Интерстициальная пневмония код по мкб 10

Исключены:

интерстициальные болезни легкого, вызванные лекарственными средствами (J70.2-J70.4)
интерстициальная эмфизема (J98.2)
болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70)
лимфоидный интерстициальный пневмонит, вызванный вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.1)

Легочный альвеолярный микролитиаз

Диффузный легочный фиброз

Фиброзирующий альвеолит (криптогенный)

Идиопатический легочный фиброз

Обычная интерстициальная пневмония

Исключены: легочный фиброз (хронический):

вызванный вдыханием химических веществ, газов, дымов или паров (J68.4)
вызванный излучением (J70.1)

Интерстициальная пневмония БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

ИИП (идиопатические интерстициальные пневмонии) – это отдельная группа воспалительных патологий легких, которые отличаются друг от друга типом патологического процесса неинфекционного характера, течением и прогнозом. Этиология заболевания до конца не установлена.

Международный классификатор подразумевает код по МКБ-10 – J 18.9. Течение заболевания, как правило, длительное и тяжелое, возможны последствия по причине фиброза и склероза легочной ткани в виде легочно-сердечной недостаточности.

Практически во всех случаях качество жизни пациента существенно снижается, возможна потеря трудоспособности, инвалидизация, летальный исход.

В 2001 году пульмонологи приняли международное соглашение ATS/ERS, регулярно пересматривающееся, согласно которому патология классифицируется таким образом:

Идиопатический фиброзирущий альвеолит – наиболее частая разновидность ИИП. Ранее эта форма в целом именовалась обычной интерстициальной пневмонией. Наиболее распространена среди мужчин до 50 лет, так как имеет связь с профессиональной занятостью. Волокна соединительной ткани патологически разрастаются в субплевральной области по периферии, а также в базальных отделах.
Неспецифическая интерстициальная пневмония – этим типом патологии страдают пациенты до 50 лет, при этом курильщики не относятся к группе риска. Женщины с отягощенным семейным анамнезом более подвержены заболеванию. Поражаются нижние отделы легких в виде неплотных инфильтратов. Регистрируется при таких клинических ситуациях, как профессиональные поражения, иммунодефицит, лекарственный и хронический гиперсенситивный пневмонит, инфекции.
Криптогенная организующая пневмония – иными словами, облитерирующий бронхиолит с пневмонией. Заболевание имеет связь с аутоиммунными процессами, токсическим воздействием лекарств, инфекционными агентами, опухолями, пересадкой органов, лучевым лечением. Воспаляются альвеолы и бронхиолы, в результате просвет последних становится узким. Болеют женщины и мужчины с одинаковой частотой, чаще всего в возрасте 55 лет.
Респираторный бронхиолит с интерстициальным заболеванием легкого – поражение касается стенок мелких бронхов в сочетании с межуточным воспалением легких. Диагностируется преимущественно у курильщиков. Бронхиальные стенки становятся утолщенными, просвет закупоривается вязким секретом.
Острая интерстициальная пневмония – диффузное воспалительное поражение альвеол. Встречается при таких клинических ситуациях, как асбестоз, семейный идиопатический фиброз, гиперсенситивный пневмонит. Патология имеет сходство с респираторным дистресс-синдромом.
Десквамативная интерстициальная пневмония – наблюдается, в основном, у мужчин среднего возраста, злоупотребляющих курением. Это довольно редкая патология, сопровождающаяся инфильтрацией стенок альвеол макрофагами. Имеет сходство с респираторным бронхиолитом.
Лимфоидная интерстициальная пневмония – диагностируется среди женщин старше 40 лет. Поражаются нижние доли, воспаляются и альвеолы, и интерстиций. Описывается при хроническом активном гепатите, лимфоме, циррозе печени, болезнях соединительной ткани, после пересадки органов.

Термин “идиопатический” означает, что точную причину патологии установить не удалось. Существуют группы провоцирующих факторов, которые могут способствовать развитию ИИП:

иммунодефицитное состояние;
вдыхание ядовитых, токсических аэрозолей и отравляющих веществ;
табакокурение;
прием некоторых лекарств (цитостатики, антиаритмические, противоревматические, некоторые противомикробные средства, антидепрессанты, мочегонные);
системные наследственные патологии соединительной ткани;
хронические заболевания печени.

Патологический процесс может быть ускорен микроорганизмами. Если говорить о том, можно ли заразиться интерстициальной пневмонией, инициированной бактериями и вирусами, патогенная флора проникает в легкие следующими путями:

воздушно-капельным (вдыхаемый воздух);
бронхогенным (аспирация содержимого ротоглотки в бронхи);
гематогенным (распространение инфекции из других органов);
контагиозным (при инфекциях близлежащих органов).

Новые виды ИИП:

“нейлоновое” легкое;
болезнь изготовителей попкорна;
радиационный пневмонит.

Каждый тип заболевания имеет отличительные признаки:

Острая ИП развивается стремительно. Предшествует боль в мышцах, озноб, высокая температура, затем нарастает выраженная одышка, прогрессирует цианоз. Описывается высоким уровнем смертности. У выживших пациентов нарушается структура бронхов и сосудистых пучков, развиваются бронхоэктазы. Выслушиваются хрипы типа “целлофанового треска”. На рентгене диффузные затемнения и пятна. Отмечается устойчивость к лечению гормонами и неэффективность ИВЛ.
Неспецифическая ИП. Этот тип патологии характеризуется медленным течением (1,5-3 года до установления диагноза). Кашель и одышка выражены умеренно. Ногти на руках принимают вид барабанных палочек. Пациент теряет в весе. При своевременном лечении прогноз благоприятный. На КТ в нижних долях под плеврой определяются участки, именующиеся “матовым стеклом” за счет равномерной инфильтрации тканей.
Лимфоидная ИП. Это редкий тип патологии, которая развивается на протяжении нескольких лет. Постепенно нарастает кашель и одышка, болят суставы, больной худеет, формируется анемия. На рентгене – “сотовое легкое”.
Криптогенная ИП. Заболевание имеет сходство с гриппом и ОРВИ. Появляется недомогание, слабость, лихорадка, головные и мышечные боли, кашель. Мокрота прозрачная, слизистая. Зачастую ошибочно назначают антибиотики, что не приносит результат. На рентгене обнаруживают боковые затемнения, иногда – узелковые.
Десквамативная ИП. Чаще всего наблюдается у пациентов с длительным стажем курения. Клиническая картина скудная: одышка при незначительных нагрузках, сухой кашель. Симптомы нарастают в течение нескольких недель. На рентгене в нижних долях визуализируется признак “матового стекла”.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Отличается медленным прогрессированием сухого кашля и одышки. Описываются кашлевые приступы. Кончики пальцев приобретают вид барабанных палочек. На поздних стадиях характерны отеки. При присоединении инфекции течение альвеолита усугубляется. В процессе аускультации слышен характерный “треск целлофана”, на рентгене – “сотовое легкое”, на КТ – признаки “матового стекла”.
Респираторный бронхиолит с интерстициальным заболеванием легкого. Является типичной болезнью курильщиков. Развитие происходит постепенно – появляется кашель, интенсивность которого постоянно увеличивается, пациента беспокоит одышка. Определяются “трескающиеся” хрипы, нарушения в легочной вентиляции с увеличением остаточного объема легких.

Симптомы всех разновидностей ИИП или стерты, или не являются специфическими, поэтому процесс диагностики достаточно затруднителен.

Клинические рекомендации по лечению болезни выглядят следующим образом:

Пациент должен полностью отказаться от курения, в особенности, если речь идет о респираторном бронхиолите и десквамативной ИП. Исключается влияние профессиональных вредностей.
Основное лечение представлено глюкокортикоидами с целью купирования воспаления и разрастания соединительной ткани. Гормональная терапия длится несколько месяцев.
Цитостатики – для подавления клеточного деления.
Муколитики – с целью облегчения выведения слизи (флуимуцил).
ИВЛ, кислородотерапия – назначаются при дыхательной недостаточности.

При бронхиолите с целью ликвидации обструкции назначают ингаляционные и неингаляционные бронходилятаторы.

Дополнительно назначается ЛФК – специальные упражнения, которые способствуют улучшению легочной вентиляции, важные в аспекте предотвращения дыхательной недостаточности.

Чтобы оградить пациента от присоединения вторичной бактериальной инфекции, с профилактической целью назначаются антибиотики. В некоторых случаях проводится вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

Нетрадиционные средства лечения (травы) могут применяться на стадии ремиссии. Врачи не рекомендуют самолечение и народные средства при ИИП, так как реакция может стать непредсказуемой. Неплохие результаты дают отвары и настои следующих лекарственных трав, оказывающих отхаркивающее и противовоспалительное действие:

корень солодки;
перечная мята;
чабрец;
мать-и-мачеха;
шалфей;
зверобой.

При сильном сухом кашле, который сопровождается першением в горле, помогает теплое молоко с натуральным медом.

Прогноз заболевания всецело связан с типом патологии и наличием осложнений:

В среднем пациенты с ИИП живут 6 лет.
При легочном фиброзе, легочной или сердечной недостаточности выживаемость составляет 3 года.
Смертельный исход при синдроме Хаммена-Рича (тотальный фиброз) составляет 60 %.
Улучшение состояния пациента после адекватной терапии при неспецифической форме заболевания наблюдается в 75% случаев, выживаемость составляет 10 лет.
При десквамативной пневмонии улучшение после лечения отмечается в 80%, десятилетняя выживаемость также у 80% пациентов.
При адекватном лечении лимфоидной и криптогенной ИП прогноз вполне благоприятный.
После избавления от пагубной привычки курить, респираторный бронхиолит проходит, однако, не исключены повторы заболевания.

Пневмония интерстициального типа – это достаточно редкая, но крайне тяжелая форма легочной патологии, которая сопровождается рядом клинических состояний, способных не только существенно ухудшить качество жизни больного, но и привести к летальному исходу. В 85% случаев патологию диагностируют неправильно.

Чтобы побороть болезнь, облегчить состояние пациента и продлить ему жизнь, врачи используют комплексное лечение: гормональные, цитостатические средства, оксигенотерапию, а также физиотерапевтические процедуры, предупреждающие опасные осложнения со стороны сердца.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Идиопатическая интерстициальная пневмония — интерстициальные заболевания легких неизвестной этиологии, которые объединяют схожие клинические особенности. Они классифицируются в 6 гистологических подтипов и они характеризуются различной степенью воспалительной реакции и фиброза и сопровождаются одышкой и типичными изменениями при рентгенографии. Диагноз устанавливается при анализе данных анамнеза, физикального обследования, результатов лучевых исследований, исследований функции легких и биопсии легкого.

Определено 6 гистологических подтипов идиопатической интерстициальной пневмонии (ИИП), указанных в порядке убывания частоты: обычная интерстициальная пневмония (ОИП), известная клинически как идиопатический фиброз легких; неспецифическая интерстициальная пневмония; облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией; респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких РБАНЗЛ; десквамативная интерстициальная пневмония и острая интерстициальная пневмония. Лимфоидная интерстициальная пневмония, хотя все еще иногда рассматривается как подтип идиопатической интерстициальной пневмонии, как сейчас считается, является частью лимфопролиферативных заболеваний, а не первичных ИБЛАРБ. Эти подтипы идиопатической интерстициальной пневмонии характеризуются различной степенью интерстициального воспаления и фиброза и все приводят к развитию одышки; диффузных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки, обычно в виде усиления легочного рисунка, и характеризуются воспалением и/или фиброзом при гистологическом исследовании. Приведенная классификация обусловлена различными клиническими особенностями отдельных подтипов идиопатической интерстициальной пневмонии и их различным ответом на лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Должны быть исключены известные причины ИЛД. Во всех случаях выполняется рентгенография органов грудной клетки, исследования функции легких и КТ высокого разрешения (КТВР). Последняя позволяет дифференцировать поражения полых пространств от таковых интерстициальных тканей, обеспечить более точную оценку распространенности и локализации поражения и с большей вероятностью обнаружить основное или сопутствующее заболевание (например, скрытую медиастинальную лимфаденопатию, злокачественные опухоли и эмфизему). КТВР лучше выполнять в положении пациента лежа на животе, чтобы уменьшить ателектаз нижних отделов легкого.

Для подтверждения диагноза обычно требуется выполнение биопсии легкого, за исключением ситуаций, когда диагноз установлен по данным КТВР. Бронхоскопическая трансбронхиальная биопсия может исключить ИБЛАРБ, установив диагноз другого заболевания, но не позволяет получить достаточного количества ткани для диагностики ИБЛАРБ. В результате для постановки диагноза может требоваться биопсия большого количества участков при выполнении открытого или видеоторакоскопического хирургического вмешательства.

Бронхоальвеолярный лаваж помогает сузить объем дифференциально-диагностического поиска у некоторых пациентов и предоставить информацию о прогрессировании заболевания и его ответе на проводимое лечение. Однако польза этой процедуры в начальном клиническом обследовании и дальнейшем наблюдении в большинстве случаев данного заболевания не была установлена.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник

Примечание. Для использования этой категории следует обратиться к руководящим принципам Глобальной программы по гриппу ВОЗ (GIP, www.who.int/influenza/)

Грипп, вызванный штаммами вируса гриппа, имеющих особое эпидемиологическое значение, с передачей животными и человеком

При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать пневмонию или другие проявления.

Исключено:

Haemophilus influenzae [H. influenzae]:
- инфекция БДУ (A49.2)
- менингит (G00.0)
- пневмония (J14)
грипп, с выявленным вирусом сезонного гриппа (J10.-)

Включено: грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа B или C

Исключены:

вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:
- инфекция БДУ (A49.2)
- менингит (G00.0)
- пневмония (J14)
грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа (J09)

Включены:

грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует
вирусный грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует

Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:

инфекция БДУ (A49.2)
менингит (G00.0)
пневмония (J14)

Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа

Исключены:

врожденный краснушный пневмонит (P35.0)
пневмония:
- аспирационная:
  - БДУ (J69.0)
  - при анестезии:
    - во время родов и родоразрешения (O74.0)
    - во время беременности (O29.0)
    - в послеродовом периоде (O89.0)
  - новорожденного (P24.9)
  - при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
- при гриппе (J09, J10.0, J11.0)
- интерстициальная БДУ (J84.9)
- жировая (J69.1)
- вирусная врожденная (P23.0)
тяжелый острый респираторный синдром [SARS] (U04.9)

Бронхопневмония, вызванная S. pneumoniae

Исключены:

врожденная пневмония, вызванная S.pneumoniae (P23.6)
пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.3-J15.4)

Бронхопневмония, вызванная H. influenzae

Исключена: врожденная пневмония, вызванная H.influenzae (P23.6)

Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями

Исключены:

пневмония, вызванная хламидиями (J16.0)
врожденная пневмония (P23.-)
болезнь легионеров (A48.1)

Исключены:

абсцесс легкого с пневмонией (J85.1)
лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4)
пневмония:
- аспирационная:
  - БДУ (J69.0)
  - при анестезии:
    - во время родов и родоразрешения (O74.0)
    - во время беременности (O29.0)
    - в послеродовом периоде (O89.0)
- новорожденного (P24.9)
- при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
- врожденная (P23.9)
- интерстициальная БДУ (J84.9)
- жировая (J69.1)
- обычная интерстициальная (J84.1)
пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70)

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в ~~2017~~, ~~2018~~, 2022 году.

источник

Диффузная интерстициальная болезнь лёгких (ДИБЛ) — общий термин для группы заболеваний, характеризующихся диффузной воспалительной инфильтрацией и фиброзом мелких бронхов и альвеол.

Этиология и факторы риска • Ингаляция различных веществ •• Минеральная пыль (силикаты, асбест) •• Органическая пыль •• Пары ртути •• Аэрозоли • Приём ЛС (бисульфан, блеомицин, циклофосфамид, пеницилламин и др.) • Лучевая терапия • Рецидивирующие бактериальные или вирусные заболевания лёгких • Синдром респираторного дистресса взрослых • Новообразования •• Бронхоальвеолярный рак •• Лейкозы •• Лимфомы • Бронхоальвеолярная дисплазия (Вильсон–Микити синдром, интерстициальная мононуклеарная очаговая фиброзирующая пневмония) • Саркоидоз • Диффузные заболевания соединительной ткани •• Ревматоидный артрит •• СКВ •• Системная склеродермия •• Синдром Шёгрена • Лёгочные васкулиты •• Гранулематоз Вегенера •• Синдром Черджа–Стросс •• Синдром Гудпасчера • Амилоидоз • Гемосидероз лёгких • Протеиноз лёгких альвеолярный • Гистиоцитоз • Наследственные заболевания •• Нейрофиброматоз •• Болезнь Ниманна–Пика •• Болезнь Гоше • ХПН • Заболевания печени •• Хронический активный гепатит •• Первичный билиарный цирроз • Заболевания кишечника •• Неспецифический язвенный колит •• Болезнь Крона •• Болезнь Уиппла • Реакция «трансплантат против хозяина» • Левожелудочковая сердечная недостаточность • Идиопатический интерстициальный фиброз, или криптогенный фиброзирующий альвеолит (50% случаев фиброза лёгких), — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание с диффузной воспалительной инфильтрацией альвеол и повышенным риском развития рака лёгкого.

Генетические аспекты • Синдром Хаммана–Рича (178500, Â). Лабораторно: повышение содержания коллагеназы в нижних отделах дыхательного тракта, повышение концентрации g — глобулинов, гиперпродукция тромбоцитарного b — фактора роста • Дисплазия лёгочная фиброкистозная (*135000, Â) клинико — лабораторно идентична болезни Хаммана–Рича • Семейный интерстициальный десквамативный пневмонит (болезнь пролиферации пневмоцитов 2 типа, 263000, r), раннее начало, смерть до трёх лет • Болезнь лёгкого кистозная (219600, r) характеризуется рекуррентными инфекциями дыхательного тракта и спонтанным неонатальным пневмотораксом.

Патогенез • Острая стадия. Поражение капилляров и клеток альвеолярного эпителия с интерстициальным и внутриальвеолярным отёком и последующим формированием гиалиновых мембран. Возможны как полное обратное развитие, так и прогрессирование до острой интерстициальной пневмонии • Хроническая стадия. Процесс прогрессирует до обширного повреждения лёгкого и отложения коллагена (распространённый фиброз). Гипертрофия гладкой мускулатуры и глубокие разрывы альвеолярных пространств, выстланных атипичными (кубическими) клетками • Терминальная стадия. Лёгочная ткань приобретает характерный вид «пчелиных сот». Фиброзная ткань полностью замещает альвеолярную и капиллярную сеть с образованием расширенных полостей.

Патоморфология • Выраженный фиброз мелких бронхов и альвеол • Скопление фибробластов, воспалительных клеточных элементов (преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток) и коллагеновых волокон в просвете мелких бронхов и альвеол • Прорастание терминальных и респираторных бронхиол, а также альвеол грануляционной тканью приводит к развитию фиброза лёгких.

Патоморфологическая классификация • Простой интерстициальный фиброз • Десквамативный интерстициальный фиброз • Лимфоцитарный интерстициальный фиброз • Гигантоклеточный интерстициальный фиброз • Облитерирующий бронхиолит с пневмонией.

Клиническая картина • Лихорадка • Одышка и сухой кашель • Снижение массы тела, утомляемость, общее недомогание • Данные объективного исследования •• Тахипноэ •• Деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек» (при длительном течении заболевания) •• Инспираторные сухие трескучие хрипы (обычно в базальных отделах лёгких) •• При тяжёлых формах — признаки правожелудочковой недостаточности.

Лабораторные исследования • Лейкоцитоз • Умеренное повышение СОЭ • Отрицательные результаты серологических тестов с Аг микоплазм, коксиелл, легионелл, риккетсий, грибов • Отрицательные результаты вирусологических исследований.

Специальные исследования • Биопсия лёгкого (открытая или трансторакальная) — метод выбора при проведении дифференциальной диагностики • Исследование ФВД — рестриктивный, обструктивный или смешанный тип нарушений • Фибробронхоскопия позволяет провести дифференциальную диагностику с неопластическими процессами в лёгких • ЭКГ — гипертрофия правых отделов сердца при развитии лёгочной гипертензии • Рентгенография органов грудной клетки (минимальные изменения на фоне выраженной клинической симптоматики) •• Мелкоочаговая инфильтрация в средних или нижних долях лёгких •• На поздних стадиях — картина «сотового лёгкого» • Бронхоальвеолярный лаваж — преобладание нейтрофилов в лаважной жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ • ГК •• Преднизолон по 60 мг/сут в течение 1–3 мес, затем постепенное снижение дозы до 20 мг/сут в течение нескольких недель (в дальнейшем препарат в этой же дозе можно давать в качестве поддерживающей терапии) во избежание острой надпочечниковой недостаточности. Продолжительность лечения — не менее 1 года • Цитостатики (циклофосфамид, хлорамбуцил) — только при неэффективности стероидной терапии • Бронходилататоры (адреномиметики ингаляционно или внутрь, аминофиллин) целесообразны только на стадии обратимой бронхиальной обструкции • Заместительная оксигенотерапия показана при p_aО₂ менее 50–55 мм рт.ст • Лечение основного заболевания.

Осложнения • Бронхоэктазы • Пневмосклероз • Аритмии • Острое нарушение мозгового кровообращения • ИМ.

Возрастные особенности • Дети — развитие интерстициальной мононуклеарной очаговой фиброзирующей пневмонии вследствие недоразвития эластических элементов лёгкого •• Длительное течение, постоянный кашель, стридор •• Частое формирование бронхоэктазов • Пожилые — люди старше 70 лет болеют крайне редко.

Сокращение. ДИБЛ — диффузная интерстициальная болезнь лёгких

МКБ-10 • J84 Другие интерстициальные лёгочные болезни

Гемосидероз лёгких — редкое заболевание, характеризующееся эпизодическим кровохарканьем, лёгочной инфильтрацией и вторичной ЖДА; чаще болеют дети младшего возраста. Генетические аспекты: наследуемый гемосидероз лёгких (178550, Â); гемосидероз вследствие недостаточности g — А глобулина (235500, r). Прогноз: исход в лёгочный фиброз с развитием дыхательной недостаточности; причина смерти — массивное лёгочное кровотечение. Диагностика: исследование ФВД — нарушения по рестриктивному типу, но диффузионная способность лёгких может ложно повышаться вследствие взаимодействия углекислого газа с отложениями гемосидерина в лёгочной ткани; рентгенография органов грудной клетки — транзиторные лёгочные инфильтраты; биопсия лёгкого — выявление макрофагов, нагруженных гемосидерином. Лечение: ГК, заместительная терапия препаратами железа при вторичной ЖДА. Синонимы: анемия пневмогеморрагическая гипохромная ремиттирующая, индурация лёгких бурая идиопатическая, Целена синдром, Целена–Геллерштедта синдром. МКБ-10. E83 Нарушения минерального обмена.

Гистиоцитоз лёгких — группа заболеваний, характеризующихся пролиферацией мононуклеарных фагоцитов в лёгких (болезнь Леттерера–Сиве; болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена; гранулёма эозинофильная [ретикулёма доброкачественная, Таратынова болезнь] — болезнь, характеризующаяся развитием в костях или коже опухолеподобного инфильтрата, состоящего из крупных гистиоцитов и эозинофилов). Преобладающий пол — мужской. Фактор риска — курение. Патоморфология: прогрессирующая пролиферация мононуклеарных клеток и инфильтрация эозинофилами лёгких с последующим развитием фиброза и «сотового лёгкого». Клиническая картина: непродуктивный кашель, одышка, боли в грудной клетке, спонтанный пневмоторакс. Диагностика: умеренная гипоксемия; в альвеолярных смывах — преобладание мононуклеарных фагоцитов, возможно наличие клеток Лангерханса, идентифицируемых моноклональными АТ ОКТ — 6; рентгенография органов грудной клетки — лёгочная диссеминация с образованием мелких кист, локализующихся преимущественно в средних и верхних отделах лёгких; исследование ФВД — рестриктивно — обструктивные вентиляционные нарушения. Лечение: прекращение курения, ГК (эффект непостоянный). Прогноз: возможно как спонтанное выздоровление, так и неконтролируемое прогрессирование и смерть от дыхательной или сердечной недостаточности. Примечание. Клетки Лангерханса — Аг — представляющие и процессирующие Аг дендритные клетки эпидермиса и слизистых оболочек, содержат специфические гранулы; несут поверхностноклеточные рецепторы к Ig (Fc) и комплементу (C3), участвуют в реакциях ГЗТ, мигрируют в регионарные лимфатические узлы.

источник

При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать пневмонию или другие проявления.

Haemophilus influenzae [H. influenzae]:

инфекция БДУ (A49.2)
менингит (G00.0)
пневмония J14

грипп, с выявленным вирусом сезонного гриппа (J10.-)

Включено: грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа B или C

Исключены:

вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:
- инфекция БДУ (A49.2)
- менингит (G00.0)
- пневмония J14
грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа J09

Включены:

грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует
вирусный грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует

Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:

инфекция БДУ (A49.2)
менингит (G00.0)
пневмония J14

Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа

Исключены:

врожденный краснушный пневмонит (P35.0)
пневмония:
- аспирационная:
  - БДУ (J69.0)
  - при анестезии:
    - во время родов и родоразрешения (O74.0)
    - во время беременности (O29.0)
    - в послеродовом периоде (O89.0)
  - новорожденного (P24.9)
  - при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
- при гриппе (J09, J10.0, J11.0)
- интерстициальная БДУ (J84.9)
- жировая (J69.1)
- вирусная врожденная (P23.0)
тяжелый острый респираторный синдром [SARS] (U04.9)

Бронхопневмония, вызванная S. pneumoniae

Исключены:

врожденная пневмония, вызванная S.pneumoniae (P23.6)
пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.3-J15.4)

Бронхопневмония, вызванная H. influenzae

Исключена: врожденная пневмония, вызванная H.influenzae (P23.6)

Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями

Исключены:

пневмония, вызванная хламидиями (J16.0)
врожденная пневмония (P23.-)
болезнь легионеров (A48.1)

Исключены:

орнитоз A70
пневмоцистоз B59
пневмония:
- БДУ (J18.9)
- врожденная (P23.-)

источник

Диагноз с кодом J10-J18 включает 9 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

J10 — Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа
Содержит 3 блока диагнозов.
Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]: . инфекция БДУ (A49.2) . менингит (G00.0) . пневмония (J14).
J11 — Грипп, вирус не идентифицирован
Содержит 3 блока диагнозов.
Включены: грипп > упоминание об идентификации вирусный грипп > вируса отсутствует.
Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]: . инфекция БДУ (A49.2) . менингит (G00.0) . пневмония (J14).
J12 — Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
Содержит 5 блоков диагнозов.
Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа.
Исключены: врожденный краснушный пневмонит (P35.0) пневмония: . аспирационная: . БДУ (J69.0) при анестезии: . во время родов и родоразрешения (O74.0) . во время беременности (O29.0) . в послеродовом периоде (O89.0) . новорожденного (P24.9) . при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-) . врожденная (P23.0) . при гриппе (J10.0, J11.0) . интерстициальная БДУ (J84.9) . жировая (J69.1).
J13 — Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
J14 — Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]
J15 — Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
Содержит 10 блоков диагнозов.
Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями.
Исключены: пневмония, вызванная хламидиями (J16.0) врожденная пневмония (P23.-) болезнь легионеров (A48.1).
J16 — Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках
Содержит 2 блока диагнозов.
Исключены: орнитоз (A70) пневмоцистоз (B59) пневмония: . БДУ (J18.9) . врожденная (P23.-).
J17* — Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках
Содержит 5 блоков диагнозов.
J18 — Пневмония без уточнения возбудителя
Содержит 5 блоков диагнозов.
Исключены: абсцесс легкого с пневмонией (J85.1) лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4) пневмония: . аспирационная: . БДУ (J69.0) . при анестезии: . во время родов и родоразрешения (O74.0) . во время беременности (O29.0) . в послеродовом периоде (O89.0) . новорожденного (P24.9) . при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-) . врожденная (P23.9) . интерстициальная БДУ (J84.9) . жировая (J69.1) пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70).

Дополнительная информация о диагнозе J10-J18 в классификаторе МКБ-10 отсутствует.

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

источник

Атипичная пневмония — термин, употребляющийся для обозначения инфекционного заболевания, вызываемого коронавирусом и протекающего с эпидемиологическими и клинико-лабораторными признаками респираторно-вирусной инфекции, развитием в ряде случаев острой дыхательной недостаточности, с высокой (для группы респираторно-вирусных инфекций) летальностью.

Источник инфекции — больной человек, причем наибольшую опасность представляют больные в начальном (остром) периоде заболевания. Вместе с тем, не исключена возможность длительного выделения вируса в период поздней реконвалесценции.

Не доказанными пока считают предположения о передаче вируса от животных к человеку (хотя известны коронавирусные заболевания у домашних животных, и, по мнению некоторых экспертов, именно штаммы коронавируса животного происхождения лежат в основе появления особо вирулентного штамма вируса человека) и латентном носительстве коронавирусов.

Доказан воздушно-капельный путь передачи инфекции. Предполагают возможность передачи вируса водным и контактно-бытовым путем с фекально-оральным механизмом заражения. На май 2003 г. диагностировано 8046 случаев заболевания, умерли 682 человека. Причем большинство зарегистрированных больных «атипичной пневмонией» — люди в возрасте 25-70 лет. Несколько случаев заболевания отмечено у детей до 15 лет.

«Атипичная пневмония» зарегистрирована в 28 странах. Все случаи на настоящий момент связаны с Юго-Восточной Азией, включая такие страны, как Китай, Вьетнам, Гонконг, Сингапур. Больные «атипичной пневмонией» выявлены теперь во многих странах: Австралии, Англии, Ирландии, Румынии, Словении, Германии, Израиле, Брунее, Таиланде, Тайване и Японии. Заболевают пассажиры, прилетевшие из Юго-Восточной Азии.

Вопрос о длительности выделения вируса и возможности рецидива или реинфекции достоверно не изучен.

Безусловно, факт длительного выделения вируса после перенесенного заболевания, как и возможность бессимптомного вирусоносительства, могут значительно усложнить проведение и конечную эффективность противоэпидемиологических

Вирус сохраняет жизнеспособность во внешней среде в течение как минимум 24 ч (при комнатной температуре).

Известно, что коронавирусы чувствительны к жирорастворителям. Воздействие эфира℘, хлороформа значительно снижает инфекционность этих вирусов. При температуре 56 °С эти вирусы погибают в течение 10-15 мин, при 37 °С их инфекционность сохраняется несколько суток, а при 4 °С — несколько месяцев. Выявлено, что в присутствии эфира и трипсина коронавирусы теряют способность вызывать гемагглютинацию.

16 апреля 2003 г. ВОЗ объявила, что этиологический агент «атипичной пневмонии» — новый вирус, отнесенный к семейству коронавирусов, но не идентичный ни одному из известных штаммов этого вируса. Этому предшествовало детальное изучение вирусного спектра у пациентов на разных этапах инфекции: в остром периоде, в периоде ранней и поздней реконвалесценции, а также в случаях летальных исходов. Коронавирусы были обнаружены более чем у 50% больных. Значительная часть изолятов была культивирована и выделена в чистой культуре. У больных с «атипичной пневмонией» и выявленными коронавирусами обнаружено увеличение содержания специфических антител. Заражение обезьян выделенным возбудителем вызвало клиническую картину, характерную для «атипичной пневмонии».

Род коронавирусы объединяет большие, оболочечные, одноцепочечные РНК-содержащие вирусы, которые вызывают широко распространенные заболевания человека и животных.

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-содержащих вирусов, и рекомбинация у них выявлялась нередко. В настоящее время расшифрованы полные последовательности геномов некоторых коронавирусов — размер их РНК колеблется от 27 000 до 32 000 нуклеотидных пар.

В Китае получены данные по исследованию нескольких изолятов вируса SARS. Сравнение последовательностей этих изолятов с данными, представленными американскими и канадскими учеными, позволяет предположить, что вирус может быстро мутировать.

По мнению исследователей, вирус «атипичной пневмонии» по нуклеотидным последовательностям отличается на 50-60% от трех известных групп коронавирусов, но, несомненно, это типичная вариация среди существующих II и III групп коронавирусов.

Сравнение полных геномов коронавирусов не позволяет выявить наиболее близкий к вирусу «атипичной пневмонии» геном, хотя наибольшее число совпадающих линий наблюдают между этим вирусом и бычьим коронавирусом II типа.

Мутациям также подвержены коронавирусы, вызывающие заболевания животных. Так, известно, что и птичий кишечный коронавирус, который похож по строению на вирус «атипичной пневмонии», может вызывать тяжелую пневмонию скота. А в 1980-х гг. коронавирус кишечной инфекции свиней неожиданно мутировал и вызвал у животных заболевание с поражением дыхательных путей.

Известно, что так называемые бычьи вирусы, как правило, оказываются также и вирусами мелких грызунов и кошек, живущих вместе или рядом с коровами, поэтому гипотеза о кошачьей природе возбудителя «атипичной пневмонии» не лишена основания.

Многие вопросы развития коронавирусной инфекции еще не изучены. Вместе с тем, некоторые патогенетические механизмы развития симптомов заболевания общие для группы возбудителей ОРВИ. Так, доказано, что возбудитель избирательно поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. При этом отмечают универсальные признаки воспаления слизистых оболочек дыхательных путей. Фаза активной репликации вируса сопровождается гибелью клеток эпителия. Эта патогенетическая особенность лежит в основе катарального синдрома, а также интоксикации, что характерно для течения ОРВИ.

Другая особенность коронавирусной инфекции, протекающей с тяжелым острым респираторным синдромом, — это гипериммунная реакция организма, возникающая на второй неделе заболевания: гуморальные и клеточные факторы иммунного ответа разрушают альвеолы с последующим выбросом цитокинов и факторов некроза опухолей. Тяжелое поражение легочной ткани по типу бронхиолита обусловливает развитие отека легких, что может быть фатальным фактором для некоторых пациентов. Следует отметить, что в развитии заболевания и его исходах немаловажная роль принадлежит вирусно-бактериальным ассоциациям, непременно присутствующим при развитии тяжелого течения и осложнений большинства ОРВИ.

Инкубационный период обычно составляет 2-7 сут, но в отдельных случаях может достигать 10 сут. Начало болезни чаще всего острое и характеризуется высокой температурой (свыше 38 °С), сопровождающейся ознобом, мышечными болями, ломотой в теле, головными болями и сухим кашлем. Больных беспокоит слабость, недомогание, заложенность носа, затрудненное дыхание. Сыпь, неврологические или желудочно-кишечные симптомы обычно отсутствуют, однако в некоторых случаях отмечают диарею в начальном периоде заболевания.

Таким образом, начало коронавирусной инфекции, т.е. «атипичной пневмонии», клинически не отличается от начала многих респираторно-вирусных инфекций, что, несомненно, осложняет раннюю диагностику этого заболевания.

Дальнейшее течение инфекции в подавляющем большинстве случаев носит благоприятный характер — на 6-7-е сутки от начала заболевания наблюдают улучшение состояния больных: уменьшается выраженность симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Однако в 10-20% случаев на второй неделе заболевания (иногда после 3 сут) формируется более тяжелая форма «атипичной пневмонии». У пациентов развивается острый респираторный дистресс-синдром, острое нарушение дыхания — бронхиолит, пневмония и отек легких с признаками нарастающей дыхательной недостаточности: тахипноэ, цианоз, тахикардия и другие симптомы, что требует немедленного перевода больных на ИВЛ.

Смертность в таких случаях высока и может быть связана с наличием у больных, кроме «атипичной пневмонии», других заболеваний.

Характерные рентгенологические изменения легких можно отметить уже через 3-4 сут после появления первых симптомов заболевания, но в некоторых случаях рентгенологические изменения могут отсутствовать в течение первой недели и даже всего заболевания. При развитии тяжелого течения «атипичной пневмонии» у большинства больных наблюдают двусторонние изменения в виде внутритканевых инфильтратов. Эти инфильтраты дают на рентгенограммах специфическую картину легких, испещренных пятнами. В дальнейшем инфильтраты могут сливаться.

Высказано предположение, что мутировавшие формы вируса способны вызывать более тяжелое течение заболевания. У больных чаще отмечали диарею на ранних сроках заболевания, в 2 раза больше пациентов нуждались в интенсивной терапии и были менее восприимчивы к комплексному лечению противовирусными препаратами. Вместе с тем, более высокая частота диареи у пациентов этой группы позволила предположить, что данный вирус может поражать не только верхние дыхательные пути, но и ЖКТ.

Прогностически неблагоприятным считают возраст больных старше 40 лет, когда отмечена большая вероятность развития тяжелой формы заболевания.

В клиническом анализе крови можно отметить умеренную лимфопению и тромбоцитопению. В биохимических исследованиях — умеренное повышение активности печеночных ферментов.

В начальном периоде клиническая картина заболевания не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, что затрудняет дифференциальную диагностику с другими респираторно-вирусными заболеваниями.

С учетом сложности дифференцированной диагностики «атипичной пневмонии» в начале заболевания были разработаны клинико-эпидемиологические критерии для выявления случаев, вызывающих подозрение на это заболевание и с вероятным предполагаемым диагнозом этого заболевания. К «подозрительным случаям» следует относить респираторные заболевания неизвестной этиологии и соответствующие следующим критериям:

• повышение температуры тела выше 38 °С и наличие одного или более клинических признаков респираторного заболевания (кашель, учащенное или затрудненное дыхание, гипоксия);

• путешествие в течение 10 сут до начала заболевания в районы с массовой заболеваемостью «атипичной пневмонией» или общение с больными, подозрительными по данной болезни;

• при выявлении «предполагаемого» диагноза следует учитывать такие критерии, как:

— подтверждение пневмонии на рентгеновских снимках или наличие респираторного дистресс-синдрома;

— результаты аутопсии, соответствующие респираторному дистресс-синдрому без идентифицируемых причин.

Лабораторная диагностика коронавирусной пневмонии в первую очередь опирается на обнаружение генетического материала вируса или антител к нему.

ПЦР может обнаружить генетический материал (РНК) коронавируса (SARS-CORONAVIRUS, SARS-COV) в различных образцах (кровь, мокрота, фекалии или биоптаты тканей) в самом раннем периоде заболевания. Однако существующие ПЦР-системы обладают недостаточной чувствительностью. Современная тест-система представляет собой комплект реагентов для проведения ПЦР для выявления РНК коронавируса, вызывающего «атипичную пневмонию». В качестве объекта для диагностики можно использовать любой биологический материал — кровь, мокроту, фекалии, мочу, мазки со слизистой оболочки носоглотки. Время исследования составляет не более 4 ч, причем положительные результаты могут быть получены не через 2 нед после инфицирования, как в случае исследования антител, а практически сразу же после попадания вируса в ткани дыхательных путей. Разработана методика определения антител к вирусу «атипичной пневмонии» (SARS-COV). Различные типы антител (IgM и IgG) появляются и количественно изменяются в течение инфекционного процесса и могут не обнаруживаться в раннем периоде заболевания. IgG обычно регистрируют в период реконвалесценции (через 3 нед от начала заболевания). Метод ELISA (ИФА) фермент-меченых антител — обнаружение смеси IgM и IgG в сыворотке пациентов дает надежные положительные результаты к 21-м суткам после начала болезни. Иммунофлюресцентный метод обнаруживает IgM в сыворотке пациентов к 10-м суткам заболевания.

Во всех методах определения специфических антител к вирусу «атипичной пневмонии» результаты считают достоверными при четырехкратном повышении их титра, что наблюдают после 21 сут от начала болезни и позднее, т.е. исследования динамики содержания антител носят скорее ретроспективный характер, что, несомненно, снижает актуальность исследований для практических врачей.

Вирусологические исследования дают возможность выращивать вирус на культурах клеток, и поэтому достаточно трудоемки и дорогостоящи. В качестве материала для вирусологических исследований используют кровь, фекалии, мокроту. Вместе с тем, отрицательный результат выращивания вируса при однократном исследовании не исключает наличия у больного «атипичной пневмонии». Следует отметить, что у пациентов с «атипичной пневмонией», наряду с коронавирусами, можно обнаруживать и другие вирусы, способные вызывать ОРВИ.

В настоящее время пока нет эффективных лекарственных препаратов для борьбы с «атипичной пневмонией» (коронавирусной инфекцией) на всех этапах инфекционного процесса.

Несмотря на то что существуют разноречивые мнения в оценке эффективности противовирусных препаратов и отсутствуют официальные рекомендации по лечению «атипичной пневмонии», в качестве основного противовирусного препарата врачи в очагах заболевания чаще всего используют рибавирин.

В качестве лекарственного препарата против вируса «атипичной пневмонии» использовали плазму крови пациентов, благополучно перенесших инфекцию.

Противовирусное лечение коронавирусной инфекции осуществляют препаратами интерферонов и аналогами нуклеозидов, оно принципиально не отличается от лечения других респираторно-вирусных инфекций. Видимо, применение интерферона и других препаратов этой группы, особенно в первые 3 сут болезни, должно снижать тяжесть заболевания. Аналоги нуклеозидов — препараты группы рибавирина — усиливают эффект противовирусного лечения.

Дезинтоксикационное лечение включает внутривенное введение глюкозы, кристаллоидов, производных поливинилпироллидона (гемодез-Н) в сочетании с препаратами калия и витаминами, объем введения может варьировать от 800 до 1200 мл/сут при адекватном диурезе. Десенсибилизирующее лечение в первую очередь предусматривает назначение глюкокортикоидов, обладающих не только мощным противовоспалительным действием, но и способных снизить уровень гипериммунных реакций. Препараты назначают парентерально, в составе кристаллоидных растворов, в том числе глюкозы, преднизолон в дозах 180-300 мг/сут.

ВОЗ рекомендует включение с первых дней заболевания в схемы лечения нескольких антибактериальных препаратов для предотвращения угрозы развития бактериальной инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия: цефалоспоринам, фторхинолонам и тетрациклинам.

При появлении симптомов развивающегося отека легких больных необходимо перевести в отделение реанимации, где проводят интенсивную терапию с применением ИВЛ.

Симптоматическое лечение включает препараты, направленные на снижение температуры, уменьшение кашля, снятие головной боли и т.д.

Наряду с обычными гигиеническими мерами, такими как мытье рук, а также частое проветривание помещения и ношение масок при работе с пораженными «атипичной пневмонией» обязательно ношение очков, двух пар перчаток и двух халатов или специальных противочумных костюмов, как при работе в очаге высококонтагиозных (особо опасных) инфекций. При уходе за больным необходимо соблюдать меры защиты от возможного инфицирования и проводить обработку рук дезинфектантами.

При возникновении случая «атипичной пневмонии» или подозрении на него осуществляют комплекс противоэпидемических, дезинфекционных и санитарно-гигиенических мероприятий, включающих нижеперечисленные мероприятия.

Больные и лица с подозрением на «атипичную пневмонию» любого возраста подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар в боксы. Эвакуацию больных (подозрительных) осуществляют специальным медицинским транспортом, который подлежит обязательной дезинфекции.

Немедленное введение карантина на 10 сут в отношении контактных лиц. Проведение текущей и заключительной дезинфекции. Медперсонал должен работать в респираторах или в четырехслойных марлевых масках. Необходимо регулярное проветривание помещений, обеззараживание воздуха УФО и химическими средствами (при заключительной дезинфекции), способствующими снижению количества возбудителя в воздухе. Персонал обязан после каждого контакта с больным двукратно мыть руки теплой водой с мылом, а при загрязнении мокротой, слюной и другими выделениями — обеззараживать кожным антисептиком в соответствии с инструкцией по его применению.

Вакцина против коронавирусной инфекции не разработана.

В случае возникновения признаков заболевания у лиц, находящихся в поездке и возвратившихся из стран Юго-Восточной Азии, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Синонимы: нозокомиальная пневмония, госпитальная пневмония

Нозокомиальная пневмония — пневмония, развивающаяся у пациента не ранее чем через 48 ч с момента госпитализации при условии исключения инфекций, которые на момент поступления в стационар находились в инкубационном периоде. Особым видом нозокомиальной пневмонии является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), развивающаяся у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Спектр бактериальных и грибковых возбудителей госпитальной вентиляторнеассоциированной пневмонии находится в определенной зависимости от профиля стационара, где находится больной.

Кроме того, до 20% случаев занимают респираторные вирусы. Вирусы вызывают заболевание самостоятельно или чаще в виде вирусно-бактериальной ассоциации, в 7% случаев — в виде ассоциации грибов рода Candida с вирусами или вирусами и бактериями. Среди вирусов доминируют вирусы гриппа A, B.

Среди вентилятор-ассоциированных госпитальных пневмоний выделяют ранние и поздние пневмонии. Этиология их различна. Пневмонии, развившиеся в первые 72 ч после интубации, обычно имеют ту же этиологию, что и внебольничные пневмонии у пациентов того же возраста. Это обусловлено тем, что в их патогенезе основное значение имеет микроаспирация содержимого ротоглотки. При поздней ВАП в этиологии преобладают такие возбудители, как Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobacter spp, а также S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida и др., так как поздние ВАП обусловлены госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру.

При гуморальных иммунодефицитах пневмония чаще вызвана S. pneumoniae, а также стафилококками и энтеробактериями, при нейтропениях — грамотрицательными энтеробактериями и грибами.

Классические клинические проявления пневмонии — одышка, кашель, повышение температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, нарушение общего состояния ребенка и др.). При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (например C. trachomatis), лихорадки, как правило, не бывает; температура тела или субфебрильная, или нормальная. Кроме того, наблюдают бронхообструкцию, вообще не характерную для пневмонии. Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребенка появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту для детей до года, более 40 в минуту для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой выше 38 °С в течение 3 сут и более или без лихорадки.

Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в легких, а именно: укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы — определяют лишь в 50-70% случаев. При физикальном обследовании внимание обращают на выявление следующих признаков:

• укорочение (притупление) перкуторного звука над пораженным участком/участками легкого;

• локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;

• у детей старшего возраста и подростков — усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Клинические проявления госпитальной пневмонии такие же, как при внебольничной пневмонии. Таким образом, диагноз госпитальной пневмонии следует предполагать, если у ребенка, находящегося в стационаре, появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту для детей до 1 года, более 40 в минуту для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой более 38 °С в течение 3 сут и более или без лихорадки.

При ВАП (вентиляторасоциированные пневмонии) необходимо учитывать, что ребенок находится на ИВЛ, поэтому ни одышка, ни кашель, ни физикальные изменения не характерны. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния больного: ребенок становится беспокойным или, наоборот, «загруженным», снижен аппетит, у детей первых месяцев жизни появляются срыгивания, иногда рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются и нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС и экскреторной функции почек, иногда наблюдают некупируемую гипертермию или, наоборот, — прогрессирующую гипотермию.

Для госпитальных пневмоний в неблагоприятных случаях характерно молниеносное течение, когда пневмония в течение 3-5 сут приводит к летальному исходу вследствие дыхательной, сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, а также вследствие развития инфекционно-токсического шока. Нередко присоединяется ДВС-синдром, сопровождающийся кровотечениями, в том числе и из легких.

а) Лабораторная диагностика

Анализ периферической крови необходимо проводить всем больным с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз более 1012х10 9 /л и палочкоядерный сдвиг более 10% указывают на высокую вероятность бактериальной пневмонии. При установленном диагнозе пневмонии лейкопению менее 3х10 9 /л или лейкоцитоз более 25х10 9 /л считают неблагоприятными прогностическими признаками.

Биохимический анализ крови и исследование кислотноосновного состояния крови — стандартные методы обследования детей и подростков с тяжелой пневмонией, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печеночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов. Этиологический диагноз устанавливают главным образом при тяжелых пневмониях. Выполняют посев крови, который дает положительный результат в 10-40% случаев. Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7-10 лет жизни. Но в случаях проведения бронхоскопии микробиологическое исследование используют. Материалом для него служат аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки. Кроме того, для выявления возбудителя проводят пункцию плевральной полости и посев пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и период реконвалесценции, может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Достоверными методами также считают выявление антигенов методами латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, ПЦР и др.

б) Инструментальные методы

«Золотой стандарт» диагностики пневмонии — рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое считают высокоинформативным и специфичным методом диагностики (специфичность метода составляет 92%). При анализе рентгенограмм оценивают следующие показатели:

• размеры инфильтрации легких и ее распространенность;

• наличие или отсутствие плеврального выпота;

• наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

При отчетливой положительной динамике клинических проявлений внебольничной пневмонии нет необходимости в контрольной рентгенографии. Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводят только при наличии прогрессирования симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. В случаях осложненного течения пневмонии проводят обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара.

При госпитальной пневмонии необходимо помнить, что если рентгенографическое исследование сделано за 48 ч до летального исхода, то в 15-30% случаев может быть отрицательный результат. Диагноз устанавливают только клинически на основании выраженной дыхательной недостаточности, ослабленного дыхания; нередко может быть кратковременный подъем температуры.

Рентгенографическое исследование в динамике при госпитальной пневмонии в острый период заболевания проводят при прогрессировании симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчетливой положительной динамике клинических проявлений пневмонии контрольную рентгенографию проводят при выписке из стационара.

КТ используют в случае необходимости при проведении дифференциальной диагностики, так как КТ обладает в 2 раза более высокой чувствительностью по сравнению с обзорной рентгенографией при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях легких.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжелыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Основной метод лечения пневмонии — незамедлительно начатая антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически. Показание к замене антибиотиков — отсутствие клинического эффекта в течение 36-72 ч, а также развитие побочных действий от назначенных препаратов. Критерии отсутствия эффекта: сохранение температуры тела более 38 °С и/или ухудшение состояния ребенка, и/или нарастание изменений в легких или в плевральной полости; при хламидийной и пневмоцистной пневмониях — нарастание одышки и гипоксемии.

Антибактериальная терапия при госпитальной пневмонии

На выбор антибактериальной терапии при госпитальной пневмонии существенно влияет то, что для этого заболевания характерно молниеносное течение с нередким развитием летального исхода. Поэтому при тяжелой госпитальной пневмонии и ВАП абсолютно оправдан деэскалационный принцип выбора препарата.

При нетяжелой и относительно тяжелой госпитальной пневмонии лечение начинают с препаратов, наиболее подходящих по спектру действия: в терапевтическом отделении, можно назначить амоксициллин + клавулановую кислоту внутрь, если позволяет состояние больного, или в/в. При тяжелой пневмонии показано назначение цефалоспоринов III (цефотаксим, цефтриаксон) или IV поколения (цефепим), или тикарциллина + клавулановой кислоты. Если есть подозрение на нетяжелую стафилококковую госпитальную пневмонию, то возможно назначение оксациллина в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Но если подозревают тяжелую стафилококковую пневмонию, особенно деструктивную, или такой диагноз уже установлен, то назначают линезолид или ванкомицин в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Недоношенным детям, находящимся на втором этапе выхаживания и заболевшим госпитальной пневмонией, при подозрении на пневмоцистную пневмонию (для которой характерно подострое течение, двустороннее поражение легких, мелкоочаговый характер инфильтративных изменений в легких, выраженная гипоксемия) параллельно с антибиотиками назначают сульфаметоксазол/триметоприм. При точно установленном диагнозе пневмоцистной госпитальной пневмонии лечение проводят одним сульфаметоксазол/триметопримом не менее чем 3 нед.

Онкогематологическим больным (в случаях, когда заболевание начинается остро, с подъема температуры и появления одышки и нередко кашля) назначают цефалоспорины III поколения с антисинегнойным действием. Альтернативная терапия — карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем) или тикарциллин + клавулановая кислота. При подозрении на стафилококковую госпитальную пневмонию, в частности при отсутствии кашля, при наличии одышки, угрозы деструкции легких с образованием булл и/или эмпиемы плевры, назначают линезолид или ванкомицин или в монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести состояния.

Грибковые госпитальные пневмонии у онкогематологических больных обычно вызваны Aspergillus spp. Именно поэтому онкогематологическим больным с одышкой, помимо рентгенографии легких, показана КТ легких. При установлении диагноза госпитальной пневмонии, вызванной Aspergillus spp., назначают амфотерицин B в возрастающих дозах. Длительность курса не менее 3 нед. Как правило, терапия бывает более длительной.

У больных, находящихся в хирургических отделениях или отделениях для ожоговых больных, госпитальные пневмонии чаще вызваны Ps. aeruginosa, на втором месте по частоте — K. pneumoniae и E. coli, Acenetobacter spp. и др. S. aureus et epidermidis выявляют редко, иногда обнаруживают и анаэробов, которые чаще составляют ассоциации с Ps. aeruginosa, K. pneumoniae и E. coli. Поэтому выбор антибиотиков приблизительно такой же, как у онкогематологических больных с госпитальной пневмонией. Назначают цефалоспорины III поколения с антисинегнойным действием (цефтазидим) и IV поколения (цефепим) в комбинации с аминогликозидами. Альтернативная терапия — терапия карбапенемами (имипенем/циластатин, меропенем) или тикарциллин + клавулановая кислота или в монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести процесса. При подозрении на стафилококковую госпитальную пневмонию, назначают линезолид или ванкомицин или в монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести процесса. При анаэробной этиологии пневмонии показан метронидазол.

Особенности развития госпитальной пневмонии у больных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, требуют назначения такого же спектра антибиотиков, что и у хирургических и ожоговых больных. При поздней ВАП этиология госпитальной пневмонии точно такая же. Именно поэтому и антибактериальная терапия должна быть такой же, как у больных, находящихся в хирургических и ожоговых отделениях.

Пневмонии в домах престарелых

Синонимы: пневмония у обитателей домов престарелых

По условиям возникновения пневмонии у обитателей домов престарелых следовало бы рассматривать как внебольничную, но спектр возбудителей (и их профиль антибиотикорезистентности) приближает их к нозокомиальным пневмониям.

Пневмонии, развивающиеся у стариков, находящихся в домах престарелых и интернатах, чаще всего обусловлены пневмококком, гемофильной палочкой, моракселлой и легионеллой.

Наиболее частым этиологическим агентом аспирационных пневмоний у пожилых являются неклостридиальные облигатные оральные анаэробы, попадающие в дыхательные пути из желудка при регургитации. Чаще всего они сочетаются с разнообразной грамотрицательной микрофлорой.

Инфекционные болезни. Курс лекций [Электронный ресурс] / под ред. В.И. Лучшева, С.Н. Жарова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970429372.html

Педиатрия [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434093.html

Антибактериальные препараты в клинической практике [Электронный ресурс] / Под ред. С.Н. Козлова, Р.С. Козлова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Руководство по геронтологии и гериатрии. В 4 томах. Том 2. Введение в клиническую гериатрию [Электронный ресурс] / Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.

источник