Дегенерация сетчатки код по мкб 10

Изменения в ретинальном сосудистом рисунке

Ретинальные:

микроаневризмы
неоваскуляризация
периваскулит
варикоз
сосудистые футляры
васкулит

Ретинопатия:

БДУ
фоновая БДУ
Коутса
экссудативная
гипертензивная

Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

Друзы (дегенеративные) макулы

Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Дегенерация сетчатки:

БДУ
решетчатая
микрокистозная
палисадная
напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
ретикулярная

Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

Дистрофия:

ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
тапеторетинальная
витреоретинальная

Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка ретинального пигментного эпителия

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в ~~2017~~, ~~2018~~, 2022 году.

источник

Изменения в ретинальном сосудистом рисунке

Ретинальные:

микроаневризмы
неоваскуляризация
периваскулит
варикоз
сосудистые футляры
васкулит

Ретинопатия:

БДУ
фоновая БДУ
Коутса
экссудативная
гипертензивная

Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

Друзы (дегенеративные) макулы

Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

Дегенерация сетчатки:

БДУ
решетчатая
микрокистозная
палисадная
напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
ретикулярная

Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

Дистрофия:

ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
тапеторетинальная
витреоретинальная

Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка ретинального пигментного эпителия

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Дистрофия сетчатки включает в себя ряд заболеваний, при которых нарушается работа данной части зрительных органов. Для них характерны отмирания тканей и дефекты сосудов. Сетчатка – это подобие радиоприёмника. Только она ловит не звук, а импульсы света, позволяющие проецировать изображение. Если эта часть глаз подвержена болезни, то её функциональность утрачивается, и зрение начинает ухудшаться. Характеристика заболевания соответствует такому описанию:

Кода по МКБ-10 не имеет, однако её можно причислить к списку болезней сетчатки, числящихся под номером H35.

Дистрофия сетчатки делится на два больших вида. Это наследственная и приобретённая формы заболевания. Если говорить о наследственных дистрофиях, то разрушение происходит на уровне рецепторов, позволяющих видеть в сумерках. Выделяются такие виды наследственных поражений:

Генерализованные – дегенерация пигментного типа, врождённые слепота или отсутствие ночного зрения, нарушение или отсутствие восприятия цвета.
Периферические – расслоение сетчатки из-за особенностей хромосом, поражение соединительной ткани, нарушение функций палочковой и колбочковой систем.
Центральные – наследственная дегенерация макул с появлением пятен или жёлтых очагов поражения, дистрофия на фоне возрастных изменений.

Если говорить о вторичной (приобретённой) форме дистрофии сетчатки, то она также делится на периферическую и центральную. Заболевание центрального типа в свою очередь подразделяется на влажное и сухое проявление дистрофии. В первом случае в поражённой области наблюдается образование новых сосудов. Они очень хрупкие, поэтому через них просачиваются элементы, содержащиеся в крови. В результате этого образуется отёк и светочувствительные элементы зрительных органов повреждаются. Такое заболевание протекает тяжело, поэтому его лечению уделяется повышенное внимание.

Сухая центральная дистрофия сетчатки встречается в 90% случаев. Она становится результатом нарушения обмена веществ. При этом между сетчаткой и сосудами образуются скопления продуктов, участвующих в метаболизме.

Такое проявление характерно для близоруких людей и очень часто приводит к отслойке сетчатки. Различают два типа периферической дистрофии: хориоретинальный и витреоретинальный. Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) поражает оболочки сосудов. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) влияет на состояние роговицы. Кроме того, периферическая дистрофия может быть кистозной, инееподобной и решётчатой.

Причинами дистрофических изменений сетчатки могут стать такие факторы:

Образование рубцов в результате нарушений работы сосудистой системы или снижения местного иммунитета.
Несоблюдение режима питания и употребление вредной или некачественной пищи.
Вредные привычки, в частности курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
Халатное отношение к лечению инфекционных заболеваний.
Наличие хронических заболеваний. Это может быть сахарный диабет, скачки давления, болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
Операции на глаза.
Ожирение в результате нарушения обмена веществ.

Эти проявления ухудшают состояние кровеносной системы и замедляют процессы метаболизма. Из-за этого и поражается сетчатка. Вот что говорят о причинах дистрофии сетчатки в интернете:

Общими признаками для всех видов дистрофии сетчатки становятся такие проявления:

Отсутствие или снижение восприятия цвета.
Появление дефектов изображения (мушки, молнии, вспышки, туман).
Выпадение центрального зрения.
Восприятие предметов, находящихся сбоку, как нечёткой картинки.
Снижение остроты зрения.
Потеря чувства движения. Предмет, находящийся в состоянии покоя, трудно отличить от того, который перемещается.
Потребность в чрезмерном освещении во время письменной работы или чтения.

Если говорить об отдельных формах заболевания, то периферическая дистрофия выражается появлением вспышек и точек перед глазами. Поражение макулы сопровождается искривлением видимых линий. Сухая дистрофия сетчатки искажает зрительные образы. Больной не может работать с мелкими предметами и шрифтами. Он плохо видит в темноте и различает лица.

Вот один из примеров развития дистрофии сетчатки и её лечения:

В большинстве случаев проявление симптомов характерно для одного глаза. Кроме того, начальные стадии дистрофии сетчатки протекают незаметно. Обнаружив первые признаки, указывающие на возникновении болезни, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Во время беременности дистрофия сетчатки возникает из-за уменьшения поступления крови к глазам в результате низкого артериального давления. Если вовремя не остановить развитие заболевания, оно может привести к разрыву или отслойке сетчатки. Чтобы избежать подобных последствий проводится плановое кесарево сечение или процедура лазерной коагуляции. Лазерокоагуляция назначается до 35-ой недели беременности. Процедура представляет собой создание надёжного соединения сосудистой оболочки с сетчаткой. Результат такого вмешательства – сведение риска осложнений на зрительные органы при естественных родах.

Выявление дистрофии и постановка правильного диагноза подразумевает проведение таких исследований:

Проверка остроты зрения (визометрия).
Выявление зрительного поля (периметрия).
Проверка на искажение видимых линий – тест Амслера.
Выявление аномальных отклонений при преломлении лучей света (рефрактометрия).
Биомикроскопия.
Офтальмоскопия.
Определение степени цветовосприятия.
Электроретинография.
Определение степени адаптации зрительных функций в потёмках (адаптометрия).
Нахождение поражённых областей.
Ретино- и когерентотомография.
Ультразвуковое исследование.
Сбор анализов.

В зависимости от клинической картины пациенту назначается консультация врачей других специальностей.

Стандартная схема лечения дистрофии медикаментозным методом выглядит так:

Препараты, укрепляющие и расширяющие сосуды. Дозировка Компламина, Ношпы, Папаверина или Аскорутина подбирается индивидуально для каждого пациента.
Средства, предотвращающие появление тромбов. Это может быть Аспирин, Тиклодипин или Клопидогрель.
Витамин В, вводимый внутримышечно, и комплекс других витаминов в виде таблеток.
Лекарства, которые не позволяют образовываться новым болезненным сосудам (Луцентис).
Препараты, снижающие показатели холестерина.
Средства для улучшения обмена веществ внутри глаза. Вводятся внутривенно или непосредственно в структуру зрительных органов.
Ретиналамин, в течение 10 дней вводимый в область нижнего века или оболочки глаза.
Глазные капли, ускоряющие процесс заживления и обмен веществ.

Консервативное лечение дополняется физиотерапией. Больному назначаются такие процедуры, как фото- и электростимуляция, электрофорез, магнитная терапия. Если говорить о применении небольших доз лазерного излучения, то их используют в качестве воздействия на сетчатку и на кровь.

Лазерный луч распространяет своё действие непосредственно на поражённые участки зрительных органов. Они подвергаются облучению с целью стимуляции и запуска процесса обмена веществ. Лазер способен укрепить сосуды с помощью их коагуляции и отделить поражённые участки от здоровых, тем самым остановив распространение болезни. Этот процесс подразумевает спаивание дефектных тканей.

Если консервативный и лазерный методы лечения не помогли справиться с дистрофией сетчатки, врач принимает решение о назначении операции. В зависимости от сложности каждого случая проводятся такие хирургические вмешательства:

Реваскуляризация – восстановление сосудов.
Вазоконструкция – сужение просветов между сосудов.
Витрэтомия – полное или частичное удаление стекловидного тела.

После операции необходимо соблюдать меры, помогающие быстрее восстановить зрительные функции. Нужно следить за тем, чтобы глаза не перенапрягались, носить солнечные очки на улице, пить витамины. Кроме того, необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Рецепты народной медицины при дистрофии нужно применять совместно с основной схемой лечения, назначенной врачом. Неплохой эффект оказывают такие средства:

Молоко из-под козы, разведённое кипячёной водой в одинаковых пропорциях. В течение недели полученный раствор закапывают в глаза, прикрывая их после этого тёмной тканью. В результате процесс отслоения сетчатки остановится.
В течение месяца выпивают по поллитра в день отвара. Для его приготовления берут 5 частей хвои, по 2 части ягод шиповника и шелухи от лука. Их заливают кипятком и варят 10 минут.
В глаза закапывают отвар из тмина и цветков василька 2 раза в день.
В течение месяца 3 раза в день в глаза закапывают отвар из чистотела.
Принимают внутрь настойки из берёзы, хвоща, брусники, горчицы.
Зёрна пшеницы оставляют прорастать в тёплом месте. Зародыши перемалывают и едят полученную смесь.
В течение 9 дней в глаза капают отвар мумиё и сока алоэ, сваренный в пропорциях 5:1.

Прежде чем использовать народные средства, нужно посоветоваться с врачом и убедиться, что компоненты отваров не вызывают аллергических реакций.

Обратите внимание: Если при обнаружении заболевания отказаться от помощи врача и заняться самолечением, то болезнь может развиться до тяжёлой стадии. Она способна привести к полной потере зрения, которая характеризуется необратимостью процесса.

Для того, чтобы снизить риск развития дистрофии сетчатки, необходимо соблюдать такие правила:

Позаботьтесь о том, чтобы рабочее место было правильно освещено.
Любая нагрузка на зрительные органы должна сопровождаться периодическим отдыхом.
Необходимо раз в год посещать офтальмолога.
Рацион питания должен состоять из продуктов, содержащих витамины и микроэлементы, необходимые для нормального обмена веществ.
Нужно отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).

Массаж и упражнения укрепляют зрительные органы и нормализуют поступление к ним крови. Следите за своим здоровьем. Обращайтесь к врачу при первых признаках возникновения заболевания, чтобы начать лечение вовремя.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация — хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

Клиническая классификация

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

3. Электрофизиологические исследования – ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Получить консультацию по медтуризму

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. — М.: МЕД- пресс-информ, 2008. — 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. — 2010. — № 13(33). — С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology [Electronic resource]. — 2008. — Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. — Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1987. — № 225. — P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. — 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. — 1979. — Vol. 23. — № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. — 1989.-V ol. 96. — № 9. — P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. — 1986. — Vol. 93. — № 9. — P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. — 1982. — Vol. 89. — № 9. — P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — № 6. — P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma [et al]. Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. — 2004. — № 138. — C. 280-284. 13. D.S. Chauhan [et al]. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. — 2006. — № 124. — C. 968-971. 14. M.R. Dayan [et al]. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. — 1996. — № 10. — C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. — 1989. — № 96. — P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh [et al]. Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. — P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. — 2007. — № 27. — P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. — 2003. — № 136. — P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. — 1996. — № 93. — P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. — 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee [et al]. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. — 2007. — № 144. — C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam [et al]. Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. — 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. — Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. — 227 p.

Рецензенты:
д.м.н., профессор Имантаева М.Б.

Указание на отсутствие конфликта интересов — отсутствуют

источник

Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

Очаговое хориоретинальнео воспаление (Н30.0);
Диссеминированное хориоретинальное воспаление (Н30.1);
Задний циклит (Н30.2);
Хориоретинальные воспаления другой этиологии (Н30.8);
Неуточненный тип хориоретинального воспаления (Н30.9).

К этому разделу МКБ относят:

Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).

К таким патологиям относят:

Хориоретинальное воспаление на фоне инфекционных и паразитарных инвазий (Н32.0);
Другие типы вторичного хориоретинального воспаления (Н32.8).

Эта патология объединяет в себе:

Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).

Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).

Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
Преретинопатия (Н35.1);
Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).

Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:

Диабетическая ретинопатия (Н36.0);
Остальные нарушения в сетчатке (Н36.8).

источник

В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия — это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.

Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

Сухая форма:

Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

Влажная форма:

Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.

Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

Основные признаки:

появляется ощущение нехватки освещения;
практически полное отсутствие зрения в полумраке;
прямые линии преломляются;
перед глазами появляются пятна;
из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
Неправильный образ жизни – погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
Наследственный фактор – если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
Проблемы со здоровьем – диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

Методы лечения макулодистрофии:

Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс – 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
Лазерная коагуляция сетчатки – воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
Препараты для снижения отеков.

Какие продукты рекомендуют врачи при возрастной макулодистрофии? – Доказано, что недугу в меньшей степени подвержены люди, употребляющие в больших количествах овощи и фрукты, ягоды (наиболее полезна черника). Зелень, морковь, шпинат, капуста, помидоры, яблоки – они должны постоянно присутствовать в повседневном рационе. Следует оптимизировать употребление жиров. Употребляйте не реже двух раз в неделю рыбу и морепродукты.
Регулярно обследуйтесь у офтальмолога. После 60-ти лет рекомендуется посещать врача не реже одного раза в год.
Придерживайтесь гигиены зрения: нельзя читать, писать, заниматься другими делами в помещениях с недостаточным освещением;
Не допускайте перенапряжения глаз;
Защищайте глаза при вредных работах (например, сварочных), от ультрафиолетовых лучей. Солнцезащитные очки должны быть с высокой степенью защиты.
Принимайте витамины и минеральные вещества.
Не курите и не находитесь в помещениях, где накурено.

Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

источник

Пигментная дегенерация сетчатки глаза (абиотрофия, пигментный ретинит) представляет собой редкую патологию органов зрения, встречающуюся в одном случае из 5 тысяч.

Она связана с нарушением функций клеток, которые отвечают за периферическое зрение и способность видеть в условиях плохого освещения.

Пигментная дегенерация отличается медленным течением и может привести к полной слепоте.

Основной фактор, вызывающий развитие заболевания, — наследственные мутации генов, которые отвечают за питание и жизнедеятельность сетчатки. Из-за врожденных аномалий нарушается синтез специфических белков, что отрицательно сказывается на состоянии клеток органов зрения. Наследование патологических генов может проходить по-разному.

Симптомы заболевания часто обнаруживаются в детстве, но в некоторых случаях развиваются медленно, на протяжении нескольких десятков лет, из-за чего недуг диагностируют в преклонном возрасте.

В число признаков пигментной дегенерации сетчатки входят:

снижение качества зрения в условиях слабого освещения, причем плохо видят сразу оба глаза;
нарушение ориентации в пространстве при наступлении сумерек (ночная слепота);
уменьшение границ периферического зрения, которое со временем прогрессирует;
быстрая утомляемость глаз;
на поздних этапах наблюдается кратковременное улучшение, а потом резкое снижение остроты зрения и восприятия цветов.

Заболевание было описано еще в 1857 году, позже ему был присвоен код Н35.5 в Международной Классификации Болезней.

Важно! Заболевание отличается большой вариабельностью развития и симптомов, поэтому у некоторых больных поражаются оба глаза, а у других — один или отдельные сегменты сетчатки.

Патологический процесс при пигментной дегенерации затрагивает палочки и колбочки — рецепторные клетки, располагающиеся по краям и в центре сетчатки. Они отвечают за периферическое и цветовое зрение, а также за его остроту. При развитии недуга слои сетчатки, где находятся рецепторы, постепенно разрушаются.

Человек плохо видит в сумерках, спотыкается и натыкается на предметы, после чего у пациента происходит сужение границ зрения.

Обычно прогрессирование пигментной абиотрофии происходит медленно, но при некоторых изменениях в организме (например, при беременности) патология начинает развиваться быстрее.

В зависимости от особенностей клинического течения и проявлений, пигментная абиотрофия имеет несколько форм, причем каждая из них требует соответствующего лечения.

Механизм развития болезни связан с поражением пигментного слоя сетчатки, а также тканей, где находятся фоторецепторы. Данная форма затрагивает оба глаза и чаще всего проявляется в возрасте 8—16 лет. На первых стадиях у больного наблюдается небольшая светобоязнь и легкое, но прогрессирующее снижение зрения, а при детальном осмотре глаз можно заметить патологические изменения — пигментную крапчатость. По мере развития недуга появляются участки депигментации, острота зрения снижается до 0,2—0,1.

Справка. Центральная пигментная дегенерация имеет несколько разновидностей. Наиболее опасной из них считается врожденный амавроз Лебера, характеризующийся распространением патологического процесса на всю сетчатку.

Точечная белая дегенерация сетчатки, или беловато-точечный ретинит проявляется образованием многочисленных очагов поражения. Они имеют разный размер (чаще всего небольшой), четко очерченные границы и белый оттенок. Заболевание медленно, но стойко прогрессирует, а основные его симптомы — снижение сумеречного и ночного зрения. Со временем у больных наблюдается сужение сосудов сетчатки и дегенеративные процессы зрительного нерва, что в итоге ведет к тяжелым осложнениям.

Фото 1. Изображение глазного дна при беловато-точечном ретините. Можно заметить множество очагов поражения.

Название данной формы недуга связано с отсутствием характерных пигментных отложений на глазном дне. Характеризуется снижением остроты зрения в сумерках и изменением полей зрения, впоследствии развивается атрофия зрительного нерва и ухудшение кровообращения в сетчатке из-за сужения сосудов. Встречается беспигментная форма гораздо реже остальных разновидностей заболевания, а диагностика бывает затруднена по причине отсутствия видимых изменений в тканях глаз.

Диагноз при пигментной абиотрофии ставится на основе комплексного обследования, которое включает разные методы диагностики:

проверку остроты зрения;
измерение внуриглазного давления;
периметрию, или оценку полей зрения;
осмотр с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа.

Наиболее информативным способом диагностики заболевания считается офтальмоскопия — исследование тканей глаза с помощью специального прибора (офтальмоскопа), который позволяет осмотреть полностью всю сетчатку.

Характерные признаки пигментного ретинита — отложения пигмента в виде белых или желтоватых пятен, сужение сосудов, изменения зрительного нерва.

В качестве дополнительных методов диагностики используются общие анализы крови и мочи, тест на уровень глюкозы и т. д.

Важно! При затруднениях в постановке диагноза рекомендуется провести осмотр близких родственников пациента, так как болезнь имеет наследственный характер.

Современная медицина пока не знает методов, которые могут полностью избавить человека от этого заболевания. Способы лечения направлены на замедление патологического процесса, поддержание качества зрения и нормального состояния тканей глаз. В зависимости от стадии патологического процесса и клинического течения заболевания, терапия может осуществляться лекарственными средствами, физиотерапевтическими методами или с помощью хирургической операции.

Для лечения пигментной дегенерации сетчатки используются препараты, которые улучшают кровоснабжение и питание тканей глаз. К ним относятся внутриглазные и внутривенные инъекции метаболических средств (Милдронат, Эмоксипин), лекарства с содержанием нуклеиновых кислот (Энкад), капли с аминокислотами (Тауфон), пептидные биорегуляторы (Ретиналамин). Больным назначается витаминотерапия, а также соответствующая диета.

Фото 2. Упаковка препарата Тауфон в форме глазных капель дозировкой 4%, объёмом 10 мл.

Для лечения заболевания рекомендованы магнито- и электростимуляция тканей органов зрения. Они благотворно воздействуют на кровообращение. В домашних условиях можно использовать аппарат под названием «Очки Сидоренко», воздействующий на ткани сразу в нескольких направлениях. При отсутствии специальных приспособлений можно делать простую гимнастику для глаз (зажмуривать и открывать глаза) и массаж, надавливая круговыми движениями на глазные яблоки.

Внимание! Методы физиотерапии наиболее эффективны на ранних стадиях заболевания и не могут заменить собой консервативное и хирургическое лечение.

В запущенных случаях больным с пигментной дегенерацией сетчатки проводят вазореконструктивные операции: в ходе вмешательства хирург пересекает поверхностную височную артерию, что улучшает кровоснабжение зрительного нерва и тканей сетчатки.

Для терапии заболевания применяется лазерная коагуляция пораженных сосудов с последующим образованием рубца. Сегодня врачами-офтальмологами ведутся разработки в сфере генной инженерии и регенерационной медицины, которые в будущем позволят восстанавливать поврежденные гены и внедрять в глаза специальные импланты, заменяющие собой ткани сетчатки.

Прогноз при пигментной абиотрофии, как правило, неблагоприятный. При своевременной постановке диагноза и грамотном лечении патологический процесс можно замедлить, но полностью остановить его невозможно.

Если заболевание было выявлено в детстве, то в зрелом возрасте больные, как правило, полностью теряют зрение и способность обслуживать себя.

Недуг характеризуется такими осложнениями, как катаракта и глаукома. Так как пигментная дегенерация сетчатки носит наследственный характер, профилактических мер для предупреждения болезни не существует.

Посмотрите отрывок из передачи «Жить здорово», в котором рассказывается о причинах появления, симптомах и лечении пигментной дегенерации сетчатки.

Пигментная абитрофия — серьезное заболевание глаз, которое ведет к необратимым последствиям, но своевременная постановка диагноза может значительно замедлить его течение. Людям, которые имеют офтальмологические патологии в семейном анамнезе, необходимо внимательно следить за здоровьем глаз. Любое ухудшение зрения, особенно сумеречного и ночного, является серьезным поводом для обращения к врачу.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Возрастная макулярная дегенерация – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны сетчатки глаза (области желтого пятна — макулы) [1,2].
Синонимы: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и т.д.

Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:

Показатели	Осложненная миопия	Периферическая пигментная дегенерация
Острота зрения	С коррекцией зрения улучшается	С коррекцией зрение не меняется
Поле зрения	Небольшое сужение по периферии	Концентрическое сужение поля зрения
Глазное дно	Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
	Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
	Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
	Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев.
V	Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.

Степень	Градация
А	Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности.
B	Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
C	Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D	Слабые или несистематические эмпирические доказательства.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [7]:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· визометрия * (без/с полной коррекцией) (УД – С) [7];
· авторефрактометрия (УД – С) [7];
· измерение внутриглазного давления по Маклакову (УД – С) [7];
· биомикроскопия (УД – С) [7];
· офтальмоскопия (УД – С) [7];
· периметрия (или тест с сеткой Амслера при сухой форме ВМД) (УД – С) [7];
· оптическая когерентная томография ( УД — С) [7].
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ глазного яблока * (УД – С) [7];
· аутофлюоресценция * (УД — С) [7];
· флуоресцентная ангиография глазного дна (УД — С) [7];
· периметрия (УД — С) [7];
· электроретинография (УД — С) [7];
· регистрация вызванных зрительных потенциалов (УД — С) [7];
· циклоскопия (УД — С) [7];
· фотографирование глазного дна (УД — С) [7];
Минимальный перечень обследования, которые необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию [7,17,18]: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· визометрия * (без/с коррекцией) (УД — С) [7];
· рефрактометрия (УД — С) [7];
· тонометрия* (УД — С) [7];
· биомикроскопия (УД — С) [7];
· офтальмоскопия (УД — С) [7];
· циклоскопия (УД — С) [7];
· периметрия (УД — С) [7];
· оптическая когерентная томография (УД — С) [7].
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ глазного яблока * (УД — С) [7];
· аутофлюоресценция глазного дна * (УД — С) [7];
· флюоресцентная ангиография глазного дна (УД — С) [7];
· электроретинография (УД — С) [7];
· регистрация вызванных зрительных потенциалов (УД — С) [7];
· фотографирование глазного дна (УД — С) [7];
· консультация терапевта (УД — С) [7].
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии постановки диагноза [8, 12,13,14]:
Жалобы и анамнез:
· постепенное, безболезненное снижение остроты зрения вдаль;
· снижение остроты зрения вблизи;
· искажение формы предметов перед пораженным глазом (метаморфопсии);
· появление полупрозрачного или темного пятна перед глазом;
· уменьшение или увеличение размеров предметов (микро — или макропсии);
· нарушение цветовосприятия;
· наличие наследственного фактора (случаи заболевания ВМД среди близких родственников);
· наличие одного из факторов риска: сахарный диабет, курение, ИБС, ожирение, атеросклероз.

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (УД — С) [7].

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды

Инструментальные исследования (УД — С) [7]:
· визометрия*: снижение остроты зрения вдаль; трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Может быть, выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии)
· афторефрактометрия: изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными — признак отека сетчатки
· тест Амслера*: искажение линий, затуманивание рисунка
· периметрия: при проведении макулярного теста – повышение фовеального порога светочувствительности при КП, наличие центральных скотом (относительная или абсолютная);
· исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации
· исследование хроматического зрения: возможно наличие тритодефицита
· бесконтактная пневмотонометрия: при сочетании ВМД и глаукомы, некомпенсированное внутриглазное давление способствует быстрому прогрессированию ВМД
· биомикроскопия: наличие склероза конъюнктивальных сосудов, определение прозрачности оптических сред; биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз является эффективным методом диагностики ВМД
· офтальмоскопия:
При экссудативной (сухой) форме — исчезновение макулярного рефлекса, появление друз и участков перераспределения пигмента в заднем полюсе глаза, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.
При неэкссудативной (влажной) форме — субретинальная неоваскуляризация, сопровождающаяся серозной отслойкой нейро и пигментного эпителия сетчатки, отеком сетчатки и кровоизлияниями. Серозная отслойка нейроэпителия характеризуется появлением проминирующего очага, имеющего дисковидную форму и нечеткие границы. При отслойке пигментного эпителия сетчатка имеет четкие контуры. Отек сетчатки, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия, субретинальные и ретинальные кровоизлияния – признаки, которые указывают на наличие субретинальной неоваскуляризации. Рецидивирующие субретинальные кровоизлияния ведут к образованию фиброза под сетчаткой (дисковидного рубца). Офтальмоскопически он проявляется как очаг серо-белого цвета (часто с отложением пигмента), размер – от небольшого до превышающего по площади всю макулярную зону [12].
· оптическая когерентная томография: наличие друз, атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки, отслойка пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, хориоидальная неоваскуляризация, субретинального фиброза;

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.

Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.

Таблица 2 — Дифференциальная диагностика возрастной макулярной дегенерации

№	Нозология	Клинические характеристики
1	Диабетическая ретинопатия	Сахарный диабет в анамнезе. Офтальмоскопически превалируют сосудистые изменения в сетчатке (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов и всего глазного дна).
2	Центральная серозная хориоретинопатия	Молодой возраст. Наличие общей гипотонии. Развивается после стресса, посещения бани, сауны. Характеризуется внезапным появлением полупрозрачного пятна перед глазом. Положительный диоптрийный синдром (повышение остроты зрения при гиперметропической коррекции до 1,0). Серозная отслойка пигментного эпителия – четко ограниченный фокус округлой или овальной формы, слегка проминирующий в стекловидное тело. Отсутствие фовеолярного рефлекса. Наличие преципитатов Бера (беловато-желтые преципитаты на задней поверхности сетчатки).
3	Посттромботическая ретинопатия	Наличие тромбоза ретинальных вен в анамнезе (более 3 месяцев). Наличие штрихообразных кровоизлияний по ходу пораженных ветвей ЦВС и/или зон ишемии.
4	Гипертоническая ретинопатия	Отек и нечеткость контуров ДЗН. Изменение калибра сосудов сетчатки, их частичная или тотальная облитерация, симптомом Салюса — Гунна, симптом Гвиста, симптом медной или серебряной проволоки. Кровоизлияния в виде петехий и штрихов. Твердые экссудаты в макулярной области, формирующие фигуру «звезды».
5	Меланома хориоидеи	Односторонний процесс, медленное прогрессирование, очаг желтовато- оранжевой окраски, отсутствие кровоизлияний в зоне очага. По данным ФАГ: гиперфлюоресценция очага в хориоидальную и раннюю артериальную фазу, пятнистое свечение – «тигровая окраска», глубокая неоваскуляризация мелкими сосудами, поверхностная микроваскуляризация, свечение коллатеральных расширенных сосудов опухоли, патологическая микроваскуляризация, длительно сохраняющееся свечение. Наличие новообразованных сосудов в зоне поражения по данным ультразвуковой допплерографии. Очаг гиперрефлективности под сетчаткой в зоне поражения по данным ОКТ.
6	Болезнь Штаргардта (3 стадия)	Молодой возраст. Наследственный характер поражения. На глазном дне — пигментный эпителий находится в состоянии дистрофии, имеет пылевидные отложения и излишние скопления пигмента, на нем — мелкие множественные сероватые или несколько крупных очагов неправильных форм, имеющих металлическую окраску. На ФАГ — тёмная или «молчащая» хориоидеа; неправильной формы, несимметричные гиперфлюоресцирующие пятна, которые не соответствуют в точности офтальмологически видимым пятнам; и гиперфлюоресценция («окончатый» дефект) в виде «бычьего глаза» в макуле.

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
· повышение/стабилизация зрительных функций.
Тактика лечения: [8-11, 14,15]
При неэкссудативной (сухой) форме ВМД — укрепление антиоксидантной системы, путем применения препаратов, содержащих витамины и микроэлементы, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, с целью профилактики прогрессирования процесса.
При экссудативной (влажной) форме ВМД – воздействие на хориоидальную неоваскулярную мембрану, препятствие росту новообразованных сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки и отека сетчатки.
· Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
· Интравитреальное введение кортикостероидов;
· Лазерная коагуляция сетчатки;
· Хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение:
Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 5 дней при любой форме, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [1,7,8,9,14].
Витаминотерапия при любой форме ВМД (вводить одномоментно):
· тиамин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,14];
· пиридоксин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,14];
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней(УД – С) [7,14];
· витаминно-минеральные комплексы с содержанием каротиноидов длительностью 4 месяца и более во внутрь (УД – С) [7,14];
Антиоксидантная терапия (вводить одномоментно):
· метилэтилпиридинола гидрохлорид 1,0 парабульбарные инъекции – 10 дней (при сухой форме, с целью улучшения микроциркуляции в заднем отрезке глаза, ингибирования свободно-радикальных процессов, защиты сетчатки от повреждающего действия света высокой интенсивности) (УД – С) [7,14];
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней (УД – С) [7,14] (при влажной форме с целью ингибирования перекисного окисления липидов);
Дегидратационная терапия при экссудативной (влажной) форме ВМД (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· бетаметазонадипропионат, 2 мг – 1 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции — каждые 7-12 дней, на курс 5-7 – с целью пролонгированного эффекта дегидратации — снижения отека макулярной зоны сетчатки (УД — С) [7];
· дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
· ацетазоламид 250 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
· фуросемид 1% 2 мл внутримышечно 3-5 дней один раз в сутки – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
Антикоагулянты и дезагреганты (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· гепарин 5000 МЕ/мл, 5000 ЕД/мл — 750 ЕД парабульбарные инъекции – 5 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
· надропарин 3800 ME анти-Ха/0,4 мл — 0,07 мл в 0,3 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции, 10 дней – с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
· эноксапарин 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл — 0,07 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции – 10 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки.

Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза[14,15] (УД – В):
Основное действие направлено на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста «А» (VEGF), индуцирующего рост новообразованных сосудов.
Показания к ИВВИА:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
· наличие неоваскулярной мембраны.
Противопоказания к ИВВИА:
• витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
• макулярные разрывы;
• наличие любого воспалительного процесса в глазу.
При ИВВИА используется 2-фазный режим введения:
· 1 фаза – фаза стабилизаци остроты зрения (ежемесячные введения в течение первых 3 месяцев – «загрузочные» инъекции);
· фаза — поддержания остроты зрения. Ежемесячная проверка и повторные инъекции при наличии признаков рецидива ХНВ.
Применяемые препараты:
· афлиберцепт по 0,05 мл в виде интравитреальных инъекций.
Показания к продолжению ИВВИА:
· снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
· продолжающаяся положительная динамика уровня отека (неполный эффект) по данным ОКТ (остаточные ОПЭ и ОНЭ);
· появление отрицательной динамики по данным ОКТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
· наличие активности ХНВ по данным ФАГ;
· появление новых кровоизлияний на глазном дне.
Интравитреальное введение кортикостероидов [14]
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при компенсированном уровне ВГД и отсутствии витреоретинальных тракций.

Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.

Хирургическое вмешательство:
Аутолимфодренирование супрахориоидального пространства с одномоментным введением антиметаболитов (5-фторурацила) в субтеноновое пространство (на единственном в функциональном отношении глазу) [17] (МКБ 9 — 14.84):
Показания к АЛД:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм.
Витреоретинальная хирургия (устранение тракций, удаление задней гиалоидной мембраны) (УД – В)[18] (МКБ 9 — 14.74).
Показания:
· наличие эпиретинальной мембраны;
· наличие витреоретинальных тракций в макулярной зоне;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
· аутолимфодренирование супрахориоидального пространства.
· витреоретинальная хирургия.

Дальнейшее ведение [1,3]:
· осмотры пациентов с возрастной макулопатией целесообразно проводить не реже одного раза в 5–6 месяцев. Если была выполнена лазерная коагуляция, то повторный осмотр — через 1 месяц после сеанса;
· при сухой форме ВМД в зависимости от скорости прогрессирования заболевания осмотры проводят один раз в 3 – 6 месяцев;
· при экссудативной форме каждые 4 – 6 недель, после ИВВИА – ежемесячно;
· пациент находится на диспансерном наблюдении офтальмолога: проводится контроль визометрии, тонометрии, биомикроскопия, офтальмоскопия, ОКТ в динамике, периметрия.

Индикаторы эффективности лечения:
При неэкссудативной (сухой) форме:
· уменьшение центральной скотомы на 5 — 10 °.
При экссудативной (влажной) форме:
· уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОКТ;
· устранение витреоретинальных тракций.

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol)

Надропарин кальция (Nadroparin calcium)

Пиридоксин (Pyridoxine)

Тиамин (Thiamin)

Токоферол (Tocopherol)

Фуросемид (Furosemide)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
Показания к экстренной госпитализации: нет.

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола). 1) Бойко Э.В., Журавлева Л.В., Сосновский С.В. Возрастная макулярная дегенерация (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение)//Методические рекомендации: М., 2010.- 48 с. 2) Klein R., Klein B.E.K., Jensen S.C., Meuer S.M. The five–year incidence and progression of age–related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study// Ophthalmology. – 1997. – Vol. 104. – P.7–21. 3) Шадричев Ф.Е. Возрастная макулярная дегенерация// Современная оптометрия. – 2008. — № 6. – С. 27 – 34. 4) Король А.Р., Драгомирецкая Е.И., Кустрин Т.Б. Классификация экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации по степени тяжести // Офтальмологический журнал.- 2010. — №2. — С. 38-41. 5) Джеймс Ф. Вендер, Дженис А. Голт. Секреты офтальмологии//перевод с английского/под ред. Ю.С. Астахова/Медпресс-информ: М.,2005. – 462 с. 6) Бровкина А.Ф., Астахова Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии// М., 2014. – 955 с. 7) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина // ГЭОТАР – Медиа: М., 2011. — С.83-99. 8) Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А.// Современные аспекты патогенеза, клиники и медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации //Русский медицинский журнал. – 2006. – С. 99 9) Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Роль вазоактивных препаратов в терапии неэкссудативной возрастной макулярной дегенерации // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2006. – Т. 6, №2. – C.41–45. 10) Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии: Материалы VII съезда офтальмологов России .– М., 2000. – С.220. 11) Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии: Сб. науч. тр. «VI Всероссийская школа офтальмологов».- М., 2007.- С. 416– 422. 12) Дэвид Дж. Спэлтон, Роджер А. Хитчингс, Пол А. Хантер Атлас по клинической офтальмологии// перевод с английского/ под ред. А.Н. Амирова/ Медпресс-информ: М. 2007. – 723 с. 13) Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости.- 2010.- т. III, № 2.- С. 41–47 14) Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS // Arch. Ophthalmol. 2001. Vol. 119. P. 1417–1436. 15) Stewart MW, Rosenfeld PJ, Penha FM, Wang F, Yehoshua Z, Bueno-Lopez E, Lopez PF. Pharmacokinetic rationale for dosing every 2 weeks versus 4 weeks with intravitreal ranibizumab, bevacizumab, and aflibercept (vascular endothelial growth factor Trap-eye). Retina. 2012;32(3):434-457. 16) Нероев В.В., Лысенко В.С., Кузнецов О.А., Лазерное лечение центральных ретинальных друз: Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. – ч.2.- М., 2000. – С.254 17) Елесеева Т.О., Свирин А.В. Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки//РМЖ.- 2006. — №2. – С.106 – 108 18) Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. – М., 2003. – 185 с.

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3) Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник