G93 код по мкб 10

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

алкогольная (G31.2)
токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

вследствие родовой травмы (P11.0)
травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в ~~2017~~, ~~2018~~, 2022 году.

источник

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

алкогольная (G31.2)
токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

вследствие родовой травмы (P11.0)
травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

алкогольная (G31.2)
токсическая G92

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

вследствие родовой травмы (P11.0)
травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Выход в свет нового пересмотра МКБ планируется ВОЗ в ~~2017~~ 2018 году.

Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к настоящему времени.

источник

Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа

Синонимы: болезнь де Виво, дефицит переносчика глюкозы 1-го типа, синдром дефицита GLUT1

Синдром дефицита GLUT1 наследуется как аутосомно-доминантный признак. Распространенность синдрома дефицита GLUT1 не известна.

В большинстве случаев дефицит переносчика глюкозы 1-го типа связан с мутацией de novo гена SLC2A1.

Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа (GLUT1) характеризуется энцефалопатией, детской эпилепсией, которая не поддается лечению, замедлением роста черепа, ведущего к микроцефалии, психомоторной заторможенностью, спастичностью, атаксией, дизартрией и другими пароксизмальными неврологическими симатомами часто наблюдающимися перед кормлением.

Симптомы появляются в возрасте от 1 до 4-х месяцев, после нормальных родов и беременности без патологии.

Диагноз основывается на клинической картине и биохимическом анализе спинномозговой жидкости.

Геморрагический шок с синдромом энцефалопатии

Геморрагический шок с энцефалопатией — редкое заболевание, которое возникает внезапно у ранее здоровых детей. Состояние характеризуется выраженым шоком, коагулопатией, энцефалопатией, а также дисфункцией печени и почек.

Большинство случаев геморрагического шока с синдромом энцефалопатии происходит у детей в возрасте от 3 до 8 месяцев, хотя иногда отмечается и у детей более старшего возраста.

У пациентов отмечается чрезвычайно высокая температура тела и полиорганная недостаточность. Геморрагический шок с энцефалопатическим синдромом часто вызывает долгосрочные неврологические дефекты или смерть ребенка.

Этиология не известна, предполагается, что заболевание вызвано сложной комбинацией генетических и экологических факторов, включая инфекцию, воздействие токсинов окружающей среды и даже избыточное пеленание младенцев с лихорадкой.

Определение и общие сведения

Септическая энцефалопатия отмечается у 23% пациентов с сепсисом различной этиологии.

Тяжелая гипотония является важным этиологичеким фактором развития септической энцефалопатии. Также рассматривается роль некоторых других факторов, среди них: эффекты медиаторов воспаления на мозг, неадекватная перфузия головного мозга, нарушения гематоэнцефалического барьера и микроциркуляции, церебральная ишемия вследствие гипокапнии, метаболические нарушения, дисбаланс нейротранситтеров и аминокислот, печеночная недостаточность и полиорганные поражения, а также инфекции ЦНС.

Симптомы септической энцефалопатии, такие как ажитация, спутанность сознания и дезориентация от ступора до комы, часто развиваются уже при раннем сепсисе.

Дифференциальный диагноз включает печеночную, почечную, гипоксически-ишемическую и сердечно-сосудистую энцефалопатии, а также энцефалопатии при метаболических нарушениях.

Основной терапевтической целью является поддержание адекватной перфузии и предупреждение гипоксии и гипокапнии.

Неврологические расстройства сопровождают (а иногда бывают основным проявлением) практически любые эндокринные нарушения. В большинстве случаев лечение сводится к коррекции эндокринного заболевания. Исключение составляют тиреотоксикоз и феохромоцитома, при которых наряду с радикальным лечением применяют соответственно бета- или альфа-адреноблокаторы для лечения вегетативных нарушений.

ЦНС при ожогах поражается вначале от непосредственного воздействия термической травмы, а позже — как результат ее осложнений: системных инфекций, синдрома диссеминированного сосудистого свертывания, гипотензии или метаболических нарушений. Последние нередко вызывают развитие энцефалопатии. Кроме того, глубокий ожог вызывает быстрое развитие массивного отека обожженной и необожженной кожи, сопровождаемого артериальной гипотензией. Такое состояние называют «ожоговый шок». Его следствием может быть гипоксическая энцефалопатия. Гипонатриемия — причина спутанности сознания и судорожных приступов. Кроме того, в результате острого тубулярного некроза развивается острая почечная недостаточность, которая ведет к формированию уремической энцефалопатии.

У обожженных пациентов в 25 раз чаще, чем у больных алкоголизмом, развивается центральный понтинный миелинолиз. Это связано с длительным периодом крайней гиперосмолярности сыворотки крови. Основной фактор развития гиперосмолярности — инфекция, вызывающая гипернатриемию, азотемию и гипергликемию. Это осложнение возникает обычно через 2 нед после ожога. Диагноз центрального понтинного миелинолиза можно предположить при развитии тетраплегии, псевдобульбарного паралича, синдрома «запертого человека» или комы, при отсутствии реакции на коррекцию гиперосмолярности сыворотки.

А. Уремическая энцефалопатия

1. Общие сведения. Уремическая энцефалопатия проявляется симптомами, характерными для любых метаболических энцефалопатий. Типичны общемозговые расстройства, начинающиеся с нарушения концентрации внимания и легких изменений личности и прогрессирующие до оглушенности, сонливости, сопора и комы. На стадии явных нарушений высших корковых функций появляется астериксис, который часто служит предвестником комы. На фоне сопора и комы могут возникать большие эпилептические припадки.

а. На ЭЭГ в ранней стадии отмечаются медленные низкоамплитудные колебания, позднее развиваются пароксизмы генерализованной медленной активности.

б. СМЖ нормальна, возможно лишь небольшое повышение белка.

в. Чем быстрее прогрессирует почечная недостаточность, тем тяжелее (при одном и том же уровне АМК и креатинина) протекает энцефалопатия.

а. Лечение основного заболевания.

б. Нарастающее угнетение сознания или появление астериксиса — показание к гемодиализу.

Б. Эпилептические припадки

1. Этиология. Большие эпилептические припадки при почечной недостаточности могут быть обусловлены:

а. Уремической энцефалопатией.

б. Гипонатриемией с водной интоксикацией.

д. Гипертонической энцефалопатией.

е. Гипоосмолярным диализным синдромом.

а. Коррекция метаболических расстройств.

б. Возникновение эпилептических припадков на фоне уремической энцефалопатии — показание к гемодиализу.

в. Если после коррекции нарушений метаболизма (в том числе путем гемодиализа) припадки продолжаются, то назначают противосудорожные средства; поскольку же они, как правило, метаболизируются в печени, дозы даже для больных на гемодиализе обычные. Однако нужны дополнительные меры предосторожности.

1) Доза фенитоина при почечной недостаточности не требует коррекции, однако его всасывание в кишечнике становится непредсказуемым. Поэтому следует тщательно следить за признаками токсического действия. Можно ориентироваться на уровень фенитоина в плазме, но при почечной недостаточности повышается процент свободного фенитоина (не связанного с белками), и терапевтическая концентрация фенитоина в плазме в этих условиях может составлять 5—10 мкг/мл. Целесообразно определять концентрацию свободного фенитоина в плазме или его концентрацию в слюне (уровень, соответствующий терапевтической концентрации — 1—2 мкг/мл). При почечной недостаточности фенитоин может метаболизироваться быстрее, поэтому препарат лучше назначать 3 раза в сутки.

2) Дозы фенобарбитала при почечной недостаточности снижают. Для точного подбора дозы необходимо регулярно определять уровень препарата в крови. После гемодиализа иногда возникает необходимость в дополнительном приеме.

3) Диазепам (до 10 мг в/в) или лоразепам (2—4 мг в/в) используют для быстрого купирования припадков при угрозе жизни или эпилептическом статусе. Бензодиазепины оказывают лишь кратковременное действие (20—30 мин), и за это время следует предпринять меры, дающие более длительный эффект (см. гл. 6, п. V.В.4.в).

4) Дозы вальпроевой кислоты обычные. Она особенно эффективна при генерализованных миоклонических и тонико-клонических припадках. Терапевтическая концентрация в плазме при почечной недостаточности несколько снижена, однако точно не установлена.

5) Карбамазепин при почечной недостаточности применяют в обычных дозах, терапевтический диапазон в плазме не меняется (4—12 мкг/мл).

6) Дозы этосуксимида обычные, терапевтический диапазон в плазме не меняется (40—100 мкг/мл). Поскольку препарат выводится при гемодиализе, после этой процедуры необходим дополнительный прием.

г. При проведении гемодиализа или в течение 8 ч после него могут возникать припадки, обусловленные гипоосмолярным диализным синдромом.

1) Риск припадков снижается при уменьшении скорости и продолжительности гемодиализа и увеличении частоты сеансов.

2) При проведении гемодиализа показана профилактическая противосудорожная терапия. Взрослым обычно назначают фенитоин по 100 мг 3 раза в сутки.

1. Общие сведения. Уремия вызывает дистальную сенсомоторную нейропатию, поражающую вначале ноги, затем руки. Нейропатия часто сопровождается болью и ощущением жжения в стопах и нередко приводит к инвалидизации.

а. Единственный эффективный способ лечения — борьба с основным заболеванием. После трансплантации почки проявления нейропатии, как правило, уменьшаются. Хронический гемодиализ гораздо менее эффективен.

б. По некоторым данным, карбамазепин (400—600 мг/сут в несколько приемов внутрь) ослабляет боли при уремической нейропатии. Можно также попробовать клоназепам, сначала по 0,5 мг внутрь 3 раза в сутки, затем постепенно увеличивая дозу на 0,5 мг/сут каждые 2—3 сут до достижения эффекта либо до появления побочных эффектов. Максимальная доза — 20 мг/сут.

В. Неврологические осложнения гемодиализа

1. Эпилептические припадки и гипоосмолярный диализный синдром — см. гл. 14, п. III.Б.

а. У больных на хроническом гемодиализе выше риск субдуральных кровоизлияний. Возможно, это связано с применением антикоагулянтов, быстрыми колебаниями объема мозга, артериальной гипертонией и незаметными травмами головы. У таких больных субдуральные гематомы часто бывают двусторонними.

б. При субдуральной гематоме показана операция. Из-за опасности возникающих при гемодиализе осмотических сдвигов и перераспределения жидкости откладывать хирургическое лечение и ограничиваться наблюдением нельзя. В послеоперационном периоде больных переводят на перитонеальный диализ, чтобы предотвратить быстрые осмотические сдвиги и избежать применения антикоагулянтов.

а. Гемодиализ может провоцировать приступы мигрени. Лечение: алкалоиды спорыньи в обычных дозах (см. гл. 2, п. II.Б.2).

б. Гипоосмолярный диализный синдром может быть причиной головной боли во время гемодиализа или в течение 8 ч после него. Лечение: алкалоиды спорыньи.

в. Постоянная головная боль может указывать на субдуральную гематому.

4. Дефицит витаминов. Всем больным на хроническом гемодиализе дополнительно назначают поливитамины, в том числе фолиевую кислоту, тиамин и пантотенат кальция.

5. Диализная деменция (прогрессирующая диализная энцефалопатия)

а. Общие сведения. У части больных на гемодиализе развивается подострая деменция. Частота этого осложнения, по данным различных клиник, широко варьирует, что указывает на роль токсических веществ (скорее всего, алюминия), присутствующих в местной воде. Синдром неуклонно прогрессирует и приводит к смерти.

1) Бензодиазепины (диазепам или клоназепам) могут приводить к некоторому улучшению.

2) У части больных состояние стабилизируется после трансплантации почки.

3) Данные о роли алюминия в патогенезе диализной деменции противоречивы. В районах с высоким содержанием алюминия в водопроводной воде отмечены случаи эффекта от применения деионизатора, позволяющего удерживать концентрацию алюминия в диализате ниже 10 мкг%. Некоторые рекомендуют отказаться от применения алюминийсодержащих препаратов, которые обычно используют при гемодиализе для профилактики остеодистрофии.

6. Мышечные спазмы, возникающие во время или сразу после сеанса гемодиализа, могут сопровождаться сильными болями. По некоторым данным, эффективный и безопасный способ их профилактики — хинина сульфат, 320 мг внутрь в начале каждого сеанса.

Г. Неврологические осложнения трансплантации почки

2. Опухоли ЦНС, в том числе первичная лимфома (см. гл. 11).

3. Нейротоксическое действие циклоспорина . У 15—20% больных, принимающих циклоспорин, возникает постуральный тремор, который обычно не требует лечения. У небольшой части развивается энцефалопатия в сочетании с поражением мозжечка и спинного мозга. На КТ и МРТ или на аутопсии иногда обнаруживают лейкоэнцефалопатию. При отмене или уменьшении дозы циклоспорина этот синдром обычно подвергается обратному развитию. Прием циклоспорина иногда сопровождается припадками, обусловленными гипомагниемией и обычно исчезающими при уменьшении дозы препарата.

Как гиперкапния, так и гипоксемия могут приводить к энцефалопатии. Лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Characteristic Neuroradiologic Features in Hemorrhagic Shock and Encephalopathy Syndrome. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30(4):468-475.

Anaesthesist. 2003 Apr;52(4):294-303.

Лучевая диагностика и терапия заболеваний головы и шеи [Электронный ресурс] / Трофимова Т.Н. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

источник

Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:

Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека — нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека — ишемия ткани мозга.

Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.

Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.

В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа — это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже — вазогенный.

Коррекция внутричерепной гипертензии — одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.

Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.

• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости — временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.

• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.

• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии — увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.

• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация — один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом — обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии — пропофол, опиоиды и бензодиазепины.

• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).

• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов — наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола — сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.

• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.

• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия — один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание — очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).

• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.

В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.

источник

Арахноидальная киста Порэнцефалическая киста приобретенная Исключены: перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1) врожденная церебральная киста (Q04.6)

G93.1 Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Исключены: осложняющее: . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8) . беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2) . хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88) неонатальная аноксия (P21.9)

G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

G93.3 Синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

Исключены: энцефалопатия: . алкогольная (G31.2) . токсическая (G92)

G93.5 Сдавление головного мозга

Сдавление > Ущемление > головного мозга (ствола) Исключено: травматическое сдавление головного мозга (S06.2) . очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга: . вследствие родовой травмы (P11.0) . травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

G93.8 Другие уточненные поражения головного мозга

Энцефалопатия, вызванная облучением При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

G93.9 Поражение головного мозга неуточненное

источник

You are here: Главная > МКБ-10 > G00-G99 > G90-G99

МКБ-10 код G93 для Другие поражения головного мозга

ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

источник

You are here: Главная > МКБ-10 > G00-G99 > G90-G99 > G93

МКБ-10 код G93.9 для Поражение головного мозга неуточненное

ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

источник

You are here: Главная > МКБ-10 > G00-G99 > G90-G99 > G93

МКБ-10 код G93.4 для Энцефалопатия неуточненная

ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

источник

Резидуальная энцефалопатия – нередко встречающийся диагноз в неврологической практике. Обычно под ней подразумевают страдание головного мозга (энцефалон – головной мозг, патия – страдание), под влиянием какого-то перенесенного фактора. Ведь термин резидуальный обозначает – сохраняющийся.

При этом причин для развития резидуальной энцефалопатии может существовать множество:

Перинатальное (чаще всего гипоксическое) поражение. Это и родовая травма, и гипоксия в родах и другие причины. Данный тип резидуальной энцефалопатии характерен для детей, хотя иногда допустимо использовать и термин ДЦП (детский церебральный паралич), если признаки поражения затрагивают двигательную сферу и выражены достаточно грубо.
Травматическое поражение головного мозга. Хотя иногда допустимо и использование термина посттравматическая энцефалопатия.
Дизонтогенетические состояния (аномалия Арнольда-Киари, например, врожденная гидроцефалия и т.д.). Затрагивают, по большому счету, любые особенности неправильного развития мозга.
Перенесенные нейроинфекции (клещевой энцефалит, менингоэнцефалиты различной этиологии и т.д.).
Перенесенные нейрохирургические вмешательства, в том числе по поводу опухолей головного мозга, при появлении/сохранении неврологического дефекта после оных.
Иные перенесенные травмирующие факторы, которые оставили неврологическую симптоматику, при наличии полной корреляции с травмирующим событием.

Шифр резидуальной энцефалопатии по кодировке МКБ 10 – достаточно спорный вопрос. Лично я в своей практике использую шифр G93.4 – энцефалопатия неуточненная, и, по крайней мере пока, данный шифр не вызывает нареканий со стороны страховых компаний. Да и вообще, скоро будет система шифров МКБ-11. Кто-то, насколько мне известно, использует шифр G93.8 – другие уточненные поражения головного мозга, однако в эту терминологию логичнее относить радиационное поражение. При травматическом влиянии можно использовать шифр T90.5 или T90.8 (последствие внутричерепной и последствие другой уточненной травмы головы).

При постановке диагноза также важно указать в скобках повреждающий агент или влияние (последствие нейроинфекции, последствие ЗЧМТ от такого-то года и т.д.), указать синдромы (вестибуло-координаторный при головокружении, цефалгический при наличии головной боли и т.д.), также важным будет указание выраженности синдромов, стадию компенсации процесса.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть самая разнообразная. При резидуальной энцефалопатии могут иметь место такие синдромы как цефалгический (головные боли), вестибуло-координаторный (различные виды головокружения, а также нарушения коррдинации движений, в том числе неустойчивость в позе Ромберга), астенический (слабость, утомляемость), невротический (лабильность настроения), когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти и т.д.), диссомния (нарушения сна) и многие другие. Головокружение при этом омтечается более чем в 50% случаев.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует. Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита. В неврологическом статусе при этом важно обращать внимание на анизорефлексию, рефлексы орального автоматизма, координаторные нарушения, когнитивное состояние и иную органическую симптоматику.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Единого мнения или стандарта лечения резидуальной энцефалопатии не существуют. Используются различные группы нейропротективных препаратов (Церебролизин, Актовегин, Цераксон, Глиатилин, Глицин, Громецин и т.д.), антиоксиданты (Мексидол инъекционно и таблетированные формы, Тиоктовая кислота и т.д.), в некоторых случаях прибегают в вазоактивной терапии (Кавинтон в форме инъекций, таблеток, в том числе для рассасывания при нарушениях глотания). При головокружении используются препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо, Тагиста и иные).

Важными мерами будут являться лечебная физкультура (в том числе вестибулярная гимнастика при нарушениях вестибулярных функций и головокружении), массаж, методики физиовоздействий. Не последними являются и меры по нормализации образа жизни (отказ от вредных привычек, занятия спортом, нормализация режима труда и отдыха, здоровое питание и т.д.). Важно знать, что прогноз при резидуальной энцефалопатии, как правило. положительный и лечение может дать эффект.

источник

Диагноз с кодом G00-G09 включает 10 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

G00 — Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках
Содержит 6 блоков диагнозов.
Включены: арахноидит > лептоменингит > менингит > бактериальный пахименингит >.
Исключены: бактериальный: . менингоэнцефалит (G04.2) . менингомиелит (G04.2).
G01* — Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
G02* — Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Содержит 3 блока диагнозов.
Исключены: менингоэнцефалит и менингомиелит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (G05.1-G05.2*).
G03 — Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами
Содержит 5 блоков диагнозов.
Включены: арахноидит > лептоменингит > вследствие других и неуточненных менингит > причин пахименингит >.
Исключены: менингоэнцефалит (G04.-) менингомиелит (G04.-).
G04 — Энцефалит, миелит и энцефаломиелит
Содержит 5 блоков диагнозов.
Включены: острый восходящий миелит менингоэнцефалит менингомиелит.
Исключены: доброкачественный миалгический энцефалит (G93.3) энцефалопатия: . БДУ (G93.4) . алкогольного генеза (G31.2) . токсическая (G92) рассеянный склероз (G35) миелит: . острый поперечный (G37.3) . подострый некротизирующий (G37.4).
G05* — Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках
Содержит 4 блока диагнозов.
Включены: менингоэнцефалит и менингомиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
G06 — Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема
Содержит 3 блока диагнозов.
G07* — Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема при болезнях, классифицированных в других рубриках
G08 — Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит
Исключены: внутричерепные флебиты и тромбофлебиты: осложняющие: аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.7) беременность, роды или послеродовой период (O22.5, O87.3) негнойного происхождения (I67.6) негнойные внутрипозвоночные флебиты и тромбофлебиты (G95.1).
G09 — Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы

1 Классы МКБ-10
2 G00-G99 Болезни нервной системы
3 G00-G09 Воспалительные болезни центральной нервной системы

Дополнительная информация о диагнозе G00-G09 в классификаторе МКБ-10 отсутствует.

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

источник

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (ДВГ) — гетерогенная группа состояний, характеризующихся повышенным ВЧД без признаков внутричерепного очага, гидроцефалии, инфекции (например, менингита) или гипертензионной энцефалопатии. ДВГ — диагноз исключения.

Эпидемиология • У мужчин наблюдают в 2–8 раз чаще, у детей — одинаково часто у обоих полов • Ожирение наблюдают в 11–90% случаев, чаще у женщин. Частота среди полных женщин детородного возраста — 19/100 000 • 37% случаев регистрируют у детей, 90% из которых в возрасте 5–15 лет, очень редко младше 2 лет • Пик развития заболевания — 20–30 лет.

Клиническая картина • Симптомы •• Головная боль (94% случаев), более выраженная в утренние часы •• Головокружение (32%) •• Тошнота (32%) •• Изменение остроты зрения (48%) •• Диплопия, чаще у взрослых, обычно вследствие пареза отводящего нерва (29%) • Неврологические расстройства обычно ограничены зрительной системой •• Отёк дисков зрительного нерва (иногда односторонний) (100%) •• Поражение отводящего нерва в 20% случаев •• Увеличение слепого пятна (66%) и концентрическое сужение полей зрения (слепота встречается редко) •• Дефект полей зрения (9%) •• Начальная форма может сопровождаться лишь увеличением затылочно — лобной окружности головы, часто самостоятельно проходит и обычно требует только наблюдения без специфического лечения •• Отсутствие расстройств сознания, несмотря на высокое ВЧД • Сопутствующая патология •• Назначение или отмена ГК •• Гипер — /гиповитаминоз А •• Применение других ЛС: тетрациклина, нитрофурантоина, изотретиноина •• Тромбоз синуса твёрдой мозговой оболочки •• СКВ •• Нарушения менструального цикла •• Анемия (особенно железодефицитная).

Диагностические критерии • Давление ликвора выше 200 мм вод.ст. • Состав ликвора: снижение содержания белка (менее 20 мг%) • Симптомы и знаки, связанные только с повышенным ВЧД: отёк диска зрительного нерва, головная боль, отсутствие очаговой симптоматики (допустимое исключение — парез отводящего нерва) • МРТ/КТ — без патологии. Допустимые исключения: •• Щелевидная форма желудочков мозга •• Увеличение размеров желудочков мозга •• Большие скопления ликвора над головным мозгом при начальной форме ДВГ.

Методы исследования • МРТ/КТ с контрастированием и без него • Поясничная пункция: измерение давления ликвора, анализ ликвора как минимум на содержание белка • ОАК, электролиты, ПВ • Обследования для исключения саркоидоза или СКВ.

Дифференциальная диагностика • Поражения ЦНС: опухоль, абсцесс головного мозга, субдуральная гематома • Инфекционные заболевания: энцефалит, менингит (особенно базальный или вызванный гранулематозными инфекциями) • Воспалительные заболевания: саркоидоз, СКВ • Метаболические нарушения: отравление свинцом • Сосудистая патология: окклюзия (тромбоз синуса твёрдой мозговой оболочки) или частичная обструкция, синдром Бехчета • Оболочечный карциноматоз.

Тактика ведения • Диеты №10, 10а. Ограничение приёма жидкости и соли • Повторное проведение тщательного офтальмологического обследования, включая офтальмоскопию и определение полей зрения с оценкой размеров слепого пятна • Наблюдение, по крайней мере, в течение 2 лет с повторными МРТ/КТ для исключения опухоли головного мозга • Отмена ЛС, способных вызвать ДВГ • Снижение массы тела • Тщательное амбулаторное наблюдение пациентов с бессимптомной ДВГ с периодической оценкой зрительных функций. Терапия показана только у при нестабильном состоянии.

Лекарственная терапия — диуретики • Фуросемид в начальной дозе 160 мг/сут у взрослых; дозу подбирают в зависимости от выраженности симптомов и зрительных нарушений (но не от давления ликвора); при неэффективности дозу можно увеличить до 320 мг/сут • Ацетазоламид 125–250 мг внутрь каждые 8–12 ч • При неэффективности дополнительно рекомендуют дексаметазон по 12 мг/сут, однако следует учесть возможность повышения массы тела.

Оперативное лечение проводят только у пациентов, резистентных к лекарственной терапии или при угрожающей потере зрения • Повторные поясничные пункции до достижения ремиссии (25% — после первой поясничной пункции) • Шунтирование •• Люмбальное: люмбоперитонеальное либо люмбоплевральное •• Другие методы шунтирования (особенно в случаях, когда арахноидит препятствует доступу к люмбальному арахноидальному пространству): вентрикулоперитонеальное шунтирование или шунтирование большой цистерны •• Фенестрация оболочки зрительного нерва.

Течение и прогноз • В большинстве случаев — ремиссия к 6–15 нед (частота рецидивов — 9–43%) • Зрительные расстройства развиваются у 4–12% больных. Потеря зрения возможна без предшествующей головной боли и отёка диска зрительного нерва.

Синоним. Идиопатическая внутричерепная гипертензия

МКБ-10 • G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия • G97.2 Внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков

Приложение. Гипертензионно — гидроцефальный синдром обусловлен повышением давления ликвора у больных с гидроцефалией различного происхождения. Проявляется головной болью, рвотой (часто в утренние часы), головокружением, менингеальными симптомами, оглушённостью, явлениями застоя на глазном дне. На краниограммах обнаруживают углубления пальцевых вдавлений, расширение входа в «турецкое седло», усиление рисунка диплоических вен.

источник

You are here: Главная > МКБ-10 > G00-G99 > G90-G99 > G93

МКБ-10 код G93.6 для Отек мозга

— вследствие родовой травмы (P11.0)

ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

источник