Меню

Дифференциальный диагноз при болях в пояснице

К.м.н. В.В. Алексеев
ММА имени И.М. Сеченова, г. Москва

Среди болевых синдромов боль в пояснице занимает лидирующее положение [7]. Как и любая боль, временной аспект болей в спине включает: транзиторную боль — состояние, когда боль исчезает раньше, чем завершается вызвавший ее патологический процесс, что в большинстве случаев не требует активного медицинского вмешательства; острую боль, когда эти два состояния совпадают, и хроническую — боль, продолжающуюся после периода окончания патологических изменений. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются у 80-100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие боли в спине длительностью 3 дня и более. Установлено, что давление между межпозвоночными дисками увеличивается на 200% при изменении положения тела от лежачего положения к вертикальному и на 400% при сидении в удобном кресле [6]. Большему риску возникновения болей в спине в возрасте от 25 до 49 лет подвержены люди, связанные с управлением машинами, динамическим физическим трудом (плотники-строители) и офисные работники. Анализ некоторых социальных, индивидуальных и профессиональных факторов показал, что существует связь между болями в спине, уровнем образования, недостатком физической активности, интенсивностью курения и частотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы [5].

С точки зрения клинического интереса решение проблемы болей в спине включает в себя два аспекта: определение источника боли и пути ее устранения. Большинство составляющих позвоночного столба человека, за исключением костной ткани, содержат нервные окончания и могут быть источником боли в спине. Свободные нервные окончания, выполняющие функцию болевых рецепторов, выявлены в капсулах апофизеальных (фасеточных) суставов, задней продольной, желтой, межостистой связках, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, периосте позвонков, стенках артериол и вен, сосудах паравертебральных мышц, наружной трети фиброзного кольца межпозвоночных дисков. Возможно, часть этих окончаний в нормальных условиях выполняют иные функции, становясь ноцицепторами при изменении порога чувствительности и интенсивной стимуляции. Повреждение какой из структур вызывает клиническую картину, определяется природой и направлением воздействующих сил, положением позвоночного столба в момент повреждения, морфологическими вариантами. В патологический процесс может быть вовлечена любая из перечисленных структур позвоночного двигательного сегмента. Важно представлять, что процесс начинается с межпозвоночного диска, и затем вовлекаются другие структуры, отвечающие за сохранность его функционального состояния [8,10].

Диагностически важно дифференцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и миофасциальную, т.е. возникающую в результате вторичного спазма мышц [6].

Локальная боль может быть связана с любым патологическим процессом, который затрагивает чувствительные окончания нерва или раздражает их. Локальная боль часто носит постоянный характер, но может иметь свою интенсивность в зависимости от изменения положения тела в пространстве или в связи с движением. Боль может быть острая или же ноющая (тупая) и хотя часто носит разлитой характер, всегда ощущается в пораженной части спины или около нее.

Отраженная боль бывает двух типов: боль, которая проецируется от позвоночника в области, лежащие в пределах поясничных и верхних крестцовых дерматомов, и боль, которая проецируется в эти зоны из внутренних органов таза и брюшной полости. На боль, возникшую в результате поражения внутренних органов, обычно не влияют движения позвоночника, она не уменьшается в лежачем положении и может меняться под влиянием изменения состояния участвующих в болезненном процессе внутренних органов.

Радикулярная боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в искривлении, растяжении, раздражении или сдавливании корешка спинномозгового нерва. Почти всегда распространение боли происходит в направлении от центральной части спины (от позвоночника) к какому-либо участку нижней конечности. Кашель, чиханье или напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим боль. Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва или увеличение давления спинномозговой жидкости.

Миофасциальная боль может проявлять себя локальной болью или отраженной. Мышечный спазм может быть связан со многими болезненными состояниями позвоночника либо висцеральных органов и вызывает иногда значительные нарушения нормального положения тела и физиологической биомеханики движения. Хроническое напряжение мышц может вызвать ноющую, а иногда и судорожную боль. Она может в этом случае ощущаться, как напряжение крестцово-позвоночных и ягодичных мышц.

Болевой синдром в пояснице может быть обусловлен и не вертебральными причинами (гинекологическая, почечная, другая ретроперитонеальная патология, сосудистые поражения, неврологические заболевания). Важно, что в его основе, как правило, лежит изменение функционального состояния структур, обеспечивающих вертикальное положение тела.

В реализации сгибания, разгибания, ротации позвоночник выступает, как единая система с различной силовой сегментарной нагрузкой. Если в норме при интактном межпозвоночном диске адекватное соотношение внутрибрюшного давления и состояния параспинальных мышц и связок предотвращает возможность сегментарного смещения структур, то наличие мышечного дисбаланса обеспечения позы допускает сегментарное смещение в одной из трех плоскостей. Этому способствуют врожденные структурные несоответствия: асимметрия длины ног или тазового кольца, приводящие к формированию косого или скрученного таза, дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, односторонняя сакрализация или люмбализация, асимметричная ориентация апофизеальных суставов и др. [2].

Среди структурных повреждений, вызывающих боль в пояснице, можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии; мышечно-тонический или миофасциальный синдром [12]. Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой приводит к инвалидизации, и рефлекторные болевые синдромы, в основном ухудшающие качество жизни пациентов [9,10].

Одной из основных причин боли в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвоночного диска. Механизм ее формирования представляется следующим. Вначале речь идет о протрузии диска, при которой повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть вертебрального канала. При повреждении и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, когда его связь с веществом ядра не нарушается, образуется экструзия. При прерывании этой связи образуется свободный фрагмент — секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Скорость процесса сильно варьирует. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латеральнее. Выраженное боковое расположение грыж встречается достаточно редко.

Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость спинального канала. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Протрузия диска в широкий позвоночный канал может вызвать боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм за счет натяжения задней продольной связки и раздражение твердой мозговой оболочки; корешковых знаков в подобной ситуации не бывает. Появление признаков «заинтересованности» корешков спинномозговых нервов у таких пациентов обусловлено дегенеративными изменениями латеральных каналов. В случае грыжи диска более активно процесс развивается при спинальных каналах с выраженными боковыми карманами и аномальными структурами содержимого каналов (сдвоенные, имеющие связки с твердой мозговой оболочкой и другие аномальные корешки). Прямой зависимости между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет; как правило, величины канала и неврального содержимого находятся в адекватном соотношении. Отмечается общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от позвонка LII к позвонку LV; вместо куполообразной формы позвоночный канал приобретает вид трилистника. Выраженность этой тенденции (у 15% населения) способствует развитию патологического процесса на уровне позвонка LV.

Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более выраженные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы вовлечение корешковых расстройств наблюдается независимо от сагиттального размера позвоночного канала. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов.

Заболевают чаще мужчины старше 40 лет. Первым симптомом грыжи диска обычно является боль в поясничной области, но для достоверного диагноза обязательно наличие в течение нескольких недель сочетания следующих признаков:

1. Боль с распространением по корешковому типу, усиливающаяся при повышении внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, смехе), что нехарактерно для ущемления корешков в латеральных каналах. Боль в ноге усиливается в вертикальном положении и утихает в горизонтальном в отличие от стеноза корешковых каналов, когда нередко интенсивность боли в ночное время возрастает.

2. До 50% пациентов с дисковой патологией имеют наклон туловища в сторону, исчезающий в положении лежа, что обусловлено сокращением преимущественно поясничной мышцы. Хотя достоверной связи между «заинтересованным» диском, корешком и стороной наклона не показано. Чаще отмечается наклон влево. Возможна смена стороны.

3. Тест поднятия прямой ноги с ограничением до 50° практически патогномоничен для повреждения диска. Динамика этого симптома в течение дня может способствовать выявлению экструзии и секвестрации межпозвоночного диска или его протрузии. В первом случае результаты теста не изменяются. При протрузии диска они зависят от предшествовавшего положения тела. После 2 ч, проведенных в положении лежа, количество жидкости в диске возрастает и угол поднятия прямой ноги снижается до 30-50°. В положении стоя через 1-2 ч жидкости становится меньше и угол составляет 50-70°.

4. Сгибание и разгибание в поясничном отделе позвоночника ограничены из-за раздражения твердой мозговой оболочки. Клиническим признаком может служить трудность при одевании носков и обуви. Латеральная флексия сохраняется в нормальном объеме.

Остальные признаки являются дополнительными, не патогномоничными. Чувствительные, двигательные, рефлекторные нарушения, напряжение мышц не всегда позволяют определить, вовлечен ли корешок и какой именно [8].

Синдром, при котором происходит ущемление корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей корешковых каналов, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Чаще других страдает корешок LV, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV- SI. Ущемление может произойти и в центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр и форму трилистника в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии: имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов.

Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компремируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией. Боль корешкового характера при ходьбе связана с ротаторными движениями и наполнением венозного русла при нагрузке. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов. Характерным является сочетание боли в покое с болью при ходьбе, не вынуждающей пациента к остановке и отдыху. Первое позволяет провести дифференциальный диагноз с дискогенной патологией, второе — отличить этот синдром от других вариантов перемежающейся хромоты. Распространяется боль также по ходу корешка от ягодицы до стопы, но ее характер иной, чем при изменении межпозвоночных дисков. Чаще ее характеризуют, как постоянную, выраженную, не имеющую динамики в течение суток или усиливающуюся в ночное время, а при ходьбе, в зависимости от позы (при длительном стоянии, сидении). Боль сохраняется в положении сидя, поэтому больные предпочитают сидеть на здоровой ягодице. Усиления болевых ощущений при кашле и чихании не происходит. Пациенты (в отличие от страдающих грыжей диска) никогда не жалуются на невозможность разогнуться (при умывании), не имеют наклона туловища в сторону. Типичного анамнеза не наблюдается. Неврологические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания туловища в 80% случаев, положительный симптом Ласега с умеренным ограничением угла поднятия прямой ноги до 80° в 74%), рефлекторные и чувствительные нарушения отмечаются у 85% больных, мышечная слабость у 5%. Наиболее «богатая» неврологическая картина выявляется у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на позвоночнике.

Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации (КТ и/или МРТ). Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы — соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), ЭМГ. В плане помощи пациентам предлагается избегать провоцирующих ситуаций, регулярно изменять положение тела. В случае выраженного болевого синдрома прибегают к эпидуральной блокаде с введением стероидных препаратов, локального анестетика. Крайне редко производится хирургическая декомпрессия латерального канала, приводящая к улучшению в 68% случаев [8].

Нейрогенная хромота, как один из вариантов болевого синдрома на поясничном уровне, чаще наблюдается у мужчин в возрасте 40-45 лет, выполняющих физическую работу. Боль возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, локализуясь выше или ниже уровня колена либо распространяясь на всю конечность. Иногда отмечается ощущение тяжести в ногах, усталости. В покое боль не выражена, в анамнезе часто имеются указания на наличие боли в спине. В диагностическом плане информативны ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания, уменьшение боли при наклоне вперед после ходьбы, ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 м. Пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо, принимая типичную позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. Рентгенография позволяет подтвердить подозрение на сужение спинального канала. У 50% больных с двусторонней симптоматикой обнаруживается дегенеративный спондилолистез, у 50% пациентов с односторонней симптоматикой — поясничный сколиоз. Проведение миелографии нередко затрудняется ввиду отсутствия пространства для введения контрастного вещества в узкий канал. Поскольку миелографического исследования недостаточно для выяснения природы стеноза, рекомендуется проведение МРТ или КТ поясничного отдела позвоночника. Данные методы позволяют выявить сужение центрального канала в сочетании со стенозом корешковых каналов, нередко изменения обнаруживаются на нескольких уровнях. Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз нейрогенной хромоты.

Важное значение имеют вопросы дифференциальной диагностики различных видов перемежающейся хромоты. Для перемежающейся хромоты сосудистого генеза характерны отсутствие связи с позой, положением позвоночного столба, возникновением боли при выполнении велосипедной пробы. Боль может распространяться только на бедро или голень, тогда как при нейрогенной хромоте отмечается локализация боли от ягодицы до стопы. Окончательно диагноз подтверждают отсутствие пульсации периферических сосудов, недостаточность артериального кровотока по данным ультразвуковой допплерографии. Изменение результатов ССВП после ходьбы свидетельствует в пользу нейрогенной природы заболевания. Следует помнить и о возможности сочетания сосудистой и нейрогенной хромоты. Под «седалищной» хромотой подразумевается болевой синдром вследствие ишемии седалищного нерва, причиной которой является недостаточность нижней ягодичной артерии. При клиническом обследовании и миелографии патология со стороны позвоночного столба не выявляется. Лечение заболевания состоит в эндартерэктомии заинтересованных сосудов. Усиливаться при ходьбе может и отраженная боль от поясничного отдела позвоночника. От нейрогенной хромоты ее отличают распространение на бедро, голень не ниже верхней трети, наличие боли при ходьбе и вне ее, нормальные результаты МРТ и миелографии. Нестабильный спондилолистез на уровне пояснично-грудного перехода может «маскироваться» под нейрогенную хромоту, вызывая боль при ходьбе.

Более редкими причинами, вызывающими боль при ходьбе, являются: корешковая боль вследствие сегментарной нестабильности; венозная хромота — боль при нагрузке, исчезающая только при поднятии ноги вверх. Встречается у лиц, перенесших венозный тромбоз в период до нормализации коллатерального кровообращения. Боль обусловлена значительным увеличением перфузионного давления; боль в ногах при микседеме связана с быстрой утомляемостью мышц, в основе которой лежит отсутствие повышения метаболизма при физической нагрузке; рассеянный склероз; поражение суставов нижних конечностей дегенеративного характера [8].

Сущность нейрогенной хромоты состоит в нарушении метаболизма в корешках конского хвоста при нагрузке. Условием для возникновения синдрома является относительное сужение позвоночного канала конституционального характера за счет дегенеративного поражения позвоночника, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом, или за счет смещения позвонков (листезов). Наличия спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. При этом можно говорить о двухуровневом стенозе (центральный и корешковый каналы), вызывающем венозный застой и накопление продуктов метаболизма. Венозное полнокровие усиливается при увеличении артериального притока при нагрузке, а сегментарная ротация при ходьбе приводит к еще большему сужению стенозированного канала. На фоне имеющейся нейрогенной хромоты могут развиться и вторичные изменения сосудов.

Лечение предусматривает отказ от тяжелой физической нагрузки, хирургическое вмешательство (декомпрессия) по показаниям при резко выраженном болевом синдроме. У ряда пациентов положительный результат дает внутримышечное введение кальцитонина, уменьшающего скелетный кровоток.

Сегментарная нестабильность позвоночника проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с хронической болью в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики необязательно, она может появляться при избыточных движениях. Сгибание не ограничено ввиду отсутствия заинтересованности содержимого спинального канала. При возвращении в прямую позу наблюдается резкое «рефлекторное» движение, обусловленное обратным движением смещенного позвонка. Часто для разгибания пациенты прибегают к помощи рук, «вскарабкиваясь по себе». При рентгенографии может быть обнаружено сужение межпозвоночных промежутков. Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами. Лечение предусматривает соблюдение мер предосторожности при физической нагрузке, ношение корсета. Хирургическая коррекция сегментарной нестабильности не дает удовлетворительных результатов. Нередко нестабильность исчезает с возрастом при нарастании тугоподвижности позвоночного столба.

Читайте также:  Болит поясница после поднятия тяжести что делать народные средства

Дегенеративные спондилолистезы наиболее часто образуются на уровне LIV-LV, что обусловлено более слабым связочным аппаратом, широким дисковым промежутком, положением суставных поверхностей. Формированию дегенеративного спондилолистеза способствуют:

1) конституциональные варианты и направления поверхностей фасеточных суставов;
2) снижение механической прочности субхондральной кости (микропереломы на фоне остеопороза приводят к изменению суставных поверхностей);
3) уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, подверженного дегенеративному процессу;
4) усиление поясничного лордоза за счет изменения связочного аппарата;
5) слабость мышц туловища;
6) ожирение.

Появление неврологической симптоматики при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики нейрогенной хромоты, компрессии корешков LIV и LV спинномозговых нервов при листезе на уровне LIV-LV. Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника.

Консервативное лечение предусматривает комплекс общих мероприятий, применяющихся при терапии боли в спине. Хирургические вмешательства не проводятся [2].

В клинической картине и терапевтической тактике значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1-6 сут.) необходимо добиться максимальной разгрузки пояснично-крестцового отдела позвоночника. Это достигается назначением постельного режима. Одновременно проводят лекарственную терапию. Наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные средства (НПВП): диклофенак натрия, лорноксикам, ибупрофен, целекоксиб, Раптен рапид. Препарат представляет собой калиевую соль диклофенака, что обеспечивает быстрое наступление эффекта и делает его особо эффективным при купировании купировании болевого корешкового синдрома. Эффективно сочетание НПВП с миорелаксантами, диуретиками и внутривенным введением сосудистых препаратов (венотоников) [2,3,10]. Выбор конкретного препарата и способа его введения осуществляется индивидуально.

Достаточно широко применяемым методом лечения является эпидуральное введение стероидов. Стероидные препараты химически безопасны при условии, что они вводятся в эпидуральное пространство. Опасность возникает, если не распознано попадание препарата в субдуральное пространство [7]. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях лечение дополняют антиконвульсантами. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков. При улучшении самочувствия пациента на 40-50% в комплекс вводят физиопроцедуры (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез), направленные на уменьшение мышечного спазма [3]. В зависимости от состояния пациента уже на 3-5 сутки можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника [4].

Даже при небольшой положительной динамике со стороны двигательных нарушений есть шансы на успех длительной консервативной терапии. Прогноз лечения ухудшается при возникновении перекрестной боли в здоровой ноге при выполнении теста Ласега, отсутствии динамики боли в зависимости от положения тела, выраженном наклоне туловища, неизменных данных теста Ласега в течение 2 нед. постельного режима. Неуклонно нарастающая в течение нескольких месяцев симптоматика с уменьшением угла поднятия прямой ноги свидетельствует о наличии грыжи межпозвоночного диска, при которой консервативное лечение неэффективно. Показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов.

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений. Достаточно рано развивается локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, повышающий болевой порог и ограничивающий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль — мышечный спазм — боль», сохраняющийся в течение длительного времени и способствующий формированию миофасциального болевого синдрома (МБС). По данным разных авторов, от 30 до 85% населения страдают разной степенью выраженности МБС. Эпизоды заболевания длятся иногда до 12 месяцев. Как правило, к развитию МБС приводит острое перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении «неподготовленного» движения. Повреждение мышцы в виде ее повторной травматизации или подверженность избыточной нагрузке, воздействие чрезмерно высокой или низкой температуры также могут привести к развитию МБС. Помимо повреждения мышечной ткани, предрасполагающими факторами являются также длительное неправильное положение тела (антифизиологические позы), например — при длительной работе за компьютером. Роль перечисленных выше предрасполагающих факторов в развитии заболевания еще более возрастает, если у пациента имеются нарушения питания или обмена веществ, анатомические структурные несоответствия (асимметрия длины ног или тазового кольца) или сопутствующие психологические или поведенческие проблемы.

Классическим примером служит синдром грушевидной мышцы, характеризующийся болью по ходу седалищного нерва от ягодицы, вызванной его ишемией от сдавления под напряженной грушевидной мышцей. Болезненна абдукция согнутого бедра и ограничена его внутренняя ротация, при которых происходит соответственно растяжение и сокращение «заинтересованной» мышцы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен. Поднятие прямой ноги ограничено [1].

Ведущее место при лечении МБС занимают локальные воздействия: инъекции анестетиков, ботулотоксина, аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих [1]. Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.), мягкие мышечно-энергетические и миорелаксирующие техники [4].

На формирование поведенческих реакций на боль оказывают влияние опыт запечатления болевого поведения лиц, окружавших больного в детстве, опыт перенесенной собственной боли, фактор социальной и финансовой выгоды, генетические и этнические особенности. Таким образом, при незначительном повреждающем воздействии может наблюдаться высокий уровень восприятия собственной боли. У пациентов этой категории (с жалобами на типичные мышечно-скелетные боли) не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. Выделяют первичную и вторичную формы психогенной поясничной боли.

Первичные психогенные боли, как правило, обусловлены актуальной или хронической психотравмирующей ситуацией, реализация которой осуществляется через конверсионные механизмы с использованием симптомов ранее перенесенной патологии.

Вторичные психогенные боли обусловлены длительно текущим болевым синдромом скелетно-мышечной природы, иногда клинически представляя совокупность вербальных, мимических, двигательных и ритуальных действий, акцентирующих присутствие боли — т.е. болевое поведение. Причем у этих больных могут присутствовать умеренно выраженный мышечно-тонический, миофасциальный синдром, хотя лидируют тревожно-депрессивные расстройства. Подобная клиническая картина в течение 6 мес. и более с наличием актуального психогенного фактора, при отсутствии психических заболеваний может трактоваться, как психогенная боль. Важно распознать диспропорцию между интенсивностью страдания и органическим дефектом. Выделяют комплекс признаков, характерных для пациентов с болевым поведением, страдающих болью в поясничном отделе позвоночника: боль в поясничном отделе позвоночника при аксиальной нагрузке; боль в поясничном отделе при «симулированной» ротации (ротация таза с нижними конечностями в положении стоя); боль при смещении кожи (легкий щипок) на спине; произвольное сопротивление поднятию прямой ноги, уменьшающееся при отвлечении внимания больного; сенсорные нарушения, зоны которых не соответствуют традиционной схеме [8].

Затруднения в лечении усугубляются тем, что обычно этим пациентам уже проведен не один курс медикаментозной, мануальной и физиотерапии. В этих случаях следует предпринять попытку комплексного воздействия; применяют фармакологические и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов базовыми являются трициклические антидепрессанты и нейролептики. На сегодняшний день обоснованно применение умеренно терапевтических доз амитриптилина. Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Терапию нейролептиками (препараты — производные фенотиазина и тиоксантена) начинают с малых доз и, как правило, сочетают с приемом трициклических антидепрессантов, хотя существуют и схемы монотерапии. Особое место в лечении психогенных болевых синдромов занимает психотерапия. Предпочтительной является тактика комплексного лечения на базе специализированных отделений с возможностью стационарного и амбулаторного наблюдения, а также освоения пациентами программы профилактики рецидивов болевого синдрома и самопомощи [11].

Литература:
1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса. Неврологический журнал, 2001, №2, стр. 30-35.
2. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице. Consilium Medicum, 2002, том 4, №2, с.96-102.
3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. «Медицина», 1997, стр. 98-126.
4. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. Казань, 1997, 448 стр.
5. Кисель С.А. Боль в пояснице (Обозрение журнала «Spine» за 1994-1995 гг). Неврологический журнал, 1996, №2, стр. 53-56.
6. Мэнкин Г.Дж., Адамс Р.Д. Боль в области спины и шеи. Внутренние болезни. Ред. Т.Р.Харрисон. М. «Медицина», 1993, Гл.7, стр.101-122.
7. Павленко С.С. Эпидемиология боли. Боль и ее лечение, 1998, №9, май, стр.12-19
8. Солоха О.А., Алексеев В.В. Обозрение книги Р.У.Портера «Лечение боли в спине». Там же, стр. 46-53.
9. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов. Русский медицинский журнал. 2000, том 8, № 10, стр. 408-410.
10. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. «Медицина», 2001, том 2, стр. 293-315.
11. Fordyce W.E. Back pain in the workplace. IASP Press, Seattle, 1995.
12. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. IASP Press, Seattle, 1994.

  • Лечение позвоночника, телефон в Москве: +7(495)777-90-03 (многоканальный), +7(495)225-38-03
  • метро Нагатинская, улица Нагатинская, дом 1, корпус 21: +7(495)764-35-12, +7(499)611-62-90,
    метро Академика Янгеля, улица Академика Янгеля, дом 3: +7(495)766-51-76.

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.

источник

Боль в пояснице и нижних конечностях. В большинстве случаев имеет доброкачественный характер и спонтанно регрессирует в течение нескольких дней или недель, реже месяцев, но и бывает признаком опасного заболевания, требующего от врача немедленных действий. По распространенности боли выделяют люмбалгию – боль в поясничном (пояснично-крестцовом) отделе спины и люмбоишалгию – боль в спине, иррадиирующую в ноги. При острой интенсивной боли в пояснице используют также термин «люмбаго» (поясничный прострел). Традиционно боли в спине обозначались как «пояснично-крестцовый радикулит», но признаки радикулита, или, правильнее, радикулопатии, выявляются лишь у 2-5% больных. Гораздо чаще источником боли служит раздражение болевых рецепторов мышц, суставов, связок. В одних случаях боль связана с патологией структур позвоночника (вертеброгенные боли) – грыжа диска, артроз фасеточных суставов, стеноз позвоночного канала, спондилолистез, травма и другие; в других – имеет невертеброгенное происхождение – это растяжение мышц и связок, миофасциальный синдром, фибромиалгия, соматические заболевания, процессы в забрюшинном пространстве, артроз тазобедренного сустава, психические расстройства и другие.

Одна из самых частых причин болей в спине – дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, традиционно обозначаемые как остеохондроз позвоночника. Развитию дегенеративных изменений способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность.

Наиболее часто боль наблюдается при рефлекторных синдромах и компрессионных корешковых синдромах.

Рефлекторные синдромы представлены мышечно-тоническими, нейрососудистыми и нейродистрофическими проявлениями, могут локализоватся в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области нижних конечностей (пельвиомембраные).

Острая люмбалгия (люмбаго, прострел). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Боль распространяется по всей пояснице, чаще симметрично. В горизонтальном положении боль уменьшается. Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели, подняв ногу, при кашле, чихании, а порой и при волнении. Болевой синдром сопровождается тоническим напряжением поясничных мышц. Этим напряжением мышц и определяются защитные позы – фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом «доски» или «струны»). Уже в первые сутки обострения вызываются симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежерина и др.). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции, как правило, не наблюдаются. Острая люмбалгия спонтанно проходит в течение нескольких дней, реже недель. Но иногда она трансформируется в люмбоишалгию.

Хроническая люмбалгия может возникать после регресса острой боли или независимо от нее. Ее причиной часто служат нестабильность позвоночно-двигательного сегмента, миофасциальный синдром, артроз фасеточных суставов, спондилолиз – щель в задней части дужки позвонка – этот дефект встречается у 5-6% людей и проявляется клинически у молодых спортсменов; спондилолистез – смещение позвонка кпереди, чаще на уровне L5-S1 и сопровождается подвывихом в пояснично-крестцовом сочленении.

Кокцикодиния, боль в копчике, часто появляется вследствие травмы (падения на ягодицы) или после родов. Боль воспроизводится при давлении на это сочленение или верхушку копчика, но нередко боль в данном случае может быть связана с грыжей нижних поясничных дисков или с опухолью позвоночника или аноректальной инфекцией.

Люмбоишалгия может иметь как вертеброгенный, так и невертеброгенный характер. Различают рефлекторную (отраженную) боль, в генезе которой важную роль играет раздражение нерва, иннервирующего структуры позвоночно-двигательного сегмента, мышечный спазм, и боль, вызванную вовлечением спинномозгового корешка (радикулопатией).

Основной причиной вертеброгенной боли у лиц возраста 30-50 лет является грыжа межпозвонкового диска. В большинстве случаев поражаются два последних диска L5-S1и L4- L5, реже L3- L4. Грыжа поясничного диска сдавливает корешок, обычно выходящий на один уровень ниже. Развиваются радикулопатии. На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки LV и SI. Другие корешки компрессируются реже.

Боль иррадиирует из поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до стопы и пальцев стопы. В этой же зоне выявляется гипестезия. Определяется снижения силы мышц, снижение ахиллова рефлекса. Больной испытывает затруднение при стоянии, усиливается при движении натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе. Симптомы натяжения неспецифичны для корешкового поражения, но пригодны для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Если боль при проверке симптома Ласега появляется при подъеме ноги выше 70º и не проходит при сгибании в коленном суставе, то скорее она обусловлена патологией тазобедренного сустава. На фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы – парализующий ишиас. У пожилых радикулопатия часто бывает результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой. В этом случае боль нарастает медленно, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица-бедро-голень-стопа), усиливается при стоянии, ходьбе, облегчается при сидении.

Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко, вследствие срединной грыжи нижнепоясничного диска. Проявляется нарастающими асимметричными болями в ногах, онемением и гипестезией промежности, вялым нижним парапарезом, нарушением функций тазовых органов. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.

Стеноз позвоночного канала может быть врожденным или приобретенным вследствие дегенеративных изменений дисков, связок или фасеточных суставов. Основное клиническое проявление стеноза – нейрогенная (каудогенная) перемежающая хромота, которая выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий, слабости в мышцах голени, реже бедра, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклонится кпереди или сядет. Боли не сопровождаются трофическими нарушениями и отсутствием пульсации периферических сосудов.

Некорешковая люмбоишалгия встречается чаще, чем корешковая и, помимо грыжи диска, бывает обусловлена другими дегенеративными изменениями в позвоночнике, миофасциальным синдромом, поражением тазобедренного сустава. При осмотре выявляются локальная болезненность и ограничение подвижности на указанных уровнях, усиление боли при нагрузке на сустав.

Острая боль в поясничном отделе может быть при эпидурите (воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга), которую нужно отличать от паранефрита. При эпидуральном процессе локализуется в заднем эпидуральном пространстве, то есть экстрадурально и, как правило, является своеобразным спинальным абсцессом. Первичным гнойным очагом может быть фурункул, абсцедирующая пневмония, флегмона, остеомиелит и другие. Как и острый гнойный паранефрит, острый гнойный эпидурит в поясничном отделе проявляется острой локальной болью, повышением температуры, воспалительными изменениями в крови. Объективно может определяться припухлость, располагающаяся по средней линии на уровне поражения. Пальпация этой области резко болезненна. При паранефрите припухлость и болезненность определяется латерально от позвоночника. При переходе воспалительного процесса на поясничную мышцу возникает сгибательная контрактура в тазобедренном суставе. При эпидурите поражается твердая мозговая оболочка, происходит сдавление спинного мозга с развитием пареза ног, поражается чувствительность, нарушается функция тазовых органов.

Боль в спине при поражении внутренних органов и органов малого таза. Отраженная боль при заболеваниях органов грудной клетки, брюшной полости или органов малого таза может ощущаться в области позвоночника. При интенсивной выраженности болевого синдрома может сложиться впечатление о его опоясывающем характере. Но отсутствует напряжение паравертебральных мышц и сохраняется обычно подвижность позвоночника.

Боли в спине при гинекологических заболеваниях. Если возникают в нижней части спины, распространяются на бедро – эти боли характерны для беременности, в пояснично-крестцовую область – при мензис. При поражении прямой кишки, маточных связок – (на фоне эндометриоза, опухоли матки), при раке органов малого таза в патологический процесс вовлекаются нервные сплетения. Боль при этом постоянная и постепенно нарастает, усиливается в ночное время, может также усиливаться после лучевой терапии.

Боли в спине при урологических заболеваниях. Причиной ноющей боли в крестце может быть хронический простатит, который сопровождается увеличением и нарушением функции предстательной железы, затруднением при мочеиспускания или учащением позывов к нему. Боль односторонняя, чаще иррадиирующая в ногу. Рак предстательной железы может давать метастазы в позвоночник, в частности в крестец. Метастазы опухоли могут инфильтрировать спинномозговые корешки, вызывать сдавление спинного мозга. При заболеваниях почек боль локализуется обычно в поясничной области на стороне пораженной почки. При поражении мочевого пузыря и яичек боли в области позвоночника нехарактерны.

Читайте также:  Что болит слева сзади на уровне поясницы

Физическим перенапряжением может быть спровоцирована не только дискогенная люмбоишалгия, но и почечная колика (боль в пояснично-грудной области). Для люмбоишалгии характерна боль в пояснично-крестцовой области. При почечной колике нет напряжения мышц, характерно поведение больного – он мечется, а при люмбалгии затихает в удобной позе, нет тошноты, рвоты, дизурических явлений.

Хотя примерно в 90% случаев боль носит доброкачественный характер и обусловлена физической нагрузкой на фоне текущего дегенеративного поражения позвоночника, внимание должно быть направлено на то, чтобы не пропустить немногочисленные случаи, когда боль в спине вызвана более серьезными причинами – компрессионным переломом (обычно на фоне остеопороза), опухолью позвоночника, анкилозирующим спондилитом или гнойным эпидуритом и другими заболеваниями, требующими быстрого вмешательства. Это инфекционные заболевания (туберкулезный или неспецифический спондилит, эпидуральный абсцесс, дисцит), воспалительные заболевания (серонегативные спондилоартропатии, ревматическая полимиалгия), метаболические заболевания (остеопороз, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета), неопластические заболевания (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), соматические заболевания (аневризма или тромбоз аорты, заболевания поджелудочной железы, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, патология забрюшинного пространства, гинекологические заболевания).

Особая настороженность необходима в тех случаях, когда:

1) боль впервые начинается в возрасте до 15 и после 50 лет,

2) боль не носит механического характера (не уменьшается в покое, в положении лежа, в ночное время),

3) интенсивность боли со временем нарастает,

4) имеется снижение иммунитета и склонность к повторным инфекциям,

5) в анамнезе есть указание на злокачественное новообразование,

6) боль возникла на фоне лихорадки, снижение массы тела или других системных проявлений,

7) отмечается длительная скованность по утрам,

8) выявляются признаки поражения спинного мозга или конского хвоста (параличи, обширные зоны нарушения чувствительности, тазовые нарушения),

9) отмечаются изменения в анализе крови, мочи или других лабораторных тестах.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала и продолжительность заболевания, характер боли и факторы, ее спровоцировавшие, локализацию и иррадиацию боли, признаки соматических заболеваний. Начало болей в пожилом возрасте требует исключения онкологических заболеваний и остеопороза. Острые или подострые боли, возникшие после подъема тяжести или непривычной нагрузки, могут быть вызваны грыжей диска, растяжением мягких тканей, переломом позвонка. Рецидивирующие эпизоды острой боли характерны для грыжи диска. Постепенно нарастающий болевой синдром – возможный признак опухоли или спондилита. Усиление боли и корешковой иррадиации при наклонах, кашле, натуживании указывают на компрессию корешка. Боли, усиливающиеся при разгибании и уменьшающиеся при сгибании, — возможный признак спондилолистеза, артроза фасеточных суставов или стеноза позвоночного канала. Особо пристальное внимание должны привлекать случаи немеханической боли, которая может быть проявлением заболеваний брюшной полости, малого таза, спондилита, эпидурита, опухоли или спондилоартрита. Важно обратить внимание на признаки инфекции и состояние тех органов, опухоли которых часто дают метастазы в позвоночник (молочная железа, легкие, предстательная железа, почки, толстый кишечник, мочевой пузырь).

Вертебрологический осмотр начинают с оценки походки, затем его проводят в положении стоя и лежа. Важно выявить аномалии развития, асимметрию скелета (например, укорочение одной ноги), особенности осанки, выраженность физиологических изгибов позвоночника (шейного и поясничного лордозов, грудного кифоза), сколиоз, оценить объем движений в позвоночнике (сгибание, разгибание, наклоны в стороны, ротация) и крупных суставах (крестцовоподвздошном, тазобедренном, коленном). Ограничение сгибания характерно для грыжи диска, боль при разгибании указывает на вовлечение фасеточных суставов. При осмотре позвоночника нужно обращать внимание на параспинальные образования, локальное повышение кожной температуры, локальную болезненность, напряжение паравертебральных мышц. Следует пальпаторно исследовать линию остистых отростков, места проекции межпозвонковых и реберно-позвоночных суставов, крестцово-подвздошные сочленения. Выраженная локальная болезненность остистых отростков при перкуссии может указывать на опухоль, остеомиелит, эпидуральный абсцесс или грыжу диска. Важно выявить локализацию болезненных и триггерных точек, болезненных мышечных уплотнений, локальных изменений подкожных или сухожильно-периостальных тканей.

В качестве дополнительных методов обследования для подтверждения предварительного диагноза показаны: рентгенография позвоночника, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс позволяют диагносцировать дегенеративные изменения позвоночника, грыжу диска, стеноз позвоночного канала, инфекционные и опухолевые поражения позвоночника, патологию оболочек спинного мозга.

Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 2129 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Боль беспокоит человека с момента рождения до самой смерти и нередко способствует сохранению жизни. При врожденной аналгезии, характерной, например, для наследственной сенсорно-вегетативной невропатии, дети, не воспринимая болевые раздражители, совершают действия, которые могут привести к инвалидизации и гибели [44]. По своему биологическому происхождению боль может быть физиологической и патологической. Хроническая боль, будучи патологической, неблагоприятно сказывается не только на страдающем от нее человеке, но и на его ближайшем окружении. Проблема купирования боли остается актуальной во всех странах для всех клиницистов [45].

Каждый человек из своего опыта знает, что такое боль. С точки зрения биологов, боль – психофизиологическая реакция животных и человека на повреждающий раздражитель, вызывающий органические или функциональные нарушения. Биологическое значение боли определяется тем, что она вызывает оборонительную реакцию, направленную на сохранение целостности живого организма [1]. С точки зрения философов, боль – психическое состояние, возникающее в результате сверхсильных или разрушительных воздействий на организм при угрозе существованию или целостности. Христианское мировоззрение в безмолвном перенесении боли усматривает добродетель; в античной Греции в боли видели несчастье и стремились от нее избавиться [16].

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли (IASP) определяет ее как «неприятное чувство или эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [2, 3]. Очевидно, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях его риска, но и при отсутствии такового. В последнем случае определяющим в возникновении ощущения боли является наличие психических расстройств, которые в значительной степени изменяют восприятие человека, и в этих случаях болевое ощущение и сопровождающее его поведение могут не соответствовать тяжести повреждения. Характер, длительность и интенсивность боли, безусловно, зависят от фактора повреждения и определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социально-экономическими проблемами. Один и тот же человек одно и то же болевое ощущение в разном эмоциональном состоянии может воспринимать по-разному: от малозначимого до инвалидизирующего.

По данным Европейской федерации по изучению боли (EFIC), 20% взрослого населения страдают хронической болью. При этом 28% больных думают, что их врач не знает, как справиться с этим недугом; у 19% пациентов боль серьезно нарушает их быт и работоспособность; 16% страдающих от боли сообщают, что иногда испытывают желание умереть [24]. В результате проведенного в 2007 г. в РФ исследования установлено, что среди пациентов, обратившихся к неврологу, 39% страдают от боли, причем у 18% она имеет характер нейропатической.

С точки зрения патофизиологов, существует три типа боли. Ноцицептивная боль возникает при непосредственном повреждении тканей и активации периферических болевых рецепторов. Нейропатическая боль развивается при повреждении, затрагивающем соматосенсорную систему. Дисфункциональная боль формируется вследствие нейродинамических нарушений в ЦНС; при традиционном обследовании у таких пациентов не удается выявить органические заболевания, которые могли бы объяснить возникновение боли. Основными факторами, способствующими развитию дисфункциональной боли, являются психологические, социальные проблемы и эмоциональный стресс. Кроме того, существует сочетанная боль, типичным примером которой является боль в спине [4, 29, 31, 38, 50].

Именно боль в спине лидирует среди всех болевых синдромов, являясь одной из основных причин обращения в медицинские учреждения. По данным Н.Н. Яхно и соавт., в РФ пациентов наиболее часто беспокоит боль в спине (35% случаев) и в области шейного отдела позвоночника (12%), третью позицию (11%) занимают диабетические полинейропатии [17]. По данным Л.Я. Лившица и Ю.А. Лабзина, полученным при изучении статистических талонов поликлиник в г. Саратове, боль в спине составляет 34% от общего количества болевых синдромов [11].

Острая боль в спине той или иной интенсивности возникает в течение жизни у 80–90% населения, примерно в 20% случаев наблюдается периодическая рецидивирующая хроническая боль в спине продолжительностью от нескольких недель и более. Возникновение боли в спине у лиц в возрасте 35–45 лет влечет за собой существенный социально-экономический ущерб [2, 14].

В современной русскоязычной медицинской литературе термин «боль в спине» является наиболее популярным. Кроме него часто, причем иногда в качестве синонимов, употребляют такие понятия, как «остеохондроз», «дорсопатия», «дорсалгия» и «радикулопатия», которые отражены в МКБ-10. Как известно, дорсопатией (блок M40–M54) принято считать группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII (M00–M99)), ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Однако совершенно очевидно, что не у всех пациентов дорсопатия сопровождается болью. Остеохондроз позвоночника относится к рубрике M42 указанного блока, обозначая один из вариантов деформирующей дорсопатии. Термином «дорсалгия» обозначают боль в спине, обусловленную дорсопатией, если этиология ее точно не установлена, что соответствует рубрике M54 в разделе M50–M54 «Другие дорсопатии». Впрочем, к этой рубрике в МКБ–10 относят и радикулопатию (М54.1). Патология корешков также упоминается в рубриках М50.1 и M51.1 («Поражения межпозвоночных дисков с радикулопатией»), G 54.2–54.4 («Поражения нервных корешков и сплетений, не классифицированные в других рубриках»), G55* («Сдавления нервных корешков и сплетений при болезнях, классифицированных в других рубриках»). Таким образом, термин «боль в спине» обычно используется для обозначения более широкого круга заболеваний, нежели «дорсалгия», и имеет мало общего с понятием «остеохондроз», столь широко употребляемым для обозначения одного из возможных проявлений дорсопатии.

С точки зрения неврологов, для определения тактики ведения пациента с болью в спине крайне необходимо определить топический диагноз и по возможности установить этиологию болевого синдрома. Очевидно, что боль в спине является неспецифическим симптомом. Существует много заболеваний, проявляющихся болью в спине: дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, диффузное поражение соединительной ткани, заболевания внутренних органов и т. д. Такая патология является мультидисциплинарной проблемой и должна рассматриваться разными специалистами: неврологами, травматологами, ортопедами, ревматологами. В подавляющем большинстве случаев причинами боли в спине являются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Важную роль при этом играют неадекватная физическая нагрузка, избыточная масса тела, переохлаждение, статическая нагрузка, конституциональные особенности. Нестабильность позвоночных двигательных сегментов, изменения межпозвонковых дисков, связочного аппарата, мышц, фасций, сухожилий приводят к «механическому» раздражению периферических рецепторов и возникновению ноцицептивной боли.

Ноцицептивная боль, как правило, острая, имеет четкие критерии диагностики и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Поражение периферических или центральных отделов соматосенсорной нервной системы, в основе которого лежат механизмы периферической и центральной сенситизации, способствует формированию нейропатической боли. Нейропатическая боль обычно хроническая, сопровождается тревожными расстройствами и депрессией, не купируется приемом НПВП и требует назначения антидепрессантов и антиконвульсантов. Кроме того, в формировании болевых ощущений важную роль играют социокультуральные факторы, личностные особенности, гендерная принадлежность. По данным многочисленных исследований, чаще жалобы на боль в спине предъявляют женщины, независимо от возрастной группы. В настоящее время общепринятой является биопсихосоциальная концепция боли, которая подразумевает при лечении пациентов воздействие не только на биологическую основу симптомов, но также на социальные и психологические элементы формирования болевого синдрома [4, 18, 35].

В основном боль в спине носит доброкачественный характер. В 8–10% случаев она может быть связана со специфическими причинами и являться вторичной по отношению к основному заболеванию. Существует концепция «красных флагов», согласно которой в отдельную группу выделены специфические симптомы, являющиеся признаком серьезной патологии. К ним относятся: возникновение боли в возрасте моложе 20 или старше 55 лет, недавно перенесенная травма позвоночника; нарастающая с течением времени интенсивность боли, отсутствие облегчения болевого синдрома или его усиление после пребывания в горизонтальном положении, ранее перенесенные онкологические заболевания, дебют болевого синдрома в грудном отделе позвоночника, длительный прием кортикостероидов (в т. ч. в виде ингаляций), внутривенное употребление наркотических препаратов, иммунодефицит различного происхождения, существующие на протяжении длительного периода времени недомогание, лихорадка, необъяснимая потеря веса, а также выявляемый очаговый неврологический дефицит. В качестве причин вторичной боли в спине могут выступать онкологические заболевания (опухоли позвонков, метастатическое поражение, миеломная болезнь), травмы позвоночника, воспалительные заболевания (туберкулезный спондилит), метаболические расстройства (остеопороз, гиперпаратиреоз), заболевания внутренних органов [10].

По течению болевого синдрома выделяют острую (длительностью менее 4 нед.), подострую (от 4 до 12 нед.) и хроническую (более 12 нед.) формы. Подобная систематизация позволяет выбрать верный алгоритм ведения конкретного пациента. В большинстве случаев боль в спине носит острый характер, продолжается несколько дней (3–7), хорошо купируется на амбулаторном этапе НПВП и миорелаксантами. У 30% пациентов боль сохраняется в течение 6 нед. (стойкая боль). Хронизация болевого синдрома обусловливает появление у пациента тревожных и депрессивных расстройств, постепенно формируется «болевое поведение», изменяется восприятие боли, появляются страх, ощущение ожидания боли, раздражительность. Известны «желтые флаги», т. е. факторы, которые могут усугублять течение болевого синдрома: тревожно-депрессивные расстройства, стремление пациента к социальной защите. Трансформация боли в хроническую форму требует иного подхода к ведению больного и назначения антидепрессантов [10, 35].

В клинической картине вертеброгенного болевого синдрома преобладает местная локальная боль, усиливающаяся при движении, перемене положения тела. При осмотре выявляются «анталгическая» поза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, болезненность при пальпации мышечно-связочного аппарата. Ведущими патогенетическими факторами являются компрессионные и рефлекторные механизмы, воспалительные и аутоиммунные процессы в области поражения, микроциркуляторные расстройства.

При диагностике болевых синдромов в спине необходим тщательный анализ клинической картины. Лабораторные и инструментальные методы обследования позволяют подтвердить предполагаемый этиологический фактор и провести дифференциальную диагностику, в частности с соматическими заболеваниями. Информативны рентгеновская спондилография с проведением функциональных проб, рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ). При острой боли в спине пациентам показано выполнение общего и биохимического анализов крови, анализа мочи. По-прежнему информативным считается проведение рентгеновской спондилографии, особенно с функциональными пробами. При необходимости осуществляется консультация хирургом, гинекологом. В ряде случаев на первый план выходят такие методы нейровизуализации, как рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и МРТ. Следует отметить, что выявление грыжи межпозвонкового диска во многих случаях не коррелирует с имеющимся у пациента болевым синдромом. При определении тактики ведения пациентов необходимо тщательно сопоставлять данные клинической картины и результаты нейровизуализации, не допуская заострения внимания пациента на обнаруженных изменениях межпозвонковых дисков во избежание ятрогенного влияния, способствующего хронизации боли и появлению психоэмоциональных нарушений. Для диагностики локальных воспалительных или метастатических процессов используется радиоизотопная сцинтиграфия. Диагностика остеопороза основана на проведении денситометрии. Для определения уровня поражения структур спинного мозга и периферической нервной системы, в т. ч. для уточнения характера радикулопатии, проводят электронейромиографию.

Широкое распространение боли в спине среди лиц трудоспособного возраста определяет медико-социальную и экономическую значимость проблемы и требует разработки новых подходов к профилактике и лечению.

Многокомпонентность болевого синдрома, наличие острого и хронического вариантов течения обусловливают сложности терапии. Определение верного алгоритма ведения пациента с болью является залогом успешного лечения. Крайне важна профилактика рецидива боли. При ведении пациентов с болью в спине важно не только купирование болевого синдрома в максимально ранние сроки, но и сохранение правильного двигательного стереотипа. Рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры. Постельный режим целесообразен в острый период на протяжении 3-х дней у больных с выраженным корешковым синдромом. В остальных случаях рекомендуется сохранять достаточную двигательную активность, что способствует поддержанию благоприятного эмоционального фона пациента. Нередко для уменьшения выраженности мышечно-тонического синдрома рекомендуют временную (дозированную) иммобилизацию позвоночника с помощью фиксирующих корсетов [2, 28].

В настоящее время широко представлены немедикаментозные способы коррекции болевого синдрома: мануальная терапия, лечебная физкультура, массаж, вытяжение и другие. Проведение блокад мышечных групп или триггерных точек введением лекарственных средств позволяет купировать болевой синдром, но эффект от введения препаратов может быть нестойким. Наиболее эффективно сочетание различных медикаментозных и немедикаментозных методов лечения [2, 5, 25, 26].

В настоящее время однозначного ответа на вопрос, каким лекарственным препаратом предпочтительнее купировать боль, не существует. Для эффективной терапии боли в различных ситуациях используют средства, преимущественно направленные на подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях; ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС; активацию структур антиноцицептивной системы; восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов; устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах; устранение болезненного мышечного напряжения; нормализацию психологического состояния пациента. Традиционно для купирования боли используют наркотические анальгетики и НПВП. Наряду с этим пациентам с хроническим болевым синдромом необходимо назначать препараты, снижающие тонус поперечно-полосатых мышц. Миорелаксанты широко применяются при органических заболеваниях нервной и костно-мышечной систем. Помимо миорелаксирующего действия эта группа препаратов обладает легким анальгезирующим эффектом. К миорелаксантам с центральным механизмом действия относят тизанидин, баклофен, толперизона гидрохлорид, флупиртин, бензодиазепины, с периферическим – ботулинический токсин типа А [3, 12].

При хроническом болевом синдроме, нейропатической боли на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноцицептивную систему. К таковым относятся антидепрессанты, предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина, и антиконвульсанты. Лечение этими препаратами обычно длительное, эффект наблюдается через несколько недель [4, 15].

Читайте также:  Что такое позвоночная грыжа в пояснице и чем она опасна фото

Современные требования при выборе НПВП: эффективность, безопасность, быстрота и продолжительность эффекта. Как известно, абсолютно эффективного и безопасного НПВП не существует. Все НПВП обладают как желаемыми терапевтическими (анальгетический, противовоспалительный, жаропонижающий, десенсибилизирующий и антитромбоцитарный), так и нежелательными побочными (гастродуоденопатия, влияние на функцию печени, сердечно-сосудистой системы, почек и др.) эффектами [49].

Все НПВП принято делить на несколько групп в зависимости от степени ингибирования фермента циклооксигеназы 1-го и 2-го типа (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 в норме присутствует в кишечнике, желудке, почках, тромбоцитах. Она постоянно активна, образует простагландины (ПГ), отвечающие за физиологические реакции. Продукция ЦОГ-1 не увеличивается специфически при повреждении ткани. Она не играет значимой роли в воспалительной реакции. ЦОГ-2 синтезируется только при воздействии патогенных факторов, накапливается в больших концентрациях исключительно в очагах воспаления и играет значимую роль в продукции ПГ, участвующих в возникновении боли и воспаления. Умеренное подавление ее активности способствует устранению воспалительных реакций, чрезмерное – ведет к снижению тромборезистентности. Среди всех НПВП выделяют препараты, преимущественно ингибирующие ЦОГ-1 (ацетилсалициловая кислота в небольших дозах); приблизительно одинаково ингибирующие оба типа ЦОГ (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, напроксен, пироксикам, теноксикам, лорноксикам, кеторолак, салицилаты в больших дозах и др.); препараты, преимущественно ингибирующие ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид); высокоспецифичные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы).

Результаты клинических исследований и практический опыт врачей свидетельствуют о том, что в адекватных дозах все НПВП практически эквивалентны по своему лечебному действию. В настоящее время выбор препарата определяется, в основном, путем анализа возможных побочных эффектов конкретного НПВП и наличия коморбидной патологии у конкретного пациента, а также с учетом остроты ситуации и необходимости длительного анальгетического эффекта.

Среди нежелательных эффектов, развивающихся на фоне приема НПВП, первое место занимают гастродуоденопатии, которые проявляются развитием эрозий и язв желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, а также кровотечениями, перфорациями и нарушениями проходимости ЖКТ. Гастродуоденопатия может возникнуть у любого пациента, принимающего НПВП различных групп [8, 39].

По данным F. Bradbury, частота поражения ЖКТ на фоне приема нимесулида (8,1%; n=3807) была заметно ниже, чем при приеме диклофенака (12,1%; n=3553), но не отличается от таковой при использовании ибупрофена (8,6%; n=1470) [23]. A. Conforti и соавт. провели анализ спонтанных сообщений (n=10 608) о серьезных побочных эффектах, связанных с приемом различных НПВП, за период с 1988 по 2000 г. Частота гастродуоденопатий при приеме нимесулида составила 10,4%, при использовании диклофенака – 21,2%, кетопрофена – 21,7%, пироксикама – 18,6% [30]. В результате мультицентрового исследования J.R. Laporte и соавт. [41] установлено, что 38% всех случаев кровотечений из верхних отделов ЖКТ у лиц старше 18 лет связаны с приемом НПВП, что составляет 152:1 млн населения в год.

Интересными представляются результаты исследования J. Castellsague и соавт., в котором изучен риск развития патологии ЖКТ при использовании НПВП. Относительный риск для пациентов, принимающих НПВП, составил 3,28, в частности: для рофекоксиба, целекоксиба и нимесулида – менее 2; для напроксена, ибупрофена, диклофенака, эторикоксиба и мелоксикама – не более 5, для кетопрофена, пироксикама и кеторолака – более 5. При этом значения коэффициента частоты развития патологии ЖКТ за период между 2001 и 2008 г. снизились на 50% [27].

Среди сердечно-сосудистых осложнений при лечении НПВП наиболее актуальными (особенно для больных пожилого возраста) являются повышение уровня АД и снижение эффективности некоторых гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов). Наряду с повышением АД на фоне применения НПВП могут появляться или усиливаться признаки сердечной недостаточности, что связано с задержкой жидкости, менее выраженной при использовании избирательно селективных ингибиторов ЦОГ-2 [6].

В ходе исследования В.Ю. Мареева и соавт. установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), принимающих неселективные ингибиторы ЦОГ (диклофенак), формируются не только задержка натрия и увеличение объема внеклеточной жидкости, но и более значимая эндотелиальная дисфункция, что способствует повышению АД. В группе пациентов, принимающих нимесулид, данные о системной гемодинамике и эндотелиальной функции были сопоставимы с исходными показателями, что обосновывает возможность применения данного препарата у больных с АГ [13, 21]. В исследовании S. Curtis и соавт. показано, что риск кардиоваскулярных осложнений (главным образом, инфаркта миокарда) на фоне приема ингибиторов ЦОГ-2 выше по сравнению с плацебо, но сопоставим со стандартными НПВП [32]. Описания случаев снижения скорости клубочковой фильтрации и развития тубулоинтерстициального нефрита на фоне приема НПВП нуждаются в дальнейшем изучении [19].

Современные правила назначения НПВП при боли в спине заключаются в использовании минимальной эффективной дозы препарата, приеме одновременно не более одного НПВП, оценке клинической эффективности через 7–10 дней от начала терапии, а также в отмене препарата после купирования боли.

Одним из наиболее популярных в ряде стран Европы, в т. ч. в России и др., НПВП является нимесулид [8, 27]. Нимесулид (Найз®) селективно ингибирует ЦОГ-2, подавляет синтез ПГ в очаге воспаления, угнетает перекисное окисление липидов, не оказывая значительного влияния на гемостаз и фагоцитоз. После приема внутрь нимесулид хорошо всасывается из ЖКТ. Высокая биодоступность препарата позволяет добиться быстрого клинического эффекта. Уже через 30 мин. после перорального приема достигается значимая концентрация нимесулида в крови, составляющая не менее 25% от максимальной. Наилучший анальгетический и противовоспалительный эффект нимесулида отмечается через 1–3 ч после его приема [8]. Препарат подвергается биотрансформации в печени, экскретируется преимущественно почками (98% в течение 24 ч).

В многочисленных исследованиях показано, что нимесулид обладает примерно в 1,3–2,5 раза большей селективностью по отношению к ЦОГ-2, чем к ЦОГ-1 [36]. В отличие от НПВП, блокирующих только ферментную активность ЦОГ, нимесулид в терапевтических дозах способен ингибировать экспрессию ЦОГ-2, что доказано в эксперименте на культуре клеток синовиальных фибробластов [34]. Нимесулид способен ингибировать синтез основных провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли α), активность металлопротеиназ ММП-3 и 8 (ответственных, в частности, за разрушение межклеточного матрикса хрящевой ткани при остеоартрозе), оказывать антигистаминное действие, а также вызывать блокаду фермента фосфоди­эстеразы IV, снижая активность макрофагов и нейтрофилов [40]. Нимесулид препятствует апоптозу хондроцитов и тем самым тормозит развитие остеоартроза [43], причем действие нимесулида на апоптоз хондроцитов является дозозависимым.

Нимесулид, как и целекоксиб, способен замедлять неоангиогенез и тормозить рост опухоли [42]. Использование нимесулида приводит также к снижению активности аттенуированной ацетилхолинэстеразы, концентрации фактора некроза опухоли α, уменьшает поведенческие нарушения и расстройства памяти, спровоцированные церебральной ишемией [37]. В экспериментальных исследованиях на животных было показано, что нимесулид снижает степень нейронального повреждения (снижение объема очага поражения, выраженности неврологического дефицита) и частоту геморрагических трансформаций ишемических очагов, вызванных тромболитической реперфузией при фокальной ишемии мозга за счет угнетения экспрессии матриксных металлопротеиназ ММР-9 и ММР-2 [51].

Случаи развития гепатотоксических осложнений при применении нимесулида редки, и их частота не превышает таковые у других НПВП [48]. Сравнительный анализ побочных реакций со стороны печени, индуцированных нимесулидом и неселективными НПВП, включающий рандомизированные и постмаркетинговые клинические исследования, показал, что нимесулид вызывает повышение уровня печеночных ферментов не чаще, чем «традиционные» НПВП [7, 33]. При назначении нимесулида коротким курсом (не более 30 дней) повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в 2 и более раз отмечается лишь у 0,4% больных, а при длительном многомесячном приеме не превышает 1,5% [22, 46]. Согласно данным European Medicines Agency (EMA) по состоянию на 2012 г., на 1 млн DDD (установленная суточная доза (DDD–Defined Daily Dose) нимесулида, принятых пациентами, приходилось 0,066 случая печеночной недостаточности [20].

Интересными представляются результаты ретроспективного анализа А.Е. Каратеева и соавт. (2009 г.), посвященного изучению частоты осложнений со стороны ЖКТ, кардиоваскулярной системы и печени у 322 больных с ревматическими заболеваниями, которые находились на стационарном лечении в клинике НИИ ревматологии РАМН в 2007–2008 гг. и не менее 12 мес. до поступления принимали нимесулид. Согласно полученным данным, было отмечено отсутствие развития «грозных» осложнений со стороны ЖКТ (кровотечения и перфорации). Язв желудка и двенадцатиперстной кишки было выявлено на 1/3 меньше, чем язв, возникающих на фоне приема неселективных НПВП. Клинически значимой патологии печени выявлено не было. Повышение уровня печеночных ферментов (более чем в 2 раза) у 2,2% пациентов было связано с параллельным приемом потенциально гепатотоксических препаратов (метотрексат и лефлуномид) [9].

Группа по изучению эффективности нимесулида (Consensus Report Group on Nimesulid) обозначила основные достоинства препарата: высокий профиль безопасности относительно осложнений со стороны ЖКТ, высокая кардиоваскулярная безопасность, выраженный противовоспалительный и анальгетический эффект [46]. Низкую частоту поражения ЖКТ на фоне лечения нимесулидом объясняют не только ЦОГ-2-селективностью препарата, но и антигистаминным действием, приводящим к снижению секреции соляной кислоты в желудке [47].

Это позволяет активно использовать нимесулид (Найз®) в комплексном лечении пациентов, страдающих болью в спине. Своевременное и эффективное купирование острой боли позволяет предотвратить ее трансформацию в хроническую и обеспечить восстановление высокого качества жизни.

  1. Биологический энциклопедический словарь / Под ред. М.С. Гилярова и др. М.: Сов. энциклопедия, 1986. 831 с.
  2. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. В.Л. Голубева. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 330 с.
  3. Боль: руководство для студентов и врачей / Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Изд-во РАМН, 2011. 512 с.
  4. Данилов А., Данилов А. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М., 2012. 582 с.
  5. Данилов А.Б. Алгоритм диагностики и лечения боли в нижней части спины с точки зрения доказательной медицины // Атмосфера. Нервные болезни. 2010. № 4. С. 11–18.
  6. Европейские рекомендации по лечению неспецифической боли в пояснично-крестцовой области в условиях первичной медицинской помощи: реферат под науч. ред. Н.Н. Яхно, Е.В. Подчуфаровой. М.: Практическая медицина, 2010. С. 24.
  7. Игнатов Ю.Д., Кукес В.Г., Мазуров В.И. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
  8. Каратеев А.Е. Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011. № 1. С. 13–20.
  9. Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Братыгина Е.А., Аширова Т.Б. Оценка частоты развития побочных эффектов при длительном применении нимесулида в реальной клинической практике // РМЖ. 2009. Т. 17 (21). С. 1466–1472.
  10. Кукушкин М.А. Механизмы развития и принципы этиопатогенетической терапии хронической боли // Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012. № 2. С. 89–94.
  11. Лабзин Ю.А. К эпидемиологии нейрогенных болевых синдромов в г. Саратове. Саратов, 1989. С. 3–9.
  12. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 334 с.
  13. Мареев В.Ю. и др. Применение диклофенака и целебрекса у пациентов с артериальной гипертонией, остеоартрозом и болями в нижней части спины на фоне гипотензивной терапии аккупро или норваском (исследование ДОЦЕНТ) // Сердечная недостататочность. 2005. № 8. С. 204–208.
  14. Одинак М.М., Живолупов С.А., Самарцев И.Н. Болевые синдромы в неврологической практике // Журнал неврол. и психиатр. 2009. № 9. С. 80–89.
  15. Осипова Н.А., Абузарова Г.Р., Петрова В.В. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли: клинические рекомендации. М., 2011. 71 с.
  16. Философский энциклопедический словарь / Под ред. Е.Ф. Губского и др. М.: ИНФРА-М, 2009. 569 с.
  17. Яхно Н.Н. и др. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу-неврологу // Боль. 2008. № 3. С. 24–32.
  18. Acute low back pain: a new paradigm for management. Editorials // BMJ. 1996. Vol. 313. P. 1343–1344.
  19. Aronoff G.R. Nonsteroidal anti-inflammatory drug induced renal syndromes // J. Ky. Med. Assoc. 1992. Vol. 90 (7). Р. 336–339.
  20. Assessment report for Nimesulide containing medicinal products for systemic use. EMA/73856/2012, Procedure number: EMEA/H/A-31/1261 http://www.ema.europa.eu
  21. Aw T.J. et al. Meta-analysis of cyclooxygenase-2 inhibitors and their effects on blood pressure // Arch. Intern. Med. 2005. Vol.165. Р. 490–496.
  22. Bennett A. Nimesulide a well established cyclooxygenase-2 inhibitor with many other pharmacological properties relevant to inflammatory diseases // Therapeutic Roles of Selective COX-2 Inhibitors. Ed. Vein J.R., Botting R.M. William Harvey Press. Р. 524–540.
  23. Bradbury F. How important is the role of the physician in the correct use of a drug? An observational cohort study in general practice // Int. J. Clin. Pract. 2004. Vol. 144(Suppl.). Р. 27–32.
  24. Breivik H. et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10 (4). P. 287–333.
  25. Carey T. et al. Acute severe low back pain. A population-based study of prevalence and care-seeking // Spine. 1996. Vol. 21. P. 339–344.
  26. Carragee E.J. Clinical practice. Persistent low back pain // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 5 (18). P. 1891–1898.
  27. Castellsague J. et al. Risk of upper gastrointestinal complications in a cohort of users of nimesulide and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Friuli Venezia Giulia, Italy // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2013. Vol. 22 (4). P. 365–375.
  28. Chou R. et al. Diagnosis and treatment of low back pain: A joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society // Ann. Intern. Med. 2007. Vol. 147. P. 478–491.
  29. Classification of Chronic Pain / H. Merskey, N. Bogduk (Eds.). Seattle, Wash: IASP Press, 1994. P. 209–214.
  30. Conforti A. et al. Adverse drug reactions related to the use of NSAIDs with a focus on nimesulide: results of spontaneous reporting from a Northern Italian area // Drug. Saf. 2001. Vol. 24. Р. 1081–1090.
  31. Cruccu G. et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment // Eur. J. Neurol. 2004. Vol. 11(3). P. 153–162.
  32. Curtis S. et al. Pooled analysis of thrombotic cardiovascular events in clinical trials of the COX–2 selective Inhibitor etoricoxib // Сurr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22. P. 2365–2374.
  33. Davis R., Brogden R.N. Nimesulide. An update of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy // Drugs. 1994. Vol. 48. P. 431–454.
  34. Di Battista J.A. et al. Differential regulation of interleukin-1 beta-induced cyclooxigenase-2 gene expression by nimesulide in human synovial fibroblast // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. Vol. 19.
  35. Ehrlich G.E. Low back pain // Bulletin of the World Health Organization. 2003. Vol. 81 (9). P. 671–676.
  36. Famey J.P. In vitro and in vivo pharmacological evidence of selective cyclooxigenase-2 inhibition by nimesulide: an overview // Inflamm. Res. 1997. Vol. 46. P. 437–446.
  37. Gaur V., Kumar A. Effect of nonselective and selective COX-2 inhibitors on memory dysfunction, glutathione system, and tumor necrosis factor alpha level against cerebral ischemia reperfusion injury // Drug. Chem. Toxicol. 2012. Vol. 35 (2). P. 218–224.
  38. Goucke C.R. The management of persistent pain // Med. J. Aust. 2003. Vol. 178 (9). P. 444–447.
  39. Helin-Salmivaara et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. Vol. 4. Р. 403–408.
  40. Kullich W., Niksic F., Klein G. Effect of nimesulide on metalloproteinases and matrix degradation in osteoarthritis: a pilot clinical study // Int. J. Clin. Pract. 2002. (Suppl.) Vol. 128. P. 24–30.
  41. Laporte J.R. et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs // Drug. Safety. 2004. Vol. 27 (6). Р. 411–420.
  42. Masferrer J.L. et al. Antiangiogenic and antitumor activities of cyclooxygenase-2 inhibitors // Cancer Res. 2000. Vol. 60 (5). Р. 1306–1311.
  43. Mukherjee P. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs protect against chondrocyte apoptotic death // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. Vol.19. P. 7–11.
  44. Neuropathy, hereditary sensory and autonomic, type IIA / Online Mendelian Inheritance in Man® An Online Catalog of Human Genes and Genetic Disorders, Updated 14 April 2014 http://omim.org/entry/201300
  45. Parsons. T. Definitions of health and illness in the light of American values and social structure // E.G. Jaco (Ed.). Patients, physicians, and illness. New York: Free Press, 1972.
  46. Rainsford K.D. Nimesulide – a multifactorial approach to inflammation and pain: scientific and clinical consensus // Current Medical Research and Opinion. 2006. Vol. 22 (6). Р. 1161–1170.
  47. Tavares I.A., Borrelli F., Welsh N.J. Inhibition of gastric acid secretion by nimesulide: a possible factor in its gastric tolerability // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. Vol. 19 (Suppl. 22). P. 13–15.
  48. Teoh N.C., Farrell G.C. Hepatotoxicity associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs // Clin. Liver. Dis. 2003. Vol. 7. P. 401–413.
  49. Van Tulder M. et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care// Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (2). P.169–191.
  50. Wall and Melzack’s Textbook of Pain / S.B. McMahon, M. Koltzenburg (Eds.). Philadelphia: Elsevier/Churchill Livingstone, 2005. 1239 p.
  51. Wang Y., Deng X.L., Xiao X.H., Yuan B.X. A non-steroidal anti-inflammatory agent provides significant protection during focal ischemicstroke with decreased expression of matrix metalloproteinases // Curr. Neurovasc. Res. 2007. Vol. 4 (3). P. 176–183.

Только для зарегистрированных пользователей

источник