Геморрагический шок по мкб 10

Исключены:

шок (вызванный):
- анестезией (T88.2)
- анафилактический (вследствие):
  - БДУ (T78.2)
  - неблагоприятной реакции на пищевые продукты (T78.0)
  - сывороточный (T80.5)
- осложняющий или сопровождающий аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.3)
- воздействием электрического тока (T75.4)
- в результате поражения молнией (T75.0)
- акушерский (O75.1)
- послеоперационный (T81.1)
- психический (F43.0)
- травматический (T79.4)
синдром токсического шока (A48.3)

Недостаточность периферического кровообращения БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) — обусловлен некомпенсированной кровопотерей, уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р — ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р — ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р — ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ — блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b — адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К развитию геморрагического шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела. Продолжающееся кровотечение, при котором кровопотеря превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркулирующей крови у женщин неодинаков, в зависимости от конституции он составляет: у нормостеннков — 6,5 % от массы тела, у астеников — 6,0 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического сложения — 7 %, поэтому абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у гинекологических больных могут быть: нарушенная внематочная беременность, разрыв яичника, самопроизвольный и искусственный аборт, замершая беременность, пузырный занос, дисфункциональные маточные кровотечения, субмукозная форма миомы матки, травмы половых органов.

Какой бы ни была причина массивного кровотечения, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.

При кровопотере, не превышающей 500-700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не меняется перфузия тканей.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы геморрагического шока имеют следующие стадии:

I стадия — компенсированный шок;
II стадия — декомпенсированный обратимый шок;
III стадия — необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

1 стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК. осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.

Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При неостановленном кровотечении происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения, и наступает следующая стадия шока.

Лечение геморрагического шока чрезвычайно ответственная задача, для решения которой врач-гинеколог должен объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необходимости — привлечь гематолога-коагулолога.

Для обеспечения успеха терапии необходимо руководствоваться следующим правилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья больной, предшествовавшего ему.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:

Гинекологические операции по остановке кровотечения.
Оказание анестезиологического пособия.
Непосредственное выведение больной из состояния шока.

Все перечисленные мероприятия должны осуществляться параллельно, четко и быстро.

источник

Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.

Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.

Гемодинамика и данные физикального исследования:

Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.

Для обеспечения постоянного венозного доступа следует использовать крупные периферические вены. Центральные вены (подключичная, внутренняя яремная) обычно спадаются, и попытка их катетеризации сопряжена с повышенным риском осложнений. Необходимо взять кровь для определения гематокрита, группы, Rh-принадлежности и индивидуальной совместимости (последнюю пробу производят с 6 или более дозами эритроцитарной массы), числа тромбоцитов, ПВ/АЧТВ, электролитов, АМК, креатинина и активности печеночных ферментов. Если диагноз неясен, для выявления желудочно-кишечного кровотечения вводят назогастральный зонд. Через зонд можно произвести промывание желудка 0,9% NaCl комнатной температуры для удаления сгустков крови и остатков пищи. Если выявлено кровотечение из ЖКТ, необходима срочная консультация гастроэнтеролога и хирурга. См. также гл. 8, п. III.В.

1. Шок легкой степени: потеря менее 20% ОЦК (1 л при весе 70 кг). Проявляется ортостатической артериальной гипотонией и тахикардией.

Лечение: 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом в/в, 3 мл на каждый 1 мл кровопотери.

2. Шок средней степени: потеря 20—40% ОЦК (1—2 л при весе 70 кг). Проявляется метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и олигурией. Сознание обычно сохранено.

а. Начинают с введения солевых растворов (3 мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери). Недостатки: массивная инфузия 0,9% NaCl может привести к гемодилюционному ацидозу; избыточное введение раствора Рингера с лактатом может стать причиной лактацидоза («шоковая печень» часто не способна превращать лактат в бикарбонат).

б. Из-за повышенной проницаемости капилляров коллоидные растворы часто не удерживаются в сосудистом русле. Декстран и гидроксиэтилкрахмал могут привести к нарушениям коагуляции, а при РДСВ — усугубить отек легких.

3. Тяжелый шок: потеря более 40% ОЦК (> 2 л при весе 70 кг). Проявляется тяжелым метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, нарушениями сознания и тахикардией. В редких случаях наблюдается брадикардия (тяжелая гиповолемия ® усиление сокращений сердца ® стимуляция желудочковых механорецепторов ® повышение парасимпатического тонуса).

Лечение: интенсивное в/в введение 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом одновременно по нескольким катетерам до устранения артериальной гипотонии или, в случае геморрагического шока, до начала введения эритроцитарной массы. С целью ускорения темпа инфузии повышают давление в системах для переливания, а также вводят растворы струйно — шприцами объемом 50 мл.

Одна доза криопреципитата содержит около 100 ед фактора VIII и 250 ед фибриногена; одна доза свежезамороженной плазмы соответствует 200—250 мл донорской плазмы; одна доза эритроцитарной массы содержит около 200 млн клеток, включая эритроциты и лейкоциты, и 100 мл плазмы; одна доза тромбоцитарной массы содержит около 5,5 млрд тромбоцитов и 50—70 мл плазмы.

1. Общие принципы. Для переливания эритроцитарной массы необходим венозный катетер 18 G, 0,9% NaCl для предотвращения гемолиза, фильтр с диаметром пор 170 мкм для задержания микроагрегатов и фибрина, а также термостат для согревания крови с целью профилактики гипотермии. Введение одной дозы эритроцитарной массы (350 мл) должно сопровождаться повышением концентрации гемоглобина на 1 г% (гематокрита — на 3%). Эритроциты группы 0 (от «универсальных доноров») можно вводить больным всех четырех групп крови; больным же с группой крови AB («универсальные реципиенты») можно переливать эритроцитарную массу любой группы. Использование эритроцитарной массы с пониженным содержанием лейкоцитов сопряжено с меньшим риском пирогенных негемолитических реакций. Если в прошлом наблюдались тяжелые аллергические реакции, то перед переливанием крови вводят H₁-блокаторы.

а. Гемолитическая реакция проявляется ознобом, чувством нехватки воздуха, болью в груди и спине, лихорадкой, тахипноэ, свистящим дыханием, крапивницей. Может развиваться почечная недостаточность, ДВС-синдром, гиперкалиемия и анафилактический шок.

Лечение: переливание крови немедленно прекращают, в ряде случаев показаны вазопрессорные средства. Повторно исследуют группу крови больного, Rh-принадлежность и индивидуальную совместимость. Необходимо также определить содержание плазменного гемоглобина, гаптоглобина, тромбоцитов, фибриногена и ПВ/АЧТВ.

б. Пирогенная негемолитическая реакция: переливание крови обычно не прекращают. При ознобе вводят петидин (25 мг в/в).

в. Осложнения, вызванные переливанием больших доз крови (более 5—10 доз/сут):

1) гемодилюционная тромбоцитопения: поддерживать уровень тромбоцитов выше 50 000 мкл –1 . Для этого вводят 1 дозу тромбоцитарной массы на 10 кг безжировой массы тела; каждая доза повышает содержание тромбоцитов на 5000 мкл –1 ;

3) коагулопатия: следить за ПВ/АЧТВ. Показано переливание криопреципитата (10 доз) и/или тромбоцитарной массы (1 доза на 10 кг безжировой массы тела).

Медикаментозное лечение (вазопрессорные средства). Используют следующие препараты (скорость инфузии меняют в зависимости от АД):

3. фенилэфрин: 0,1—0,18 мг/мин; поддерживающая доза — 0,04—0,06 мг/мин.

Пневматический противошоковый костюм используют в качестве временной меры при гиповолемическом и перераспределительном шоке до начала радикального противошокового лечения. Основной гемодинамический эффект заключается в повышении ОПСС. Это достигается раздуванием камер костюма, расположенных на ногах и на животе. Может также применяться для остановки кровотечения и для иммобилизации при травмах. Абсолютные противопоказания к применению пневматического противошокового костюма — сердечная недостаточность и кардиогенный шок (повышение ОПСС приводит к уменьшению сердечного выброса), а также гипотермия с температурой тела ниже 32°C (поступление холодной крови с резко сниженным pH в общий кровоток может вызвать остановку кровообращения).

источник

Симптомы и признаки геморрагического шока — как оказать больному первую доврачебную помощь, стадии и лечение

В медицинской терминологии геморрагический шок — это критическое состояние организма при большой кровопотере, которое требует неотложной помощи. В результате снижается кровоснабжение органов и возникает полиорганная недостаточность, проявляющаяся тахикардией, бледностью кожных покровов и слизистых, а также падением артериального давления. При своевременно не оказанной помощи очень велика вероятность летального исхода. Подробнее об этом состоянии и доврачебных мероприятиях далее.

Такое понятие соответствует стрессовому состоянию организма при резком снижении объема крови, циркулирующей по сосудистому руслу. В условиях повышенного венозного тонуса. Простыми словами это можно описать так: совокупность реакций организма при острой кровопотере (более 15-20% всего количества). Несколько важных факторов об этом состоянии:

Шок геморрагический (ГШ) по МКБ 10 кодируют R 57.1 и относят к гиповолемическим состояниям, т.е. обезвоживанию. Причина в том, что кровь является одной из жизненно важных жидкостей, поддерживающих организм. Гиповолемия же наступает и в результате травматического шока, а не только геморрагического.
Нарушения гемодинамики при низкой скорости кровопотери нельзя считать гиповолемическим шоком, даже если она составляет около 1,5 л. Это не приводит к таким же серьезным последствиям, ведь включаются механизмы компенсации. По этой причине геморрагическим считается только шок при резкой кровопотере.

Существует несколько особенностей клиники ГШ у детей. К ним можно отнести то, что:

Может развиться в результате не только кровопотери, но и других патологий, связанных с нарушением питания клеток. Кроме того, у ребенка это состояние характеризуется более тяжелыми симптомами.
Необратимой же может быть потеря всего 10% от объема циркулирующей крови, когда у взрослых даже четверть ее легко возмещается.

Иногда геморрагический шок возникает даже у новорожденных, что может быть связано с незрелостью всех систем. Еще причинами выступают повреждение внутренних органов или пупочных сосудов, отслоение плаценты и внутричерепные кровотечения. Симптомы проявления у детей схожи с характерными признаками у взрослых. В любом случае такое состояние у ребенка является сигналом опасности.

При беременности организм женщины физиологически адаптируется ко многим изменениям. В том числе повышается объем циркулирующей крови, или ОЦК, примерно на 40% для обеспечения маточно-плацентарного кровотока и подготовки к потере крови во время родов. Организмом нормально переносится уменьшение ее количества на 500-1000 мл. Но есть зависимость от роста и веса беременной. У тех, кто меньше по этим параметрам, потеря 1000-1500 мл крови будет переноситься тяжелее.

В гинекологии понятие шока геморрагического тоже имеет место быть. Такое состояние может возникнуть при массивном кровотечении во время беременности, в период родов или же после них. Причинами здесь выступают:

низко расположенная или преждевременно отслоившаяся плацента;
разрыв матки;
оболочечное прикрепление пуповины;
травмы родовых путей;
атония и гипотония матки;
приращение и плотное прикрепление плаценты;
выворот матки;
нарушение свертываемости.

Из-за патологического нарушения микроциркуляции крови происходит нарушение своевременного поступления в ткани кислорода, энергетических продуктов и питательных веществ. Наступает кислородное голодание, которое максимально быстро нарастает в легочной системе, из-за чего учащается дыхание, появляется одышка и возбуждение. Компенсаторное перераспределение крови приводит к уменьшению ее количества в мышцах, на что может указывать бледность кожи, холодные и влажные конечности.

Наряду с этим происходит метаболический ацидоз, когда происходит повышение вязкости крови, которая постепенно закисляется накопившимися шлаками. На разных стадиях шок может сопровождаться другими признаками, такими как:

тошнота, сухость во рту;
сильное головокружение и слабость;
тахикардия;
уменьшение почечного кровотока, что проявляется гипоксией, некрозом канальцев и ишемией;
потемнение в глазах, потеря сознания;
снижение систолического и венозного давления;
запустение подкожных вен на руках.

Геморрагический шок наступает при потере 0,5-1 литра крови наряду с резким снижением ОЦК. Основной причиной этого являются травмы с открытым или закрытым повреждением сосудов. Кровотечения могут возникнуть и после операции, при распаде раковых опухолей на последней стадии болезни или прободении желудочной язвы. Особенно часто геморрагический шок отмечается в области гинекологии, где он является следствием:

внематочной беременности;
досрочной отслойки плаценты;
послеродовых кровотечений;
внутриутробной гибели плода;
травм половых путей и матки при родах;
эмболии сосудов околоплодными водами.

При определении степени геморрагического шока и в целом классификации этого состояния используется комплекс параклинических, клинических и гемодинамических показателей. Основное значений имеет шоковый индекс Альговера. В зависимости от него выделяют несколько стадий компенсации, т.е. возможности организмом восстановить потери крови, и степени тяжести состояния при ГШ в целом с конкретными признаками.

Признаки проявления зависят от стадии геморрагического шока. Общепринятой является разделение его на 3 фазы, которые определяются степенью нарушения микроциркуляции и выраженностью сосудистой и сердечной недостаточности:

Первая стадия, или компенсация (синдром малого выброса). Потеря крови здесь составляет 15-25% от всего объема. Организм перераспределяет жидкость в организме, переводя ее из тканей в сосудистое русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Что касается симптомов, то больной находится в сознании, может отвечать на вопросы, но у него отмечаются бледность, слабый пульс, похолодание конечностей, низкое артериальное давление и увеличение сокращений сердца до 90-110 ударов в минуту.
Вторая стадия, или декомпенсация. В эту фазу уже начинают появляться симптомы кислородного голодания мозга. Потеря составляет уже 25-40% от ОЦК. Из признаков отмечается нарушение сознания, появление пота на лице и теле, резкое снижение артериального давления, ограничение мочевыделения.
Третья стадия, или декомпенсированный необратимый шок. Является необратимой, когда состояние больного уже крайне тяжелое. Человек находится без сознания, кожа у него бледная с мраморным оттенком, а артериальное давление продолжает падать до минимума в 60-80 миллиметров рт.ст. или даже не определяется. Кроме того, на локтевой артерии не прощупывается пульс, он слегка ощущается только на сонной. Тахикардия же доходит до 140-160 ударов в минуту.

Разделение по стадиям ГШ происходит по такому критерию, как шоковый индекс. Он равен отношению пульса, т.е. частоты сердечных сокращений, к систолическому давлению. Чем опаснее состояние пациента, тем больше этот индекс. У здорового человека он не должен превышать 1. В зависимости от степени тяжести данный показатель изменяется так:

1,0-1,1 – легкая;
1,5 – среднетяжелая;
2,0 – тяжелая;
2,5 – крайне тяжелая.

Классификация степеней тяжести ГШ основана на шоковом индексе и количестве потерянной крови. В зависимости от этих критериев выделяются:

Первая легкая степень. Потеря составляет 10-20% объема, ее количество не превышает 1 литр.
Вторая средняя степень. Кровопотери могут быть от 20 до 30% в пределах до 1,5 литров.
Третья тяжелая степень. Потери составляют уже около 40% и достигают 2 литров.
Четвертая крайне тяжелая степень. В этом случае потери уже превышают 40%, что по объему составляют более 2 литров.

Основой диагностики на наличие ГШ является определение величины потери крови и обнаружение кровотечения со степенью его интенсивности. Помощь в этом случае составляют следующие мероприятия:

уточнение объема безвозвратно потерянной крови для сравнения ее с расчетным ОЦК и размерами инфузионной терапии;
определение состояния кожных покровов – температуры, цвета, характера наполнения периферических и центральных сосудов;
слежение за изменением основных показателей, таких как артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхания, степень насыщения крови кислородом;
наблюдение за минутным и часовым диурезом, т.е. мочеиспусканием;
расчет шокового индекса;
рентгенологическая оценка органов кровообращения и дыхания;
измерение концентрации гемоглобина и сравнение его с показателем гематокрита для исключения анемии;
эхокардиография;
изучение биохимического состава крови.

Главным критерием диагностики ГШ является определение объема кровопотери. По теряющему сознание человеку сложно точно сказать, сколько крови ушло. Для определения этого количества используются специальные методы из двух групп:

Непрямые. Эти способы основаны на визуальной оценке состояния больного посредством изучения пульса, цвета кожи, артериального давления, дыхания.
Прямые. Заключаются в определенных действия, таких как взвешивание салфеток, пропитанных кровью, или самого больного.

Основным показателем непрямых методов определения объема потерянной крови является шоковый индекс. Его значение можно определить по признакам, наблюдающимся у пациента. После этого конкретную величину шокового индекса соотносят с примерным объемом потерянной крови, которому он соответствует. Этот способ можно использовать на догоспитальном этапе. В стационарных же условиях пациента срочно подвергают лабораторным исследованиям, взяв у него кровь на анализ.

Самым опасным осложнением гиповолемического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром. Он проявляется нарушением макроциркуляции, в результате которого останавливается микроциркуляция, что ведет к отмиранию жизненно важных органов. Первыми страдают сердце, легкие и головной мозг. Затем атрофируются мягкие ткани и появляется ишемия. ДВС-синдром — состояние, когда при контакте с кислородом кровь начинает свертываться еще в сосудах. Из-за этого образуются тромбы, которые и нарушают процесс циркуляции.

Доврачебная помощь зависит от причины ГШ. В случае наступления этого состояния из-за травмы, кровопотеря происходит медленно, поэтому организм быстро реагирует, включая компенсационные ресурсы и восстанавливая кровяные тельца. В таком случае очень низок риск летального исхода. Если же причиной кровопотери является повреждение аорты или артерии, то здесь может помочь только сшивание сосудов и вливание большого количества донорской плазмы. В качестве временной меры используется физраствор, не допускающий ослабления организма.

Первая помощь при геморрагическом шоке, которую сможет оказать не врач, заключается в остановке кровотечения. Для этого нужно знать его причину:

При открытой видимой ране необходимо воспользоваться поясом или жгутом, чтобы передавить поврежденные сосуды. В результате уменьшится циркуляция крови, но это даст только несколько дополнительных минут. Пациент при этом должен лежать. Ему стоит давать обильное питье и согревать теплыми одеялами.
При невозможности установить причину кровопотери или же в случае внутреннего кровотечения требуется незамедлительно начинать введение кровезаменителей. Непосредственно устранением кровотечения может заниматься только хирург.
При разрыве питающих сосудов – установить точную причину без доврачебного осмотра нельзя. В этом случае нужно срочно вызывать скорую.

Лечение ГШ направлено на устранение причины кровотечения. Показанием к оперативному вмешательству является ГШ второй степени. После этого проводятся следующие лечебные мероприятия:

механическое освобождение полости рта и носоглотки для устранения проблем с дыханием;
обезболивание медикаментами, которые не воздействуют на кровообращение и дыхание;
борьба с расстройством кровообращения, в том числе обезвоживанием за счет введения кровезаменителей или препаратов крови через катетеризацию подключичной вены;
стабилизация диуреза и поддержанием его активным на уровне примерно 50-60 мл в час.

Для восполнения объемов крови специалисты проводят вливание кровезаменителей или донорской крови, ведь растворов и плазмы может не хватать. По какому пути проводить лечение, зависит от величины кровопотери. В этом случае врачи пользуются следующими правилами:

при кровопотере менее 25% от общего объема циркулирующей крови можно ограничиться вливанием кровезаменителей;
маленьким детям или новорожденным дополнительно вливают эритроцитарную массу, составляющую половину объема;
при снижении ОЦК до на 35% показано использование эритроцитарной массы и кровезаменителей, которые берутся в пропорции 1:1;
обязательным условием является превышение объема переливаемых жидкостей над кровопотерей на 15-20%;
тяжелый шок со снижением объема ОЦК на 50% компенсируется кровезаменителями с эритроцитарной массой (2:1), величина которых в два раза больше потерянной крови.

Точно сказать о развитии конкретных последствий после значительной кровопотери сложно. Они зависят от массивности кровотечения, количества потерянного ОЦК и физиологии самого пациента. У кого-то происходит нарушение работы нейронной системы, у других отмечается только слабость, хотя есть и случаи с мгновенной потерей сознания. Из возможных последствий выделяются:

Почечная недостаточность, повреждение слизистой легких или частичная атрофия головного мозга. Такие последствия могут возникать даже при своевременно проведенной инфузионной терапии.
После сильного шока 2-4 стадии в большинстве случаев необходима длительная реабилитация с восстановлением нормального функционирования мозга, почек, легких и печени. Выработка новой крови занимает 2-4 дня.
При послеродовом шоке возможна потеря репродуктивной функции вследствие удаления маточных труб или матки.

источник

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) — обусловлен некомпенсированной кровопотерей, уменьшением ОЦК на 20% и более.

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700– 1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1– 1, 2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25– 45% (1300– 1800 мл). Частота пульса достигает 120– 140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт. ст. , уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000– 2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т. п. ). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150– 300 мл 4% р — ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0, 7– 1, 5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000– 60 000 ЕД в 300– 500 мл 0, 9% р — ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50– 60 мл/ч) • Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120– 150 мм вод. ст. ) • При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1– 1, 5 г/кг в 5% р — ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40– 160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ — блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b — адренорецепторов (изопреналин по 0, 005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0, 1– 0, 2 г в/в.

МКБ-10 • R57. 1 Гиповолемический шок

Эта статья Вам помогла? Да — 0 Нет — 0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 313 Рэйтинг:

источник

R 57.1 Гиповолемический шок

Причины гиповолемического шока:

2.массивные термические или химические ожоги;

3.профузная диарея или неукротимая рвота;

4.сахарный и несахарный диабет;

5.острая недостаточность надпочечников;

6.передозировка сильных диуретиков и т.д.

Зависимость клинических признаков геморрагического шока от массы потерянной крови.

Состояние	Клинические признаки	Потеря крови
Нормальное	Отсутствие признаков шока	Менее 10% (до 500 мл)
Легкая форма шока	Умеренная тахикардия Преходящее снижение АД до 90-100 мм рт.ст. Бледность кожных покровов Умеренная олигурия	10-25% (500-1300 мл)
Шок средней тяжести	Тахикардия (100-120 уд./мин) Сист. АД 90-80 мм рт.ст. Обильный пот Холодные и бледные конечности Олигурия ( 120 уд./мин) Сист.АД 60 мм рт.ст. и ниже Цианотичные холодные конечности Анурия Дыхание Чейн-Стокса	Более 35% (>1800 мл)

Выделяют эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс Альдговера. 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс Альдговера -1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс Альдговера – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IV ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Пример формулировки диагноза:

1. Острые множественные язвы желудка, осложнившиеся кровотечением. Геморрагический шок легкой степени тяжести, умеренная олигурия.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Классификация МКБ-10

Причины кардиогенного шока:

Миокардиальные.

— Повторные инфаркты миокарда;

— Дилатационная кардиомиопатия и т.д..

Перегрузка желудочков.

— Деффект межжелудочковой перегородки;

— Открытый артериальный проток и т.д.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.

— Массивная эмболия легочной артерии;

— Деффект искусственного клапана и т.д.

Аномалии сердечного ритма.

— Полный атрио-вентрикулярный блок;

— Параксизм желудочковой тахикардии и т.д.

Классификация форм кардиогенного шока

(П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, 1982 г.).

Транзиторная гипотония или коллапс.

Обусловлен нервно-рефлекторными факторами, вызывающими изменениями сосудистого тонуса, нарушением адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения. Лечебные мероприятия оказывают надежный и стойкий лечебный эффект.

Истинно кардиогенный шок средней степени тяжести.

Пусковым фактором является резкое падение пропульсивной функции левого желудочка. АД быстро снижается, поскольку падение минутного объема не может компенсироваться даже существенным повышением ОПСС.

Дата добавления: 2015-09-15 ; просмотров: 1046 . Нарушение авторских прав

источник

Шок геморрагический (ГШ) по МКБ 10 кодируют R 57.1 и относят к гиповолемическим состояниям, т.е. обезвоживанию. Причина в том, что кровь является одной из жизненно важных жидкостей, поддерживающих организм. Гиповолемия же наступает и в результате травматического шока, а не только геморрагического.
Нарушения гемодинамики при низкой скорости кровопотери нельзя считать гиповолемическим шоком, даже если она составляет около 1,5 л. Это не приводит к таким же серьезным последствиям, ведь включаются механизмы компенсации. По этой причине геморрагическим считается только шок при резкой кровопотере.

Существует несколько особенностей клиники ГШ у детей. К ним можно отнести то, что:

Может развиться в результате не только кровопотери, но и других патологий, связанных с нарушением питания клеток. Кроме того, у ребенка это состояние характеризуется более тяжелыми симптомами.
Необратимой же может быть потеря всего 10% от объема циркулирующей крови, когда у взрослых даже четверть ее легко возмещается.

низко расположенная или преждевременно отслоившаяся плацента;
разрыв матки;
оболочечное прикрепление пуповины;
травмы родовых путей;
атония и гипотония матки;
приращение и плотное прикрепление плаценты;
выворот матки;
нарушение свертываемости.

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

— Грибок вас больше не побеспокоит! Елена Малышева рассказывает подробно.

— Елена Малышева- Как похудеть ничего не делая!

При беременности организм женщины физиологически адаптируется ко многим изменениям. В том числе повышается объем циркулирующей крови, или ОЦК, примерно на 40% для обеспечения маточно-плацентарного кровотока и подготовки к потере крови во время родов. Организмом нормально переносится уменьшение ее количества намл. Но есть зависимость от роста и веса беременной. У тех, кто меньше по этим параметрам, потеря мл крови будет переноситься тяжелее.

Очень упрощённо, патогенез геморрагического шока можно представить следующей схемой.

Если кровотечение не останавливается, а потерянный объём не восстанавливается, наступают необратимые изменения и тотальная гибель клеток всех органов и систем, в том числе лёгких и головного мозга. В таком случае, даже проведение интенсивной инфузионной терапии бесполезно – неотвратим летальный исход.

Снижение количества циркулирующей крови, со скоростью, при которой не успевают срабатывать защитные механизмы, приводит активации специфических баррорецепторов и рецепторов каротидного синуса. Первые расположены в сосудистой стенке дуги аорты, а вторые, находятся в месте деления общих сонных артерий на наружные и внутренние.

Эти рецепторы по нервным окончаниям передают «сигналы», что приводит к увеличению частоты сокращения сердца, дыхательных движений и спазму периферических сосудов. Происходит централизация кровообращения — кровь начинает циркулировать по сосудам некоторых внутренних органов (сердце, печень, легкие) и головного мозга.

Артериальное давление снижается, что еще больше стимулирует баррорецепторы. Централизация кровобращения приводит к последовательному «выключению» из общего кровотока всех органов кроме сердца и головного мозга. Но, из-за прекращения кровотока в легких, содержание кислорода в крови снижается до нуля и быстро наступает смерть.

В
акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние
травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекватном
обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах,
ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при
преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах
матки и т.д.

источник

Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например, рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.

Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы: например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок) может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом шоке, приводящем к острой надпочечниковой недостаточности (перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и лабораторное исследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.

А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:

2. желудочно-кишечное кровотечение;

3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;

4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;

5. передозировку лекарственных средств.

Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых относятся:

3. нарушения ритма и проводимости (необходим постоянный мониторинг ЭКГ);

4. нарушение функции печени;

6. эрозивный гастрит с кровотечением;

7. надпочечниковая недостаточность;

9. почечная недостаточность;

1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.

2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.

1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.

1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.

Г. Перераспределительный шок

1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.

2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.

3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.

Наиболее информативные исследования (соответствующие причины шока указаны в скобках)

1. Все больные: ЭКГ (ишемия и инфаркт миокарда; нарушения сердечного ритма и проводимости).

2. Набухание шейных вен или отек легких

а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография (инфаркт миокарда и его осложнения — острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого желудочка; расслаивающая аневризма аорты).

1) ЭхоКГ (острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, миокардит; ТЭЛА; расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).

2) Прикроватная рентгенография грудной клетки (напряженный пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной интимой и краем адвентиции более 1 см).

3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие

а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочно-кишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения источника).

б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты, СМЖ, отделяемого раны (сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении на инфекционный эндокардит — ЭхоКГ).

в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический кетоацидоз; острая надпочечниковая недостаточность — проба с кортикотропином).

г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).

д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка лекарственных средств и отравления).

е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).

4. Несмотря на обследование, диагноз неясен

а. КТ (разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).

б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).

в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная беременность).

г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике, доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).

д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).

е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме Гийена—Барре).

Общие противошоковые мероприятия (см. также рис. 8.1)

А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.

Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин –1 , участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, pO₂ В. Поддержание кровообращения. Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм (см. гл. 8, п. V.Д); это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики:

1. систолическое АД 2. ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;

3. тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).

Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин). Аритмии: см. гл. 6, гл. 7.

2. Среднее АД > 60 мм рт. ст.

4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени.

5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, pH крови 7,3—7,5.

1. Внутриартериальная регистрация АД.

2. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.

3. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом).

Е. Коррекция сопутствующих состояний. Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны:

1. гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы;

2. передозировка наркотических анальгетиков (например, морфина, петидина): налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T_1/2 налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально;

3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида): флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку T_1/2 флумазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно;

4. надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость: гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);

5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром отравлений.

6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови.

7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов.

источник