Для свертывания крови необходимо присутствие ионов

Способность крови свертываться с образованием сгустка в просвете кровеносных сосудов при их повреждении была известна с незапамятных времен. Создание первой научной теории свертывания крови в 1872 г. принадлежит А.А. Шмидту. Первоначально она сводилась к следующему: свертывание крови – ферментативный процесс; для свертывания крови необходимо присутствие трех веществ: фибриногена, фибринопластического вещества и тромбина. В ходе реакции, катализируемой тромбином, первые два вещества, соединяясь между собой, образуют фибрин. Циркулирующая в сосудах кровь не свертывается по причине отсутствия в ней тромбина. В результате дальнейших исследований А.А. Шмидта и его школы,а также Моравица, Гаммарстена, Спиро и др. было установлено, что образование фибрина происходит за счет одного предшественника – фибриногена. Проферментом тромбина является протромбин, для процесса свертывания необходимы тромбокиназа тромбоцитов и ионы кальция. Таким образом, через 20 лет после открытия тромбина была сформулирована классическая ферментативная теория свертывания крови, которая в литературе получила название теории Шмидта–Моравица. Протромбин переходит в активный фермент тромбин под влиянием тромбокиназы, содержащейся в тромбоцитах и освобождающейся из них при разрушении кровяных пластинок, и ионов кальция (I фаза). Затем под влиянием образовавшегося тромбина фибриноген превращается в фибрин (II фаза). Сравнительно простая по своей сути теория Шмидта–Моравица в дальнейшем необычайно усложнилась, обросла новыми сведениями, «превратив» свертывание крови в сложнейший ферментативный процесс.

При повреждении кровеносного сосуда кровотечение может продолжаться различное время. Если сосуд небольшой, то кровотечение быстро прекращается, происходит гемостаз. Выделяют 4 фазы гемостаза.

Первая фаза – сокращение поврежденного сосуда.

Вторая фаза – образование в месте повреждения рыхлой тромбоцитарной пробки, или белого тромба. Имеющийся в участке повреждения сосуда коллаген служит связующим центром для тромбоцитов. При агрегации тромбоцитов освобождаются вазоактивные амины, например серотонин и адреналин, а также метаболиты простагландинов, например тромбоксан, которые стимулируют сужение сосудов.

Третья фаза – формирование красного тромба (кровяной сгусток).

Четвертая фаза – частичное или полное растворение сгустка.

Различают три типа тромбов, или сгустков. Белый тромб образуется из тромбоцитов и фибрина; в нем относительно мало эритроцитов. Формируется он в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока (в артериях). Второй вид тромбов – диссеминированные отложения

фибрина в очень мелких сосудах (в капиллярах). Третий вид тромбов – красный тромб. Он состоит из эритроцитов и фибрина. Морфология красного тромба сходна с морфологией сгустков, образующихся в пробирке. Красные тромбы формируются in vivo в областях замедленного кровотока при отсутствии патологических изменений в стенке сосуда или на измененной стенке сосуда вслед за инициирующей тромбоцитарной пробкой.

Установлено, что в процессе свертывания крови участвуют компоненты плазмы, тромбоцитов и ткани, которые называются факторами свертывания крови. Факторы свертывания, связанные с тромбоцитами, принято обозначать арабскими цифрами (1, 2, 3 и т.д.), а факторы свертывания,

находящиеся в плазме крови,– римскими цифрами (I, II, III и т.д.).

источник

Свертывание крови (гемостаз)– это защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе. При повреждении сосуда остановка кровотечения происходит в несколько этапов:

1. образование микроциркуляторного тромба

2. свертывание крови или гемокоагуляция

3. ретракция (уплотнение тромба) и фибринолиз (растворение тромба)

Первый этап хорошо выражен в мелких сосудах с низким давлением, при этом возникает спазм сосудов, затем место повреждения «заклеивается» тромбоцитами и образуется тромб. В крупных сосудах образуется фибриновый тромб, который надежно закрывает место повреждения, т.е. здесь происходит второй этап — свертывание крови.

Основные положения теории свертывания сформулированы Шмидтом в начале прошлого века. Это ферментативный процесс. В нем участвуют до 15 факторов.

При повреждении целостности кровеносного сосуда происходит разрушение тромбоцитов. При этом выделяются тромбоцитарные факторы и в присутствии ионов Са образуется

а) кровяная протромбиназа (тромбопластин)

б) тканевая протромбиназа (тромбопластин)

В эту фазу под влиянием протромбиназы и в присутствии ряда фактолров (ионы кальция и др) происходит активация протромбина. Он превращается в активную форму тромбин. Протромбин образуется в печени и находится в крови в высокой концентрации. В 10 мл крови его столько, что может произойти свертывание всей крови в сосудистой системе. Для синтеза протромбина необходим витамин К.

Активный тромбин в присутствии ионов Са 2+ вызывает переход растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимую форму – фибрин, нити которого составляют основу тромба. Нити фибрина образуют сеточку, в которой задерживаются форменные элементы крови. Образуется фибриновый тромб.

После этого начинается 3 этап— процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде, а затем процесс фибринолиза – рассасывание тромба.

Уплотнение тромба сопровождается выделением сыворотки. Значение ретракции заключается в том, что тромб становится прочным и непроницаемым для крови и стягивает края поврежденного сосуда, что способствует восстановлению его целостности.

Фибринолиз – это процесс растворения фибрина. Фибрин распадается до аминокислот под действием фермента плазмина или фибринолизина. В организме есть вещества активирующие образование плазмина (например 12 фактор свертывания – Хагемана) и препятствующие его образованию. Вместе с плазмином они составляют фибринолитическую систему крови.

Необходимо отметить, что небольшое количество фибрина образуется постоянно в организме. Фибрин тонким слоем выстилает внутреннюю поверхность сосудов, слезные протоки, молочные канальцы, семенной канатик. Он улучшает проницаемость капилляров, и делает поверхность более гладкой.

Регуляция свертывания крови осуществляется ЦНС и биологически активными веществами. Адреналин, раздражение симпатической и парасимпатической нервной системы, болевые раздражения, стрессы ускоряют процесс свертывания. Это защитный эволюционно сложившийся механизм.

В здоровом организме не происходит прижизненного образования тромбов. Это обусловлено наличием свертывающей и противосвертывающей системы. В норме эти системы уравновешены.

Свертывающая система представлена всеми факторами, поринимающими участие в процессе свертывания ИХ 13: ионы Са, протромбиназа, тромбин, фактор хагемана, фибриноген, и др.

Противосвертывающая система условно делится на две части:

1. рефлекторная. Когда в крови повышается содержание тромбина, происходит раздражение рецепторов сосудов и усиливается образование антикоагулянтов.

2.Естественные антикоагулянты, всегда имеющиеся в крови – антитромбопластины, антитромбины, плазминоген, гепарин и т.д.

Кроме этих систем ряд фактров оказывает влияние на процесс свертывания крови.

К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся:

8)тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом;

3) шероховатая поверхность (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии);

4) механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови).

К факторам, замедляющим свертывание, относятся:

2) цитрат и оксалат натрия

4) гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8576 — | 7400 — или читать все.

178.45.227.63 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Результаты клинических исследований современных ученых указывают на то, что различные микроэлементы прямым или опосредованным образом влияют на систему гемостаза организма человека. Не является исключением и железо, которое также влияет на свертываемость крови. Дефицит микроэлемента приводит к повышенному риску тромбооразования, то есть активируются факторы, приводящие к агрегации, или как его еще называют – склеиванию форменных элементов. Ученые занялись изучением изменения факторов свертывания крови. Результаты несколько удивили, поскольку лица, имеющие наследственную предрасположенность к тромботическим патологиям, также страдали от железодефицита.

Система гемостаза нашего организма создана для того, чтобы предотвратить кровопотерю или же устранить закупорки сосудов. По своей сути коагуляция или свертываемость крови представляет собой некий внутренний защитный механизм. Согласно статистике, по состоянию на сегодняшний день каждый второй житель планеты страдает от нарушения работы системы гемостаза.

Именно они приводят к таким тяжелым состояниям, как массивные кровотечения, ишемические катастрофы – инфаркты, инсульты, тромбозы магистральных артерий. Если человеку не была оказана неотложная медицинская помощь, то вероятность летального исхода достигает 20-30%.

Важно учитывать, что большинство этих пациентов попросту не знают о том, что у них есть нарушения работы свертывающей системы. Поэтому каждый врач должен обследовать своих больных, а также знать, ионы каких микроэлементов влияют на работу этой жизненно важной системы организма.

Такой микроэлемент, как кальций, является одним из важнейших минералов для нас. Он не только участвует в процессе коагуляции, но и в других реакциях для поддержания нормального гемостаза, формировании физиологического состояния и содержания коллоидных и кристаллоидных элементов. Влияние кальция на усвояемость других металлов также очень высокое.

Другая его важнейшая функция заключается в регуляции проницаемости мембран клеточной стенки, кровеносных сосудов. Он способствует их уплотнению и снижению проницаемости. Натрий и калий в данном случае обладают обратным эффектом. Здесь необходимо сделать важный вывод о том, что все микроэлементы тесно связаны друг с другом, и дисбаланс одного из них повлечет за собой изменение концентрации другого, а коррекция этого состояния будет состоять не из одного шага.

Кальций играет роль в нормальном содержании протромбина, из которого формируется тромбинфермент. Этот процесс происходит исключительно тогда, когда в крови содержится достаточное количество кальция. Его избыток можно считать одним из факторов, повышающих свертывание.

Также необходимо отметить то, что этот микроэлемент крайне важен для нормальной возбудимости тканей и нервных волокон. Чрезмерная активность мышц приводит к гиповолемии и дисбалансу микроэлементов за счет повышенной потери жидкости и расходу минералов. Следующим этапом этого патогенетического механизма будет гиперкоагуляция, которая почти всегда протекает на фоне гиперкальциемии.

Помимо железа и кальция, существуют и другие минералы, влияющие на состояние сосудов, системы гемостаза. Одним из таких считается магний. Воздействие на коагуляцию происходит за счет выведения холестерина и растворения холестериновых бляшек, что способствует снижению свертывания крови. Этот элемент жизненно необходим пациентам, которые страдают патологиями сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезнью, нарушениями обмена веществ – дислипидемией, сахарным диабетом. Существуют витаминные комплексы, применяемые для профилактики тромбоза. Они практически всегда содержат магний. Элемент противопоказан при любых кровотечениях, связанных или не связанных с его дисбалансом.

Среди других полезных свойств минерала следует отметить стимуляцию нормальной работы органов пищеварения, уменьшение образования камней мочеполовой системы.

Врачу необходимо понимать, что без магния невозможна нормальная усвояемость витаминов группы В, а также кальция, влияние которого на гемостаз было описано выше. Гипомагниемия способна спровоцировать отложение солей кальция на стенках кровеносных сосудов, усугубляя течение гиперхолестеринемии, атеросклероза магистральных артерий, способствуя повышению артериального давления и увеличению риска развития сосудистых катастроф.

Микроэлемент также является антагонистом кальция. Его нормальное содержание препятствует формированию кальциевого парадокса, который негативно влияет на мышечную ткань, миокард в частности. При деструкции клеток мышечной ткани запускается выход калия в кровяное русло, что также влечет за собой изменения работы системы коагуляции.

На систему свертывания ионы калия влияют очень опосредованно. Повышенная проницаемость сосудов, которая встречается при увеличении содержания микроэлемента, способствует агрегации форменных элементов. Система свертывания не всегда способна быстро реагировать на этот момент, поэтому механизм, стимулирующий пролиферацию клеток, тромбоцитов в частности, останавливается с опозданием. Это влечет за собой формирование кровяных сгустков, способных закупорить мелкий сосуд.

Тромбы, сформировавшиеся из тромбоцитов, начинают свое увеличение по причине агрегации эритроцитов. Если вовремя не принять меры относительно их лизиса, могут возникнуть сосудистые катастрофы. Чтобы не допустить повышенной свертываемости, доктора должны отслеживать уровень содержания калия в плазме крови.

При высвобождении ионов калия из клетки во внеклеточное пространство при повреждении тканей организма развивается ацидоз. Этот процесс запускается по причине травматического повреждения мышц, внутреннего кровоизлияния или гемолиза красных кровяных телец. Другим пусковым механизмом служит прием некоторых лекарственных препаратов – аргинина, холинов, сердечных гликозидов, антигипертензивных средств (ингибиторов АПФ или бетаблокаторов).

Ацидоз провоцирует явления гиперосмолярности всех жидких сред организма и дефицит гормона, отвечающего за нормальный уровень сахара крови – инсулина. Следствием всех этих механизмов является увеличение коагуляции крови. Если вовремя не оказать пациенту помощь, не провести коррекцию ацидоза, развивается паралич, летальный исход.

Из всех вышеперечисленных элементов, железо имеет самое большое влияние на свертываемость крови. Оно обусловлено тем, что микроэлемент участвует в синтезе гема, поэтому его применяют для лечения анемии. Феррум способствует поддержанию нормальной концентрации гемоглобина в крови, эритроцитов в крови.

Также отмечается его влияние на кроветворение и свертывание крови за счет продукции новых форменных элементов. Благодаря дополнительному введению витамина В12 (внешнего фактора Касла) и фолиевой кислоты терапия анемии проходит намного быстрее. Исходя из этого можно сделать вывод, что влияние железа на гемостаз заключается в поддержании нормальной концентрации минерала.

Прежде, чем назначать препараты, врачу следует изучить причину, которая послужила пусковым механизмом дестабилизации системы кроветворения. Лечение анемий проводится при помощи препаратов железа, витаминных комплексов и фолиевой кислоты. Иногда к терапии добавляют магний, который зачастую содержится в средствах, обогащенных витаминами.

Для поддержания нормальной усвояемости микроэлементов, лечение включает кальций. Важно учитывать, что применение любого средства должно проводится под контролем анализа крови на содержания минералов для адекватной коррекции дозировок, недопущения выраженного дефицита или переизбытка.

источник

В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки.

Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови.

Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки.

Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин.

Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови.

Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами:

· факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии;

· наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина;

· наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов.

Антиподом системы гемокоагуляции является фибринолитическая система, основной функцией которой расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. В ее состав входят фермент плазмин (фибринолизин), находящийся в крови в неактивном состоянии, в виде плазминогена (профибринолизина), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс.

Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию.

К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1) тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом; 2) ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3) соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови).

К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся: 1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови).

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 1191 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Геморрагический диатез – обобщенное название нескольких заболеваний, которые отличаются высокой склонностью к кровотечениям, возникающим спонтанно или по определенной причине. Механизм развития данного недуга включает в себя несколько процессов.

Во-первых, происходит пассивное сдавливание кровью поврежденного сосуда. Эта кровь изливается в периваскулярное пространство. Во-вторых, начинает развиваться рефлекторный спазм этого сосуда. В-третьих, поврежденный участок стенки сосуда закупоривается тромбом, образовавшимся из соединенных тромбоцитов. В-четвертых, получившиеся в результате разрушения тромбоцитов вещества (серотонин, адреналин и так далее) сокращают поврежденный сосуд. Дальнейшими процессами являются закупорка сосуда фибринным тромбом, организация тромба тканью соединительного типа и рубцевание стенки этой тканью.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Данные процессы возникают по целому ряду причин, которые можно разделить на несколько групп. Первая из них характеризуется нарушением коагуляционного гемостаза.

Наследственные коагулопатии геморрагического типа. Они обусловлены молекулярными аномалиями или дефицитом плазменных факторов свертывания. Самым частым заболеванием этой группы является гемофилия А.
Приобретенные коагулопатии. Иногда они могут быть вызваны лишь изолированным дефицитом некоторых факторов свертываемости. В большинстве случаев они привязываются к таким клиническим ситуациям, как травмы, инфекционные болезни, печеночная или почечная недостаточность, заболевания внутренних органов или крови, медикаментозное влияние или злокачественные новообразования.
Коагулопатии, к которым относится синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания – самые опасны вид патологии гемостаза. Его основу составляет рассеянное свертывание крови циркулирующего характера в сочетании с образованием многих агрегатов кровяных клеток и микросгустков, которые блокируют кровообращение в некоторых органах, тем самым вызывая в них дистрофические изменения.

Нарушение коагуляционного гемостаза

Еще одна группа причин имеет связь с качественной и количественной недостаточностью тромбоцитов:

Тромбоцитопении. Это группа приобретенных или наследственных синдромов и заболеваний, когда количество тромбоцитов опущено ниже 150. Обычно это обусловлено их повышенным разрушением или недостатком в образовании.
Тромбоцитопатии. Данные нарушения гемостаза обусловлены дисфункцией кровяных пластинок или их качественной неполноценностью. Они протекают на фоне нормального или сниженного содержания тромбоцитов.

Третья группа причин основана на нарушениях гемостаза смешанного или сосудистого генеза.

Геморрагический синдром может развиваться из-за поражения сосудов разными патологическими процессами, при этом отсутствуют нарушения функциональной активности коагуляционной и тромбоцитарной систем. Геморрагические вазопатии могут иметь инфекционную, аллергическую, неврогенную или другую природу.
Аллергические вазопатии, при которых разрушаются компоненты стенки сосуда, которые содержат аутоаллергены с иммуноцитами и аутоантителами. Кроме того, на стенку сосуда оказывается влияние медиаторами аллергических реакций.
Эндокринные, неврогенные и гиповитаминозные вазопатии, возникающие из-за обменных нарушений в сосудистой стенке.
Интоксикационные и инфекционные вазопатии, являющиеся следствием поражения инфекционными токсинами и агентами.

Так как диатезы геморрагического типа — это группа заболевания, необходимо понимать, что существует несколько типов диатеза. Это видно из рассмотрения вышеупомянутых причин. Более конкретно можно выделить четыре типа, каждый из которых включает в себя несколько недугов.

Например, есть диатезы, обусловленные нарушением тромбоцитарного гемостаза. Кроме того, существуют диатезы, возникающие из-за нарушения свертываемости крови. Еще одним типом являются диатезы, которые являются сочетанием двух вышеперечисленных групп. И, конечно, нельзя не сказать о диатезах, которые обусловлены нарушением целостности стенки сосуда.

При всех диатезах геморрагического типа главным проявлением является сильная кровоточивость. При этом для каждого типа заболевания характерно свое проявление этого симптома. Всего выделяется пять типов кровоточивости.

Капиллярный тип. Он является проявлением дезагрегационной и наследственной тромбоцитопатии, а также тромбоцитопении. Наблюдаются мелкие кровоизлияния, похожие на экхимозы или петехии. Кроме того, присутствует кровотечения из десен, носа и желудочные и маточные кровотечения.
Гематомный тип. Он характерен для гемофилии. В этом случае есть большие гематомы, послеоперационная кровоточивость и кровоизлияния в суставы.
Смешанный тип. Для него характерно наличие маленьких пятнистых высыпаний и гематом. Данный тип развивается вследствие тромбогеморрагического синдрома и повышенного приема антикоагулянтов.
Микроангиматозный тип. При нем наблюдаются повторяющиеся кровотечения, которые возникают из-за наследственного нарушения в развитии мелких сосудов.
Пурпурный тип. Он отличается симметричными мелкими высыпаниями, образующимися на нижних конечностях. Данный тип характерен для геморрагических васкулитов.

Если говорить об общих симптомах, можно сказать, что конкретная клиническая картина отсутствует, так как для каждого типа диатеза характерны свои проявления. Например, если поражается сосудистая стенка, на конечностях, теле и слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь маленьких размеров, но разной формы.

Это можно увидеть, посмотрев на фото данного симптома. Так как он может развиваться на слизистых оболочках даже внутренних органов , пациенты жалуются на боли в животе, присутствие в моче крови, боли в крупных суставах и их отечность.

Поражение тромбоцитарного компонента свертывания проявляется себя появлением кровоизлияний разных размеров даже при незначительных травмах и без видимой причины. Кроме того, наблюдаются периодические кровотечения, затрагивающие носовую, кишечную, маточную и другие области. Может произойти кровоизлияние в глазную сетчатку и в мозг, что чревато соответствующими осложнениями. Для гемофилии характерны кровоизлияния, которые возникают в течении первых годов жизни ребенка даже при небольших царапинах. Есть опасность развития внутримышечных кровоизлияний.

Диагностика любой формы геморрагического диатеза основана на применении следующих методов обследования:

общеклинический анализ, то есть исследование мочи и крови;
биохимический анализ мочи и крови;
исследование кровяной сыворотки;
оценка времени свертывания крови;
коагулограмма;
тромбиновый и протромбиновый тесты;
иммунологические тесты;
коррекционные пробы;
тест генерации тромбопластина.

Лечение зависит от механизма кровоточивости и от типа и вида диатеза. Например, гемофилия предполагает исключение любых препаратов, которые содержат аспирин. В этом случае лечение основано на повышении в крови пациента уровня антигемофильного глобулина. Его количество должно обеспечивать гемостаз.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура лечится преднизолоном для того, чтобы нормализовать количество тромбоцитов. Если заболевания длится более года, проводят спленэктомию, особенно если наблюдалось два или три обострения после терапии кортикостероидного характера. Специфической терапии не имеет телеангиэктазия. Если наблюдается ежедневная кровопотеря, назначают препараты железа.

Как видно, необходимо поставить точный диагноз, потому что именно от этого зависит назначение эффективного лечения, отсутствие которого приводит к необратимым нарушениям в некоторых органах, к инсультам и развитию неврологической симптоматики. Конечно, всегда есть опасность преждевременной смерти.

Профилактические меры включают в себя лечебную физкультуру, общетерапевтические методы, фитотерапию и физиотерапию. Самое главное – следовать всем врачебным рекомендациям, которые направлены на увеличение продолжительности жизни и снижении количества обострений.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Вены
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Для лечения серьезных патологий сердца, легких и почек, протекающих с генерализованным отечным синдромом, врач часто назначает прием препаратов с диуретическим действием. Одним из представителей данной группы медикаментозных средств является препарат Арифон, инструкция по применению которого указывает, что его можно принимать при гипертонии.

Описание лекарства и его состав
Общие показания к применению медикамента
Основные противопоказания
Способ применения и дозировка
Передозировка
Побочные эффекты
Особенности применения при беременности и грудном кормлении
Особые рекомендации
Аналоги
Чем отличается Арифон от Арифон ретард
Арифон ретард или Индапамид – что лучше
Арифон или Индапамид – что лучше

Применяем диуретики от гипертонии и сердечной недостаточности

Атенолол: инструкция по применению

Инструкция по применению препарата Беталок ЗОК

Как принимать Нифедипин и при каком давлении: инструкция

Инструкция по применению препарата Капотен

Препарат Арифон является антигипертензивным средством, тиазидоподобным диуретиком. Данный медикамент характеризуется сосудорасширяющими, гипотензивными, а также диуретическими свойствами. Он ускоряет вывод ионов натрия и хлора, вследствие чего повышается выведение воды. Кроме того, данное лекарство способствует усилению почечной экскреции калия и магния. Эффективное действие производится благодаря компонентам данного препарата.

В состав медикаментозного средства входят:

Главное действующее вещество: индапамид.
Дополнительные элементы: магния стеарат, лактоза, повидон и крахмал кукурузный.

Фармацевтическая промышленность выпускает лекарство в виде таблеток белого цвета, круглой двояковыпуклой формы. Они покрыты специальной оболочкой. В аптечных киосках можно встретить таблетки Арифон 2,5 мг и Арифон 1,5 мг (ретард).

При каком давлении эффективно лекарство? Это медикаментозное средство назначают для результативного лечения от артериальной гипертензии. Также данный препарат эффективно применяется для лечения больных, страдающих сердечной недостаточностью, когда происходит задержка жидкости и натрия.

Прием медикаментозного средства Арифон противопоказан в следующих случаях:

Больным, страдающим печеночной энцефалопатией и при наличии тяжелых патологий функциональности печени.
Если у пациента наблюдается почечная недостаточность, протекающая в тяжелой форме.
Не назначается препарат, если у больного низкий уровень калия в крови.
Присутствие гипокалиемии.
Если наблюдается гиперчувствительность к любому его компоненту.

Кроме вышеуказанных противопоказаний, этот медикамент не назначается детям младше 18 лет, беременным и кормящим матерям.

Рекомендуемая разовая доза – таблетка 2,5 мг. Поскольку лекарство назначают принимать раз в сутки, то рекомендуется это делать утром. В редких случаях после 2 недель лечения врач может увеличить дозу при необходимости.

Таблетки выписываются для перорального приема. Их необходимо запивать достаточным количеством воды и запрещено разжевывать.
Прием лекарства людьми пожилого возраста должен проходить с контролем плазменного уровня креатинина, учитывая вес, возраст и пол пациента.

Многих интересует вопрос: как долго можно принимать это лекарство? Данное медикаментозное средство рассчитано на каждодневный прием, по этой причине его можно принимать круглый год. Эффективность лечения этим медикаментом напрямую зависит от сроков применения: чем продолжительнее прием, тем результативнее лечение.

Признаки передозировки препаратом в основном вызваны патологиями водно-солевого баланса. У больного могут наблюдаться судороги, он жалуется на тошноту и рвоту, чувство недосыпания и сонливость. Могут наблюдаться спутанность сознания и головокружение, а также понижение артериального давления. У некоторых больных может развиться анурия либо полиурия. Специфический антидот не существует.

Если произошла передозировка данным лекарством, в первую очередь рекомендуется промыть желудок больного для быстрого вывода препарата из организма. После этого назначают прием энтеросорбентов, а также симптоматическую терапию.

Чаще всего развитие побочных действий вызвано повышением дозировки препарата. Лечение данным медикаментозным средством в редких случаях может вызвать возникновение следующих побочных явлений:

Печеночная энцефалопатия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения и агранулоцитоз.
Понижение количества жизненно важных элементов в организме, метаболический алкалоз.
Обезвоживание организма, панкреатит, гипотензия и аритмия.
Тошнота, сопровождающаяся рвотой, ощущение сухости во рту.
Гиперурикемия и различные патологии сосудисто-сердечной системы.
Нарушения функциональности системы кроветворения, различные аллергические реакции.
Болезни центральной нервной системы.

Больные могут жаловаться на быструю утомляемость, мигрень и головокружение.

Обычно беременным не назначаются лекарства диуретического характера. Запрещен прием данных медикаментов для лечения физиологических отеков, возникающих во время беременности. Прием таких лекарств может спровоцировать фетоплацентарную ишемию, из-за которой возможны патологии развития плода.

Поскольку главный активный компонент выделяется с грудным молоком, Арифон противопоказан кормящим матерям.

Влияет ли Арифон на вождение автомобиля или управление другими механизмами? Составляющие компоненты данного препарата не провоцируют изменения психомоторных реакций. Но в редких случаях в результате понижения артериального давления могут возникнуть разные личные реакции. Особенно это наблюдается в начальной стадии лечения препаратом. В таких ситуациях возможно снижение умения управлять различными механизмами.

У лекарства Арифон очень много структурных аналогов по активному действующему компоненту. Можно отметить основные из них: Лорвас, Арифон ретард, Индапамид, Индиур и многие другие.

Если в аптеке не нашли Арифон, можно прибегнуть к помощи его аналогов. Однако, какой именно выбрать, поможет врач. Проведем сравнительную характеристику между некоторыми аналогами данного средства.

Данные препараты являются популярными медикаментозными средствами, производимыми французской фирмой. Показания к назначению Арифона рассматривались выше.

А от чего назначают таблетки Арифон ретард? Данное средство эффективно применяется для излечения гипертонии. Если врач назначил Арифон ретард, то инструкция по применению говорит, что с его помощью снижается артериальное давление и при этом очень редко возникают побочные явления. Также препарат не влияет отрицательно на обмен веществ. Этот медикамент содержит 1,5 мг действующего вещества, а не 2,5 мг, как Арифон.

Чтобы ответить на данный вопрос, проведем сравнительный анализ данных средств. В отличие от лекарства Индапамид, Арифон ретард содержит меньшее количество действующего активного компонента, с помощью которого обеспечивается результативное понижение давления.
Наличие 2,5 мг этого вещества в Индапамиде не способствует более эффективному понижению давления, однако усиливает мочегонный эффект, благодаря которому происходит вывод из организма ионов калия. Это может спровоцировать развитие таких негативных состояний, как сердечная аритмия и тахикардия.

Медицинские эксперименты показали, что Арифон ретард способен снизить давление результативнее своих аналогов, хотя и стоит немного дороже. Также он способен удерживать пульсовое давление: с его помощью предотвращается сердечная недостаточность, возникновение инфарктов и инсультов. Кроме того, это лекарство вызывает меньше побочных действий, чем Индапамид.

Эти средства содержат равное количество действующего вещества. Есть мнение, что лечение Арифоном эффективнее, а также вызывает меньше побочных явлений. Негативным моментом является его цена, которая выше чем у Индапамида.

Производитель препарата – лаборатории Сервье Индастри, Франция. Отзывы про применение Арифона доказывают его эффективность.

источник

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

• способствующие свертыванию крови;

• препятствующие свертыванию крови;

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 — дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови — образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

• витамин К (участвует в синтезе протромбина);

• тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Факторы, замедляющие свертывание крови:

• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы — первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

• фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

• антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

• гепарин — блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

• продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

• клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция — гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник