Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство снижения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные.
Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.
Исключены:
- нарушение всасывания в кишечнике (K90.-)
- алиментарная анемия (D50-D53)
- последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
- истощающая болезнь (B22.2)
- голодание (T73.0)
Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)
Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)
Тяжелая белково-энергетическая недостаточность [как в E43]:
- промежуточная форма
- с симптомами квашиоркора и маразма
Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения.
источник
Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.
Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др. ), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др. ), инфекции желудочно — кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно — кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д. В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.
Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены. При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 — 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое — где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне — крайняя степень истощения, кожные покровы бледно — серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма — лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.
Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.
Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на ‘устранение или коррекцию причинно — значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров — на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3 — 5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др. ). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3 — 4 — го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20 — 30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5 — 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3 — 5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 — 8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы).
Лечение гипотрофии II — III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро — , гепато — и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма — глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др. ). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.
Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.
Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.
источник
Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство снижения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные.
Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.
Исключены:
- нарушение всасывания в кишечнике (K90.-)
- алиментарная анемия (D50-D53)
- последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
- истощающая болезнь (B22.2)
- голодание (T73.0)
Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)
Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)
Тяжелая белково-энергетическая недостаточность [как в E43]:
- промежуточная форма
- с симптомами квашиоркора и маразма
Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения.
Алиментарная:
- низкорослость (карликовость)
- задержка роста
Задержка физического развития вследствие недостаточности питания
источник
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).
Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).
Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)
Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system
источник
Гипотрофия (один из видов нарушения нутритивного статуса) — хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ.
Выделяют 3 основные группы причин, приводящих к развитию гипотрофии у детей:
• недостаточное поступление пищевых веществ (дефицитное питание или затруднения при приеме пищи);
• нарушение переваривания и усвоения пищи (синдром мальабсорбции);
• неадекватное обеспечение повышенных потребностей в нутриентах (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающихся катаболическим стрессом и др.).
Гипотрофия может развиться под влиянием как экзогенных, так и эндогенных факторов (табл. 25).
В настоящее время в нашей стране у детей значительно чаще встречается не алиментарная недостаточность питания, а гипотрофия, обусловленная тяжелыми врожденными или приобретенными патологическими состояниями, приводящими к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов. Такое расстройство нутритивного статуса в западно-европейской терминологии обозначается как malnutrition.
На наш взгляд, нельзя полностью отождествлять понятия гипотрофия и белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Термин БЭН был предложен в 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания для обозначения таких тяжелых алиментарно-зависимых дефицитных заболеваний, как квашиоркор или маразм, а также переходных к ним состояний. БЭН развивается в результате длительного и выраженного преимущественно белкового (квашиоркор) и/или белковоэнергетического (маразм) голодания и проявляется дефицитом массы тела и/или роста, комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, нарушениями нервной регуляции, эндокринным дисбалансом, угнетением иммунной системы, дисфункциями желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях он включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболиз-
ма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания.
До настоящего времени в нашей стране отсутствует общепризнанная и утвержденная на Съезде педиатров классификация гипотрофий у детей.
Отечественные педиатры преимущественно дифференцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела (табл. 26).
Различают пренатальную (врожденную) и постнатальную (развившуюся после рождения) гипотрофию. В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов.
Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow. В ее последней модификации (табл. 27) выделяют 2 основные формы БЭН: острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, и хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют 3 степени тяжести: легкую, средне-тяжелую и тяжелую.
Для выявления нарушения питания у детей используют клинические и лабораторные методы (табл. 28).
Соматометрические методы являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста. В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. Эти карты содержат
Табл. 25. Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии
| Эндогенные факторы | Экзогенные факторы |
| — Врожденные пороки развития (сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, желудочно-кишечного тракта, печени, мочевыделительной системы)
— Врожденные или приобретенные поражения ЦНС (церебральная ишемия, внутричерепные кровоизлияния и др.) — Синдром мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз, синдром короткой кишки и др.) — Врожденные иммунодефицитные состояния — Некоторые эндокринные заболевания и др. (пангипопитуитаризм, б-нь Аддисона, нарушения функции щитовидной железы и др.) — Наследственные нарушения обмена веществ — Длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, бруцеллез и др.) и гнойных процессах (абсцессы, нагноившиеся бронхоэктазы, остеомиелит) — Тяжелые острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией, рвотой, частым стулом — Тяжелые неинфекционные заболевания (злокачественные опухоли тяжелая сердечная, дыхательная недостаточность и др.) — Тяжелая термическая и сочетанная травма. |
— Алиментарные (количественный и качественный недокорм при естественном и искусственном вскармливании, неправильное введение прикорма, дефекты ухода) |
распределение детей по массо-возрастным, росто-возрастным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.
Поскольку наиболее объективными показателями состояния физического развития ребенка является не только масса тела, но и рост, целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается не только при длительно текущем недостаточном питании, но и при тяжелых хронических заболеваниях ребенка.
В эпидемиологических исследованиях распространенности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.
В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, равной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельствуют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные — о его снижении. Ориентируясь на данные показатели, можно оценить тяжесть БЭН или гипотрофии (табл. 29).
По выраженным отрицательным значениям показателя Z-скор можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела для детей этого возраста — 6 кг.
В соответствии с формулой его Z-скор равен —2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.
Биохимические методы оценки гипотрофии включают определение содержания альбумина и короткоживущих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин).
Иммунные маркеры гипотрофии — это абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4/CD8, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов, характеризующих состояние гуморального иммунитета. Эти показатели не полностью отражают тяжесть гипотрофии и степень восстановления нутритивного статуса, но имеют важное прогностическое значение.
Диетическая коррекция гипотрофии
Основные подходы к ведению больных с гипотрофией:
1. устранение факторов, обусловливающих нарушение нутритивного статуса;
2. лечение основного заболевания;
3. адекватная диетотерапия включает в себя:
• учет возраста, остроты, тяжести и характера основного заболевания;
• обеспечение возрастных потребностей ребенка в энергии, макро- и микронутриентах путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище, а при гипотрофии II—III степени в дальнейшем высококалорийная/ высокобелковая диета;
• систематический учет фактического питания с расчетом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам и энергии;
Табл. 26. Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину), 2001
| Форма | Степень гипотрофии в зависимости от дефицита массы тела (%) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Пренатальная
(приобретенная) |
I степень 15-20%
Табл. 27. Классификация белково-энерргетической недостаточности у детей (по Waterlow J.C., 1992)
смесей с повышенной квотой среднецепочечных триглицеридов при мальабсорбции жиров). Затем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в течение 5—7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рациона, и лишь в последнюю очередь — жировую. Это становится возможным при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства, которые разводятся грудным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы (элькар, оротат калия, корилип, лимонтар, глицин и др). Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130—145 ккал/кг/сут.) в комплексе с лекарственными препаратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи. В случаях, когда гипотрофия II степени обусловлена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне медикаментозного лечения основного заболевания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов, и средств, положительно влияющих на обменные процессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды (смеси для недоношенных и маловесных детей, низколактозная молочная смесь «Хумана ЛП СЦТ», смеси на основе высоко гидролизованного белка с СЦТ). Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются указанные смеси. Особое внимание уделяется достаточному содержанию в рационах питания растительных масел, мясного пюре. Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энтерального и парентерального питания, что требует стационарного лечения. Парентеральное питание начального периода должно быть обоснованным, сбалансированным и максимально кратковременным из-за опасности развития тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислотные препараты и растворы глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии. Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, нарушений КЩС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений. Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является длительное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно, оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введении. При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент смесей для энтерального питания стимулирует секреторную и кислотообразующую функцию желудка, поддерживает адекватную экзокринную функцию поджелудочной железы и секрецию холицистокинина, обеспечивает нормальную моторику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз. Белок, поступающий в двенадцатиперстную кишку, стимулирует секрецию хемотрипсина и липазы. Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»). Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала (табл. 31). Энергетическая ценность указанных продуктов колеблется в пределах 0,65—0,72 ккал/мл, что при введении 1 литра обеспечит ребенку 650—720 ккал/сут. 31 Табл. 31. Рекомендуемое ежедневное потребление нутриентов в начальной фазе лечения гипотрофии III степени
При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации — 5—7 г сухого порошка на 100 мл воды (5—7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания. Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушений толерантности к пище (анорексия, рвота, диарея). В течение этого периода адаптации постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси — 10 раз, а затем 7—8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого объема. С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления. В репарационный период осуществляется коррекция белков, углеводов и затем жиров, расчет производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона (табл. 30). В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей. При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130—145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки — 5 г/кг/сут., жиры — 6,5 г/кг/сут., углеводы — 14—16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5—2 месяца. Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут., средней — 5—10 г/кг/сут. и низкой — менее 5 г/кг/сут. В настоящее время причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хроническая соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого заболевания является основополагающим фактором профилактики и лечения данного состояния. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОТРОФИИ III СТЕПЕНИ Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости своевременной диагностики возможной надпочечниковой недостаточности. Начиная с периода репарации, целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты. Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов. Лечение рахита, железодефицитной анемии проводится, начиная с периода репарации. Показания к проведению стимулирующей и иммунотерапии определяются индивидуально. В периоды адаптации и репарации следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы. Гипотрофия при неврологических нарушениях Одной из причин гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями является дисфагия. При тяжелой дисфагии, делающей невозможным питание через рот, используют назогастральный или назоеюнальный зонд, если питание будет продолжаться более трех недель рекомендуется наложение чрескожной гастростомы. При необходимости подключается парентеральное питание. Основные требования к питанию детей с дисфагией — это использование питания с измененной текстурой (смеси с загустителями, гомогенезированные пюре, желеобразные формы пищи). Не следует назначать пищу, которая не формирует гладкий пищевой комок, например, рассыпчатые каши, горох, кукурузу, некоторые овощи. При организации питания необходимо обеспечить достаточное потребление всех пищевых веществ и энергии для нормального роста и развития детей. Другой причиной развития гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями являются частые обильные срыгивания и рвота. Подходы к ведению таких больных описаны в главе «Фукнциональные нарушения ЖКТ». Для детей с неврологическими расстройствами (ДЦП) характерны также повышенные энерготраты, связанные с нарушением энергообмена, недостаточной регуляцией функций вегетативной нервной системы. Кроме того, гипотрофия может быть связана со снижением объема и массы мышечной ткани, особенно мышц конечностей. Исследование характера вскармливания детей с ДЦП показало, что гипотрофия чаще развивается при традиционном питании, и что перевод этих детей на питание повышением энергетической плотности, осуществляемое с помощью назогастрального зонда помогает восстановить массу тела. Через зонд могут вводиться стандартные детские молочные смеси, антирефлюксные продукты или смеси для недоношенных детей. Однако целесообразнее использовать специализированные продукты на основе высоко гидролиза белка, обогащенные СЦТ, которые легче усваиваются. Возможно использование жидких каш. Назначаются препараты, метаболического действия с анаболическим эффектом. Прибавка массы тела у больных с ДЦП при зондовом питании обусловлена преимущественно отложением жира, так как восстановление мышечной ткани без активной работы конечностей невозможно. После курса зондового питания ребенок переводится на питание через рот с использованием высококалорийных продуктов. Гипотрофия, связанная с повышенной потребностью детей в энергии и пищевых веществах развивается у детей при бронхолегочной дисплазии (БЛД), тяжелых пороках сердца и некоторых других заболеваниях. Сочетание глубокой недоношенности и бронхолегочной дисплазии формирует особые потребности детей в нутриентах, необходимых не только для скачка роста и развития, но и для восстановления целостности поврежденных вследствие заболевания эпителиальных клеток. Большую роль в развитии гипотрофии играет катаболическое влияние дексаметазона на метаболизм белка, а также на систему «гормон роста — инсулиноподобный фактор роста». Особенности питания детей с БЛД включают два основных подхода: • увеличение энергетического обеспечения с одновременным снижением потребления жидкости; • модификация состава детского питания таким образом, чтобы снизить углеводную составляющую рациона, а энергетическую ценность повысить за счет увеличения липидов. В настоящее время ведется разработка специальной смеси для больных БЛД после выписки из стационара, которая, по мнению исследователей, должна обеспечивать высокое поступление энергии (910 ккал/л), высокий уровень белка (6 г/100 ккал), более высокий уровень инозитола, витамина А, витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот. Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей часто приводят к развитию гипотрофии. Среди факторов развития гипотрофии у детей с ВПС следует выделить: сниженное потребление калорий (сниженный аппетит, повышенная утомляемость), синдром мальабсорбции вследствие нарушения кровоснабжения кишки, гиперметаболизм (вследствие тахикардии, одышки, тахипноэ). Более выраженная гипотрофия развивается у больных с «синими» пороками и легочной гипертензией, а также у больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Принципы нутритивной поддержки детей с ВПС основаны на стратегии обеспечения большей калорийности рациона и поступления более высокого уровня белка, коррекцию потребления железа, цинка, кальция, витаминов D, Е, С, В1 и В6, использование препаратов, улучшающих метаболизм. При выраженной недостаточности кровообращения необходимость в ограничении жидкости (на 1/4—1/3 суточного объема) диктует целесообразность использования молочных смесей в повышенной на 15—30% концентрации (в 90 мл воды вносятся не 3, а 3,5—4 мерные ложки). При естественном вскармливании назначаются «усилители» женского молока или проводится смешанное питание с введением в рацион продуктов для недоношенных детей или смесей на основе гидролизата белка с СЦТ. Материалы для данной главы предоставлены: к.м.н. Бушуевой Т.В. (Москва), к.м.н. Шумиловым П.В. (Москва), к.м.н. Рославцевой Е.А. (Москва), к.м.н. Рыбаковой Е.П. (Москва), к.м.н. Степановой Т.Н. (Москва), к.м.н. Семенова Н.Н., к.м.н. Кутафина Е.К., к.м.н., доцент Кутафин Ю.Ф., Украинцевым С.Е. (Москва). источник Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования. Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter. Гипотрофия — алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем. Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище. Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция. Синдром недостаточности питания — универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата. В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».
Точных сведений о распространённости гипотрофии в настоящее время нет, поскольку пациенты с лёгким и среднетяжёлым течением этого заболевания в большинстве случаев не регистрируются. В России тяжёлая гипотрофия диагностируется примерно у 1-2% детей, в слаборазвитых странах этот показатель достигает 10-20%. Гипотрофия может быть следствием различных экзогенных и эндогенных этиологических факторов, вызывающих либо недостаточное поступление пищи в организм, либо её недостаточное усвоение. Среди экзогенных факторов до сих пор всё ещё велико значение алиментарных как в раннем, так и старшем возрасте. У детей первого года жизни гипотрофия может быть связана с большой распространённостью гипогалактии у матерей и пищевой аллергии у детей, приводящих к количественному недокорму. Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие гипотрофии у детей, в основе её патогенеза лежит хроническая стрессовая реакция — одна из универсальных неспецифических патофизиологических реакций организма, возникающих при многих заболеваниях, а также при длительном действии разнообразных повреждающих факторов. Все нервные, эндокринные и иммунные механизмы регуляции организма человека современные исследователи объединяют в единую систему, обеспечивающую постоянство гомеостаза. Для клинической картины каждого из 3 основных клинико-патогенетических вариантов гипотрофии: маразма, квашиоркора и переходного варианта — маразма-квашиоркора — характерны не только свои особенности, но и общие черты. Гипотрофия любой формы имеет следующие основные клинические синдромы:
До настоящего времени в нашей стране гипотрофия у детей не имеет общепризнанной классификации, утверждённой на съездах педиатров. В мировой литературе и педиатрической практике наибольшее распространение получила классификация, предложенная Дж. Ватерлоу. Диагноз «Белково-энергетическая недостаточность» (гипотрофия) у детей основан на данных анамнеза, клинических проявлениях заболевания, оценке антропометрических показателей и данных лабораторных методов исследования. Гипотрофия требует проведения скрининга, который заключается в постоянном мониторинге показателей физического развития (роста, массы тела) у детей раннего возраста и в последующие декретированные периоды. У больных детей, находящихся в стационарах и других лечебных учреждениях, необходимо контролировать показатели белкового обмена:
источник Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии. Частота. В 3–5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела. Этиология. Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания. • Экзогенные причины •• Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) •• Инфекционная (острые инфекции, сепсис) •• Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) •• Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т.п.). • Эндогенные причины •• Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм •• Пороки развития органов •• Наследственные энзимопатии ••• Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) ••• Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) •• Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена). Генетические аспекты. Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.). Клиническая картина. • Степени гипотрофий •• Гипотрофия I степени ••• Дефицит массы тела — 10–20% ••• Состояние ребёнка удовлетворительное ••• При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе •• Гипотрофия II степени ••• Дефицит массы тела — 20–30%, возможно отставание в росте на 2–4 см ••• Общее состояние страдает незначительно ••• Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) ••• Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей ••• Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице ••• Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) ••• Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) ••• Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) ••• Возможна задержка в психомоторном развитии ••• Часто выявляют анемию •• Гипотрофия III степени ••• Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития ••• Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков ••• Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками ••• Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц ••• Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда ••• Лицо Вольтера (треугольной формы) ••• Дефицит роста достигает 4–6 см. • Пренатальная гипотрофия. В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы •• Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка •• Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия •• Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов •• Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз. Диагностика • Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде • Социальный анамнез (жилищно — бытовые условия, социально — экономическое состояние семьи) • Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи • Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные • Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле. где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А.В., Воронцов И.М., 1985) Лабораторные исследования • ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения • Общий и биохимический анализы мочи • Биохимический анализ крови • Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) • Иммунограмма (при инфекционных процессах) • Копрограмма • Кал на дисбактериоз • Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови • Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз • Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах • Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста. Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание. Специальные методы исследования • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) • Рентгенография кистей рук для определения костного возраста • Рентгенография костей черепа (состояние «турецкого седла») • ЭКГ для исключения ВПС. Режим • Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок • Госпитализация обязательна в следующих ситуациях •• Возраст до 1 года •• Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний •• II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам •• III стадия гипотрофии • Лечебная гимнастика и массаж. Лечебное питание • Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам •• Восстановление водно — солевого обмена •• Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой ••• До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени ••• До 1/2–1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II–III степеней ••• Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I–II степенях •• Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1. • 2 — я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150–180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях. • 3 — я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела. Лекарственная терапия • Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза • Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2,5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7–15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2–3 приёма в течение 3–5 нед), карнитина хлорид (по 4–10 капель 20% р — ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0,05–0,2 г 2–3 р/сут • Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон • Препараты парентерального питания+левокарнитин • При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты • При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин • При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота • Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости • Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений. Течение и прогноз. При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга. Профилактика • Укрепление здоровья женщин до и во время беременности.• Рациональное вскармливание и сбалансированное питание • Организация правильного режима • Тщательный уход за ребёнком • Физическое воспитание и закаливание • Контроль за прибавкой массы тела • Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция. Примечание. В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР. Сокращение. ЗВУР — задержка внутриутробного развития. МКБ-10 • P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода • P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках источник | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||