Диф диагноз пневмонии у детей

Цель лекции : Ознакомить студентов с эпидемиологическими данными, классификацией, клиническими проявлениями пневмонии, принципами дифференциальной диагностики и основными подходами к терапии.

1. Определение, эпидемиология, классификация.

3. Критерии диагностики пневмонии.

4. Дифференциальная диагностика пневмонии.

6. Диспансерное наблюдение.

1. Шабалов Н.П. Детские болезни Учебник.- С-Пб., 2010.

1. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа, Москва, 2012.

2. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство В.К.Таточенко. – М.: «ПедиатрЪ», 2012. – 480 с.

3. Педиатрия: национальное руководство: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

4. Пульмонология: национальное руководство / под ред. А.Г.Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 960 с.

Пневмония (J13 — J18) — острое инфекционное заболевание легких различной (преимущественно бактериальной) этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также по инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

• Заболеваемость повышается в период эпидемии гриппа.

• У 0,4 – 1,8 % детей с ОРВИ болезнь осложняется пневмонией.

• Смертность 0,9-13,7 на 10 000 детского населения (управляемая причина).

• Факторы риска летального исхода – неблагоприятные социальные факторы и преморбидный фон, позднее обращение за медицинской помощью, позднее поступление в стационар

По месту возникновения (условиям инфицирования)

1.Внебольничная (амбулаторная, домашняя), возникшая у ребенка вне лечебного учреждения или в первые 48-72 часа госпитализации.

2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная), развившаяся через 48-72 часа после госпитализации или выписки.

3. Пневмонии новорожденных:

— приобретенные (постнатальные): вне- и внутрибольничными.

4. Вентиляционная (ИВЛ-ассоциированная) — развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя в

первые 72 часа и поздняя – 4 суток и более на ИВЛ.

5. Аспирационная — при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания.

6. Пневмония у лиц с иммунодефицитом.

Классификация по этиологии

• Вызванная атипичной флорой: хламидийная, микоплазменная

Классификация по морфологическим формам (рентгенологическим признакам)

5. Долевая (лобарная), в т.ч. крупозная как вариант течения

• Очаговая пневмония — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1-2 см.

• Очагово-сливная пневмония (псевдолобарный инфильтрат) — неоднородная массивная пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными процессами и экссудативным плевритом.

• Сегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы одного сегмента.

• Полисегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы нескольких сегментов.

• Интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Развивается у больных иммунодефицитными состояниями.

• Острое (рассасывание до 6 недель)

• Затяжное (отсутствие обратной динамики процесса более 6 недель (1,5 – 6 – 8 мес.) (НП: сегментарный процесс)

Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений

источник

При пневмонии у детей диагностику проводить сложно, картина болезни не всегда четкая, симптомы пневмонии часто схожи с симптомами других болезней.

Для постановки диагноза недостаточно одного метода, проводятся дополнительные исследования, например, анализ крови. А рентген считается и вовсе обязательным.

Перепутать пневмонию с другим заболеваниями не трудно. Для того, чтобы подтвердить диагноз, проводятся комплексные мероприятия. Сначала малыша осматривает врач, общий осмотр выявляет изменения цвета кожи, особенности дыхательных движений и наличие втягивания ребер при дыхании. Далее проводятся:

  • Перкуссия. Над пораженной областью врач постукивает пальцами. Выявляется укорочение перкуторного звука, что характерно при пневмонии.
  • Аускультация легких. Ребенка прослушивают стетоскопом. При пневмонии выслушивается ослабленное или бронхиальное дыхание, а также крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Далее врач назначает сдачу анализов и диагностических исследований. Это могут быть все перечисленные ниже или только отдельные из них:

  1. Рентген легких. Может быть назначен как классический рентген, так и его облегченная форма – флюорография. Делаются снимки фронтальные и сбоку.
  2. Посев крови. Используется, когда болезнь затяжная и подозревается атипичная пневмония. С помощью посева крови устанавливается тип возбудителя и степень его чувствительности к антибиотикам.
  3. Компьютерная томография. Используется для точного выявления инфильтрационных очагов в легких.
  4. Исследуется мокрота. Результаты помогают выявить этиологию недуга. Метод доступен для детей старше 7 лет, так как груднички откашливать мокроту не умеют.
  5. Серологический анализ. Выявляет причину болезни по наличию иммунного ответа на инфекцию, может подтвердить или опровергнуть её атипичную форму.
  6. Электрокардиография. Оценивает работу и выявляет осложнения в сердечно-сосудистой системе.

Для того, чтобы отличить воспаление легких от других (зачастую не менее тяжелых) легочных заболеваний, используется дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз ставится с учетом основных классификаций пневмонии:

  • По типу – очаговая, крупозная, интерстициальная;
  • По локализации – в сегменте (сегментарная), в доле легкого (долевая), двусторонняя и односторонняя;
  • По виду: внутрибольничная и внебольничная , а также вентилятор-ассоциированная. Перинатальная, аспирационная и иммунодефицитная.
  • По тяжести: легкая, средняя и тяжелая, когда есть осложнения. Осложнения легочные (чаще всего плеврит) и внелегочные (сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, ДВС-синдром).
  • По течению: острые (болезнь продолжается до 6 недель) и затяжные (от 6 недель до 6-8 месяцев).

Критерии диагностики пневмонии:

  1. Учащенное дыхание, сердечные сокращения растут, возникает апноэ (по ночам трудно дышать), характер дыхания стонущий, хрипы пузырчатые, одолевает бронхофония.
  2. Ребенок отказывается от еды и питья.
  3. Температура повышена до 38-38,5 градусов больше 3 дней.
  4. Ребенка мучает сухой кашель, голос дрожит, чуть позднее кашель становится влажным.
  5. На снимках рентгена очаги поражения затемнены.
  6. Нарушение сознания.
  7. Анализ крови показывает лейкоцитоз (лейкоцитов может быть и более 20), моча и кал по результатам анализов, как правило, не имеют изменений.

Течение туберкулеза на начальной стадии схоже с течением пневмонии бактериального типа.

Бактериальная пневмония сопровождается ознобом, температура поднимается до 38,5 градусов. Кожный покров маленького пациента горячий и сухой. В отличии от туберкулеза, обильное потоотделение наблюдается только во время кризисного состояния болезни. Отличается и мокрота – она более вязкая, чем при туберкулезе.

На снимке рентгена туберкулез легких чаще всего выглядит, как четкие округлые полиморфные очаги в верхней доле. При пневмонии анализ крови показывает выраженный лейкоцитоз, когда как при туберкулезе – лейкоцитоз умеренный.

Если при лечении используются антибиотики широкого спектра действия, то при туберкулезе улучшение чувствуют лишь 5% больных. Если симптомы пневмонии не исчезают при лечении антибиотиками больше 2 недель, диагноз уточняется, возможно, что это туберкулез. Но не стоит сразу использовать противотуберкулезные препараты при эмпирической терапии пневмонии, пока четко не установлен возбудитель.

Если ребенок кашляет с выделением мокроты, то боль и харкание кровью может быть признаком прорастания метастазов злокачественной опухоли. До этого рак легких может не выдавать себя симптомами, его выявляют рентгеновским снимком. В отличии от пневмонии, при раке легких, кашель часто отсутствует. Грудная клетка болит, но боль не интенсивная.

Интоксикация может быть не выражена (при пневмонии интоксикация наблюдается не редко). Воздействия антибиотиков не эффективны или же выявляется динамика ложноположительная (это видно, если сделать повторный рентгеновский снимок). При пневмонии положительный рентгенологический эффект от потребления антибиотиков наступает через 10-12 дней.

Рентгенограммы схожие, но при эозинофильном инфильтрате очаги не имеют постоянной локализации. Эозинофилы в легких скапливаются под воздействием паразитарной инвазии (свиной цепень, аскариды). Воздействие оказывает и реакция на медикаментозные препараты и химические вещества.

Если при пневмонии ребенка знобит, то при эозинофильном инфильтрате озноб наблюдается редко. Повышенная температура и затрудненное дыхание наблюдается не часто, а такие симптомы при пневмонии неизбежны. При пневмонии анализы крови показывают повышенный лейкоцитарный уровень, при эозинофильном инфильтрате уровень лейкоцитов в крови умеренный, а содержание эозинофилов, как правило, резко повышено.

Болезнь диагностируется у новорожденных в родильном доме, когда ребенок находится под контролем врачей. Если ребенок заболел дома, то родители это заметят: малыш постоянно надрывно плачет, температура повышается и не падает, сильно кашляет. При такой симптоматике, нужно сразу показать ребенка врачу-педиатру или вызвать скорую помощь.

Врач расспрашивает родителей, осматривает маленького пациента. После делается рентгенологические обследование и проводится анализ крови. На основании полученных результатов устанавливается наличие или отсутствие болезни. Для постановки диагноза используются данные не только о количестве лейкоцитов и эритроцитов, имеет значение и с какой скоростью оседают эритроциты.

Распространенный признак пневмонии – учащенное дыхание, при диагностике его нельзя не заметить. Оно возникает из-за поражения воспалительным процессом тканей легких.

Если говорить о противопоказаниях, которые могут иметь методы диагностики, то рентген и КТ опасности для здоровья ребенка не представляют, если выполняются не слишком часто. Направления на исследования может выдавать только врач, он знает допустимые дозы облучения.

Первым ребенка осматривает педиатр, он проводит первичную диагностику. Если есть необходимость, он дает направление к пульмонологу.

При диагностике детей есть свои особенности: маленький ребенок в силу своего возраста не может рассказать о своих ощущениях. Но опытные врачи справляются с такими трудностями.

Предлагаем вам посмотреть видео с выступлением доцента медицинских наук Дронова И.А. Подробнее всего он рассмотрел диагностику и лечение внебольничной пневмонии:

Своевременная диагностика (в том числе диф. диагностика) дает возможность назначить адекватное лечение, что не позволяет болезни стать причиной серьезных осложнений. Это важно понять родителям – заниматься самостоятельной диагностикой не стоит. Даже не каждый врач сразу отличит пневмонию от бронхита или туберкулеза. Выше было рассказано о том, что пневмония часто маскируется под другие заболевания.

Для постановки точного диагноза используются результаты конкретных анализов. Важность диагностики неоспорима, ведь если поставлен неправильный диагноз, то лечить ребенка будут от других болезней.

источник

Необходимость проводить дифференциальную диагностику вытекает из часто наблюдающихся ошибок в диагностике острой пневмонии, особенно на догоспитальном этапе.

По крайней мере у 30-40 % больных пневмония при первичном осмотре не распознается, причем примерно с одинаковой частотой наблюдается как гипер-, так и гиподиагностика.

Основной причиной такой неудовлетворительной диагностики является поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

В стационаре, по данным патологоанатомических исследований, пневмония остается нераспознанной примерно у 5 % больных.

Как известно, дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому. При дифференциальной диагностике пневмонии в качестве ведущего синдрома целесообразно рассматривать определяемую рентгенологически инфильтрацию легочной ткани (легочный инфильтрат). В тех редких случаях, когда рентгенологическое исследование по различным причинам не проводится, дифференциальная диагностика может осуществляться по синдрому клинически определяемой легочной инфильтрации: усиление голосового дрожания и бронхофонии на ограниченном участке, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, локальная крепитация (менее характерно выслушивание локальных влажных хрипов).

Под инфильтратом понимается участок ткани, имеющий скопление обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, раковых, лимфоидных, лейкозных и т. д.), характеризующийся увеличением объема и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, раковые, эозинофильные, лейкозные инфильтраты, инфильтраты при злокачественных лимфомах и т. д.

Таким образом, паренхиматозные изменения легочной ткани при пневмонии являются лишь одним из вариантов легочного инфильтрата. Инфильтрация определяется на рентгенограмме как затемнение легочной ткани, которое не всегда легко отличить от других процессов. Поэтому перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, расширяется за счет этих процессов (ателектаз доли или сегмента, инфаркт легкого, застой в легких).

При дифференциальной диагностике пневмонии перед врачом стоят следующие задачи:

1) отграничение пневмонии от других болезней органов дыхания;

2) дифференциация пневмонии от внелегочных заболеваний с проявлениями со стороны легких;

3) проведение дифференциального диагноза среди самих пневмоний с целью установления (хотя бы предположительно) этиологии заболевания, поскольку пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, являются разными нозологическими формами и требуют соответствующего этиотропного лечения.

Туберкулезный лобит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения со стороны легких, при рентгенологическом исследовании — затемнение долевого характера с увеличением пораженной доли.

В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют:

1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видно на томограмме), и особенно очаговых теней как плотных, так и мягких, за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной ткани;

2) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови;

3) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте (исследования необходимо проводить повторно — до 3-5 раз, особенно при поражении верхней доли);

4) отсутствие эффекта от лечения в «положенные» при пневмонии сроки.

Более существенные различия с долевой пневмококковой пневмонией имеет казеозная пневмония — одна из наиболее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за последние годы резко увеличилась в связи с ухудшением социальных условий.

В отличие от пневмококковой, при казеозной пневмонии имеются выраженная и постоянная потливость, особенно по ночам (при пневмококковой долевой пневмонии потливость появляется только во время кризиса или при осложнении заболевания абсцедированием), отчетливые симптомы интоксикации, обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заболевания начинает отделяться большое количество зеленоватой, гнойной мокроты (при пневмококковой пневмонии после кратковременного периода отделения ржавой мокроты отделяется слизистая мокрота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при пневмококковой пневмонии); при аускультации обычно к концу первой недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности.

Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и анализа мокроты. Казеозная пневмония рентгенологически с первых дней заболевания характеризуется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1-2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидных инфильтративных фокусов с намечающимися участками просветления вследствие быстро наступающего распада.

Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очертаниями и широкой зоной воспалительных изменений вокруг. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсеменением этих отделов с последующим быстрым развитием новых сливных фокусов с их распадом.

Туберкулезная природа легочного процесса подтверждается обнаружением в мокроте микобактерий туберкулеза.

Значительно труднее проводить дифференциальную диагностику фридлендеровской и казеозной пневмоний. Как указывалось ранее, фридлендеровская пневмония также, как и казеозная, характеризуется более частым поражением верхней доли, ранним развитием множественных деструкций в легких, тяжелым течением.

Дифференциация проводится по отмеченным выше особенностям рентгенологических изменений и результатам анализа мокроты и других биологических субстратов (бронхиальный секрет, мазки из гортани, промывные воды бронхов, желудочное содержимое) на микобактерии туберкулеза. Дополнительное значение имеет учет динамики легочного процесса под влиянием проводимой терапии.

Как уже отмечалось, пневмонии, особенно субсегментарные, почти у 70 % больных развиваются на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекциях; с другой стороны, при пневмонии часто ошибочно ставится ОРВИ. Наибольшее практическое значение имеет выявление пневмонии на фоне острой респираторной вирусной инфекцией.

О присоединении пневмонии свидетельствуют ухудшение общего состояния больного на 3-7-й день от начала ОРВИ, появление второй волны лихорадки, усиление одышки и кашля с отхождением значительного количества мокроты, выявление локальных изменений в легких: участка с усиленными голосовым дрожанием и бронхофонией, притупления перкуторного звука, жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются крепитация и влажные хрипы.

Выслушивание симметричных с обеих сторон сухих и влажных хрипов в легких объясняется наличием острого бронхита как проявления острой респираторной вирусной инфекцией и непосредственно не указывает на пневмонию. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляются инфильтративные изменения в легких.

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо также дифференцировать с инфильтративным туберкулезом легких, прежде всего с наиболее часто встречающимся округлым инфильтратом, а также облаковидным инфильтратом и перисциссуритом, под которым понимается туберкулезный инфильтрат, располагающийся вдоль большой или малой междолевых щелей.

Назовем основные отличия инфильтративного туберкулеза легких от пневмонии:

1. Более постепенное и менее заметное начало заболевания. Острое начало заболевания чаще наблюдается при облаковидных инфильтратах, перисциссуритах и лобитах, но они составляют 10-20 % всех инфильтративных форм туберкулеза легких.

2. Отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и носит характер «покашливания». Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим симптомом является кровохарканье, которое появляется как «гром среди ясного неба» и свидетельствует уже о распаде инфильтрата.

3. Чаще верхнедолевая локализация или в VI сегменте нижней доли (субсегментарная пневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей).

4. Частое обнаружение бледности лица, обильного потоотделения ночью, хорошая переносимость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушиваются единичные влажные хрипы, обычно после покашливания). Выражение Г. Р. Рубинштейна (1949) о том, что при туберкулезе (точнее, при его инфильтративной форме) «много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно» до настоящего времени сохраняет свою актуальность.

5. Как правило, нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при субсегментарной пневмонии повышение лейкоцитов отсутствует почти у половины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12х10 9 /л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) выше 40 мм/ч могут свидетельствовать в пользу пневмонии.

6. Указания на контакт с больным туберкулезом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев — бронхоскопия. Рентгенологические различия субсегментарной сливной пневмонии и туберкулезного инфильтрата приведены в таблице 6.

Безусловным доказательством туберкулезного процесса является обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, особенно при повторных исследованиях. Микобактерии чаще определяются при использовании люминесцентной микроскопии и бактериологического метода. Результативность простой бактериоскопии, которая чаще используется в лечебных учреждениях, является невысокой.

Даже при содержании в 1 мл мокроты 30 000 микобактерий положительные результаты не превышают 30 %. Отсюда целесообразность повторных (до 4-5 раз и более) исследований. Эти же факты свидетельствуют о том, что отрицательные результаты простой бактериоскопии не могут служить основанием для исключения туберкулеза.

Таблица 6. Рентгенологические различия субсегментарной пневмонии и инфильтративного туберкулеза

ПризнакСубсегментарная
пневмония
Инфильтративный
туберкулез
Преимущественная
локализация
Нижняя доляВерхняя доля (1- и 2-й сегменты), реже 6-й сегмент нижней доли
ФормаНеправильнаяОкруглая, реже облаковидная или продолговатая у междолевой щели (при перисциссурите)
КонтурыРазмытыеЧеткие
ИнтенсивностьСлабаяВыраженная
ОчаговостьОтсутствуетНа фоне инфильтрата и по соседству с ним определяются мягкие (свежие) и плотные очаги
Тень корня легкого на стороне пораженияРасширенаОбычная
Дорожка к корню (за счет лимфангоита и фиброза)Отсутствует или выражена неотчетливоИмеется
Рассасывание
при лечении
В течение 1-4 недельВ течение 6-9 месяцев

Бронхоскопия с прицельной биопсией может быть использована для дифференциальной диагностики пневмонии, особенно с затяжным течением, и инфильтративного туберкулеза. В обоих случаях выявляют эндобронхит, а при туберкулезе в 15-20 %, кроме того, определяются туберкулезные поражения бронха и посттуберкулезные рубцы. Полученное при эндоскопии бронхиальное содержимое используют затем для бактериоскопического и цитологического исследований.

Субсегментарную пневмонию необходимо дифференцировать с центральным и периферическим раком легкого, в том числе с одним из вариантов периферического рака — бронхиолоальвеолярным раком (аденоматозом легких), исходящим из эпителия бронхиол или альвеол.

Центральный рак развивается из эпителия крупных бронхов, чаще сегментарных, реже долевых и главных бронхов. Он сопровождается кашлем с отделением мокроты, кровохарканьем, при рентгенологическом исследовании выявляется опухолевый узел, который из-за невысокой плотности плохо контурируется на обычной рентгенограмме (лучше заметен на томограмме). При эндобронхиальном росте он быстро приводит к гиповентиляции и ателектазу и клинически часто проявляется рецидивирующим обтурационным пневмонитом.

В связи с сегментарным или долевым затемнением такие процессы необходимо отграничивать, прежде всего, от пневмококковой и других долевых и сегментарных пневмоний. При экзобронхиальном росте опухоли нарушений проходимости бронха долго не возникает. Такая опухоль достигает значительных размеров и благодаря перибронхиальному разветвленному росту на рентгенограмме дает расширенный корень с неровными наружными контурами по типу «лучей восходящего солнца» или «метлы дворника».

Необходимость в проведении дифференциальной диагностики с пневмонией возникает только при осложнении опухоли параканкрозной пневмонией. После проведения противомикробной терапии прикорневое затемнение лишь уменьшается в размерах за счет рассасывания пневмонии, сохраняя и после лечения описанный выше характерный вид.

Более актуально проведение дифференциальной диагностики субсегментарной пневмонии с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме дает инфильтративную тень округлой формы. Основные дифференциально-диагностические различия этих заболеваний приведены в таблице 7.

Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. С таким вариантом периферического рака проводится дифференциальная диагностика при абсцедирующей пневмонии.

Таблица 7. Различия субсегментарной пневмонии и периферического рака легкого

ПризнакСубсегментарная
пневмония
Периферический
рак легкого
ВозрастВ любом возрастеЧаще у лиц старше 40 лет
ПолЧастота не зависит от полаЧаще у мужчин
Начало

заболевания

Как правило, острое, с повышением температуры, кашлем, одышкойЧаще незаметное, без повышения температуры, кашля и одышки
Физикальные данныеОбычные для пневмонииОтсутствуют или скудные
Острофазовые показатели кровиОбычные для пневмонииУмеренное увеличение СОЭ при отсутствии других изменений
Рентгенологические данныеВыявляются при целенаправленном обследовании: гомогенное затемнение с нечеткими наружными контурами с постепенным переходом в здоровую легочную тканьМогут быть выявлены при профилактическом и целенаправленном обследовании: чаще негомогенное затемнение с четкими ровными или бугристыми контурами, на наружной поверхности могут быть выявлены короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань («усики»)
Эффект антимикробной терапииВыраженОтсутствует, частичный эффект может быть при параканкрозной пневмонии, однако округлая тень на рентгенограмме сохраняется

В отличие от распадающегося периферического рака, при абсцедирующей пневмонии обычно имеется «симптом прорыва», когда за короткий срок выделяется большое количество мокроты, после чего общее состояние временно улучшается; в дальнейшем наблюдается отделение значительного количества мокроты, часто со зловонным запахом. Повышенная температура тела и высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, равно как и выраженные явления интоксикации также более характерны для абсцедирующей пневмонии.

Существенные различия имеются и в рентгенологической картине. Стенки полости, образованные распадающейся опухолью, обычно толстые с неровной, бухтообразной внутренней поверхностью; сама полость расположена эксцентрично и, как правило, не содержит жидкого содержимого. При абсцессах полость расположена центрально, обычно имеет горизонтальный уровень жидкости и неровный, но четкий внутренний контур.

Из других злокачественных новообразований, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, следует назвать злокачественные лимфомы — лимфосаркому и особенно лимфогранулематоз легких. При этом имеется в виду не наиболее часто встречающееся первичное поражение лимфогранулематозом внутригрудных лимфоузлов, при котором дифференциальный диагноз проводится по синдрому увеличенных лимфоузлов, а первичное поражение бронхолегочной ткани.

В этих случаях рост специфической гранулемы чаще начинается в стенке бронха и при эндобронхиальном росте приводит к обтурации бронха, ателектазу и рецидивирующим обтурационным пневмонитам. Но чаще гранулема, разрастаясь, погружается в легочную ткань и приводит к образованию полициклической опухоли значительных размеров, которая рентгенологически дает картину инфильтрата. В связи с этим заболевание часто протекает под маской пневмонии.

Сходство усиливается благодаря наличию кашля с отделением небольшого количества мокроты и таких признаков лимфогранулематоза, как повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигов, кото­рые в данной ситуации воспринимаются как «доказательства» пневмонии. Против пневмонии говорят четкость периферических контуров затемнения, отсутствие улучшения и даже наклонность инфильтративной тени к увеличению, несмотря на проводимую антимикробную терапию. Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии и при появлении внелегочных признаков лимфогранулематоза.

Дифференциальный диагноз с хронической пневмонией и аллергическими поражениями легких

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо дифференцировать с обострением хронической пневмонии. В отличие от «острой» при хронической пневмонии:

1) в анамнезе имеются указания на повторный характер воспаления с локализацией в одних и тех же участках легкого, волнообразное течение заболевания со сменой периодов обострения (обычно в переходное время года) и ремиссии;

2) при аускультации обращает внимание звучный характер влажных хрипов (объясняется повышенным резонансом за счет пневмосклероза);

3) при рентгенологическом исследовании инфильтрация определяется на фоне пневмосклероза, который лучше документируется по мере уменьшения инфильтративных изменений под влиянием лечения.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, протекают в форме:

1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ), называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.);

2) длительной легочной эозинофилии;

3) аллергического пневмонита;

4) аллергического альвеолита.

Необходимость исключения аллергических процессов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение и особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состояния и нередко — к летальному исходу.

Этиологическим фактором для развития эозинофильного легочного инфильтрата является воздействие на организм различных аллергенов, например растительного происхождения (пыльца растений, аллергены грибов и т. д.), различных лекарств (пенициллин, сульфаниламиды, гипотиазид, нитрофураны, метотрексат, ингаляции интала и др.), пищевых аллергенов. ЭЛИ может развиться при миграции личинок различных глистов (аскариды, стронгилоиды и др.) через легкие. Важно подчеркнуть, что исследование кала в этот период на яйца глистов оказывается отрицательным, так как паразиты поселяются в кишечнике значительно позднее, а яйца глистов появляются в кале только через 2-3 месяца.

Отличиями от пневмонии являются:

1) отсутствие или слабая выраженность клинических проявлений при ЭЛИ (кашля, перкуторных и аускультативных данных), например, лишь иногда выслушиваются единичные сухие и непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы;

2) мокрота слизистая, в небольшом количестве, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена;

3) нормальная (реже субфебрильная) температура.

Наиболее характерными признаками эозинофильного легочного инфильтрата являются эозинофилия крови (более 8-10, чаще 20-50, иногда до 70 %) при нормальном или слегка повышенном количестве лейкоцитов и обнаружение при рентгенологическом исследовании гомогенного инфильтративного затемнения значительных размеров без четких наружных границ, чаще округлой формы, напоминающего туберкулезный округлый или облаковидный инфильтрат. Инфильтрат чаще располагается в верхних отделах легкого, иногда определяется несколько инфильтративных теней.

Характерно быстрое, через 3-4, реже 5-7 дней, исчезновение инфильтрата. Считается, что если инфильтрат сохраняется более 10 дней, то диагноз ЭЛИ становится сомнительным. Вместе с тем некоторые авторы допускают продолжительность эозинофильного легочного инфильтрата до 4 недель. Затяжное течение эозинофильного легочного инфильтрата объясняется перманентным поступлением в организм аллергена, например продолжением приема «виновного» лекарственного препарата, а морфологически характеризуется развитием аллергического васкулита. В связи с этим во всех случаях, когда ЭЛИ развивается на фоне лекарственного лечения, рекомендуется отмена препаратов.

При длительной легочной эозинофилии (ДЛЭ) (синоним — эозинофильная пневмония), описанной Каррингтоном в 1969 г., инфильтраты в легких и эозинофилия в периферической крови сохраняются более 1 месяца. Болеют лица среднего возраста, преимущественно женщины. Клиническая симптоматика более выражена, чем при ЭИЛ: наблюдаются умеренная лихорадка, кашель с мокротой, одышка, симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, влажные хрипы.

При исследовании крови выявляют небольшой лейкоцитоз и эозинофилию, хотя последняя менее выражена, чем при ЭЛИ, а в ряде случаев отсутствует, что затрудняет дифференциальную диагностику с пневмонией. В биоптатах легких находят эозинофильную инфильтрацию альвеол и интерстициальной ткани. ДЛЭ может быть самостоятельным патологическим процессом, но нередко оказывается дебютом или одним из проявлений системных аллергических, в том числе аутоиммунных заболеваний, например узелкового полиартериита.

Аллергические пневмониты, называемые также пневмониеподобными аллергическими поражениями легких, чаще являются признаками лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота.

На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят:

1) развитие заболевания на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, фурадонина, адельфана, допегита, витамина В1, кокарбоксилазы и многих других);

2) наличие других клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.);

3) наличие у части больных умеренной эозинофилии крови;

4) неэффективность антибактериальной терапии;

5) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например, после отмены «виновного» препарата. Некоторые авторы для уточнения диагноза рекомендуют проведение провокационных, например внутрикожных аллергических проб, а также различные методы выявления лекарственной аллергии in vitro (реакция ингибиции миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов).

Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обычную пневмонию. В этих случаях вначале заболевания антибиотики оказывают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотика (антибиотиков); больше того, процесс рас­пространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кровохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции.

Легочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и, в отличие от абсцедирующей пневмонии, образованию ее не предшествует отделение гнойной мокроты с запахом, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вторичное инфицирование с образованием абсцесса.

Заподозрить аллергический пневмонит можно на основании перечисленных выше признаков. Важнейшим аргументом в пользу аллергического пневмонита является улучшение состояния после отмены антибиотиков и назначения глюкокортикоидов.

Пневмонию необходимо дифференцировать с острыми формами альвеолита (бронхиолоальвеолита). Напомним, что альвеолиты делятся на идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) и токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА).

При ИФА этиология заболевания неизвестна; начавшись, оно неуклонно прогрессирует, приводя к диффузному пневмосклерозу, уменьшению дыхательной поверхности, легочной и легочно-сердечной недостаточности.

ЭАА представляет собой аллергическую реакцию (III типа по Геллю и Кумбсу) со стороны органов дыхания на воздействие различных аллергенов. Источником ЭАА могут быть термофильные актиномицеты, содержащиеся в заплесневелом сене («легкое фермера»), антигены различных грибов («легкое пивоваров», «болезнь сыроваров», аллергический аспергиллез и др.), компоненты хлопка, конопли, льна (биссиноз — хлопчатобумажный аллергоз), шерсти животных («легкое скорняков»), продукты жизнедеятельности птиц, обладающие антигенными свойствами, особенно экскременты, находящиеся в большом количестве в виде пыли в воздухе помещений, где содержится птица («легкое птицевода», в частности «легкое голубевода»), различные медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, кордарон, трипсин, химотрипсин, стрептаза, урокиназа и другие ферменты, питуитрин, рентгеноконтрастные препараты и др.).

Перечисленные вещества чаще вызывают ЭАА при попадании в организм ингаляционно, реже — внутрь или парентерально. Среди различных форм ЭАА чаще встречаются «легкое фермера», «легкое птицевода» и медикаментозные аллергические альвеолиты. Проявления ЭАА возникают через 4-8 ч после попадания аллергена в организм.

ТФА развивается вследствие воздействия на альвеолы различных токсических веществ: раздражающих газов (сероводород, хлор, аммиак и др.), металлов в виде паров, дымов (марганец, ртуть, цинк и др.), пластмасс, гербицидов. ТФА может быть вызван различными лекарственными препаратами, например производными нитрофурана (фурадонин, фуразолидон), сульфаниламидами, цитостатическими средствами (хлорбутин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, азатиоприн, винкристин и др.), анаприлином и многими другими.

Острая форма альвеолита, которая протекает практически одинаково при всех вариантах заболевания, вначале почти всегда принимается за пневмонию. Общими для обоих заболеваний симптомами являются: острое начало у большинства больных с повышением температуры тела до 38-40 °C, появление одышки, кашля, болей в груди (у части больных), усиливающихся при глубоком вдохе; крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия. Вместе с тем у 40-45 % больных заболевание начинается постепенно с появления одышки, сухого кашля, утомляемости.

Сомнения в диагнозе «пневмония» появляются при анализе субъективных и объективных клинических симптомов. Обращает на себя внимание большая интенсивность одышки и неуклонно прогрессирующий ее характер, которая у большинства больных сопровождается акроцианозом или общим цианозом. У ряда больных довольно рано за счет легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и его декомпенсации: расширение границ сердца вправо, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, увеличение печени, симптомы перегрузки правых отделов сердца на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ).

Кашель при остром альвеолите обычно сухой и лишь у 20-25 % больных сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. Диагнозу «пневмония» не соответствуют данные физикального обследования: неопределенные и изменчивые перкуторные изменения (чаще перкуторный тон с коробочным оттенком, иногда не изменен или несколько укорочен), над всеми полями легких, преимущественно в нижних.отделах, выслушиваются крепитация (за счет поражения альвеол) и мелкопузырчатые влажные хрипы (за счет поражения бронхиол).

Вначале, в экссудативной фазе болезни, выслушивается нежная крепитация, затем по мере развития фиброзирования легких — звонкая крепитация (склеросифония). Крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются у 75 % больных.

Рентгенологически, в отличие от бактериальной пневмонии, определяется диффузный характер легочного процесса: резкое усиление легочного рисунка с преобладанием интерстициального отека, на фоне которого во всех отделах легких определяются инфильтративные изменения в виде хлопьев, мелкофокусных затемнений или крупных участков инфильтрации, преимущественно в нижних отделах легких, по типу «матового стекла». Несколько сложнее отличить от альвеолита по рентгенологической картине небактериальные пневмонии (микоплазменные, хламидийные). Здесь приходится оценивать всю клиническую картину, а также динамику легочных изменений под влиянием лечения.

При дифференциальной диагностике учитываются также:

1) несоответствие между умеренно выраженной интоксикацией, с одной стороны, и распространенностью поражения легких — с другой;

2) отсутствие эффекта и даже прогрессирование легочного процесса на фоне антимикробной терапии;

3) наличие в анамнезе аллергии к различным веществам и лекарственным препаратам, что может наблюдаться при ЭАА, и воздействие соединений, которые могут оказать токсическое действие на дыхательные пути (для исключения ТФА);

4) наличие внелегочных признаков аллергии (кожные сыпи, отек Квинке, аллергический ринит, конъюнктивит), которые могут указывать на ЭАА.

Диагноз альвеолита подтверждается цитологическими методами при исследовании биоптатов легочной ткани (методом выбора является открытая биопсия легких) и лаважной жидкости.

Пневмонию необходимо дифференцировать с заболеваниями других органов и систем, которые дают различные проявления со стороны легких, прежде всего с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приведшими к застою в малом круге кровообращения, с легочными проявлениями при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ДЗСТ) и инфарктом легкого.

Общими признаками гипостаза и пневмонии являются наличие одышки, кашля с отделением небольшого количества мокроты, притупления перкуторного звука в нижних отделах (при гипостазе за счет отека межуточной ткани), выслушивание крепитации и влажных хрипов. При гипостазе хрипы определяются с обеих сторон, хотя нередко они выслушиваются преимущественно справа, но, главное, наблюдается изменчивость хрипов при перемене положения тела и при глубоком дыхании (их уменьшение и даже полное исчезновение).

Отличительными признаками пневмонии, в том числе и пневмонии на фоне гипостаза (гипостатической пневмонии) от изолированного гипостаза являются внезапное ухудшение состояния больного, усиление одышки, кашля, повышение температуры тела (в этих случаях даже температура 36,9-37 °С может говорить о присоединении осложнений, так как для сердечной недостаточности характерна гипотермия), некоторое усиление бронхофонии, появление в нижнезадних отделах легких жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, асимметричный характер выслушиваемых хрипов. Существенная роль в диагностике отводится рентгенологическому исследованию.

Поражение легких при ДЗСТ (пневмонит), в частности при системной красной волчанке и ревматоидном артрите, может быть принято за пневмонию. При обоих заболеваниях наблюдается кашель, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела, притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, при аускультации — жесткое или ослабленное дыхание, влажные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы различной звучности. Сходными с пневмонией могут быть при ДЗСТ и рентгенологические изменения: усиление легочного рисунка в нижних и средних отделах легких, на фоне которого определяются инфильтративные фокусы.

Основными отличиями пневмонита от пневмонии являются: наличие признаков ДЗСТ, неэффективность антимикробной терапии, практическое отсутствие отделения мокроты, высокое стояние диафрагмы и двусторонние симметричные изменения в легких с наличием очагово-сетчатого усиления и деформации легочного рисунка, а также одно- или двусторонних дисковидных ателектазов, расположенных параллельно диафрагме и связанных как с поражением легких, так и диафрагмальной плевры, положительная динамика под влиянием глюкокортикостероидов.

Инфаркт легкого обычно является следствием тромбоэмболии средних по калибру ветвей легочной артерии. Причиной эмболии чаще являются тромбофлебиты (флеботромбозы) нижних конечностей и малого таза, развившиеся после родов и хирургических вмешательств, особенно на органах малого таза. Инфаркт легкого может развиться и вследствие местного тромбоза в легочных артериях у лиц с пороками сердца, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца с выраженной сердечной недостаточностью, у больных с новообразованиями различной локализации, у лиц длительно находящихся на постельном режиме.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) начинается внезапно с одышки, которая может достичь степени удушья и сопровождается диффузным цианозом. Примерно у половины больных наряду с этим наблюдаются боли в груди (за грудиной, в спине или боковых отделах), у 1 /3 больных имеется кровохарканье. Наличие выраженной и остро появляющейся одышки, не адекватной объему поражения (вначале даже без определяемых изменений в легких), нередко в сочетании с сосудистой недостаточностью, отсутствие или слабая выраженность симптомов интоксикации и лихорадочной реакции в первые 1-2 дня заболевания могут служить отличительными признаками ТЭЛА от пневмонии.

В этот ранний период отчетливые физикальные изменения со стороны легких могут не обнаруживаться, а при рентгенологическом исследовании выявляется повышение прозрачности легочной ткани в зоне поражения с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка. Наряду с этим именно в начале заболевания при поражении более крупной ветви или нескольких сегментарных артерий развивается синдром острого легочного сердца.

Клинически это проявляется усилением сердечного толчка, акцентом II тона над легочной артерией, диастолическим шумом Грехема-Стилла. На рентгенограмме выявляют выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корней легкого. На ЭКГ выявляют изменения по типу S1Q3, то есть глубокий зубец S в I и глубокий зубец Q в III стандартных отведениях, а также повышение сегмента ST и появление отрицательного зубца Т в III стандартном отведении, в то время как в I и II стандартных отведениях сегмент ST смещается вниз.

При развитии инфаркта легкого (обычно к концу 1-3-х суток) определяется притупление перкуторного звука, чаще в подлопаточной области, ослабленное дыхание, небольшое количество сухих и влажных хрипов, довольно часто шум трения плевры. Рентгенологически в типичных случаях (при захвате одного сегмента легкого) обнаруживается гомогенное затемнение треугольной формы с основанием, обращенным к плевре, а верхушкой — к воротам легкого. Иногда затемнение может иметь форму линейной горизонтальной тени над диафрагмой, форму груши или ракеты с частым вовлечением плевры с наличием экссудата и плевральных спаек.

В отличие от пневмонии, при инфаркте легкого повышение температуры тела носит «отсроченный» характер и развивается лишь по мере развития инфарктной пневмонии, обычно через 2-4 суток после эмболизации. Разграничение инфарктной пневмонии от пневмонии другой природы в связи со сходством клинико-рентгенологической картины возможно лишь при учете динамики развития болезни и наличии фоновых заболеваний, которые могут привести к ТЭЛА или местному тромбозу легочной артерии.

При этом надо иметь в виду, что тромбофлебит глубоких вен голеней и тем более тазовых вен далеко не всегда распознается клинически. Рентгенологически при инфарктной пневмонии часто не удается отграничить зону инфаркта от периинфарктного воспаления. В таких случаях тень инфаркта легкого в виде однородного резко очерченного затемнения выявляется лишь после разрешения перифокальной инфильтрации (через 1-2 недели лечения), она сохраняется еще 1-3 недели, после чего инфаркт рассасывается или замещается пневмосклерозом.

Для дифференциальной диагностики ТЭЛА и пневмонии можно использовать сканографию легких. Отсутствие изменений на сканограмме свидетельствует против ТЭЛА, в то время как положительный результат, отражая снижение или отсутствие перфузии, не позволяет судить о характере заболевания, так как наблюдается не только при ТЭЛА, но и при пневмонии и ряде других заболеваний. По показаниям проводят ангиопульмонографию.

Характер дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нередко определяется внелегочными симптомами (синдромами) самой пневмонии или ее осложнений. Среди них, по нашим данным, наибольшее практическое значение имеет псевдоабдоминальный синдром, развивающийся за счет поражения диафрагмальной плевры при локализации пневмонии в нижней доле.

Наличие сильных болей в верхнем отделе живота, часто тошноты и рвоты, высокой температуры тела, лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом влево объясняет, почему иногда его принимают за «острый живот» и подвергают больного ненужной операции. Правильной диагностике способствует выявление симптомов пневмонии, что возможно лишь при беспристрастном (то есть по общепринятому плану) клиническом обследовании больного. Значительные отличия имеют и симптомы со стороны живота.

При пневмонии боли в животе носят отраженный характер и наблюдаются при отсутствии перитонита. В связи с этим напряжение мышц живота выражено нерезко, неотчетливо, а главное, носит непостоянный характер, значительно уменьшаясь вплоть до полного исчезновения при отвлечении внимания больного. В отличие от «острого живота», при динамическом наблюдении абдоминальный синдром при пневмонии не нарастает.

Пневмония за счет развивающихся гипоксии и интоксикации нередко приводит к обострению ишемической болезни сердца (ИБС), особенно часто к появлению (иногда впервые) нарушений ритма сердца (пароксизмальной тахикардии или пароксизмальной форме мерцательной аритмии, политопных экстрасистол). Эти нарушения ритма врачи правильно связывают с ИБС, но пневмонию, послужившую их провокатором, часто не диагностируют. Этому способствует и то, что вторичные пневмонии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обычно протекают без повышения температуры, а ухудшение состояния, появление (или усиление) одышки, кашля, влажных хрипов в легких связывают с развитием левожелудочковой недостаточности на почве ИБС и аритмии. В диагностике пневмонии важная роль отводится рентгенологическому исследованию.

Наличие при левосторонней пневмококковой пневмонии сильных болей в грудной клетке диктует необходимость исключить инфаркт миокарда, увеличение при тяжелом течении пневмонии печени с нарушением ее функций -острый гепатит или обострение хронического гепатита, раздражение мозговых оболочек (менингизм) при некоторых формах пневмонии является поводом для исключения менингита.

Если больной впервые попадает под наблюдение врача при развитии таких осложнений, как респираторный дистресс-синдром (РДС) и инфекционно-токсический шок (ИТШ), то дифференциальный диагноз проводится по этим синдромам. При этом для подтверждения связи РДС с пневмонией врач должен исключить другие варианты РДС (при сепсисе, химических отравлениях и т. д.) и гемодинамический отек легких. Физикальные и рентгенологические признаки пневмонии выявятся лишь через несколько дней, по мере ликвидации отека легких.

ИТШ также наблюдается не только при пневмонии, но и при многих других бактериальных инфекциях. Связь его с пневмонией значительно легче установить в начальных стадиях шока, когда его признаки (общее беспокойство, сменяющееся заторможенностью сознания, одышка, тошнота, рвота, тахикардия, умеренная гипотония) не маскируют симптомы пневмонии. При прогрессировании ИТШ, когда развиваются гипотермия, отек легких, олигурия, гипоксические изменения на ЭКГ, напоминающие инфарктные, наличие пневмонии можно лишь иногда предполагать на основании внимательного изучения анамнеза и отсутствия других причин для развития шока. В большинстве же случаев пневмония на этой стадии ИТШ не диагностируется, а происхождение самого шока часто связывают с инфарктом миокарда.

На 3-м этапе дифференциальной диагностики проводится разграничение пневмоний по этиологии. В качестве ведущего синдрома и на данном этапе мы рекомендуем использовать характер рентгенологически определяемой легочной инфильтрации. При долевом или сегментарном поражении и наличии соответствующей клинико-лабораторной картины врач диагностирует пневмококковую пневмонию, но обязательно проводит дифференциальный диагноз с фридлендеровской и легионеллезной пневмониями по принципам, изложенным выше.

В редких случаях долевое (сегментарное) поражение может наблюдаться при стафилококковом инфильтрате и сливных пневмониях другой бактериальной этиологии («псевдолобарная» пневмония), которые имеют недостаточно очерченные клинико-рентгенологическую картину и течение. В этих случаях вероятность установления этиологического диагноза без специальных лабораторных исследований значительно ниже.

Из недолевой и несегментарной пневмонии необходимо, прежде всего, стремиться выделить по клинико-рентгенологическим данным микоплазменную и хламидийную пневмонии. Это имеет большое практическое значение благодаря особенностям этиотропного лечения этих пневмоний.

Рентгенологически они характеризуются наличием инфильтративных изменений в виде пятнистых или субсегментарных (реже более крупных) затемнений на фоне диффузного усиления легочного рисунка, причем усиление легочного рисунка в первые 1-2 недели заболевания предшествует развитию инфильтративных изменений. Эти особенности рентгенологической картины, если они выявлены и получили правильную оценку, могут служить отправным моментом для дифференциальной диагностики.

Подобные рентгенологические изменения могут наблюдаться и при вирусно-бактериальных пневмониях, при которых вирусная интоксикация приводит к токсическому отеку интерстициальной ткани с усилением легочного рисунка, а бактериальная пневмония — к инфильтративным изменениям. Однако вирусно-бактериальные пневмонии по клинико-лабораторным показателям практически не отличаются от других бактериальных пневмоний и, как правило, могут быть отграничены от микоплазменной и хламидийной пневмоний.

Клинически микоплазменная и хламидийная пневмонии характеризуются наличием внелегочных проявлений, скудностью физикальной картины со стороны легких, длительным течением заболевания, в том числе лихорадочного периода, нормальным или несколько повышенным количеством лейкоцитов, нередко групповым характером заболевания.

Хотя между микоплазменной и хламидийной пневмониями имеются определенные различия, например развитие заболевания с симптомов острого респираторного заболевания (ОРЗ) и наличие мучительного, изнуряющего кашля при микоплазменной пневмонии и развитие заболевания без предшествующего синдрома ОРЗ и почти постоянное наличие гепатолиенального синдрома при хламидийной пневмонии, но без специальных лабораторных исследований не удается достоверно различить эти две формы пневмонии. Вместе с тем это не влияет на характер лечебных мероприятий, поскольку этиотропная терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний одинакова.

При других формах субсегментарной пневмонии этиология заболевания устанавливается предположительно с учетом места возникновения, клинико-рентгенологической картины, течения заболевания, эпидемиологической ситуации, возраста, характера фоновых заболеваний и эффекта проводимой терапии.

Во всех случаях необходимо стремиться к этиологической диагностике лабораторными методами.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник