Дексаметазон и демиксид

ДЕКСАМЕТАЗОН

ДЕКСАМЕТАЗОН: инструкция по применению и отзывы

Клинико-фармакологическая группа

Действующее вещество

Форма выпуска, состав и упаковка

Раствор для инъекций прозрачный, бесцветный или бледно-желтого цвета.

1 амп.
дексаметазона натрия фосфат (в пересчете на дексаметазона фосфат) 4 мг

Вспомогательные вещества: метилпарабен, пропилпарабен, натрия метабисульфит, динатрия эдетат, натрия гидроксид, вода д/и.

1 мл — ампулы темного стекла (25) — коробки картонные.
1 мл — флаконы темного стекла (25) — коробки картонные.

Раствор для инъекций прозрачный, бесцветный или бледно-желтого цвета.

1 мл 1 амп.
дексаметазона натрия фосфат (в пересчете на дексаметазона фосфат) 4 мг 8 мг

Вспомогательные вещества: метилпарабен, пропилпарабен, натрия метабисульфит, динатрия эдетат, натрия гидроксид, вода д/и.

2 мл — ампулы темного стекла (25) — коробки картонные.
2 мл — флаконы темного стекла (25) — коробки картонные.

Фармакологическое действие

Синтетический глюкокортикоид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы.)

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na + и воду в организме, стимулирует выведение К + (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са + из ЖКТ, снижает минерализацию костной ткани.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов (Pg) на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В- лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В- лимфоцитов, тучных клеток; подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции.

Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности.

Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают функцию коры надпочечников; биологический период полувыведения — 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковое вещество надпочечников).

По силе глюкокортикоидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона.

Источник статьи: http://health.mail.ru/drug/deksametazon/

Как лечится хронический гломерулонефрит?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цели лечения хронического гломерулонефрита

Терапевтическая тактика при хроническом гломерулонефрите у детей включает патогенетическое лечение с использованием глюкокортикостероидов и, по показаниям, иммуносупрессантов, а также проведение симптоматической терапии с применением диуретиков, гипотензивных средств, коррекцию осложнений заболевания.

У детей с врождённым или инфантильным нефротическим синдромом до применения глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии необходимо проведение нефробиопсии. Раннее выявление причин развития врождённого и инфантильного нефротического синдрома позволяет избежать необоснованного назначения иммуносупрессивной терапии. При подозрении на генетическое заболевание у ребёнка с врождённым и инфантильным нефротическим синдромом показано проведение молекулярно-генетического исследования в целях идентификации возможных мутаций в генах, участвующих в формировании органов мочевой системы, в том числе кодирующих белки щелевой диафрагмы.

Показания к госпитализации

При хроническом гломерулонефрите у детей госпитализация целесообразна в следующих случаях.

  • При ЧРНС или стероид-зависимом нефротическом синдроме для назначения иммуносупрессивной терапии в целях отмены преднизолона и коррекции токсических осложнений.
  • При СРНС в целях проведения нефробиопсии для установления морфологического варианта хронического гломерулонефрита, а также для проведения патогенетической иммуносупрессивной терапии с индивидуальным подбором дозы препарата.
  • При неконтролируемом характере артериальной гипертензии, требующей проведения суточного мониторирования артериального давления с индивидуальным подбором комбинированной гипотензивной терапии.
  • При снижении функционального состояния почек для дифференциальной диагностики с различными вариантами хронического гломерулонефрита, проведения нефропротективной терапии.
  • Для мониторирования активности хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек при использовании иммуносупрессивной терапии в целях оценки эффективности и безопасности лечения.

Немедикаментозное лечение хронического гломерулонефрита

При наличии нефритического или нефротическом синдроме больные хроническим гломерулонефритом должны соблюдать постельный режим до нормализации артериального давления, исчезновения или значительного уменьшения отёчного синдрома. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления и исчезновении отёков режим постепенно расширяют.

На этот же период времени в диете ограничивают жидкость и поваренную соль в целях уменьшения отёчного синдрома и артериальной гипертензии. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учётом экстраренальных потерь (примерно 500 мл для детей школьного возраста). С нормализацией артериального давления и исчезновением отёчного синдрома постепенно увеличивают потребление соли, начиная с 1,0 г/сут. У больных с признаками почечной недостаточности острого периода ограничивают также поступление белка животного происхождения на период не более 2-4 нед для уменьшения азотемии, протеинурии и гиперфильтрации.

При малосимптомном течении хронического гломерулонефрита и у детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита обычно нет необходимости в ограничении режима и диеты. Используют печёночный стол (диета № 5 по Певзнеру).

Аглютеновая диета с исключением продуктов, богатых злаковым белком глютеном (все виды хлеба, макаронные изделия, манная, овсяная, пшённая, пшеничная крупы, сладости из пшеничной и ржаной муки) можно применять у больных с IgA-нефропатией только при наличии антител к антигенам глиадинсодержащих (плотен содержащих) продуктов. При этом не доказан выраженный положительный эффект на функциональное состояние почек.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита

Терапия хронического гломерулонефрита зависит от особенностей клинического течения, чувствительности к глюкокортикостероидам при наличии нефротического синдрома, морфологического варианта патологии и степени нарушения функций почек.

У детей с различными морфологическими вариантами хронического гломерулонефрита, особенно при СРНС, необходимо проведение посиндромной терапии; это связано с частым развитием отёчного синдрома и артериальной гипертензии. Для коррекции отёчного синдрома применяют фуросемид внутрь, внутримышечно, внутривенно в дозе 1-2 мг/кг 1-2 раза в сут, при необходимости дозу увеличивают до 3-5 мг/кг. При рефрактерных к фуросемиду отёках у детей с нефротическим синдромом назначают внутривенно капельно 20% раствор альбумина из расчёта 0,5-1 г/кг на введение в течение 30-60 мин. Используют также спиронолактон (верошпирон) внутрь по 1-3 мг/кг (до 10 мг/кг) 2 раза в сут во вторую половину дня (с 16 до 18 часов). Диуретический эффект наступает не ранее чем на 5-7-й день лечения.

В качестве гипотензивной терапии у детей с артериальной гипертензией, обусловленной хроническим гломерулонефритом, назначают ингибиторы АПФ преимущественно пролонгированного действия (эналаприл внутрь по 5-10 мг в сут в 2 приёма или др.). Широко применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин внутрь по 5 мг 3 раза в сут, у подростков возможно увеличение дозы до 20 мг 3 раза в сут; амлодипин внутрь до 5 мг 1 раз в сут). В качестве гипотензивных средств у подростков с хроническим гломерулонефритом возможно использование блокаторов рецепторов к ангиотензину II: козаар (лозартан) — по 25-50 мг 1 раз в сут, диован (валсартан) — по 40-80 мг 1 раз в сут. Значительно реже у детей с хроническим гломерулонефритом применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол внутрь до 12,5-50 мг 1 раз в сут).

Назначение антикоагулянтов и антиагрегантов показано для профилактики тромбозов детям с хроническим гломерулонефритом с выраженным НС при гипоальбуминемии менее 20-15 г/л, повышенном уровне тромбоцитов (>400х10 9 /л) и фибриногена (>6 г/л) в крови. В качестве антиагрегантов, как правило, используют дипиридамол внутрь в дозе 5-7 мг/кг в сут в 3 приёма в течение 2-3 мес. Назначают гепарин под кожу брюшной стенки из расчёта 200-250 ЕД/кг в сут, разделённые на 4 введения, курс — 4-6 нед. Используют также низкомолекулярные гепарины: фраксипарин (подкожно 1 раз в сут по 171 МЕ/кг или по 0,1 мл/10 кг, курс — 3-4 нед) или фрагмин (подкожно 1 раз в сут по 150-200 МЕ/кг, разовая доза не должна превышать 18 000 ME, курс — 3-4 нед).

При манифестации нефротического синдрома[исключая врождённый (инфантильный нефротический синдром ) и нефротический синдром, связанный с наследственной патологией или генетическим синдромом] назначают преднизолон внутрь по 2 мг/кг в сут в или по 60 мг/м 2 ( 2 ( 2 ).

Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/kak-lechitsya-hronicheskiy-glomerulonefrit_111134i15945.html

Моя медицина
Дексаметазон и демиксид