крупного рогатого скота),
Куросурф (фосфолипиды сурфактанта из легких свиней) интратрахеально 8% 2,5мл/кг с интервалом 1 мин,
Сурванта (сурфактант) интратрахеально 2,5% суспензия 4мл/кг,
Кольфосцерил пальмитат (экзосурф) интратрахеально 2 раза.
Переливание крови: Заменное переливание в первые 8-24ч жизни — позитивно влияет на исход лечения СДР у детей. Положительный эффект связан с влиянием на фибринолитическую систему. Недоношенные дети имеют низкий уровень плазминогена и не могут развивать достаточно активный фибринолиз. Альвеолярные гиалиновые мембраны частично состоят из фибрина.
Применение: плазминоген в вену пуповины недоношенных родившихся детей. Можно лечить уже развившуюся БГМ. Можно для профилактики подобно ГКС и др. ЛС.
источник
Сурфактант (Surfactant (англ.) — Surface Active Agent) — поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол) и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). Он на 90% состоит из липидов и 10 % сухого веса сурфактанта — белки. Липиды на 90 % состоят из фосфолипидов: фосфатидилхолин (лецитин) — 70 % (4 5 — 5 0 % — окисленный, насыщенный и 20 — 25 % — ненасыщенный), фосфатидилглицерол — 6% и другие фосфолипиды — 6 %; 10% — нейтральные липиды. Белки: протеины А, В, С, D.
Сурфактант обладает следующими основными функциями:
· препятствует спадению альвеол на выдохе;
· защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу;
· обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких;
· участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.
Важную роль в выполнении указанных функций сурфактанта играют белки, из которых A (SpA) и D (SpD) — гидрофильные — вовлекаются в защитные механизмы организма ребенка (не содержатся в сурфактантах легких животных), а протеины В (SpB) и С (SpC) — гидрофобные — снижают поверхностное натяжение альвеол за счет стимуляции абсорбции фосфолипидов на поверхности аэрогематического барьера и способствуют равномерному распределению сурфактанта на поверхности альвеол (содержатся в сурфактантах, полученных из легких животных). Гены, определяющие синтез сурфактантных белков SpA и SpD, находятся на 10-й хромосоме, a SpB — на 2-й и SpC — на 8-й. SpA появляется в околоплодной жидкости человека на 19-й неделе гестации, a SpB — на 31-й; в дальнейшем уровень их непрерывно нарастает.
При этом согласно современным представлениям, наиболее важным среди этих белков является сурфактантный протеин В, ибо его наследственный или врожденный дефицит является летальным для человека. Наследуется дефицит SpB по ayтосомно-рецессивному типу и проявляется у доношенных детей клиникой типичного РДС недоношенных с длительной потребностью в ИВЛ. Заместительная терапия животными сурфактантами оказывает лишь транзиторный эффект. Возможное лечение — трансплантация легких.
Синтез сурфактантных протеинов стимулируют глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин, тормозит — инсулин.
Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20 — 24-й недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Он накапливается в них в виде осмиофильных гранул, мигрирующих на поверхности альвеол, где образует тонкую пленку в гипофазе. Особенно интенсивный сброс сурфактанта происходит в момент родов, что способствует процессу первичного расправления легких. Период полураспада сурфактанта — 10 — 20 ч.
Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента — фосфатидилхолина (лецитина):
1) метилирование фосфатидилэтаноламина (кефалина) при помощи метилтрансферазы (источник метильной группы метионин);
2) синтезирование из цитидиндифосфатхолина в присутствии фосфохолинтрансферазы, вступающего в реакцию с диглицеридом.
Установлено, что до 33-35-й недели внутриутробного развития синтез сурфактанта в основном осуществляется путем метилирования этаноламина, а позднее — при помощи фосфатидилхолинтрансферазы.
Первый путь синтеза сурфактанта легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза, гипотермии. Поэтому считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35-36-й неделе внутриутробного развития.
У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада возникает недостаток этого вещества, что приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц, поскольку из-за неустановившейся функциональной остаточной емкости легких, повышенной их жесткости усилия, необходимые для каждого последующего раздувания легких, должны быть такими же, как и для первого дыхания. Кроме того, вследствие спадения альвеол, непрерывного газообмена в легких не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии и гиперкапнии.
Уточним, что наряду с фосфатидилхолином (таблица 1) для нормального функционирования сурфактанта имеют значение и другие его компоненты, особенно фосфатидилглицерин и фосфатидилинозитол. Например, в смывах с легких детей, умерших от РДС, родившихся от матерей с сахарным диабетом количество лецитина и сфингомиелина и соотношения между ними нормальные, но имеется дефицит фосфатидилглщерина. С другой стороны, у глубоко недоношенного ребенка при низком уровне лецитина в околоплодных водах, но нормальном содержании фосфатидилглицерина РДС не развивается. При РДС, помимо исчезновения фосфатидилглицерина из сурфактанта, в нем снижено количество насыщенного фосфатидилхолина и увеличено содержание фосфатидилсерина и сфингомиелина.
Риск развития РДС (функциональный коэффициента амниотической жидкости лецитин/сфингомиелин (L/S) и фосфатидилглицерол (PG))
Амниотической жидкости Риск РДС
В течение беременности осложненной диабетом или изосерологической несовместимости крови матери и плода, риск РДС с L/S между 2 и 3 — приблизительно 13%.
(Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases. USA, 1995)
Факторы снижающие синтез сурфактанта:
· холодовая травма, в том числе использование при ИВЛ не подогретой кислородно-воздушной смеси;
· баротравма и волюмотравма легких;
· инфекции, как анте-, так интра-, постнатальные.
Перечисленные факторы повреждают альвеолы, активируют синтез провоспалительных цитокинов, систему комплемента и хемокинов (анафилотоксины, брадикинин и др.), что приводит к повышенной проницаемости эндотелия и отеку альвеол.
Инактивации сурфактанта, его разрушению способствуют:
· инфекции (особенно грамотрицательные, микоплазменная);
· белки плазмы, протекшие в альвеолы;
· избыток оксидантов, перекисных соединений, провоспалительных цитокинов.
источник
5) выделяют белково-слизистый секрет
023. Белково-слизистые железы отсутствуют
1) в носовой полости и гортани
В мелких бронхах
024. В секреции компонентов сурфактанта участвуют
1) эндотелиоциты гемокапилляров
2) эпителиоциты терминальных бронхиол
3) респираторные альвеолоциты
Секреторные альвеолоциты
025. Функция секреторных альвеолоцитов
Синтезируют компоненты сурфактанта
2) выделяют слизистый секрет
4) вырабатывают ферменты, расщепляющие сурфактант
5) выделяют белково-слизистый секрет
026. В межальвеолярных перегородках легких отсутствуют
Белково-слизистые железы
027. Респираторные бронхиолы выстланы
1) многослойным плоским ороговевающим эпителием
2) многорядным мерцательным эпителием
Однослойным кубическим эпителием
4) однослойным двухрядным эпителием
5) многослойным плоским неороговевающим эпителием
028. В органах дыхания наиболее интенсивная физиологическая регенерация происходит
В слизистой оболочке
2) в фиброзно-хрящевой оболочке
3) в подслизистой оболочке
4) в адвентициальной оболочке
5) в адвентициальной и подслизистой оболочке
029. Альвеолярные мешочки состоят
2) из респираторных бронхиол
3) из респираторных альвеолоцитов
4) из альвеолярных макрофагов
5) из терминальных бронхиол
030. Основная функция сурфактанта
1) повышает поверхностное натяжение в альвеолах
2) снижает поверхностное натяжение в альвеолах
3) регулирует водный режим поверхности альвеол
Снижает поверхностное натяжение в альвеолах, поддерживает нормальную проницаемость аэрогематического барьера и стабилизирует альвеолярную поверхность
5) обеспечение продвижения воздуха
031. В альвеолярных септах присутствует
1) многослойный плоский неороговевающий эпителий
2) однослойный многорядный реснитчатый эпителий
3) однослойный плоский эпителий
Сеть эластических волокон
5) сеть коллагеновых волокон
032. Воздухоносные пути выстланы эпителием
Однослойным многорядным реснитчатым (мерцательным)
3) однослойным призматическим железистым
4) однослойным кубическим реснитчатым
033. Нейроэндокринные тельца находятся
1) на границе между слизистой и подслизистой основы
В местах дихотомического деления бронхов
4) в мышечной оболочке терминальных бронхов
034. Функция базальных клеток слизистой оболочки бронхов
2) выделяют слизистый секрет
Камбиальная
035. Альвеолярные стенки имеют
036. Клетки эпителия бронхов, выделяющие ферменты, способствующие разрушению сурфактанта
Клетки Клара
5) бокаловидные и базальные
037. Экзоцитоз сурфктанта из альвеолоцитов осуществляется
По мерокриновому типу через секреторные поры
4) по мерокриновому типу путем диффузии
5) по апокриновому и голокриновому типу
1) из рыхлой соединительной ткани
2) из гладкой мышечной ткани
3) из поперечно-полосатой мышечной ткани
Из плотной соединительной ткани и мезотелия
5) из фиброзно-хрящевой ткани
039. В трахее отсутствует оболочка
Мышечно-фиброзная
040. В межальвеолярных перегородках отсутствуют
041. Слизистая оболочка верхней части гортани выстлана эпителием
1) многорядным реснитчатым мерцательным
2) однослойным призматическим
Многослойным плоским неороговевающим
5) двурядным призматическим реснитчатым
042. Слизистая оболочка нижней части гортани выстлана эпителием
Однослойным многорядным мерцательным
2) однослойным призматическим
3) многослойным плоским неороговевающим
5) двурядным призматическим реснитчатым
043. Защитная функция слизистой оболочки воздухоносных путей обусловлена
1) наличием реснитчатых клеток
2) наличием бокаловидных клеток
Иммуноглобулином А в слизистом секрете
4) стимулированием активности альвеолярных макрофагов
044. Слизистая оболочка параназальных пазух выстлана эпителием
Однослойным многорядным мерцательным
2) однослойным призматическим
3) многослойным плоским неороговевающим
5) двурядным призматическим реснитчатым
045. Структурно-функциональная единица респираторного отдела
046. Структурно-функциональная единица ацинуса
1) из проксимального и дистального отделов
2) из латерального и медиального отделов
Из гипофазы и апофазы
4) из плотной и жидкой фазы
5) из жидкого и газообразного вещества
048. Мукоцилиарный клиренс
Механизм местной защиты слизистой оболочки органов дыхания
2) секреторная активность бокаловидных клеток
4) образование сурфактанта
5) активность клеток Клара
049. Для ресничек мерцательного эпителия характерно
Колебаний в секунду в сторону, противоположную вдыхаемому воздуху
2) 50 колебаний в секунду в сторону респираторного отдела
3) хаотичные движения ресничек, 2-5 колебаний в секунду
4) колебательные движения ресничек отсутствуют
5) частота колебаний 100 в секунду в сторону респираторного отдела
050. Толщина аэрогематического барьера
Кожа и ее производные
Выберите один правильный ответ
001. Слой клеток эпидермиса, где происходит синтез РНК
002. Источники развития кожи
Эктодерма и мезенхима
5) эктодерма и сегментные ножки
003. Признаком ороговевания кожи является накопление в клетках
Гранул кератогиалина
5) тонофибрилл и кератосом
004. Слой эпидермиса, в котором локализуются меланоциты
Эпидермис, дерма, гиподерма
006. Слои эпидермиса кожи, в которых локализуются внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса)
Шиповатый, базальный
007.Функция клеток Лангерганса в коже
Защитная (внутриэпидермальные макрофаги)
008. Функция клеток Меркеля в коже
Осязательная
009. Тип секреции сальных желез
Голокриновый
010. Клетки Меркеля расположены
1) в зернистом слое эпидермиса
2) в шиповатом слое эпидермиса
В базальном слое эпидермиса
4) в зернистом и шиповатом слоях эпидермиса
5) в зернистом и базальном слоях эпидермиса
011. Основной тканью сетчатого слоя дермы кожи является:
Плотная неоформленная
5) поперечнополосатая мышечная
012. Сосочковый слой дермы образует ткань
2) ретикулярная соединительная
Рыхлая волокнистая соединительная
4) плотная неоформленная соединительная
5) плотная оформленная соединительная
013.Основные клетки эпидермиса
4)кератиноциты
014. Рост волоса происходит за счет деления клеток
Волосяной луковицы
015. Уникальный рельеф эпидермиса кожи пальцев человека обусловлен
Сосочковым слоем дермы
3) эпидермальными макрофагами
5) базальным слоем эпидермиса
016. Концевые отделы потовых желез выстланы эпителием
Однослойным призматическим
4) однослойным многорядным
5) однослойным плоским и многорядным
017. Способ секреции потовых желез
Апокриновый, мерокриновый
3) мерокриновый, голокриновый
4) паракриновый, аутокриновый
5) апокриновый, голокриновый
018. Полное обновление эпидермиса происходит
019. Трофическую функцию кожи выполняет слой
020. Корковое вещество волоса состоит
1) из полигональных клеток с зернами пигмента
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 452; Нарушение авторского права страницы
источник
Тема 22. Дыхательная система
аэрогематического барьера. Компоненты сурфактанта поступают в альвеолоциты II типа из крови.
Возможен также их синтез и хранение в пластинчатых тель цах этих клеток. 85% компонентов сурфактанта используется пов торно, и только небольшое количество синтезируется вновь. Удаление сурфактанта из альвеол происходит несколькими путя ми: через бронхиальную систему, через лимфатическую систему и при помощи альвеолярных макрофагов. Основное количество сурфактанта вырабатывается после 32 й недели беременности, достигая максимального количества к 35 й неделе. До рождения образуется избыток сурфактанта. После рождения этот избыток удаляется альвеолярными макрофагами.
Респираторный дистресс:синдром новорожденных развивается у недоношенных детей вследствие незрелости альвеолоцитов типа II. Из за недостаточного количества сурфактанта, выделяе мого этими клетками на поверхность альвеол, последние оказы ваются нерасправленными (ателектаз). В результате развивается дыхательная недостаточность. Из за ателектаза альвеол газооб мен осуществляется через эпителий альвеолярных ходов и респи раторных бронхиол, что приводит к их повреждению.
Состав . Легочный сурфактант — эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов, 80% составляют глицерофосфолипиды, 10% — холестерол и 10% — белки. Эмульсия образует на поверх ности альвеол мономолекулярный слой. Главный поверхностно активный компонент — дипальмитоилфосфатидилхолин, нена сыщенный фосфолипид, составляющий более 50% фосфолипи дов сурфактанта. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции дипальмитоилфосфатидилхолина на границе двух фаз. Среди белков сурфактанта выделяют SP A, SP D. Белки SP B, SP C и глицерофосфолипиды сурфактанта ответственны за уменьшение поверхностного натяжения на гра нице воздух — жидкость, а белки SP A и SP D участвуют в мест ных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз.
Раздел 2. Частная гистология
Рецепторы SP A имеются в альвеолоцитах типа II и в макро фагах.
Регуляция выработки . Образованию компонентов сурфактанта у плода способствуют глюкокортикостероиды, пролактин, гормо ны щитовидной железы, эстрогены, андрогены, факторы роста, инсулин, цАМФ. Глюкокортикоиды усиливают синтез SP A, SP B и SP C в легких плода. У взрослых продукцию сурфактанта регулируют ацетилхолин и простагландины.
Сурфактант — компонент защитной системы легких. Сурфак тант предотвращает непосредственный контакт альвеолоцитов
с вредными частицами и инфекционными агентами, попадающи ми в альвеолы с вдыхаемым воздухом. Циклические изменения поверхностного натяжения, происходящие при вдохе и выдохе, обеспечивают зависимый от дыхания механизм очистки. Обвола киваемые сурфактантом пылевые частицы транспортируются из альвеол в бронхиальную систему, из которой они удаляются со слизью.
Сурфактант регулирует количество макрофагов, мигрирую щих в альвеолы из межальвеолярных перегородок, стимулируя активность этих клеток. Бактерии, проникающие в альвеолы
с воздухом, опсонизируются сурфактантом, что облегчает их фа гоцитоз альвеолярными макрофагами.
Сурфактант присутствует в бронхиальном секрете, покрывая реснитчатые клетки, и имеет тот же химический состав, что и сур фактант легких. Очевидно, сурфактант необходим для стабилиза ции дистальных воздухоносных путей.
Макрофаги составляют 10—15% всех клеток в альвеолярных перегородках. На поверхности макрофагов присутствует мно жество микроскладок. Клетки формируют довольно длинные ци топлазматические отростки, которые позволяют макрофагам мигрировать через межальвеолярные поры. Находясь внутри аль
Тема 22. Дыхательная система
веолы, макрофаг с помощью отростков может прикрепляться к поверхности альвеолы и захватывать частицы. Альвеолярные макрофаги секретируют α1 антитрипсин — гликопротеин из се мейства сериновых протеаз, защищающий эластин альвеол от: расщепления эластазой лейкоцитов. Мутация гена α1 антитрип сина приводит к врожденной эмфиземы легких (поражению эластического каркаса альвеол).
Пути миграции . Нагруженные фагоцитированным материа лом клетки могут мигрировать в различных направлениях: вверх по отделам ацинуса и в бронхиолы, где макрофаги попадают в слизистую пленку, постоянно смещающуюся по поверхности эпи телия по направлению к выходу из воздухоносных путей; внутрь — во внутреннюю среду организма, т. е. в межальвеолярные перего родки.
Функция . Макрофаги фагоцитируют микроорганизмы и пы левые частицы, попадающие с вдыхаемым воздухом, обладают антимикробной и противоспалительной активностью, опосредо ванной кислородными радикалами, протеазами и цитокинами. У макрофагов легких антигенпредставляющая функция выражена слабо. Более того, эти клетки вырабатывают факторы, ингиби рующие функцию Т лимфоцитов, что снижает иммунный ответ.
Дендритные клетки и клетки Лангерганса относятся к систе ме мононуклеарных фагоцитов, именно они являются главными антигенпредставляющими клетками легкого. Дендритные клетки и клетки Лангерганса многочисленны в верхних дыхательных пу тях и трахее. С уменьшением калибра бронхов число этих клеток уменьшается. Как антигенпредставляющие легочные клетки Лан герганса и дендритные клетки экспрессируют молекулы МНС класса 1. Эти клетки имеют рецепторы Fc фрагмента IgG, фраг мента С3b компонента комплемента, ИЛ 2, синтезируют ряд ци токинов, включая ИЛ 1, ИЛ 6, фактор некроза опухоли, стимули
Раздел 2. Частная гистология
руют Т лимфоциты, проявляя повышенную активность в отно шении антигена, впервые оказавшегося в организме.
Дендритные клетки находятся в плевре, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, в лим фоидной ткани бронхов. Дендритные клетки, дифференцируясь из моноцитов, довольно подвижны и могут мигрировать в межкле точном веществе соединительной ткани. В легких они появляются перед рождением. Важное свойство дендритных клеток — их спо собность стимулировать пролиферацию лимфоцитов. Дендрит ные клетки имеют удлиненную форму и многочисленные длин ные отростки, неправильной формы ядро и в изобилии типичные клеточные органеллы. Фагосомы отсутствуют, поскольку клетки практически не обладают фагоцитарной активностью.
Клетки Лангерганса присутствуют только в эпителии возду хоносных путей и отсутствуют в альвеолярном эпителии. Клетки Лангерганса дифференцируются из дендритных клеток, причем такая дифференцировка возможна только в присутствии эпите лиальных клеток. Соединяясь с цитоплазматическими отростка ми, проникающими между эпителиоцитами, клетки Лангерганса образуют развитую внутриэпителиальную сеть. Клетки Лангерган са морфологически сходны с дендритными клетками. Характер ной чертой клеток Лангерганса является наличие в цитоплазме специфических электроноплотных гранул, имеющих пластинча тую структуру.
Метаболическая функция легких
В легких метаболизирует ряд биологически активных ве ществ.
Ангиотензины . Активация известна только в отношении ан гиотензина I, который конвертируется в ангиотензин II. Конвер
Тема 22. Дыхательная система
сию катализирует ангиотензинконвертирующий фермент, лока лизованный в эндотелиальных клетках капилляров альвеол.
Инактивация . Многие биологически активные вещества частично или полностью инактивируются в легких. Так, брадики нин инактивируется на 80% (при помощи ангиотензинконверти рующего фермента). В легких инактивируется серотонин, но не с участием ферментов, а путем выведения из крови, часть серото нина поступает в тромбоциты. С помощью соответствующих ферментов в легких инактивируются простагландины PGE, PGE2, PGE2a и норадреналин.
Легкие снаружи покрыты плеврой, называемой легочной (или висцеральной). Висцеральная плевра плотно срастается с легкими, эластические и коллагеновые волокна ее переходят в интерстициальную ткань, поэтому изолировать плевру, не трав мируя легкие, трудно. В висцеральной плевре встречаются глад кие мышечные клетки. В париетальной плевре, выстилающей на ружную стенку плевральной полости, эластических элементов меньше, гладкие мышечные клетки встречаются редко.
Кровоснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны, легкие получают артериальную кровь из большого круга кровообращения по бронхиальным артериям, а с другой — в них поступает венозная кровь для газового обмена из легочных артерий, т. е. из малого круга кровообращения. Ветви легочной артерии, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до основания альвеол, где они образуют капиллярную сеть аль веол. Через альвеолярные капилляры, диаметр которых колеблет ся в пределах 5—7 мкм, эритроциты проходят в 1 ряд, что создает оптимальное условие для осуществления газового обмена между гемоглобином эритроцитов и альвеолярным воздухом. Альвео лярные капилляры собираются в посткапиллярные венулы, кото рые, сливаясь, образуют легочные вены.
Раздел 2. Частная гистология
Бронхиальные артерии отходят непосредственно от аорты, питают бронхи и легочную паренхиму артериальной кровью. Проникая в стенку бронхов, они разветвляются и образуют арте риальные сплетения в их подслизистой основе и слизистой обо лочке. В слизистой оболочке бронхов происходит сообщение сосудов большого и малого круга путем анастомозирования раз ветвлений бронхиальных и легочных артерий.
Лимфатическая система легкого состоит из поверхностной и глубокой сетей лимфатических капилляров и сосудов. Поверх ностная сеть располагается в висцеральной плевре. Глубокая сеть находится внутри легочных долек, в междольковых перегородках, залегая вокруг кровеносных сосудов и бронхов легкого.
Иннервация осуществляется симпатическими и парасимпати ческими нервами и небольшим количеством волокон, идущих от спинномозговых нервов. Симпатические нервы проводят им пульсы, вызывающие расширение бронхов и сужение кровенос ных сосудов, парасимпатические — импульсы, обусловливаю щие, наоборот, сужение бронхов и расширение кровеносных сосудов. Разветвления этих нервов образуют в соединительно тканных прослойках легкого нервное сплетение, расположенное по ходу бронхиального дерева и кровеносных сосудов. В нервных сплетениях легкого встречаются крупные и мелкие ганглии, от которых отходят нервные ветви, иннервирующие, по всей вероят ности, гладкую мышечную ткань бронхов. Нервные окончания выявлены по ходу альвеолярных ходов и альвеол.
Тема 23. КОЖА И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
Кожа образует внешний покров организма, площадь которо го у взрослого человека достигает 1,5—2 м 2 . Из придатков кожи у человека имеются волосы, ногти, потовые и сальные железы.
Функция кожи — защита подлежащих частей организма от повреждений. Здоровая кожа непроницаема для микроорганиз
Тема 23. Кожа и ее производные
мов, многих ядовитых и вредных веществ. Кожа участвует в водо
и теплообмене с внешней средой. В течение суток через кожу че ловека выделяется около 500 мл воды, что составляет 1% всего ее количества в организме. Кроме воды, через кожу вместе с потом выводятся различные соли, главным образом хлориды, а также молочная кислота и продукты азотистого обмена. Около 82% всех тепловых потерь организма происходит через кожную поверх ность. В случаях нарушения этой функции (например, при дли тельной работе в резиновом комбинезоне) может возникнуть пе регревание организма и тепловой удар. В коже под действием ультрафиолетовых лучей синтезируется витамин D. Отсутствие его в организме вызывает рахит — тяжелое заболевание. Кожный покров находится в определенном соотношении с половыми же лезами организма. Вследствие этого большая часть вторичных по ловых признаков проявляется именно в коже. Наличие в коже обильной сосудистой сети и артериоло венулярных анастомозов определяет ее значение как депо крови. У взрослого человека в сосудах кожи может задерживаться до 1 л крови. Вследствие обильной иннервации кожный покров представляется рецептор ным полем, состоящим из осязательных, температурных и боле вых нервных окончаний. На некоторых участках кожи, например, на голове и кистях, на 1 см 2 ее поверхности насчитывается до 300 чувствительных точек.
Два основных компонента кожи имеют различное происхож дение. Эпидермис развивается из эктодермы, а собственно ко жа — из мезенхимы.
Развитие эпидермиса . Ранний эмбрион покрыт одним слоем эктодермальных клеток. В начале 2 го месяца развития в форми рующемся эпидермисе различают плоские поверхностные клетки
и подлежащий базальный слой эпителиальных клеток кубической формы, ответственный за образование новых клеток. Позднее между поверхностным и базальным слоями формируется проме жуточный слой. К концу 4 го месяца в эпидермисе различают ба
Раздел 2. Частная гистология
зальный слой, широкий слой шиповатых клеток, зернистый и ро говой слои. В ходе первых 3 месяцев развития эпидермис засе ляют мигранты из нервного гребня. Позднее появляются клетки костномозгового генеза.
Развитие собственно кожи . Собственно кожа (дерма) имеет мезенхимное происхождение. В ее образовании участвуют клет ки, выселяющиеся из дерматома сомитов. На 3—4 м месяце фор мируются вдающиеся в эпидермис выросты соединительной тка ни — сосочки кожи.
Смазка кожи . Кожа плода покрыта белой смазкой, состоящей из секрета сальных желез, фрагментов клеток эпидермиса и во лос. Смазка защищает кожу от воздействия амниотической жид кости.
Кожа состоит из двух частей — эпителиальной и соедини тельно тканной.
Эпителий кожи называется надкожицей (или эпидермисом), а соединительно тканная основа — дермой (или собственно ко жей). Соединение кожи с подлежащими частями организма про исходит посредством слоя жировой ткани — подкожной клетчат кой (или гиподермой). Толщина кожи в различных отделах тела варьируется от 0,5 до 5 мм. Эпидермис состоит из плоского орого вевающего эпителия. Его толщина составляет от 0,03 до 1,5 мм и более. Наиболее толстый эпидермис на ладонях и подошвах, со стоящий из множества слоев клеток. Данные клетки состоят из 5 основных слоев, к числу которых относятся базальный, ши поватый, зернистый, блестящий и роговой. Непосредственно на базальной мембране, отграничивающей эпителий от дермы, ле жат клетки, составляющие базальный слой. Среди них различают базальные эпидермоциты, меланоциты (пигментные клетки), ко личественное соотношение между которыми примерно 10 : 1. Форма базальных эпидермоцитов может быть цилиндрической или овальной, с наличием базофильной цитоплазмы и округлого
Тема 23. Кожа и ее производные
ядра, насыщенного хроматином. В них выявляются органеллы общего значения, тонофибриллы и гранулы темно коричневого или черного пигмента (меланина). Их соединение друг с другом
и с вышележащими клетками происходит посредством десмосом, а с базальной мембраной — полудесмосом.
Меланоциты на препаратах, окрашенных гематоксилин эозином, имеют вид светлых клеток. Меланоциты не имеют дес мосом и лежат свободно. Их цитоплазма содержит в большом количестве зерна меланина, но слабо развиты органеллы и отсут ствуют тонофибриллы. Над базальными клетками в 5—10 слоев располагаются клетки полигональной формы, образующие ши поватый слой. Между клетками хорошо видны многочисленные короткие цитоплазматические отростки («мостики»), в месте встречи которых находятся десмосомы. В десмосомах заканчи ваются тонофибриллы. Кроме эпидермоцитов, в шиповатом слое наблюдаются белые отростчатые клетки (клетки Лангерганса). Они лишены тонофибрилл и не образуют десмосом. В их цито плазме много лизосом, и встречаются гранулы меланина, захва ченные из отростков меланоцитов. В настоящее время многими авторами эти клетки расцениваются как эпидермальные макро фаги, мигрирующие в эмбриогенезе в эпидермис из мезенхимы. Особенностью базального и глубоких уровней шиповатого слоя эпидермиса является способность эпидермоцитов к размноже нию путем митотического деления. Поэтому нередко их объеди няют под названием росткового (зародышевого) слоя. Благодаря нему обновление эпидермиса происходит в различных участках кожи человека в течение 10—30 дней (физиологическая регенера ция). Зернистый слой представляет собой 3—4 слоя сравнительно плоских клеток. Их цитоплазма содержит рибосомы, митохон дрии, лизосомы и их разновидность — кератиносомы (в виде слоистых телец), а также пучки фрагментированных тонофибрилл
и лежащие рядом с ними крупные гранулы кератогиалина. Окра шивание гранул происходит посредством применения основных красителей, состоящих из полисахаридов, липидов и белков, от
Раздел 2. Частная гистология
личающихся высоким содержанием основных аминокислот (про лина, аргинина), а также серосодержащей аминокислоты (цисти на). Наличие в клетках зернистого слоя комплекса кератогиалина с тонофибриллами говорит о начале процессов ороговения, так как, по мнению многих авторов, он является начальной стадией образования рогового вещества (кератина). Следующий слой (блестящий) также состоит из 3—4 слоев плоских клеток, в кото рых ядра вследствие их гибели перестают окрашиваться, а цито плазма диффузно пропитана белковым веществом — элеидином, который, с одной стороны, не окрашивается красителями, а с другой — хорошо преломляет свет. Из за этого структура кле ток в блестящем слое границы является незаметной, а весь слой по виду представляет блестящую полосу. Полагают, что элеидин образуется из белков тонофибрилл и кератогиалина путем окис ления их сульфгидрильных групп. Сам элеидин рассматривается как предшественник кератина.
Роговой слой представлен множеством роговых чешуек. Че шуйки содержат роговое вещество кератин и пузырьки воздуха. Кератин — это богатый серой (до 5%) белок, характеризующийся устойчивостью к различным химическим агентам (кислотам, ще лочам и др.). Внутри клеток располагаются кератиновые фибрил лы. В редких случаях имеют место остатки тонофибрилл, предста вляющие нежную сеть и образовавшуюся полость на месте погибшего ядра. Роговые чешуйки, находящиеся на поверхности постоянно отпадают, слущиваются и заменяются новыми, проис ходящими из слоев, лежащих ниже. При слущивании большое значение имеют кератиносомы, которые выходят из клеток, кон центрируясь в межклеточных пространствах. В результате наблю дается лизис (растворение) десмосом и отхождение роговых кле ток друг от друга. Значение рогового слоя определяется тем, что он обладает большой упругостью и плохой теплопроводностью. Таким образом, в процессе ороговения эпидермиса кожи участ вует ряд компонентов клеток: тонофибриллы, кератогиалин, кера тиносомы, десмосомы. По сравнению с кожей ладоней и подошв
источник
«Мы дышим, значит мы живем» — так начинается стихотворение Георгия Лодыгина. И действительно, с вдохом человек рождается и с выдохом умирает. Вдох — это кислород, который нужен каждой нашей клетке, чтобы выполнять свои многочисленные функции.
В организме человека 12 функциональных систем и самая важная — дыхательная система. Кроме дыхательной функции бронхолегочная система выполняет и недыхательные функции (выделительную, терморегулирующую, речевую и другие), но мы будем говорить именно о дыхании и как улучшить работу легких и организма в целом.
Анатомически в наши легкие входят бронхи, которые заканчиваются бронхиолами с альвеолами на концах (альвеол около 600 миллионов). Именно при помощи альвеол возможен газообмен в организме — кислород из воздуха, находящегося в альвеолах, переходит в кровь, а углекислый газ удаляется в обратном направлении.
По сути альвеолы — это микроскопические воздушные пузырьки, снаружи покрытые сетью кровеносных сосудов. При вдохе альвеолы расширяются, при выдохе — сжимаются. Изнутри альвеолы покрыты слоем особого вещества – сурфактанта, которое не дает воздушным пузырькам слипаться при выдохе, т.к. сурфактант изменяет поверхностное натяжение в альвеолах – увеличивает натяжение со вдохом при увеличении объема альвеол и уменьшает поверхностное натяжение с выдохом, когда альвеолы сжимаются.
В альвеолах сурфактант гарантирует прохождение жизненно необходимого кислорода в кровь (в капилляры) для снабжения клеток организма кислородом и таким образом противостоит гипоксии клеток. При гипоксии (нехватке кислорода) замедляются обмен веществ, плохо работает иммунная система, клетки не могут полноценно питаться и функционировать. Основные симптомы гипоксии — это сонливость, вялость, хроническая усталость, нежелание двигаться, заторможенность мыслительных процессов, одышка при движении, а также тяга к сладкому (при гипоксии глюкоза быстро сгорает и возникает в ней потребность).
Сурфактант имеет большое значение для правильного функционирования легких. Когда рождается недоношенный ребенок, то существует риск, что ребенок не сможет дышать самостоятельно, т.к. формирование слоя сурфактанта заканчивается к 9 — ти месяцам вынашивания плода (кислород к развивающемуся плоду поступает через пуповину вместе с кровью будущей мамы).
Легочный сурфактант был впервые выделен и описан в 1957 году. Слово «сурфактант» произошло от английской фразы «поверхностно активное вещество» — surf (ace) act (ive) a (gen) ts, «surface» с английского означает «поверхность».
Сурфактант продуцируется клетками эпителия – пневмоцитами и транспортируются в альвеолы. Повреждение пневмоцитов (например, микроорганизмами пневмоцистами, которые вызывают пневмоцистную пневмонию) или недостаточность их функционирования приводят к дефициту сурфактанта, а это ведет к нарушению газообмена в легких, недопоступлению кислорода в клетки.
Сурфактант при дыхании все время расходуется и вновь образуется, однако при повреждении пневмоцитов, под влиянием внешних факторов сурфактанта может не хватать. Установлено, что с возрастом продуцирование сурфактанта также снижается.
Роль сурфактанта кроме обеспечения механизма дыхания заключается в защите легких от инородных и различных химических агентов, а также от бактерий и вирусов, не давая им попасть в кровь (бактерицидная и иммунномодулирующая функция сурфактанта). При этом отработанный сурфактант выводится через бронхи вместе с мокротой, унося с собой частицы пыли, токсины и бактерии, захваченные макрофагами.
При вдыхании загрязненного воздуха, содержащего автомобильные выхлопы, пары бензина, ацетона, пыли бытовой и строительной химии, токсичного дыма и смол при курении страдает сурфактантный слой альвеол (эти химические токсические вещества забивают альвеолы и блокируют выработку сурфактанта). Все эти факторы могут привести к развитию заболеваний бронхолегочной системы. Функция сурфактанта также нарушается при перегревании и переохлаждении организма и при увеличении концентрации углекислого газа в воздухе (например, в душном помещении).
Установлено, что при хронических бронхитах количество сурфактанта в альвеолах снижено, а это способствует повышению вязкости мокроты в легких и заселению микробами бронхиального дерева, вызывая воспалительный процесс. Пневмония — это воспаление легочной ткани с преимущественным поражение альвеол, в них идет накопление жидкости из мелких кровеносных сосудов.
Когда не хватает сурфактанта в альвеолах, организм тратит дополнительную энергию и увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы — диафрагму, наружные межреберные мышцы и мускулатуру верхнего плечевого пояса.
Кстати, при физических тренировках и нагрузках происходит сильное расходование сурфактанта, поэтому таким людям рекомендуют дополнительный прием жиров.
Потребляемые нами жиры при обмене веществ в организме превращается в жирные кислоты, которые идут сначала на формирование сурфактанта, потом — на построение клеточных мембран.
В то время как польза от потребления жиров очевидна, многие люди переходят на модную сейчас обезжиренную диету (бояться холестерина и ожирения), при которой уровень сурфактанта снижается, а значит, тормозится всасывание кислорода и перенос его к клеткам.
Жиры имеют прямое отношение к полноценному дыханию и поступлению кислорода в клетки (а полнеют не от жиров, а от углеводов).
Недаром людям с заболеваниями легких настоятельно рекомендуют употреблять жиры, а рецепты народной медицины при легочных заболеваниях содержат такие компоненты, как масло, молоко, топленое молоко и смалец, советуют наружно втирать барсучий и медвежий жир.
Сурфактант в мире научились производить из натуральных продуктов — легких крупного рогатого скота и свиней, а также из легких дельфинов и китов (как известно, киты и дельфины, дышат легкими. Кит за 1 секунду вдыхает и выдыхает около двух тысяч литров воздуха). Самый лучший сурфактант обнаружен у китов – его у кита около 300 литров, тогда как у человека всего 30 — 40 миллилитров (самый большой китовый промысел в Японии, что позволило наряду с другими направлениями оздоровления нации улучшить здоровье японцев).
В России имеются патенты на природные сурфактанты, например, по одному из них из 1 кг легкого крупного рогатого скота можно выделить 2 г. сурфактанта.
Имеется опыт использования полученного сурфактанта при расстройствах дыхания у новорожденных, а также для профилактики пневмоний и даже туберкулеза легких в Центральном НИИ туберкулеза РАМН.
Особенно полезно употреблять жиры, дающие полиненасыщенные омега — 3 жирные кислоты. Без них плохо формируются сурфактант и клеточные мембраны (они на 90% состоят из жиров — липидов), недостаточно вырабатываются половые гормоны (они синтезируются из жиров), плохо осуществляется питание мозга и глаз (эти органы содержат много жировых структур) и т.д.
Омега — 3 жирные кислоты содержатся в льняном масле, жирах рыбы — скумбрии, сельди, лосося, тунца, причем если в тунце этих кислот содержится 3,5%, то в льняном масле – 70%. Также этими жирными кислотами богаты семена льна и семена чиа.
Рыбий жир содержит омега — 3 жирные кислоты и является наиболее дешевой и эффективной добавкой для пополнения сурфактанта и нормализации всех систем организма. Сейчас рыбий жир продается в капсулах и его специфический вкус при приеме даже не ощущается (производители рыбьего жира как Россия, так и Америка – на сайте айхерб (iHerb — я трава)). Принимать рыбий жир рекомендуют с едой в течение месяца 2 — 3 раза в год.
В магазинах здорового питания, в интернет — магазинах продается «Омега-3 для лёгких» — нерафинированное льняное масло, на котором настояны смородина, алтей, малина и смородина, живица кедра и солодка. Включение этих трав улучшает дренажную функцию легких и активность реснитчатого эпителия дыхательных путей, по которым утилизируются пыль, микробы и вирусы.
Для восполнения дефицита сурфактанта Константин Заболотный (врач — педиатр, диетолог) рекомендует добавлять в пищу не менее 6 столовых ложек в день льняного масла. Я, например, заправляю салаты льняным маслом, добавляю чайную ложку этого масла в творог (так рекомендует известный доктор медицинских наук Иван Неумывакин) или просто наливаю масло на кусочек хлеба, получая при этом удовлетворение от правильной еды.
Думаю, Вы узнали немного больше о дыхании и необходимости употребления полезных жиров, которые помогают быть здоровее.
источник
Тема 22. Дыхательная система
аэрогематического барьера. Компоненты сурфактанта поступают в альвеолоциты II типа из крови.
Возможен также их синтез и хранение в пластинчатых тель цах этих клеток. 85% компонентов сурфактанта используется пов торно, и только небольшое количество синтезируется вновь. Удаление сурфактанта из альвеол происходит несколькими путя ми: через бронхиальную систему, через лимфатическую систему и при помощи альвеолярных макрофагов. Основное количество сурфактанта вырабатывается после 32 й недели беременности, достигая максимального количества к 35 й неделе. До рождения образуется избыток сурфактанта. После рождения этот избыток удаляется альвеолярными макрофагами.
Респираторный дистресс:синдром новорожденных развивается у недоношенных детей вследствие незрелости альвеолоцитов типа II. Из за недостаточного количества сурфактанта, выделяе мого этими клетками на поверхность альвеол, последние оказы ваются нерасправленными (ателектаз). В результате развивается дыхательная недостаточность. Из за ателектаза альвеол газооб мен осуществляется через эпителий альвеолярных ходов и респи раторных бронхиол, что приводит к их повреждению.
Состав . Легочный сурфактант — эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов, 80% составляют глицерофосфолипиды, 10% — холестерол и 10% — белки. Эмульсия образует на поверх ности альвеол мономолекулярный слой. Главный поверхностно активный компонент — дипальмитоилфосфатидилхолин, нена сыщенный фосфолипид, составляющий более 50% фосфолипи дов сурфактанта. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции дипальмитоилфосфатидилхолина на границе двух фаз. Среди белков сурфактанта выделяют SP A, SP D. Белки SP B, SP C и глицерофосфолипиды сурфактанта ответственны за уменьшение поверхностного натяжения на гра нице воздух — жидкость, а белки SP A и SP D участвуют в мест ных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз.
Раздел 2. Частная гистология
Рецепторы SP A имеются в альвеолоцитах типа II и в макро фагах.
Регуляция выработки . Образованию компонентов сурфактанта у плода способствуют глюкокортикостероиды, пролактин, гормо ны щитовидной железы, эстрогены, андрогены, факторы роста, инсулин, цАМФ. Глюкокортикоиды усиливают синтез SP A, SP B и SP C в легких плода. У взрослых продукцию сурфактанта регулируют ацетилхолин и простагландины.
Сурфактант — компонент защитной системы легких. Сурфак тант предотвращает непосредственный контакт альвеолоцитов
с вредными частицами и инфекционными агентами, попадающи ми в альвеолы с вдыхаемым воздухом. Циклические изменения поверхностного натяжения, происходящие при вдохе и выдохе, обеспечивают зависимый от дыхания механизм очистки. Обвола киваемые сурфактантом пылевые частицы транспортируются из альвеол в бронхиальную систему, из которой они удаляются со слизью.
Сурфактант регулирует количество макрофагов, мигрирую щих в альвеолы из межальвеолярных перегородок, стимулируя активность этих клеток. Бактерии, проникающие в альвеолы
с воздухом, опсонизируются сурфактантом, что облегчает их фа гоцитоз альвеолярными макрофагами.
Сурфактант присутствует в бронхиальном секрете, покрывая реснитчатые клетки, и имеет тот же химический состав, что и сур фактант легких. Очевидно, сурфактант необходим для стабилиза ции дистальных воздухоносных путей.
Макрофаги составляют 10—15% всех клеток в альвеолярных перегородках. На поверхности макрофагов присутствует мно жество микроскладок. Клетки формируют довольно длинные ци топлазматические отростки, которые позволяют макрофагам мигрировать через межальвеолярные поры. Находясь внутри аль
Тема 22. Дыхательная система
веолы, макрофаг с помощью отростков может прикрепляться к поверхности альвеолы и захватывать частицы. Альвеолярные макрофаги секретируют α1 антитрипсин — гликопротеин из се мейства сериновых протеаз, защищающий эластин альвеол от: расщепления эластазой лейкоцитов. Мутация гена α1 антитрип сина приводит к врожденной эмфиземы легких (поражению эластического каркаса альвеол).
Пути миграции . Нагруженные фагоцитированным материа лом клетки могут мигрировать в различных направлениях: вверх по отделам ацинуса и в бронхиолы, где макрофаги попадают в слизистую пленку, постоянно смещающуюся по поверхности эпи телия по направлению к выходу из воздухоносных путей; внутрь — во внутреннюю среду организма, т. е. в межальвеолярные перего родки.
Функция . Макрофаги фагоцитируют микроорганизмы и пы левые частицы, попадающие с вдыхаемым воздухом, обладают антимикробной и противоспалительной активностью, опосредо ванной кислородными радикалами, протеазами и цитокинами. У макрофагов легких антигенпредставляющая функция выражена слабо. Более того, эти клетки вырабатывают факторы, ингиби рующие функцию Т лимфоцитов, что снижает иммунный ответ.
Дендритные клетки и клетки Лангерганса относятся к систе ме мононуклеарных фагоцитов, именно они являются главными антигенпредставляющими клетками легкого. Дендритные клетки и клетки Лангерганса многочисленны в верхних дыхательных пу тях и трахее. С уменьшением калибра бронхов число этих клеток уменьшается. Как антигенпредставляющие легочные клетки Лан герганса и дендритные клетки экспрессируют молекулы МНС класса 1. Эти клетки имеют рецепторы Fc фрагмента IgG, фраг мента С3b компонента комплемента, ИЛ 2, синтезируют ряд ци токинов, включая ИЛ 1, ИЛ 6, фактор некроза опухоли, стимули
Раздел 2. Частная гистология
руют Т лимфоциты, проявляя повышенную активность в отно шении антигена, впервые оказавшегося в организме.
Дендритные клетки находятся в плевре, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, в лим фоидной ткани бронхов. Дендритные клетки, дифференцируясь из моноцитов, довольно подвижны и могут мигрировать в межкле точном веществе соединительной ткани. В легких они появляются перед рождением. Важное свойство дендритных клеток — их спо собность стимулировать пролиферацию лимфоцитов. Дендрит ные клетки имеют удлиненную форму и многочисленные длин ные отростки, неправильной формы ядро и в изобилии типичные клеточные органеллы. Фагосомы отсутствуют, поскольку клетки практически не обладают фагоцитарной активностью.
Клетки Лангерганса присутствуют только в эпителии возду хоносных путей и отсутствуют в альвеолярном эпителии. Клетки Лангерганса дифференцируются из дендритных клеток, причем такая дифференцировка возможна только в присутствии эпите лиальных клеток. Соединяясь с цитоплазматическими отростка ми, проникающими между эпителиоцитами, клетки Лангерганса образуют развитую внутриэпителиальную сеть. Клетки Лангерган са морфологически сходны с дендритными клетками. Характер ной чертой клеток Лангерганса является наличие в цитоплазме специфических электроноплотных гранул, имеющих пластинча тую структуру.
Метаболическая функция легких
В легких метаболизирует ряд биологически активных ве ществ.
Ангиотензины . Активация известна только в отношении ан гиотензина I, который конвертируется в ангиотензин II. Конвер
Тема 22. Дыхательная система
сию катализирует ангиотензинконвертирующий фермент, лока лизованный в эндотелиальных клетках капилляров альвеол.
Инактивация . Многие биологически активные вещества частично или полностью инактивируются в легких. Так, брадики нин инактивируется на 80% (при помощи ангиотензинконверти рующего фермента). В легких инактивируется серотонин, но не с участием ферментов, а путем выведения из крови, часть серото нина поступает в тромбоциты. С помощью соответствующих ферментов в легких инактивируются простагландины PGE, PGE2, PGE2a и норадреналин.
Легкие снаружи покрыты плеврой, называемой легочной (или висцеральной). Висцеральная плевра плотно срастается с легкими, эластические и коллагеновые волокна ее переходят в интерстициальную ткань, поэтому изолировать плевру, не трав мируя легкие, трудно. В висцеральной плевре встречаются глад кие мышечные клетки. В париетальной плевре, выстилающей на ружную стенку плевральной полости, эластических элементов меньше, гладкие мышечные клетки встречаются редко.
Кровоснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны, легкие получают артериальную кровь из большого круга кровообращения по бронхиальным артериям, а с другой — в них поступает венозная кровь для газового обмена из легочных артерий, т. е. из малого круга кровообращения. Ветви легочной артерии, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до основания альвеол, где они образуют капиллярную сеть аль веол. Через альвеолярные капилляры, диаметр которых колеблет ся в пределах 5—7 мкм, эритроциты проходят в 1 ряд, что создает оптимальное условие для осуществления газового обмена между гемоглобином эритроцитов и альвеолярным воздухом. Альвео лярные капилляры собираются в посткапиллярные венулы, кото рые, сливаясь, образуют легочные вены.
Раздел 2. Частная гистология
Бронхиальные артерии отходят непосредственно от аорты, питают бронхи и легочную паренхиму артериальной кровью. Проникая в стенку бронхов, они разветвляются и образуют арте риальные сплетения в их подслизистой основе и слизистой обо лочке. В слизистой оболочке бронхов происходит сообщение сосудов большого и малого круга путем анастомозирования раз ветвлений бронхиальных и легочных артерий.
Лимфатическая система легкого состоит из поверхностной и глубокой сетей лимфатических капилляров и сосудов. Поверх ностная сеть располагается в висцеральной плевре. Глубокая сеть находится внутри легочных долек, в междольковых перегородках, залегая вокруг кровеносных сосудов и бронхов легкого.
Иннервация осуществляется симпатическими и парасимпати ческими нервами и небольшим количеством волокон, идущих от спинномозговых нервов. Симпатические нервы проводят им пульсы, вызывающие расширение бронхов и сужение кровенос ных сосудов, парасимпатические — импульсы, обусловливаю щие, наоборот, сужение бронхов и расширение кровеносных сосудов. Разветвления этих нервов образуют в соединительно тканных прослойках легкого нервное сплетение, расположенное по ходу бронхиального дерева и кровеносных сосудов. В нервных сплетениях легкого встречаются крупные и мелкие ганглии, от которых отходят нервные ветви, иннервирующие, по всей вероят ности, гладкую мышечную ткань бронхов. Нервные окончания выявлены по ходу альвеолярных ходов и альвеол.
Тема 23. КОЖА И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
Кожа образует внешний покров организма, площадь которо го у взрослого человека достигает 1,5—2 м 2 . Из придатков кожи у человека имеются волосы, ногти, потовые и сальные железы.
Функция кожи — защита подлежащих частей организма от повреждений. Здоровая кожа непроницаема для микроорганиз
Тема 23. Кожа и ее производные
мов, многих ядовитых и вредных веществ. Кожа участвует в водо
и теплообмене с внешней средой. В течение суток через кожу че ловека выделяется около 500 мл воды, что составляет 1% всего ее количества в организме. Кроме воды, через кожу вместе с потом выводятся различные соли, главным образом хлориды, а также молочная кислота и продукты азотистого обмена. Около 82% всех тепловых потерь организма происходит через кожную поверх ность. В случаях нарушения этой функции (например, при дли тельной работе в резиновом комбинезоне) может возникнуть пе регревание организма и тепловой удар. В коже под действием ультрафиолетовых лучей синтезируется витамин D. Отсутствие его в организме вызывает рахит — тяжелое заболевание. Кожный покров находится в определенном соотношении с половыми же лезами организма. Вследствие этого большая часть вторичных по ловых признаков проявляется именно в коже. Наличие в коже обильной сосудистой сети и артериоло венулярных анастомозов определяет ее значение как депо крови. У взрослого человека в сосудах кожи может задерживаться до 1 л крови. Вследствие обильной иннервации кожный покров представляется рецептор ным полем, состоящим из осязательных, температурных и боле вых нервных окончаний. На некоторых участках кожи, например, на голове и кистях, на 1 см 2 ее поверхности насчитывается до 300 чувствительных точек.
Два основных компонента кожи имеют различное происхож дение. Эпидермис развивается из эктодермы, а собственно ко жа — из мезенхимы.
Развитие эпидермиса . Ранний эмбрион покрыт одним слоем эктодермальных клеток. В начале 2 го месяца развития в форми рующемся эпидермисе различают плоские поверхностные клетки
и подлежащий базальный слой эпителиальных клеток кубической формы, ответственный за образование новых клеток. Позднее между поверхностным и базальным слоями формируется проме жуточный слой. К концу 4 го месяца в эпидермисе различают ба
Раздел 2. Частная гистология
зальный слой, широкий слой шиповатых клеток, зернистый и ро говой слои. В ходе первых 3 месяцев развития эпидермис засе ляют мигранты из нервного гребня. Позднее появляются клетки костномозгового генеза.
Развитие собственно кожи . Собственно кожа (дерма) имеет мезенхимное происхождение. В ее образовании участвуют клет ки, выселяющиеся из дерматома сомитов. На 3—4 м месяце фор мируются вдающиеся в эпидермис выросты соединительной тка ни — сосочки кожи.
Смазка кожи . Кожа плода покрыта белой смазкой, состоящей из секрета сальных желез, фрагментов клеток эпидермиса и во лос. Смазка защищает кожу от воздействия амниотической жид кости.
Кожа состоит из двух частей — эпителиальной и соедини тельно тканной.
Эпителий кожи называется надкожицей (или эпидермисом), а соединительно тканная основа — дермой (или собственно ко жей). Соединение кожи с подлежащими частями организма про исходит посредством слоя жировой ткани — подкожной клетчат кой (или гиподермой). Толщина кожи в различных отделах тела варьируется от 0,5 до 5 мм. Эпидермис состоит из плоского орого вевающего эпителия. Его толщина составляет от 0,03 до 1,5 мм и более. Наиболее толстый эпидермис на ладонях и подошвах, со стоящий из множества слоев клеток. Данные клетки состоят из 5 основных слоев, к числу которых относятся базальный, ши поватый, зернистый, блестящий и роговой. Непосредственно на базальной мембране, отграничивающей эпителий от дермы, ле жат клетки, составляющие базальный слой. Среди них различают базальные эпидермоциты, меланоциты (пигментные клетки), ко личественное соотношение между которыми примерно 10 : 1. Форма базальных эпидермоцитов может быть цилиндрической или овальной, с наличием базофильной цитоплазмы и округлого
Тема 23. Кожа и ее производные
ядра, насыщенного хроматином. В них выявляются органеллы общего значения, тонофибриллы и гранулы темно коричневого или черного пигмента (меланина). Их соединение друг с другом
и с вышележащими клетками происходит посредством десмосом, а с базальной мембраной — полудесмосом.
Меланоциты на препаратах, окрашенных гематоксилин эозином, имеют вид светлых клеток. Меланоциты не имеют дес мосом и лежат свободно. Их цитоплазма содержит в большом количестве зерна меланина, но слабо развиты органеллы и отсут ствуют тонофибриллы. Над базальными клетками в 5—10 слоев располагаются клетки полигональной формы, образующие ши поватый слой. Между клетками хорошо видны многочисленные короткие цитоплазматические отростки («мостики»), в месте встречи которых находятся десмосомы. В десмосомах заканчи ваются тонофибриллы. Кроме эпидермоцитов, в шиповатом слое наблюдаются белые отростчатые клетки (клетки Лангерганса). Они лишены тонофибрилл и не образуют десмосом. В их цито плазме много лизосом, и встречаются гранулы меланина, захва ченные из отростков меланоцитов. В настоящее время многими авторами эти клетки расцениваются как эпидермальные макро фаги, мигрирующие в эмбриогенезе в эпидермис из мезенхимы. Особенностью базального и глубоких уровней шиповатого слоя эпидермиса является способность эпидермоцитов к размноже нию путем митотического деления. Поэтому нередко их объеди няют под названием росткового (зародышевого) слоя. Благодаря нему обновление эпидермиса происходит в различных участках кожи человека в течение 10—30 дней (физиологическая регенера ция). Зернистый слой представляет собой 3—4 слоя сравнительно плоских клеток. Их цитоплазма содержит рибосомы, митохон дрии, лизосомы и их разновидность — кератиносомы (в виде слоистых телец), а также пучки фрагментированных тонофибрилл
и лежащие рядом с ними крупные гранулы кератогиалина. Окра шивание гранул происходит посредством применения основных красителей, состоящих из полисахаридов, липидов и белков, от
Раздел 2. Частная гистология
личающихся высоким содержанием основных аминокислот (про лина, аргинина), а также серосодержащей аминокислоты (цисти на). Наличие в клетках зернистого слоя комплекса кератогиалина с тонофибриллами говорит о начале процессов ороговения, так как, по мнению многих авторов, он является начальной стадией образования рогового вещества (кератина). Следующий слой (блестящий) также состоит из 3—4 слоев плоских клеток, в кото рых ядра вследствие их гибели перестают окрашиваться, а цито плазма диффузно пропитана белковым веществом — элеидином, который, с одной стороны, не окрашивается красителями, а с другой — хорошо преломляет свет. Из за этого структура кле ток в блестящем слое границы является незаметной, а весь слой по виду представляет блестящую полосу. Полагают, что элеидин образуется из белков тонофибрилл и кератогиалина путем окис ления их сульфгидрильных групп. Сам элеидин рассматривается как предшественник кератина.
Роговой слой представлен множеством роговых чешуек. Че шуйки содержат роговое вещество кератин и пузырьки воздуха. Кератин — это богатый серой (до 5%) белок, характеризующийся устойчивостью к различным химическим агентам (кислотам, ще лочам и др.). Внутри клеток располагаются кератиновые фибрил лы. В редких случаях имеют место остатки тонофибрилл, предста вляющие нежную сеть и образовавшуюся полость на месте погибшего ядра. Роговые чешуйки, находящиеся на поверхности постоянно отпадают, слущиваются и заменяются новыми, проис ходящими из слоев, лежащих ниже. При слущивании большое значение имеют кератиносомы, которые выходят из клеток, кон центрируясь в межклеточных пространствах. В результате наблю дается лизис (растворение) десмосом и отхождение роговых кле ток друг от друга. Значение рогового слоя определяется тем, что он обладает большой упругостью и плохой теплопроводностью. Таким образом, в процессе ороговения эпидермиса кожи участ вует ряд компонентов клеток: тонофибриллы, кератогиалин, кера тиносомы, десмосомы. По сравнению с кожей ладоней и подошв
источник