Инфаркт пневмония по мкб 10

Под инфарктной пневмонией в медицине понимается воспалительный процесс, развивающийся на фоне местного стойкого нарушения кровообращения в тканях легких. То есть подобное состояние вызвано закупоркой ключевых сосудов легких тромбоцитами, в результате чего происходит отмирание тканей органа.

В соответствии с международной классификацией болезней каждой разновидности патологического процесса по МКБ-10 присвоен код от J10 до J18.

Ключевыми провоцирующими факторами, способными вызвать указанный недуг, врачи называют:

Формирование тромбов на участке большого круга кровотока.
Наличие вторичных патологических процессов, включая порок сердца, недостаточность желудочков сердца, системные заболевания крови.
Продолжительный постельный режим после перенесенной операции на брюшную полость, травмы, а также вследствие нарушения кровотока.
Излишняя масса тела.
Малоподвижный образ жизни. Как показывает опыт, обозначенной патологии очень часто подвержены пациенты преклонного возраста.
Длительный прием эстрогенов.
Перенесенные травмы грудной клетки.
Наличие генетической предрасположенности к сгущению крови.
Болезни крови – ДВС-синдром, полицитемия, серповидно-клеточная анемия.
Локальное поражение сосудов легкого является причиной локального отмирания тканей органа.

Под воздействием любого из перечисленных факторов происходит разрыв небольших участков тромбов, которые впоследствии оседают в мелких артериях легких. Артериальная кровь не может нормально поступать и развивается легочный инфаркт.

Клиническая картина, вызванная инфарктом легкого, начинает проявляться по истечению 2-3 суток после того, как произошла закупорка тромбом одной из ветвей сосуда легкого.

Очень резко начинает беспокоить острая боль в груди, которая по характеру похожа с болевыми ощущениями при стенокардии и усиливается на фоне кашля, а также при дыхании и наклоне тела.

Причиной подобного состояния является реактивный плеврит на участке некротического поражения. Если развивается реакция диафрагмальной плевры, то вполне вероятно проявление клиники «острого живота». В 30-50% случаев у пациентов возникает кровохарканье. И только в 2%-6% случаев возможно легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого может проявляться в течение 1-2 недель. При этом температура тела повышается до отметки в 38-39º. На фоне перечисленной симптоматики у пациента появляются одышка, частое дыхание, аритмия, тахикардия, пониженное кровяное давление, бледность кожи.

У некоторых больных на фоне развития обозначенного заболевания возможны головокружения, обморочные состояния, судороги и даже состояние комы. Если сформировался абсцесс либо гангренозный процесс, то это чревато серьезным ухудшением состояния пациента, интоксикацией организма и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лечащий врач ставит диагноз пациенту на основе существующих жалоб и полученных результатов обследования. В рамках обследования пациент сдает клинический и биохимический анализы крови, проходит исследование мокроты, рентгенографию легких, ЭКГ, КТ и МРТ, а также радиоизотопное сканирование.

Так, на начальном этапе острую боль специалисты купируют посредством наркотических анальгетиков. Это даст возможность снять болевой порог и сократить одышку.

Тем не менее, если ситуация позволяет, то лучше всего прибегнуть к помощи ненаркотических обезболивающих средств. Если при этом больной продолжает задыхаться, то для улучшения состояния используют кислородную маску.

Ключевым моментом в стабилизации состояния больного является инъекции антикоагулянтов. Эти препараты, конечно же, не способны полностью устранить тромб. Однако, это позволит предотвратить тяжелые последствия.

Все перечисленные методы имеют отношение к неотложной медицинской помощи для таких больных. Далее лечение проводится в условиях стационара.

В больничных условиях пациенту продолжают вводить антикоагулянт еще в течение недели. Лечение данными препаратами противопоказано в случае, если развилось кровотечение, геморрагический диатез, в анамнезе есть язвенная патология желудка, либо злокачественные новообразования.

Если произошло развитие воспалительного процесса, то к лечению добавляют антибиотики. Пациентам с инфарктом легкого также необходимы ингаляции кислородом через специальный назальный катетер.

В случае, если у пациента понижено давление, ему назначают Допамин, либо Норадреналин внутривенно. Для снятия спазма в бронхах внутривенно вводят Эуфиллин.

Если консервативное лечение не привело к положительной динамике в состоянии больного, то может потребоваться оперативное вмешательство. Например, проводится тромбэмболэктомия из легочной артерии, при которой устанавливается фильтр в нижнюю полую вену. Перед подобным лечением дать оценку состояния больного должны сосудистый либо торакальный хирург.

Самым тяжелым последствием, которое может иметь место быть при инфаркте легкого, является легочный абсцесс. Для него характерен обширный воспалительный процесс на фоне выделения гнойного содержимого и повышенной температуры.

В остальных случаях последствия заболевания менее опасны, но способны не менее негативно повлиять на здоровье больного. В данном случае все зависит от степени распространения патологического процесса, иммунитета пациента и своевременности начатого курса терапии.

Для профилактики инфаркта легкого специалисты рекомендуют регулярно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы. К тому же, пациентам необходим качественный уход в период после перенесенной операции.

Если у больного выявлен риск повышенной свертываемости крови, то ему следует принимать препараты-антикоагулянты. К тому же, никто не отменял регулярное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей, периодический осмотр у флеболога и лечение, в случае надобности, посредством антикоагулянтов.

Помимо перечисленного выше, необходимо придерживаться принципов правильного образа жизни.

Особенно актуально данное замечание с точки зрения соблюдения режима диетического питания.

В ежедневный рацион питания таких больных в обязательном порядке следует включить свежие овощи и фрукты, свежевыжатые соки. Самым полезным с точки зрения очищения крови считается грейпфрутовый фреш.

Легочный инфаркт нельзя считать каким-то несерьезным состоянием. К тому же, необходимо учитывать, что заболевание прогрессирует постепенно. При своевременном устранении провоцирующих факторов можно избежать серьезных осложнений. Исход заболевания напрямую зависит от размера пораженного сосуда, общего состояния пациента и своевременности терапевтических мероприятий.

источник

Инфаркт лёгкого (ИЛ) — геморрагическая консолидация паренхимы лёгкого как результат ТЭЛА.

Этиология и факторы риска • Гиперкоагуляционные состояния • Полицитемия • Серповидноклеточная анемия • Флебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Ожоги • Перелом бедра • Хирургические вмешательства • Хроническая сердечная недостаточность • Кардиомиопатия • Подострый инфекционный эндокардит • Миксома предсердия • Опухоль поджелудочной железы • Приём гормональных контрацептивов.

Патогенез. ИЛ развивается в течение нескольких часов после ТЭЛА. Вероятность развития ИЛ повышена при медленном растворении тромба и слабо развитой сети коллатералей.

Клиническая картина • Кашель • Одышка • Боли в груди при дыхании • Кровохарканье • Перкуссия: укорочение перкуторного звука над зоной инфаркта или плеврального выпота • Аускультация: при сопутствующем плеврите — шум трения плевры или ослабление дыхания.

Лабораторные исследования • Повышение концентрации ЛДГ (в 85% случаев ИЛ, несмотря на органонеспецифичность фермента) • Гипоксемия.

Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки •• Периферический инфильтративный фокус треугольной формы с широким основанием, обращённым к плевре •• Высокое стояние диафрагмы •• Плевральный выпот на стороне поражения •• Расширение верхней полой, непарной вен и/или ствола лёгочной артерии в области корня лёгкого (признаки лёгочной гипертензии) • Лёгочная артериография: внутриартериальные дефекты наполнения, обструкция сосуда • Изотопная пульмонография — альбумин, меченый 99mТс, оседает в мелких прекапиллярных артериолах. Снижение или отсутствие радиоактивности над отдельными участками лёгкого может быть следствием обструкции лёгкого, эмфиземы, смещения лёгкого жидкостью • ЭКГ — отклонение ЭОС вправо, блокада правой ножки пучка Хиса, суправентрикулярные аритмии, реже — гипертрофия правого предсердия.

• Предупреждение дальнейшего тромбообразования и эмболизации •• Прямые антикоагулянты — гепарин: быстрая инфузия насыщающей дозы 100 ЕД/кг, затем непрерывное вливание 10–15 ЕД/кг/ч под контролем времени свёртывания или ЧТВ (удлинение в 1,5–2 р). Противопоказан при кровотечении, септической эмболии •• Непрямые антикоагулянты, например фениндион в первый день 120 мг в 3–4 приёма, последующую дозу подбирают под контролем индекса протромбина (поддерживать на уровне 50–40%) или ЧТВ (удлинение в 1,3–1,5 р). Противопоказан при индексе протромбина

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

ишемическая болезнь;
стеноз аорты;
высокое давление;
гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
прогрессирующая слабость;
учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
увеличение АД;
одышка, нехватка воздуха;
присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
одышка на вдохе;
мокрый кашель;
цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
инфаркт мозга.

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

Физические упражнения.
Приведение индекса массы тела к норме.
Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Получить бесплатную консультацию

Ортостатический коллапс (или ортостатическая гипотензия) вызывается нарушением функционирования автономной нервной системы и чаще наблюдается у лиц с ослабленным тонусом венозных сосудов. Он вызывается резким переводом тела из горизонтального в вертикальное положение или при длительном стоянии. При таком состоянии кровь под силой собственной тяжести опускается к ногам и начинает поступать в меньшем объеме к не успевшему вовремя среагировать на изменение позы сердцу. Это вызывает снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст. В результате недостаточного кровоснабжения верхней части тела головной мозг начинает страдать от гипоксии, и такое кислородное голодание приводит к развитию предобморочного состояния или обморока.

Ортостатический коллапс может наблюдаться у людей разных возрастных категорий. В нашей статье мы расскажем вам о причинах, симптомах, осложнениях, методах неотложной помощи и лечения этого состояния. Эти знания помогут вам вовремя отреагировать на первые признаки ортостатической гипотензии и правильно оказать неотложную доврачебную помощь.

Если у человека часто бывает головокружение при перемене положения тела, а иногда и резкая слабость, вплоть до обморока, то необходимо обязательно обратиться к врачу для выяснения причины такого состояния.

Основными причинами развития ортостатического коллапса становятся:

кислородное голодание головного мозга;
несвоевременная реакция сердца и сосудов на изменение положения тела;
резкое снижение артериального давления.

Такие изменения в функционировании организма могут вызываться множеством факторов. Иногда ортостатическая гипотензия наблюдается и у здоровых людей. Резкий подъем с постели после сна (особенно если человек не полностью проснулся), длительное и неподвижное стояние, продолжительные космические полеты, – такие события могут приводить к резкому снижению давления и вызывать различные по своей тяжести предобморочные состояния или обмороки у людей, не страдающих заболеваниями сердца, сосудов или эндокринной и нервной систем. В остальных случаях ортостатическая реакция провоцируется патологиями или неблагоприятными воздействиями различных факторов.

Ортостатический коллапс может вызываться следующими нарушениями:

первичные невропатии: синдром Брэдбери-Эгглестон, синдром Шая-Дрейджера, синдром Райли-Дея, болезнь Паркинсона;
вторичные невропатии: аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, постинфекционная полиневропатия, амилоидоз, алкоголизм, порфирия, сирингомиелия, паранеопластические синдромы, спинная сухотка, пернициозная анемия, авитаминозы, состояния после проведенной симпатэктомии;
идиопатические факторы, т. е. невыясненные причины;
прием лекарственных средств: диуретиков, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов ангиотензина, допаминэргических препаратов (применяемых при гиперпролактинемии или болезни Паркинсона), некоторых антидепрессантов, барбитуратов, Винкристина, Хинидина и др.;
тяжелая варикозная болезнь;
инфаркт миокарда;
ТЭЛА;
тяжелая кардиомиопатия;
аортальный стеноз;
сердечная недостаточность;
констриктивный перикардит;
тампонада сердца;
кровотечения;
инфекционные заболевания;
анемии;
нарушения водно-электролитного баланса, приводящие к обезвоживанию;
феохромоцитоз;
надпочечниковая недостаточность;
длительный постельный режим;
первичный гиперальдостеронизм;
переедание.

Ортостатический коллапс может являться одним из признаков многих кардиологических патологий. Его внезапное появление может указывать на нераспознанные аритмии, ТЭЛА или инфаркт миокарда, а при аортальном стенозе, констриктивном перикардите и тяжелой кардиомиопатии ортостатическая гипотензия появляется только при быстром переводе тела в вертикальное положение.

Клиническая картина ортостатического коллапса может быть различной, и в зависимости от тяжести ее симптомов выделяют три степени тяжести этого состояния:

I (легкая) – редкие предобморочные состояния без утраты сознания;
II (среднетяжелая) – появление эпизодических обмороков при длительном стоянии в неподвижной позе или после перевода тела в вертикальное положение;
III (тяжелая) – частые обмороки, которые появляются даже в положении полусидя и сидя или после кратковременного стояния в неподвижной позе.

Эпизоды ортостатической гипотензии у большинства больных протекают однотипно. Сразу после перевода тела в вертикальное положение или при длительном пребывании в положении стоя у больного появляются такие симптомы:

внезапная и нарастающая общая слабость;
«туман» или «помутнение» перед глазами;
головокружение, сопровождающееся ощущениями «проваливания», «предчувствия обморока», «падения в лифте» или «утраты опоры»;
сердцебиение (в некоторых случаях).

Если ортостатический коллапс вызывается длительным и неподвижным стоянием, то пациенты часто отмечают такие ощущения:

Клиническая картина легкой степени ортостатической гипотензии ограничивается только этими симптомами. Обычно они устраняются самостоятельно после переступания при прямых ногах с пятки на носок, ходьбе или выполнения упражнений по напряжению мышц голеней, бедер и брюшного пресса.

При среднетяжелой степени ортостатической гипотензии, если больной не успел прилечь, приподняв ноги, вышеописанные симптомы завершаются обмороком, во время которого может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Перед утратой сознания, продолжающейся не более нескольких секунд, у больного наблюдаются такие изменения в состоянии:

нарастающая бледность;
влажность ладоней;
похолодание рук и ног;
холодный пот на лице и шее.

При среднетяжелом течении ортостатической гипотензии наблюдаются два варианта изменений со стороны артериального давления и пульса:

нитевидный пульс и нарастающая брадикардия, сопровождающаяся снижением систолического и диастолического давлений;
выраженная тахикардия, сопровождающаяся снижением систолического и повышением диастолического давления.

Легкая и среднетяжелые степени ортостатического коллапса развиваются постепенно: приблизительно за несколько секунд. В большинстве случаев, больной успевает принять какие-то меры для того, чтобы сгладить падение: подгибает колени (как бы приседает на пол), успевает выставить вперед руку и т. п.

При тяжелой степени ортостатической гипотензии обмороки сопровождаются судорогами, непроизвольными мочеиспусканиями и становятся более внезапными и продолжительными (до 5 минут). Больной внезапно падает без каких-либо изменений в движениях. Падения могут приводить к различным травмам. У таких пациентов эпизоды ортостатического коллапса могут наблюдаться на протяжении длительного времени (месяцами или годами), и это вызывает изменения в походке. Они ходят размашистыми шагами, при полусогнутых коленях и низко опуская голову.

По продолжительности периодов, в которых наблюдаются эпизоды ортостатического коллапса, разделяют на:

подострые – несколько дней или недель (характерны для ортостатических гипотензий, вызываемых преходящими нарушениями в работе вегетативной нервной системы вследствие инфекционных заболеваний, интоксикаций или приемом лекарственных препаратов);
хронические – более месяца (характерны для патологий сердечно-сосудистой, нервной или эндокринной систем);
хронические прогрессирующие – годами (характерны для идиопатической ортостатической гипотензии).

Основными осложнениями ортостатического коллапса становятся обмороки и травмы, которые могут вызываться падением. В более тяжелых случаях эти состояния могут усугубиться такими патологиями:

инсульт – вызывается колебаниями артериального давления;
усугубление неврологических заболевания – вызывается гипоксией тканей мозга;
деменция – вызывается гипоксией мозга.

При первых признаках ортостатического коллапса необходимо:

Запрокинуть голову больного назад.
Если ортостатический коллапс был вызван кровотечением, то провести все мероприятия по его остановке.
Вызвать «Скорую помощь».
Обеспечить приток свежего воздуха.
Обложить больного теплыми грелками.
Снять стесняющее дыхание одежду.
Сбрызнуть лицо и грудную клетку больного холодной водой.
Поднести к носу больного ватку, смоченную нашатырным спиртом.
Растереть конечности жесткой тканью или щеткой.
При возможности, ввести подкожно Кордиамин 1-2 мл или раствор 10% Кофеина 1 мл.
После возвращения сознания напоить больного теплым чаем или кофе с сахаром.

Во время ортостатического коллапса нельзя давать больному сосудорасширяющие препараты (Но-Шпа, Папаверин, Валокордин и др.) и пытаться привести его в чувство, ударяя по щекам.

Легкий и среднетяжелых ортостатический коллапс может устраняться и лечиться в амбулаторных условиях, а при тяжелой степени этого состояния больному показана госпитализация. Дальнейшая тактика терапии определяется индивидуально после детального обследования больного и оценки тяжести основного заболевания, вызывающего снижение артериального давления.

Правильный подбор режима физической активности.
Отмена препаратов, вызывающих гипотензию.
Лечебная гимнастика: укрепление мышц пресса и нижних конечностей, упражнения по самопроизвольному и ритмичному напряжению мышц брюшного пресса и изменению поз при длительном стоянии.
Рекомендации по медленной смене позы при вставании (особенно для пожилых людей).
Оптимальный температурный режим в помещении.
Изменение рациона с введением продуктов, богатых калием, и увеличением количества соли.
Сон с приподнятым головным концом кровати.
Ношение компрессионного белья или антигравитационных костюмов.

Подбор препаратов зависит от степени выраженности ортостатической гипертензии и причин ее появления. В схему терапии могут входить препараты таких групп:

адереномиметики;
бета-адреноблокаторы;
минералкортикоиды;
алкалоиды спорыньи;
ингибиторы простагландин-синтетазы;
допамин-агонисты;
синтетические заменители соматостатина и вазопрессина;
антидепрессанты;
адаптогены.

Показания к необходимости проведения хирургической операции определяются основной причиной развития ортостатической гипотензии или необходимостью обеспечения частого ритма сердечных сокращений путем имплантации кардиостимулятора. Как правило, вмешательства по внедрению кардиостимулятора гарантируют только ограниченный эффект.

Ортостатический коллапс может привносить значительные неудобства и риски тяжелых осложнений в жизнь больного. При выявлении этого состояния необходимо пройти комплексное обследование, позволяющее выявить причину такого резкого снижения артериального давления, и соблюдать все лечебные рекомендации врача. Наша статья поможет вам вовремя выявить симптомы ортостатической гипотензии и принять необходимые меры по ее устранению. Помните о том, что лечение этого состояния может проводиться только врачом!

Для профилактики повторных эпизодов ортостатического коллапса пациент может предпринять следующие меры:

Не переедать и соблюдать диету с ограничением углеводов.
Не вставать резко с постели или со стула.
Регулярно заниматься гимнастикой и проводить время на свежем воздухе.
Не принимать лекарственные препараты, которые могут вызывать резкое падение давления, без рекомендаций специалиста, а при появлении симптомов ортостатического коллапса немедленно сообщить о них врачу.
Регулярно посещать врача при заболеваниях, которые могут вызвать ортостатический коллапс.

ТИА (транзиторная ишемическая атака) — острый, но недолгосрочный эпизод неврологической дисфункции, вызванный повреждением в кровоснабжении одной из частей головного мозга.

Если говорить о понятии ишемия вообще, то это нарушение кровопотока в определенном участке организма или во всем органе. Данная патология может внезапно произойти в кишечнике, в хрящевых и костных структурах, но самые сложные случаи отмечаются в сердце и головном мозге.

ТИА в народе называют микроинсультом за схожесть симптомов, но это не совсем верно. Средняя продолжительность ишемической атаки — 12 минут, а если симптомы не проходят в течение суток, то это уже другой диагноз — ишемический инсульт. Разница между ними хорошо описана в различной медицинской литературе. Ишемическая атака симптомы имеет явные.

Правильнее всего транзиторную ишемическую атаку назвать предвестником острого инсульта, который может произойти очень скоро, в течение пары месяцев.

По тому, насколько легко или тяжело протекает болезнь, выделяют следующие типы:

легкая форма течения ТИА (через 10 минут больной чувствует себя как обычно);
форма средней степени тяжести (проявления ТИА не проходят несколько часов);
тяжелая форма течения ТИА (признаки сохраняются сутки).

По частоте ТИА выделяют следующие ее виды:

редкие (не чаще 2 раз в год);
средние по частоте (каждые 2 месяца);
частые (более 1 раза в месяц).

Согласно МКБ-10 (это международная система-классификатор болезней, в которой каждому виду заболевания присвоен код), ТИА имеет следующую классификацию:

G 45.0 — синдром вертебробазилярной артериальной системы.
G 45.4 — синдром ТГА. Этот синдром, кстати, многие исследователи считают частью эпилептических нарушений и не относят к ишемии.
G 45.1 — синдром сонной артерии (в каротидном бассейне).
G 45.2 — множественные и двусторонние синдромы артерий.
G 45.3 — синдром преходящей слепоты.
G 459 — неуточненная ТИА.
G 45.8 — под этим кодом проходят другие ТИА.

Проявления ишемической атаки будут зависеть от того, в области какой артерии произошло нарушение. Общие симптомы таковы:

слабость, паралич лица или конечностей, как правило, на одной стороне тела;
искаженная невнятная речь;
слепота в одном или обоих глазах, раздвоение;
головокружение;
затруднение глотания;
шум в ушах и резкое ухудшение слуха.

Если произошло нарушение прохождения сосуда в бассейне сонных артерий (ТИА в каротидном бассейне), то это выльется в такие проявления:

отсутствие или снижение возможности управлять конечностями (обычно одной стороны);
речь нечленораздельная, непонимание обращенной речи (дизартрия и афазия);
нарушение мелкой моторики;
сильное ухудшение зрения;
постоянное желание спать;
спутанность сознания.

ТИА в системе позвоночной артерии (в вертебро-базилярном бассейне) проявляется в следующем:

рвота;
головокружение;
нарушение координации;
гемианопсии, фотопсии;
раздвоение перед глазами;
паралич лица.

Транзиторная монокулярная слепота проявляется ощущением, как будто перед глазами занавес, закрывающий один глаз на короткое время. Эта форма ТИА может возникнуть внезапно, а может быть вызвана ярким светом, слишком горячей баней или ванной, резким поворотом. В дополнение может наблюдаться нарушение координации и моторики.

Преходящая глобальная амнезия — еще один вид ТИА. Симптом у нее один — потеря памяти на недавно произошедшие события. Причем то, что произошло давно, больной помнит. Человек в таком случае растерян, повторяет одни и те же вопросы, дезориентирован во времени и пространстве.

Тромбы — это самый распространенный виновник транзиторной ишемической атаки. Сгустки крови могут образоваться вследствие перенесенного атеросклероза или болезней сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, миксома предсердия). Тромб может блокировать приток крови к части мозга. Мозговые клетки страдают в течение нескольких секунд закупорки. Это вызывает симптомы в тех частях тела, которые контролируются этими клетками. После этого возвращается кровоток, и симптомы исчезают.

Нарушение кровотока может произойти в одном из сосудистых бассейнов, которых в человеческом организме разделяют два вида:

Первый находится между позвоночными артериями. Он поставляет кровь в мозговой ствол. Второй находится между двух сонных артерий. Он поставляет кровь в полушария мозга.

Иногда ТИА обусловлена резким падением артериального давления, что уменьшает поток крови к мозгу.

Ну и несомненные «спутники» любой сосудистой патологии, резко увеличивающие шансы на транзиторную ишемическую атаку:

курение;
высокий уровень холестерина;
чрезмерное потребление спиртного;
сахарный диабет;
избыточный вес.

ТИА коварна тем, что длится несколько минут, и когда скорая приезжает, больной, как правило, отказывается от госпитализации, так как все симптомы прошли. Но нужно обязательно проследовать в больницу, так как ишемическая атака может повториться.

Следующие тесты рассматриваются в экстренном порядке:

биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы и холестерина;
полный анализ крови;
анализ на уровень электролитов в сыворотке крови (железо, кальций, калий, натрий, магний, хлор, фосфор);
исследования свертываемости, или коагулограмма;
ЭКГ.

Следующие тесты являются полезными и часто могут быть выполнены в срочном порядке:

скорость оседания эритроцитов;
сердечные ферменты — белки, которые выделяются в кровь при нарушении работы сердца;
липидный профиль, или липидограмма — специальный анализ крови, отражающий уровень концентрации жиров и липопротеидов.

Дополнительные лабораторные анализы, заказанные по мере необходимости (на основе истории болезни), включают в себя следующее:

скрининг гиперкоагуляции состояний (особенно у молодых пациентов без известных сосудистых факторов риска);
серологическая реакция на сифилис;
анализ на наличие антифосфолипидных антител;
электрофорез гемоглобина;
электрофорез белка сыворотки;
экспертиза спинномозговой жидкости.

В течение 24 часов должны быть проведены следующие обследования:

Магнитно-резонансная томография (МРТ), современный, но уже очень хорошо изученный и широко применяемый безопасный способ лучевой диагностики.
Неконтрастная компьютерная томография — это один из видов КТ, но сделанный без внутривенного вливания рентгеноконтрастных веществ.
Каротидная допплерография шеи, также называемая дуплексным сканированием, ультрасонографией, — это точная, абсолютно безболезненная и безвредная процедура, исследующая форму сосудов.
КТ-ангиография (КTA) — такое использование компьютерной томографии дает хорошую видимость сосудов и особенности кровотока.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА) — вид МРТ для получения изображения с просветом сосудов на наличие в них бляшек.
УЗДГ (ультразвуковая допплерография), на сегодняшний день это один из самых безопасных и дающих максимум информации о состоянии сосудистой системы методов.
Эхокардиография, чтобы проверить вашу сердечную форму и его приток крови, — это метод ультразвукового исследования сердца и сердечного клапанного аппарата.
ПЭТ головного мозга, расшифровывается как позитронная эмиссионная томография. Это новейший диагностический метод, применяемый для оценки не структуры мозговой ткани, как это делает магнитно-резонансная и компьютерная томография, а функциональной работы мозга.

Многие врачи сходятся во мнении, что нужно лечить не ТИА, а главного виновника — атеросклероз. Недуг надо обязательно лечить медикаментозно, иногда хирургически.

Также обязательно нужно менять образ жизни в пользу здорового.

Медикаментозное лечение, т.е. лечение лекарственными препаратами должно быть начато экстренно и включать в себя прием следующих групп препаратов:

понижающие уровень «плохого» холестерина лекарства (Кадуэт, Мевакор);
ноотропы и нейропротекторы (Баклофен, Проноран, Циннаризин, Пантогам);
разжижающие кровь лекарства (Курантил, Трентал);
препараты, снижающие артериальное давление (Эналаприл, Микардис, Вальсакор);
антиоксиданты (Мексидол);
метаболитики (Цитофлавин);
седативные (Пипольфен, Валидол, Пророксан);
снотворные (Мелаксен, Донормил);
препараты для снижения сахара (Манинил, Сиофор).

Пройдя комплексный курс лечения, пациент должен обязательно находиться под присмотром участкового врача.

Хирургическое лечение может быть оправданным, если у человека наблюдается сужение сонной артерии, которая расположена на шее. Когда лекарства не помогают, в таком случае врач может рекомендовать операцию, называемую каротидная эндартерэктомия. Что такое эта операция, можно описать довольно просто. Такое вмешательство является процессом очищения сонных артерий от жировых отложений и бляшек. Таким образом восстанавливается кровоток, и риск повторения ишемической атаки значительно уменьшается. Такая операция очень эффективна, но также имеет риски: инсульт и повторная закупорка сонной артерии, кровотечение, инфекции.

Хирургическое лечение ишемического инсульта не может быть назначено каждому желающему.

Достаточно много противопоказаний для ее проведения, в том числе гипертония, острая сердечная недостаточность, болезнь Альцгеймера, онкология на поздних стадиях, недавно перенесенный инфаркт миокарда.

Как можно предотвратить ТИА? Если поискать данные на тему «ишемическая атака лечение», то практически в каждом медицинском пособии говорится о необходимой профилактике ишемического инсульта. Нужно обязательно принимать меры предосторожности, чтобы предотвратить ТИА. Если вы уже были жертвой ишемической атаки, то вы вдвойне подвержены риску инсульта.

Вы можете сделать следующее, чтобы предотвратить транзиторно-ишемическую атаку:

избегайте активного и пассивного курения;
соблюдайте принципы правильного питания: овощи и фрукты с минимумом вредной жирной пищи;
ведите физическую активность;
ограничьте или исключите употребление алкоголя;
ограничьте употребление соли;
контролируйте уровень сахара;
контролируйте артериальное давление;
исключите стрессовые ситуации.

Прогноз здесь достаточно неблагоприятный. Обычно не возникает более 2-3 ишемических атак, потом обязательно происходит инсульт в тяжелой форме, что может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. 10% испытавших ишемическую атаку в течение первых или вторых суток получают удар в виде мозгового инсульта или инфаркта миокарда. К сожалению, огромное число людей после перенесения ишемического инсульта не обращаются к врачам, что делает прогноз выздоровления резко негативным и впоследствии приводит к серьезным проблемам.

ТИА не является опасной для человеческой жизни, но это грозное предупреждение перед более серьезной проблемой. Если эту патологию не лечить, то в ближайшее же время мощнейшая ишемическая атака головного мозга может произойти вновь.

источник

Исключены:

абсцесс легкого с пневмонией (J85.1)
лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4)
пневмония:
- аспирационная:
  - БДУ (J69.0)
  - при анестезии:
    - во время родов и родоразрешения (O74.0)
    - во время беременности (O29.0)
    - в послеродовом периоде (O89.0)
- новорожденного (P24.9)
- при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
- врожденная (P23.9)
- интерстициальная БДУ (J84.9)
- жировая (J69.1)
- обычная интерстициальная (J84.1)
пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Инфаркт легкого — заболевание, развивающееся в результате образования тромба (тромбоз) в системе легочной артерии или заноса его из периферических вен (тромбоэмболия). К этому предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовый период, сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительный постельный режим. Закрытие просвета сосуда тромбом ведет к повышению давления в системе легочной артерии и способствует кровоизлиянию в легочную ткань. Присоединение бактериальной инфекции вызывает воспаление этого участка (пневмонию).

Симптомы и течение инфаркта легкого определяются калибром, расположением и числом закрытых тромбом сосудов, исходными заболеваниями легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (внезапно усилившаяся), боль в груди, бледность с пепельным оттенком кожи, цианоз, нарушения ритма сердца (учащение, мерцательная аритмия, экстрасистолия), снижение артериального давления, изменения со стороны нервной системы, повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье. Может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

Распознавание инфаркта легкого. Рентгенография легких (расширение корня легкого, треугольная тень инфарктной пневмонии, признаки плеврита). Решающая роль принадлежит селективной ангиопульмографии, сцинтиграфии легких.

Лечение инфаркта легкого. Срочная госпитализация при первых признаках инфаркта легкого. Фибринолитические (растворяющие тромб) средства: стрептокиназа, стрептодеказа, альвезин, фибринолизин и т.п. в сочетании с гепарином, эуфиллином, реополиглюкином, антибиотиками. После улучшения общего состояния и устранения жизненно опасных проявлений болезни лечение проводится по общим правилам лечения пневмоний.

источник

Инфаркт легкого — заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более мелких артерий). Считают, что инфаркт легкого развивается в 10 — 25% случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д. ), значительно реже — тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтурация сосуда сопровождается рефлекторным спазмом в системе легочных артерий, что ведет к острой легочной гипертонии и перезрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием недоокисленной крови через артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы. Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7 — м суткам. В ряде случаев эмболия сосуда может привести к развитию неполного инфаркта в форме очаговой апоплексии легкого и не сопровождается необратимой деструкцией легочной ткани. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедировани — ем; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.

Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди; бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия, возможны нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии, реже мерцательной аритмии; артериальная гипотензия вплоть до коллапса; симптомы гипоксии миокарда; церебральные расстройства (психомоторное возбуждение, явления отека мозга, очаговые поражения мозга, связанные с кровоизлияниями, полиневрит); повышение температуры тела; кашель со слизистой или кровянистой мокротой; кровохарканье; притупление перкуторного звука; ослабленное дыхание, шум трения плевры и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит при наличии периферического флеботромбоза, легочно — плевральная боль в грудной клетке. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, псевдоположительными симптомами Щеткина, Ортнера, Пастернацкого, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой, дисграфией, жидким стулом (синдром обусловлен поражением диафрагмальной плевры). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсация во втором межреберье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации крупных стволов легочной артерии. Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого подчас трудным. Постановке диагноза помогают: выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца; рентгенологическое исследование, при котором определяется односторонний парез диафрагмы, расширение корня легкого, очаговое уплотнение любой формы, затушеванность части легочного поля (чаще в области костно — диафрагмального синуса), асимметричность тени и субплевральное ее расположение, наличие выпота без контура. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотопное сканирование легких, селективная ангиопупьмоногра — фия.

Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.

Лечение. При подозрении на ТЭЛА немедленно вводят гепарин (15 000 — 20 000 ЕД), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в); показана экстренная госпитализация. При уверенности в диагнозе применяют фибринолитические средства (стрептокиназа, фибринолизин) в сочетании с гепарином.

Лечение гепарином продолжают в течение 7 — 10 дней с последующей заменой непрямыми антикоагулянтами. Наряду с этим используют эуфиллин, реополиглюкин, антибиотики.

источник