Гипоксически ишемическая энцефалопатия мкб 10

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;

• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;

• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.

Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)

Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO₂, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Механизм повреждения имеет гипоксическую/ишемическую природу, вследствие как недостаточного поступления кислорода в ткани мозга при его сниженном содержании в артериальной крови (гипоксемия), так и снижением мозгового кровотока (ишемия). Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию.

II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— кесарево сечение (особенно экстренное).

— Типичным для периода реперфузионных повреждений является нестабильность сердечного ритма и АД, и наступление смерти от кардиореспираторных нарушений.

Получить консультацию по медтуризму

• Отменить внутривенное введение жидкостей, если ребенок получает более двух третей суточного объема жидкости перорально, и у него нет рвоты и вздутия живота.

• Использовать пульсоксиметр, чтобы быть уверенным, что ребенок получает соответствующую концентрацию кислорода. Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза (синюшность языка и губ).

• В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

• следует увеличить частоту измерений, если клинические признаки гипогликемии не исчезают.

• фенитоин вводится в дозе 20 мг/кг массы тела только внутривенно после разведения рассчитанной дозы препарата в 15 мл физиологического раствора натрия гидрокарбоната со скоростью 0,5 мл/мин в течение 30 минут.

• через 72 часа (трое суток) начинать медленное согревание ребенка (по 0,5°С в час).

источник

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

алкогольная (G31.2)
токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

вследствие родовой травмы (P11.0)
травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Энцефалопатия – это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это – сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания. Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Различают врожденную и приобретенную энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за действия повреждающих факторов в родах, генетических дефектов или аномалий развития головного мозга. Причинами врожденной энцефалопатии могут быть родовые травмы и гипоксия мозга. Врожденную энцефалопатию еще называют перинатальной.

Как уже говорилось выше, перинатальная энцефалопатия чаще всего возникает и развивается в результате патологических состояний во время беременности или родов. К перинатальным энцефалопатиям относят повреждения и патологические состояния головного мозга, которые возникают в промежуток времени от 28 недель беременности до 7 дня жизни ребенка.

Факторами риска развития перинатальной энцефалопатии являются преждевременные и поздние роды, многоплодие, прием беременной женщиной некоторых лекарственных средств, отслойка плаценты, осложнения во время родов, возраст матери (меньше 20 лет или старше 40).

Симптомами врожденной энцефалопатии является беспокойное поведение новорожденного, частый плач, неадекватные реакции на свет и звук, запрокидывание головы, выпучивание глаз, частые срыгивания. Симптомы перинатальной энцефалопатии можно определить еще в роддоме. У ребенка с такой патологией наблюдается нарушение сердцебиения, слабый или поздний крик, отсутствие сосательных рефлексов.

В случае если проявления повреждения головного мозга дают о себе знать не сразу, а через довольно продолжительный период, то говорят о резидуальной энцефалопатии. Эта патология возникает через некоторое время после перинатальной энцефалопатии.

Диагностировать резидуальную энцефалопатию в ряде случаев достаточно сложно, так как в перинатальном периоде симптомы патологии достаточно кратковременны, а рецидив может проявиться спустя большой промежуток времени. Спровоцировать рецидив резидуальной энцефалопатии могут инфекционные или воспалительные заболевания, повышение артериального давления, черепно-мозговая травма.

Приобретенные энцефалопатии — развиваются в постнатальном периоде. Существуют несколько видов приобретенной энцефалопатии.

Посттравматическая энцефалопатия — возникает вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы.

Токсическая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на организм нейротропных и бактериальных токсинов.

Лучевая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на мозг ионизирующего излучения.

Метаболические энцефалопатии — возникают при различных заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, которые образуются во время заболевания, попадают в большой круг кровообращения и вызывают метаболическое поражение мозга.

Сосудистая энцефалопатия — возникает вследствие хронических нарушений кровоснабжения головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия — возникает вследствие патологических изменений ткани мозга из-за сосудисто-мозговых расстройств.

Различают венозную, атеросклеротическую, гипертоническую, а также смешанную дисциркуляторную энцефалопатию.

Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.

Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм. нарушается речь.

Симптомы энцефалопатии – достаточно разнообразны и зависят от формы и стадии болезни. На начальном этапе наблюдается снижение памяти и работоспособности, общая утомляемость, нарушение сна. вялость. При осмотре наблюдается снижение слухи и зрения, тонус мышц, нарушение координации.

Тяжелое поражение мозга приводит к сильным головным болям, головокружению, рвоте и тошноте, расстройствам сознания, парезам и различным психическим расстройствам. В последствии могут наблюдаться отставание в развитии и проблемы в воспитании детей.

При диагностике энцефалопатии важную роль играют данные анамнеза.

Также используют электроэнцефалографию, компьютерную томографию и томографию методом ядерного магнитного резонанса.

Проводят биохимические анализы крови, исследование мочи и цереброспинальной жидкости.

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем — документ, используемый как ведущая основа в здравоохранении. МКБ является нормативным документом, обеспечивающим единство методических подходов и международную сопоставимость материалов.

В настоящее время действует Международная классификация болезней Десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10).

В России органы и учреждения здравоохранения осуществили переход статистического учёта на МКБ-10 в 1999 году.

МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ) – это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока.

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

утоплением;
удушением;
внезапной остановкой сердца;
повреждением или травмой дыхательных путей;
нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
отравлением угарным газом и другими ядами;
передозировкой наркотиков;
шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:

Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

восстановлении дыхания;
постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
профилактике и лечении судорог;
восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

Часто недостаточность кровоснабжения головного мозга диагностируется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает из-за:

асфиксии (удушения) в родах;
внутриутробной инфекции, интоксикации;
аутоиммунного конфликта.

Постгипоксическая энцефалопатия у новорожденного выставляется на основании характерных симптомов (нарушение сознания, судороги, отсутствие физиологических рефлексов, гипертонус мышц и др.), исследования газового состава крови, компьютерной, магнитно-резонансная томографии, нейросонографии .

Малышу с диагнозом гипоксическая энцефалопатия по МКБ 10 (код Т 98.1) необходима консультация:

Постгипоксическая энцефалопатия в МКБ 10 отмечена как наиболее частая причина задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени поражения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:

незначительным сосудистым проблемам и полному выздоровлению;
задержке речевого или психомоторного развития;
внутричерепной гипертензии;
астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
грубым органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия, олигофрения и др.).

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует особого внимания со стороны медиков. Во время ведения беременности необходимо выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и проводить необходимые профилактические меры.

В остром периоде проводится вентиляция легких. Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови (коррекция гиповолиемии). При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола. Пациентам проводят антиоксидантную терапию (введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама).

Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. При судорогах показаны антиконвульсанты (Диазепам, ГОМК). По показаниям назначаются кортикостероидные препараты (Гидрокортизон, Дексаметазон). Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:

Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
При судорогах назначают противосудорожные препараты.
По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Прогноз состояния зависит от степени поражения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические нарушения полностью исчезли через 1-2 недели, считаются выздоровевшими. В дальнейшем они растут и развиваются нормально.

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Информация для врачей: по МКБ 10 энцефалопатия смешанного генеза кодируется под шифром G 93.4. В диагнозе обязательно необходимо указывать факторы, которые привели к заболеванию, выраженность синдромов.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них :

Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза, прежде всего, должно быть направлено на устранение всех патологических влияний. Необходимо контролировать уровень артериального давления, сахара, следить за липидограммой. При токсическом повреждении мозга следует устранить действие вещества, по возможности провести дезинтоксикацию организма.

Также всем больным при лечении энцефалопатии смешанного генеза показаны нейропротективные и метаболические препараты. Также в зависимости от выраженности синдромов назначаются препараты, влияющие на головокружение, метаболические процессы, ноотропные препараты при снижении когнитивных функций.

Заболевания представляет собой сложную проблему. Все больные должны находиться под наблюдением врачей-неврологов или терапевтов по месту жительства. Также всем больным рекомендовано прохождение стационарного лечения хотя бы 1 раз в год, ведь полное излечение невозможно, а длительный период без лечения может привести к значительному усилению всех проявлений.

Практикующий врач-невролог. Окончил Иркутский государственный медицинский университет. Работает в факультетской клинике нервных болезней. Подробнее об авторе.

источник

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
Атеросклероз.
Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
Венозная недостаточность.
Чрезмерное радиационное воздействие.
Эндокринные патологии.
Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
Болезнь мойамойа («І – 5»).
Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
Сдавление ГМ («G – 93.5»).
Синдром Рея («G – 93.7»).
Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Порэнцефалическая киста приобретенная

перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
врожденная церебральная киста (Q04.6)

осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

вследствие родовой травмы (P11.0)
травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в ~~2017~~ 2018 году.

Различают врожденную и приобретенную энцефалопатию.

Посттравматическая энцефалопатия — возникает вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы.

Лучевая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на мозг ионизирующего излучения.

Сосудистая энцефалопатия — возникает вследствие хронических нарушений кровоснабжения головного мозга.

Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.

При диагностике энцефалопатии важную роль играют данные анамнеза.

Проводят биохимические анализы крови, исследование мочи и цереброспинальной жидкости.

В настоящее время действует Международная классификация болезней Десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10).

В России органы и учреждения здравоохранения осуществили переход статистического учёта на МКБ-10 в 1999 году.

МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

утоплением;
удушением;
внезапной остановкой сердца;
повреждением или травмой дыхательных путей;
нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
отравлением угарным газом и другими ядами;
передозировкой наркотиков;
шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

восстановлении дыхания;
постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
профилактике и лечении судорог;
восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

асфиксии (удушения) в родах;
внутриутробной инфекции, интоксикации;
аутоиммунного конфликта.

Малышу с диагнозом гипоксическая энцефалопатия по МКБ 10 (код Т 98.1) необходима консультация:

незначительным сосудистым проблемам и полному выздоровлению;
задержке речевого или психомоторного развития;
внутричерепной гипертензии;
астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
грубым органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия, олигофрения и др.).

Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
При судорогах назначают противосудорожные препараты.
По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

источник