Ибс кардиосклероз атеросклеротический мкб 10

Кардиосклероз – патологический процесс, связанный с формированием фиброзной ткани в сердечной мышце. Способствуют этому перенесенный инфаркт миокарда, острые инфекционно-воспалительные заболевания, атеросклероз венечных артерий.

Кардиосклероз атеросклеротического генеза обусловлен нарушением липидного обмена с отложением холестериновых бляшек на интиме сосудов эластического типа. В продолжении статьи будет рассмотрено о причинах, симптомах, лечении атеросклеротического кардиосклероза и его классификация согласно МКБ-10.

В этой рубрике стоит отметить, что рассматриваемая патология не является самостоятельной нозологической единицей. Это одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Вместе с тем принято рассматривать все нозологии согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Этот справочник поделен на рубрики, где каждой патологии присваивается цифровое и буквенное обозначение. Градация диагноза выглядит следующим образом:

I00-I90 – болезни системы кровообращения.
I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.
I25 – хроническая ишемическая болезнь сердца.
I25.1 – атеросклеротическая болезнь сердца

Как уже упоминалось выше, основной причиной патологии является нарушение жирового обмена.

Вследствие атеросклероза венечных артерий сужается просвет последних, и в миокарде появляются признаки атрофии миокардиальных волокон с дальнейшими некротическими изменениями и формированием рубцовой ткани.

Это также сопровождается гибелью рецепторов, что увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Подобные изменения способствуют прогрессированию ишемической болезни.

Принято выделять факторы, приводящие к нарушению холестеринового обмена, которыми являются:

Психоэмоциональные перегрузки.
Малоподвижный образ жизни.
Курение.
Повышенное артериальное давление.
Нерациональное питание.
Избыточная масса тела.

Клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза характеризуются следующими симптомами:

Нарушение коронарного кровотока.
Расстройство ритма сердца.
Хроническая недостаточность кровообращения.

Нарушение коронарного кровотока проявляется ишемией миокарда. Пациенты ощущают боли за грудиной ноющего или тянущего характера с иррадиацией в левую руку, плечо, нижнюю челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в межлопаточной области либо иррадиируют в правую верхнюю конечность. Провоцируется ангинозный приступ физической нагрузкой, психоэмоциональной реакцией, а по мере прогрессирования заболевания возникает и в покое.

Купировать боль можно с помощью препаратов нитроглицерина. В сердце находится проводящая система, благодаря которой обеспечивается постоянная и ритмичная сократительная способность миокарда.

Электрический импульс движется по определенному пути, постепенно охватывая все отделы. Склеротические и рубцовые изменения представляют собой препятствие на пути распространения волны возбуждения.

В результате меняется направление движения импульса и нарушается сократительная деятельность миокарда.

Пациентов с атеросклеротическим атеросклерозом беспокоят такие виды аритмии, как экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады.

ИБС и ее нозологическая форма атеросклеротический кардиосклероз имеет медленно прогрессирующее течение, и пациенты на протяжении многих лет могут не ощущать никаких симптомов.

Однако все это время в миокарде происходят необратимые изменения, что в итоге приводит к хронической сердечной недостаточности.

В случае застоя в малом круге кровообращения отмечаются одышка, кашель, ортопноэ. При застое в большом круге кровообращения характерны никтурия, гепатомегалия, отеки ног.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза подразумевает коррекцию образа жизни и использование медикаментозных средств. В первом случае необходимо сделать упор на мероприятия, направленные на устранение факторов риска. С этой целью необходимо нормализовать режим труда и отдыха, снизить вес при ожирении, не избегать дозированных физических нагрузок, соблюдать гипохолестериновую диету.

В случае неэффективности вышеуказанных мероприятий назначаются лекарственные средства, способствующие нормализации липидного обмена. Разработано несколько групп препаратов для этой цели, но большей популярностью пользуются статины.

Механизм их действия основан на угнетении ферментов, участвующих в синтезе холестерина. Средства последнего поколения способствуют также повышению уровня липопротеидов высокой плотности, а проще говоря, «хорошего» холестерина.

Еще одним немаловажным свойством статинов является то, что они улучшают реологический состав крови. Это препятствует образованию тромбов и позволяет избежать острых сосудистых катастроф.

Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии растет с каждым годом, и любой человек должен иметь представление о такой нозологии и правильных методах коррекции.

источник

Коронарной артерии:

атерома
атеросклероз
болезнь
склероз

Излеченный инфаркт миокарда

Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, диагностированный с помощью ЭКГ или другого специального исследования при отсутствии в настоящее время симптомов

Аневризма:

стенки
вентрикулярная

Коронарная артериовенозная фистула приобретенная

Исключена: врожденная коронарная (артерии) аневризма (Q24.5)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Кардиосклероз — это патологическое изменение структуры сердечной мышцы и замещение ее на соединительную ткань, возникает после воспалительных заболеваний — миокардита, инфекционного эндокардита, после перенесенного инфаркта миокарда. Также к возникновению кардиосклероза приводит и атеросклероз, патологические изменения возникают из-за ишемии ткани и нарушения кровотока. Это состояние возникает чаще всего у взрослых или же пожилых людей, с такими сопутствующими заболеваниями, как стенокардия и гипертоническая болезнь.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается вследствие сочетания нескольких факторов, таких как нарушения диеты — преобладание продуктов, богатых жирами и холестерином и уменьшение в рационе овощей и фруктов, сниженная физическая активность и сидячая работа, курение и злоупотребление алкоголем, регулярные стрессы, семейная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

К развитию атеросклероза более склонны мужчины, так как женские половые гормоны, такие как эстроген, имеют защитное влияние на стенки сосудов и препятствуют образованию бляшек. У женщин наблюдается ишемическая болезнь сердца и гиперлипидемия, но после 45 — 50 лет после менопаузы. Эти факторы приводят к спазму и сужению просвета коронарных сосудов, ишемии и гипоксии миоцитов, их дистрофии и атрофии.

На фоне недостатка кислорода активируются фибробласты, образующие коллагеновые и эластичные волокна вместо разрушенных клеток мышцы сердца. Постепенно изменённые мышечные клетки замещаются соединительной тканью, которая не выполняет сократительной и проводниковой функции. С прогрессированием заболевания все больше мышечных волокон атрофируются и деформируются, что приводит к развитию компенсаторной гипертрофии левого желудочка, опасных для жизни аритмий, такой как фибрилляция желудочков, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, недостаточности кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз в МКБ 10 — не самостоятельная нозология, а одна из форм ишемической болезни сердца.

Для облегчения постановки диагноза в международном формате принято рассматривать все заболевания по классификации МКБ 10.

Она устроена как справочник с буквенной и цифровой категоризацией, где каждой группе болезней присвоено свой уникальный код.

Заболевания сердечно-сосудистой системы обозначаются кодами с I00 по I90.

Хроническая ишемическая болезнь сердца, согласно МКБ 10, имеет такие формы:

I125.1 — Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий.
I125.2 — Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, диагностированный по клиническим симптомам и дополнительным исследованиям — ферменты (АЛТ, АСТ, ЛДГ), тропониновый тест, ЕКГ.
I125.3 — Аневризма сердца или аорты — вентрикулярная или стенки.
I125.4 — Аневризма коронарной артерии и ее расслоение, приобретенная коронарная артериовенозная фистула.
I125.5 — Ишемическая кардиомиопатия.
I125.6 — Бессимптомная ишемия миокарда.
I125.8 — Другие формы ишемической болезни сердца.
I125.9 — Хроническая ишемическая неуточненная болезнь сердца.

За локализацией и распространённостью процесса выделяют так же диффузный кардиосклероз — соединительная ткань расположена в миокарде равномерно, и рубцовый или очаговый — склеротические участки более плотные и расположены крупными участками.

Первый тип возникает после инфекционных процессов или из-за хронической ишемии, второй — после инфаркта миокарда на месте некроза мышечных клеток сердца.

Оба этих вида повреждений могут протекать одновременно.

Симптомы болезни проявляются только при значительной облитерации просвета сосудов и ишемии миокарда, зависят от распространения и локализации патологического процесса.

Первыми проявлениями заболевания являются непродолжительные боли за грудиной или ощущение дискомфорта в этой области после физической или эмоциональной нагрузки, переохлаждения. Боль по характеру сдавливающая, ноющая или колющая, сопровождается общей слабостью, головокружением, может наблюдаться холодный пот.

Иногда у пациента боль отдает в другие области — в левую лопатку или руку, плечо. Длительность боли при ишемической болезни сердца от 2 — 3 минут до получаса, она стихает или прекращается после отдыха, приема Нитроглицерина.

При прогрессировании заболевания добавляются симптомы сердечной недостаточности — отдышка, отеки ног, цианоз кожи, кашель при острой недостаточности левого желудочка, увеличение печени и селезенки, тахикардия или брадикардия.

Одышка чаще возникает после физических и эмоциональных нагрузках, в лежачем положении, уменьшается в состоянии покоя, сидя. При развитии острой левожелудочковой недостаточности одышка усиливается, к ней присоединяется сухой мучительный кашель.

Отеки — это симптом декомпенсации сердечной недостаточности, возникают при переполнении венозных сосудов ног кровью и снижением насосной функции сердца. В начале заболевания наблюдаются отеки только стоп и голеней, с прогрессированием они распространяются выше, и могут локализоваться даже на лице и в грудной, перикардиальной, брюшной полости.

Также наблюдаются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга — головные боли, головокружения, шум в ушах, обморочные состояния. При значительном замещении миоцитов проводящей системы сердца соединительной тканью могут возникать нарушения проводимости — блокады, аритмии.

Субъективно аритмии могут проявляться ощущениями перебоев в работе сердца, преждевременных или запоздалых его сокращений, ощущением сердцебиения. На фоне кардиосклероза могут возникать такие состояния, как тахикардия или брадикардия, блокады, мерцательная аритмия, экстрасистолы предсердной или желудочковой локализации, фибрилляция желудочков.

Кардиосклероз атеросклеротического генеза — это медленно прогрессирующее заболевание, которое может протекать с обострениями и ремиссиями.

Диагностика заболевания состоит из анамнестических данных — время начала болезни, первые симптомы, их характер, продолжительность, проведенные диагностика и лечение. Так же для постановки диагноза важно узнать у пациента анамнез жизни — перенесенные заболевания, операции и травмы, семейные склонности к болезням, наличие вредных привычек, способ жизни, профессиональные факторы.

Клинические симптомы являются основными в постановке диагноза атеросклеротического кардиосклероза, важно уточнить преобладающие симптомы, условия их возникновения, динамику на протяжении заболевания. Дополняют полученные сведения лабораторными и инструментальными методами исследования.

Используют дополнительные методы:

Общий анализ крови и мочи — при легком течении болезни эти анализы будут не изменены. При тяжелой хронической гипоксии в анализе крови наблюдается снижение гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЕ.
Анализ крови на глюкозу, тест на толерантность к глюкозе — отклонения имеются лишь при сопутствующих сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе.
Биохимический анализ крови — определяют липидный профиль, при атеросклерозе повышенным будет общий холестерин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды, снижены — липротеиды высокой плотности.

В этом тесте определяют так же печеночные и почечные пробы, которые могут указывать на повреждение этих органов при длительной ишемии.

Рентген органов грудной клетки — дает возможность определить кардиомегалию, деформацию аорты, аневризмы сердца и сосудов, застойные явления в легких, их отек.Ангиография — инвазивный метод, проводится с введением внутривенно контрастного вещества, позволяет определить уровень и локализацию облитерации сосудов, кровоснабжение отдельных участков, развитие коллатералей. Допплерография сосудов или же триплексное сканирование, проводится с помощью ультразвуковых волн, позволяет определить характер кровотока и степень обструкции.

Обязательно проводят электрокардиографию — она определяет наличие аритмий, гипертрофии левого или правого желудочка, систолической перегрузки отделов сердца, начало инфаркта миокарда. Ишемические изменения визуализируются на электрокардиограмме снижением вольтажа (размера) всех зубцов, депрессии (снижения) сегмента ST ниже изолинии, отрицательный зубец T.

Дополняет ЭКГ эхокардиографическое исследование, или УЗД сердца — определяет размеры и форму, сократимость миокарда, наличие недвижимых участков, кальцификатов, работу клапанной системы, воспалительные или метаболические изменения.

Наиболее информативным методом для диагностики любых патологических процессов является сцинтиграфия — графическое изображение накопления миокардом контрастов или меченных изотопов. В норме распределение вещества равномерное, без участков повышенной или пониженной плотности. Соединительная ткань имеет сниженную способность к захвату контраста, и склерозирование участки не визуализируются на изображении.

Для диагностики поражения сосудов любой области методом выбора остаются магниторезонансное сканирование, мультиспиральная компьютерная томография. Их преимущество — в большой клинической значимости, возможности отобразить точную локализацию обструкции.

В отдельных случаях для более точной диагностики проводят гормональные тесты, например для определения гипотиреоза или синдрома Иценко-Кушинга.

Лечение и профилактика ИБС начинается с изменения образа жизни — соблюдения гипокалорийной сбалансированной диеты, отказе от вредных привычек, занятиях физической культурой или ЛФК.

Рацион при атеросклерозе основывается на молочно-растительной диете, с полным отказом от фаст-фуда, жирной и жареной пищи, полуфабрикатов, жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских изделий, шоколада.

Преимущественно упротребляются продукты — источники клетчатки (овощи и фрукты, злаковые и бобовые культуры), полезных ненасыщенных жиров (растительные масла, рыба, орехи), способы приготовления — варка, запекание, тушение.

Лекарственные препараты, применяемые при повышенном холестерине и ИБС — нитраты для снятия приступов стенокардии (Нитроглицерин, Нитро-лонг), антиагреганты для профилактики тромбозов (Аспирин, Тромбо Асс), антикоагулянты при наличии гиперкоагуляции (Гепарин, Эноксипарин), ингибиторы АПФ при гипертонии (Эналаприл, Рамиприл), мочегонные (Фуросемид, Верошпирон) — для снятия отеков.

Применяются так же статины (Аторвастатин, Ловастатин) или же фибраты, никотиновая кислота для профилактики гиперхолестеринемии и прогресирования болезни.

При аритмиях назначают антиаримические лекарства (Верапамил, Амиодарон), бета-блокаторы (Метопролол, Атенолол), для лечения хронической сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (Дигоксин).

О кардиосклерозе рассказано в видео в этой статье.

источник

ИСТОРИИ ПОХУДЕНИЯ ЗВЕЗД!

Ирина Пегова шокировала всех рецептом похудения: «Скинула 27 кг и продолжаю худеть, просто на ночь завариваю. » Читать подробнее >>

Деньги всегда были моей главной проблемой. Из-за этого у меня была куча комплексов. Я считала себя неудачницей, проблемы на работе и в личной жизни. Однако я решила, что мне все равно нужна личная помощь. Иной раз кажется, что дело в тебе самом, все неудачи лишь следствие плохой энергии, сглаза или еще какой-то дурной силы.

Сложно быть счастливой, работая кассиром за 26т.р., когда за съемную квартиру надо платить 11 тысяч. Каково было мое удивление, когда вся моя жизнь вдруг изменилась в одночасье в лучшую сторону. Я даже не могла представить, что такое возможно, что можно зарабатывать столько денег, что какая-то безделушка на первый взгляд, могла так повлиять. Все началось с того, что я заказала себе личный.

I00-I90 – болезни системы кровообращения.
I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.
I25 – хроническая ишемическая болезнь сердца.
I25.1 – атеросклеротическая болезнь сердца

Как уже упоминалось выше, основной причиной патологии является нарушение жирового обмена.

Это также сопровождается гибелью рецепторов, что увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Подобные изменения способствуют прогрессированию ишемической болезни.

Принято выделять факторы, приводящие к нарушению холестеринового обмена, которыми являются:

Психоэмоциональные перегрузки.
Малоподвижный образ жизни.
Курение.
Повышенное артериальное давление.
Нерациональное питание.
Избыточная масса тела.

Клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза характеризуются следующими симптомами:

Нарушение коронарного кровотока.
Расстройство ритма сердца.
Хроническая недостаточность кровообращения.

В результате меняется направление движения импульса и нарушается сократительная деятельность миокарда.

Особенно меня удручал мой вес, я весила, как 3 сумоиста вместе взятые, а именно 92кг.

Как убрать лишний вес полностью? Как справиться справиться с перестройкой гормонального фона и ожирением? А ведь ничто так не уродует или молодит человека, как его фигура.

Но что сделать, чтобы похудеть? Операция лазерная липосакция? Узнавала – не меньше 5 тысяч долларов. Аппаратные процедуры – LPG-массаж, кавитация, RF-лифтинг, миостимуляция? Чуть доступнее – курс стоит от 80 тысяч рублей с консультантом диетологом. Можно конечно пытаться бегать на беговой дорожке, до умопомрачения.

И когда на все это время найти? Да и все равно очень дорого. Особенно сейчас. Поэтому для себя я выбрала другой способ.

ИБС и ее нозологическая форма атеросклеротический кардиосклероз имеет медленно прогрессирующее течение, и пациенты на протяжении многих лет могут не ощущать никаких симптомов.

Ишемическая болезнь сердца — патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз — «внезапная смерть с успешной реанимацией».
Стенокардия — форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
Нестабильная стенокардия (код по МКБ — 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
- впервые возникшая;
- прогрессирующая;
- ранняя постинфарктная или постоперационная.
Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
Коронарный синдром (синдром Х).
По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения — код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.
Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз — рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС — коды I24-I25:

Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ — постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ — коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 — хроническая ишемическая болезнь; включает:

атеросклеротическую ИБС;
перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
сердечную аневризму;
коронарную артериовенозную фистулу;
бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, — это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
Употреблении алкоголя.
Гиподинамии.
Постоянном превышении калорийности рациона.
Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика — изучение липидного спектра крови.
Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Когда развивается ИБС, атеросклеротический кардиосклероз является наиболее вероятной причиной патологии. Такой синдром, как атеросклеротический кардиосклероз, является следствием диффузного разрастания соединительной ткани из-за прогрессирования атеросклеротического поражения коронарных артерий. Как правило, атеросклеротический кардиосклероз рассматривается как клиническое проявление ишемической болезни сердца.

Атеросклероз — это тяжелое заболевание кровеносной системы, при котором, как правило, поражаются крупные артерии. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий атеросклерозом нередко провоцирует развитие такого заболевания, как кардиосклероз, то есть замещение здоровых функциональных тканей сердца на фиброзную.

источник

Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.

Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.

Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.

В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:

Дистрофические изменения. Формируются в результате нарушения трофики и питания миокарда из-за развившегося сердечно-сосудистого заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз, хроническая ишемия или миокардиодистрофия). На месте прошедших изменений развивается диффузный кардиосклероз.
Некротические процессы. Развиваются после инфарктов, травм и повреждений, произошедших во время оперативного вмешательства на сердце. На фоне омертвевшей сердечной мышцы развивается очаговый кардиосклероз.
Воспаление миокарда. Процесс запускается в результате развития инфекционного миокардита, ревматизма и приводит к формированию диффузного или очагового кардиосклероза.

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

очаговый кардиосклероз;
диффузный кардиосклероз (тотальный);
с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным.
Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.

В зависимости от причин выделяют несколько групп:

атеросклеротическая форма;
постинфарктный кардиосклероз;
миокардитическая форма;
иные причины.

Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.

Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.

При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.

Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:

молодой возраст;
аллергические и инфекционные заболевания в анамнезе;
наличие очагов хронической инфекции.

Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.

Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.

Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.

Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии.
Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.

Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.

Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.

Радиационное облучение. Под воздействием радиационного облучения изменения происходит в самых разных органах и тканях. После облучения сердечной мышцы происходят необратимые изменения и полная перестройка в кардиомиоцитах на молекулярном уровне. Постепенно начинается формироваться соединительная ткань, её разрастание и формирование кардиосклероза. Патология может развиваться молниеносно быстро (в течение нескольких месяцев после сильного облучения) либо замедленно (через несколько лет после облучения невысокой дозой радиации).
Саркоидоз сердца. Системное заболевание, которое способно поражать самые разные органы и ткани. При сердечной форме в миокарде образуются воспалительные гранулёмы. При грамотной терапии данные образования исчезают, но на их месте могут сформироваться очаги рубцовой ткани. Таким образом, формируется очаговый кардиосклероз.
Гемохроматоз. Данное заболевание характеризуется отложением железа в тканях сердца. Постепенно токсический эффект нарастает, развивается воспалительный процесс, который завершается разрастанием соединительных тканей. При гемохроматозе кардиосклероз поражает всю толщу миокарда. В более тяжёлых случаях повреждается и эндокард.
Идиопатический кардиосклероз. В это понятие включает кардиосклероз, который развился без видимых на то причин. Предполагается, что в его основе лежат неизвестные пока механизмы. Рассматривается вероятность влияния наследственных факторов, которые провоцируют усиленный рост соединительной ткани на определённом этапе жизни пациента.
Склеродермия. Поражение сердечной мышцы при склеродермии является одним из самых опасных осложнений заболевания. Соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров, которыми так богата сердечная мышца. Постепенно размеры сердца увеличиваются на фоне постоянного утолщения стенок. Традиционные признаки разрушения кардиомиоцитов и наличия воспалительного процесса не регистрируются.

Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.

На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Основные симптомы кардиосклероза:

одышка;
аритмия;
учащённое сердцебиение;
сухой кашель;
чрезмерно быстрая утомляемость;
головокружение;
отёчность конечностей, тела.

Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.

Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.

Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.

Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».

Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.

Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:

Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.

При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).

При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.

Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.

В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.

На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.

На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.

Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.

Основные методы диагностики:

объективный осмотр врачом;
ЭКГ;
ЭхоКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
сцинтиграфия;
МРТ или КТ;
специфические лабораторные анализы.

Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.

Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:

сниженный вольтаж зубцов комплекса QRS (показатель нарушения сократимости желудочков);
снижение зубца «T» или его отрицательная полярность;
снижение сегмента ST ниже изолинии;
нарушения ритма;
блокады.

ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.

Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.

Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:

нарушение проводимости;
нарушение сократительной способности;
истончение стенки сердца в области склероза;
очаг фиброза или склероза, его расположение;
нарушения в работе клапанного аппарата сердца.

Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.

Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.

Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.

В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.

В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.

Среди богатого арсенала современных лекарственных средств нет препарата, который смог бы радикально решить проблему кардиосклероза. Медикамента, который смог бы превратить соединительную ткань в мышечную, просто не существует. Лечение кардиосклероза это длительный, пожизненный процесс.

Терапию подбирают опытные врачи-кардиологи в стационаре с дальнейшими рекомендациями регулярно наблюдаться амбулаторно и корректировать схему лечения. Специалисты смежных специальностей привлекаются с целью диагностики и терапии сопутствующей патологии.

Лечение кардиосклероза преследует определённые цели:

устранение основных причин развития патологии;
профилактика развития осложнений;
устранение симптомов сердечной недостаточности;
борьба с усугубляющими факторами;
улучшение качества жизни пациента (максимально длительное сохранение трудоспособности, возможности обслуживать себя самостоятельно).

консервативное, медикаментозное лечение;
кардинальное хирургическое лечение;
паллиативная хирургия;
ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты.

источник