Болезнь альцгеймера код мкб 10

• афазия – расстройство сформировавшейся речи;
• дизартрия – нарушение произношения слов и предложений;
• апраксия – изменение целенаправленных движений;
• гнозис – способность узнавать предметы.

Клинически в начале замечается забывчивость, постепенно с невозможностью вспомнить месторасположение важных предметов и документов. Возникают трудности вспоминания имен друзей, родственников, даты своего рождения и возраста. Появляется апатия, теряются навыки гигиены. Параллельно наступает афазия. Состояние спокойствия может чередоваться со спонтанной агрессией, провокационными поступками (чаще у мужчин).

Важно! Прием алкогольсодержащих напитков как средство расслабиться и забыть о проблеме усугубляет течение основной болезни. Ускоряется угасание и гибель нервных клеток.

Для слабоумия с поздним началом и комбинацией с заболеванием Альцгеймера по МКБ-10 выделен код F00.1* или G30.1+. Манифестация отмечается у лиц старше 65 лет, ближе к 70 годам и позже. Характерно лакунарное слабоумие, при котором чаще всего страдает память. Пациенты компенсируют свое состояние тем, что записывают планируемые или прошедшие события на листе бумаги.

Эмоциональная и личностная сфера страдает в негрубой форме за исключением далеко зашедшей стадии. Как правило, замечается:

• сентиментальность;
• обидчивость;
• слезливость;
• эгоцентризм;
• эмоциональная неустойчивость с резкой сменой настроения на фоне провоцирующих факторов.

В случае позднего начала пациенты или близкие родственники замечают нарушение сна, рассеянность, провалы в памяти, слабую концентрацию внимания, малодушие. По мере прогрессирования ограничиваются интересы, необходима поддержка со стороны, чувство собственной несостоятельности, фрагментарный распад речи и представлений о собственной личности.

источник

Болезнь Альцгеймера — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций, накоплением β-амилоида, и образованием нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе.

Болезнь Альцгеймера — частая причина деменции. Существовавшее ранее разделение деменции на пресенильную (до 65 лет) и сенильную (старше 65 лет) потеряло клиническое значение, поскольку выяснилось, что во всех возрастных группах патологоанатомические изменения (уменьшение числа корковых нейронов, накопление в нейронах липофусцина, перерождение нейрофибрилл, образование сенильных бляшек, содержащих амилоид бета, углубление корковых борозд, увеличение желудочков с прогрессирующим уменьшением веса головного мозга, амилоидная инфильтрация малых пиальных сосудов — амилоидная ангиопатия) и клинические проявления одинаковы.

Причина болезни Альцгеймера остается неизвестной. В то же время существуют различные теории, которые могут иметь важное значение для диагностики и лечения.

1) Генетическая теория. Примерно в 15% случаев болезнь Альцгеймера наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных с трисомией по 21-й хромосоме (синдром Дауна) патологоанатомические изменения те же, что и при болезни Альцгеймера. В некоторых семьях частота болезни Альцгеймера коррелирует с наличием особых ДНК-маркеров на длинном плече 21-й хромосомы. В других семьях обнаруживают изменения на других хромосомах. Показано, что у белых риск болезни Альцгеймера выше при носительстве гена 4-го изотипа апопротеина E. У представителей других рас выявлена связь со 2-м изотипом апопротеина E. Возможно, развитие болезни Альцгеймера связано с отсутствием нормального 3-го изотипа апопротеина E. Механизм реализации этого генного дефекта неизвестен.

2) Амилоидная теория. Имеется множество доказательств того, что амилоид, откладывающийся при болезни Альцгеймера в центре сенильных бляшек и в мозговых сосудах, может иметь важное патогенетическое значение в некоторых, если не во всех случаях этого заболевания. Ген, кодирующий предшественник амилоида, также расположен в 21-й хромосоме. Меры, направленные на предотвращение накопления амилоида, в будущем могут стать одним из важных направлений в лечении.

3) Токсические вещества (например, алюминий), по-видимому, не являются причиной болезни Альцгеймера.

4) Прионы, вызывающие некоторые редкие дегенеративные заболевания мозга (например, болезнь Герстмана—Штросслера, летальную семейную инсомнию), не играют, по имеющимся данным, какой-либо роли в этиологии болезни Альцгеймера.

5) Вирусы в головном мозге при болезни Альцгеймера не обнаруживаются. Кроме того, заболевание не передается экспериментальным животным.

6) Нейротоксическое действие возбуждающих медиаторов (например, глутамата) может способствовать гибели нейронов при различных дегенеративных заболеваниях и при болезни Альцгеймера. Возможно, в будущем при таких состояниях будут применяться блокаторы глутаматных рецепторов ЦНС.

7) Эндогенные токсины типа МФТП, вызывающего токсический паркинсонизм, не обнаружены в головном мозге при болезни Альцгеймера. Однако применение селегилина — ингибитора МАО B, препятствующего токсическому эффекту МФТП, — в будущем может занять определенное место и в лечении болезни Альцгеймера.

Клиническая картина. Поскольку дегенеративный процесс в коре головного мозга имеет диффузный характер, могут наблюдаться симптомы поражения практически всех долей. У большинства заболевание начинается с дисфункции теменных и височных долей, что проявляется снижением памяти и нарушением пространственной ориентации. По мере прогрессирования болезни появляются симптомы поражения лобной доли в виде расстройств социального поведения (в том числе — неопрятности) и апатии. Часто наблюдаются афазия и апраксия, которые могут возникать на разных стадиях болезни. Однако такая динамика наблюдается не всегда, и у многих больных симптомы поражения лобных долей возникают задолго до появления признаков поражения височных и теменных долей. Двигательные расстройства необязательно указывают на какое-либо другое заболевание, так как многие такие расстройства (гипокинезия, мышечные дистонии, миоклония) нередко встречаются и при болезни Альцгеймера. Болезнь Пика — более редкая форма дегенеративной деменции, при которой поражаются только лобные и височные доли. Несмотря на эти патологоанатомические особенности, не существует четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях чрезвычайно редко наблюдаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и расстройства чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга.

Поведенческие расстройства и прогноз заболевания. Уход за больными при болезни Альцгеймера бывает очень тяжелым. Они часто страдают недержанием мочи и кала, могут уйти из дома и не найти дорогу обратно. Периодически могут возникать возбуждение или спутанность сознания (особенно в ночное время). Иногда больные употребляют непристойные слова и жесты. В начале заболевания ведущим клиническим проявлением нередко бывает депрессия. Заболевание неуклонно прогрессирует и неизбежно приводит к полной инвалидизации и смерти. Продолжительность болезни различна, однако большинство больных умирает в течение 4—10 лет после установления диагноза.

Лечение симптоматическое. Способов приостановить патологический процесс пока не существует.

1) Апатия и нарушение внимания

а) Метилфенидат, 10—60 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

б) Дексамфетамин, 10—60 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

а) Имипрамин, 75—300 мг внутрь 1 раз в сутки перед сном.

б) Амитриптилин, 75—300 мг внутрь 1 раз в сутки перед сном.

3) Возбуждение и спутанность сознания

а) Если ночью у больного возникают возбуждение или спутанность сознания, то в его комнате в ночное время оставляют освещение, предупреждая сенсорную изоляцию.

б) Бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам 1—2 мг внутрь или в/м перед сном) уменьшают поведенческие расстройства и, в отличие от нейролептиков, не вызывают отдаленных осложнений.

в) Галоперидол , 1—6 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

4) Холинергические средства. Предпринимались попытки воздействовать на нарушения памяти холином или лецитином в дозе до нескольких граммов в сутки. Их применение основывается на данных о селективном поражении при болезни Альцгеймера холинергических нейронов. Полагают, что снижение содержания ацетилхолина возникает при болезни Альцгеймера в результате дегенерации нейронов нижних отделов переднего мозга (базального ядра Мейнерта и диагональной извилины). По-видимому, холинергические средства действительно способствуют улучшению памяти у некоторых больных, однако это улучшение не очень существенно.

5) Применение ингибиторов холинэстеразы (АХЭ) основывается на предположении, что блокада АХЭ — фермента, разрушающего ацетилхолин, — может приводить к повышению содержания в коре этого медиатора и тем самым к восполнению его дефицита.

Ингибиторы холинэстеразы умеренно улучшают когнитивные функции и память у некоторых пациентов. Донепезил, ривастигмин и галантамин одинаково эффективны; такрин применяется реже, поскольку обладает гепатотоксичностью.

Донепезил – препарат выбора, так как суточная доза принимается однократно, а сам препарат хорошо переносится больными. Рекомендуемая доза составляет 5 мг однократно в сутки в течение 4–6 нед, затем доза увеличивается до 10 мг/сут. Доза донепезила — 23 мг один раз в день может быть более эффективной, чем традиционная доза — 10 мг/день, — для умеренной до тяжелой форм болезни Альцгеймера. Лечение необходимо продолжить, если спустя несколько месяцев от начала приема появилось функциональное улучшение, в противном случае его следует прекратить. Наибольшее количество нежелательных реакций отмечено со стороны желудочно-кишечного тракта (в том числе тошнота, диарея). Реже возникают головокружение и нарушение сердечного ритма. Нежелательные реакции могут быть минимизированы путем постепенного наращивания дозы.

6) Мемантин, антагонист N-метил-d-аспартат рецепторов, может замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера. Доза составляет 5 мг внутрь в один прием, а затем в течение 4 нед повышается до 10 мг внутрь два раза в день. При наличии у пациентов почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу или не назначать препарат. Мемантин может применяться совместно с ингибиторами холинэстеразы.

1. Hier, D. B., and Caplan, L. R. Drugs for senile dementia. Drugs 20:74, 1980.

2. Joachim, C. L., Morris, J. H., and Selkoe, D. J. Clinically diagnosed Alzheimer’s disease: Autopsy results in 150 cases. Ann. Neurol. 24:50, 1988.

3. Katzman, R. Alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med. 314:964, 1986.

источник

Болезнь Альцгеймера — это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.

Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте до 65 лет, сравнительно быстро прогрессирующая и характеризующаяся выраженными различными расстройствами высших корковых функций.

Болезнь Альцгеймера, тип 2

Пресенильная деменция, тип Альцгеймера

Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало

Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее), медленно прогрессирующая и характеризующаяся выраженным нарушением памяти как основным симптомом.

Болезнь Альцгеймера, тип 1

Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, сенильное начало

Сенильная деменция, тип Альцгеймера

Атипичная деменция, тип Альцгеймера

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра МКБ планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к настоящему времени.

источник

К старости лет, многие люди начинают страдать психическими расстройствами. Болезнь Альцгеймера код по мкб 10 характерна определенными признаками. Причин для развития заболевания немало и чтобы предпринять меры для предупреждения недуга, следует в течении всей жизни соблюдать рекомендации специалистов.

Среди распространенных заболеваний у лиц преклонного возраста, часто встречается старческое слабоумие. Большинство из нас сталкивался с ситуацией, при которой пожилые теряют память, неспособны ориентироваться во времени, в пространстве, говорят нелепые вещи, могут уйти из дома и не отыскать дорогу обратно. Эти и другие признаки деменции присущи болезни Альцгеймера (мкб 10). Для данной классификации характерна утрата когнитивных способностей, накопление в коре мозга нейрофибриллярных соединений, амилоида. Остановить процесс препаратами невозможно, но есть методы, снижающие риск наступления тяжелого состояния.

Состоянию в основном подвержены лица, перешагнувшие 55-60 летний рубеж. При исследовании, специалисты определили, что существуют факторы, влияющие на развитие болезни Альцгеймера. Основными из них являются:

• Генетика. Лица, родители, бабушки, дедушки которого страдали не только возрастным слабоумием, но и другими видами психических расстройств.
• Алкоголизм. Чрезмерное потребление спиртных напитков на протяжении длительного времени приводит к разрушению нейронов и тормозит рождение новых клеток. В мозге формируются «мертвые» очаги, из-за чего человек теряет память, неспособен логически мыслить, строить предложения.
• Курение. Табачный дым напрямую отравляет кровь и уничтожает клетки мозга, разрушает нейронные цепи. Эффект такой же, как и от алкоголя.
• Травма головы. Приводит к формированию омертвевших участков, тормозит нормальное кровообращение, возникает кислородное голодание.
• Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит и другие приводят к нарушениям работы головного мозга, закупоркам сосудов, необратимым регенеративным процессам.
• Синдром Дауна. У большинства лиц с данным заболеванием деменция развивается на 10-20 лет раньше, чем обычно.
• Пол. Согласно исследованиям доказано, что старческим слабоумием чаще страдают женщины, так как их продолжительность жизни больше.
• Гиподинамия. К синдрому Альцгеймера приводит малоактивный образ жизни, способствующий развитию застойных процессов в организме.
• Эндокринные заболевания. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, возникают необратимые процессы в коре головного мозга.
• Сахарный диабет второго типа.

Неправильное питание: копчености, жирная, сладкая, острая, жареная пища формируют вредный холестерин, бляшки препятствуют нормальному притоку и оттоку крови, способствуют повышению давления, приводят к инфарктам, инсультам.

При болезни Альцгеймера, согласно мкб, возникает ряд характерных симптомов. Однако признаки имеют сходство с другими видами психических расстройств, входящих в общую группу заболеваний — деменцию. Главным признаком состояния является потеря памяти на короткий срок. Также присутствует агрессивность, крикливость, бродяжничество, импульсивность, раздражительность. По этой причине специалисты выявляют всю симптоматику, проводят дифференциальный анализ, детальное исследование.

Важным моментом в лечении заболевания является своевременная диагностика состояния. Опытный специалист проводит полный анамнез, физический осмотр, беседует с пациентом, его близкими. В ходе осмотра определяется состояние больного, для чего необходима проверка на:

• чувство равновесия;
• состояние двигательной координации;
• состояние мышечного тонуса, силового потенциала;
• рефлективные способности;
• состояние слуха, зрения.

Учитывая тот факт, что болезнь может быть вызвана нарушением функций щитовидной железы, травмами головы, инфекционными недугами, проводится исследование с помощью МРТ, КТ, также исследуются анализы крови, мочи.

Болезнь Альцгеймера мкб 10 — это код, который присваивают при поздней деменции, то есть в возрасте от 65 лет. На этой стадии необратимые процессы уже сформированы и излечить недуг не удастся. Максимум что возможно — облегчить состояние больного назначением ноотропиков, нейролептиков, а также средств, улучшающих качество жизни: Галантамин, Ривамистин, акатинолы, аминокислоты.

Важно: родным и близким больного человека необходимо набраться терпения, выдержанности. При старческом слабоумии теряется способность ухаживать за собой, контролировать действия, нормально питаться и т.д.

Как мы знаем, при синдроме Альцгеймера происходит омертвение клеток мозга с утерей когнитивных способностей. Восстановить нейроны при наступлении заболевании практически невозможно.

Но есть шансы сохранить умственные, физиологические способности, если в течение жизни следовать проверенным рекомендациям от специалистов.

1. Вести здоровый образ жизни — заниматься йогой, тайской гимнастикой. Отказаться от вредных привычек — курения, потребления алкоголя.
2. Не увлекаться чрезмерным приемом лекарственных препаратов.
3. Включить в рацион натуральные продукты: фрукты, овощи, зелень, орехи, кефир, йогурты, простоквашу, регулярно очищать организм от токсинов, шлаков.
4. Развивать мелкую моторику: вязать, играть на клавишных инструментах, вырезать по дереву, собирать пазлы.
5. Регулярно гулять на свежем воздухе, проветривать помещение.
6. Читать наизусть стихи, пословицы, поговорки, стараться запоминать номера телефонов.
7. Избегать травмы, при катании на велосипеде, роликах надевать защитный шлем.

Вовремя избавляться от инфекционных заболеваний, регулярно посещать врача при наличии патологии в щитовидной железе, сосудах, внутренних органах. И еще, необходимо ежедневно выпивать 2 литра воды. Благодаря жидкости, рождаются и развиваются новые клетки, улучшаются обменные процессы, организм очищается от шлаков, восстанавливается водный баланс.

источник

Международная классификация болезней 10-го пересмотра – это уникальная система данных, в которую внесены сведения обо всех известных сегодня заболеваниях, синдромах, их симптомах, особенностях, а также о нюансах лечебного процесса. Отличительная черта спецификации состоит в том, что для кодирования используется 4-значная буквенно-цифровая система. Она позволяет определить болезнь не только саму по себе, но и ее взаимосвязь с другими синдромами в рубрике. Код деменции по МКБ 10 тоже не однороден и включает в себя целый блок расстройств.

Деменцией называют любое приобретенное слабоумие. В ее основе могут лежать многие органические причины, в зависимости от того, в каком возрасте и при каких условиях она проявилась. Выделяют множество форм, но к наиболее часто встречающимся относятся:

1. Сосудистая – при ней проблемы с умственной деятельностью возникают из-за нарушения кровообращения.
2. Сенильная – называемая также старческой, поскольку появляется в силу возрастных изменений головного мозга.
3. Смешанная – в основе которой лежат как сосудистые, так и возрастные нарушения.
4. Неуточненного генеза – о такой форме говорят, если объективные причины развития заболевания выяснить не удалось.
5. Слабоумие, связанное с болезнью Альцгеймера.

Каждая из этих форм отдельно представлена в структуре МКБ 10 и в то же время все они объединены в общую рубрику, поскольку имеют схожие симптомы, происхождение, а часто и лечение. Общий код по МКБ 10 деменции у взрослых представлен в блоке F00-F03. Он означает, что синдром любой из представленных форм входит в число органических психических расстройств (класс F).

Главной причиной для объединения болезней в этот блок является тот факт, что в основе всех них четко прослеживается этиологический фактор. Это значит, что первопричиной слабоумия всегда становятся заболевания головного мозга, травмы или инсульт.

Важно! Если психическое отклонение наступило из-за других проблем, деменцией оно называться не может, даже если будет похоже на него симптоматически, соответственно оно будет относиться к другой рубрике МКБ-10.

Признаки синдрома развиваются постепенно, любая форма нарушения считается прогрессирующей. Но признаки у него всегда одинаковы и четко определены в классификации, будь то деменция смешанного генеза по МКБ 10 или типичный старческий маразм. Вот главные из них:

1. Всегда страдают высшие познавательные функции, а именно память, мышление, внимание, ориентация, речь.
2. Ухудшается контроль над эмоциональной сферой, мотивацией, собственным поведением.
3. Постепенно ухудшаются двигательные функции.

Чтобы определить, какая именно из форм характерна для каждого конкретного пациента, применяются дополнительные коды.

Как указывалось, любой синдром слабоумия входит в класс F и дополнительно кодируется цифровым обозначением от 00 до 03. Более подробно их систематизация и отличительные особенности представлены в таблице.

Важно! Не зависимо от того, какая именная форма нарушения диагностирована, их объединяют две особенности: болезнь всегда прогрессируют медленно и не может быть вылечена.

Некоторые формы слабоумия в классификации МКБ-10 имеют дополнительную кодировку, поскольку имеют исключительные особенности в течение болезни, ее симптомах или других сторонах.

Сосудистая деменция код по МКБ 10 – F01, но к этой группе относится не одна, а несколько отдельных форм. Их всех связывает общая причина – они развиваются на фоне нарушений работы сосудов. Время проявления болезни тоже обычно совпадает – она наступает в позднем возрасте – уже после 70 лет.

Более того, есть люди, изначально предрасположенные к развитию такой формы патологии (диабетики, лица, страдающие артериальной гипертензией, курильщики). Дополнительные коды применяются из-за существующих различий:

• F0 – применяется для обозначения остро начинающегося слабоумия в результате нескольких инсультов, кровоизлияния или инфаркта головного мозга.
• F1 – обозначает слабоумие, причиной которого стали постоянно повторяющиеся инфаркты. Чаще всего такое заболевание затрагивает корковые структуры.
• F2 – предусмотрена для случаев деменции, берущих свое начало в подкорковых структурах.
• F3 – применяется для обозначения смешанного слабоумия, развивающегося как в корковых, так и в подкорковых структурах.
• F8 и F01.9 – сосудистые деменции, в основе которых лежат другие проблемы, часто неуточненные.

Вид сосудистой деменции и код по МКБ определяются в результате обследований, хотя и не имеют принципиально различающегося лечения.

К кодировке F02 в МКБ 10 относится слабоумие, причиной которого стали разные неврологические заболевания, не связанные с Альцгеймером или сосудистыми нарушениями. Их особенность заключается в том, что возрастной разброс проявления слабоумия гораздо шире, более того, преимущественно они диагностируются в достаточно молодом возрасте. В группу включают:

• F0 – появляется как вторичная проблема болезни Пика.
• F1 – деменция, основанная на болезни Крейтцвельда-Якоба. Одна из самых быстро развивающихся форм нарушения, при которой смерть наступает в течение пары лет.
• F2 – слабоумие при болезни Гентингтона. Для нее характерно обширнейшая дегенерация головного мозга, при этом заболевание считается одним из самых молодых, поскольку появляется уже на третьем десятке.
• F3 – слабоумие, основанное на болезни Паркинсона. Отличается преобладанием двигательных нарушений.
• F4 – вызывается ВИЧ, а потому всегда имеет сложную клиническую картину.
• F8 – деменция, начинающаяся из-за любых других диагностированных заболеваний, если их взаимосвязь доказана.

При этом код деменции при болезни Альцгеймера по МКБ 10 отличается от всех перечисленных. Он выделяется в отдельную группу, поскольку болезнь встречается наиболее часто по сравнению с остальными формами нарушений.

Нарушение, связанное с болезнью Альцгеймера, в МКБ 10 тоже разделяется на несколько отдельных подвидов. В основном они связаны с периодом развития заболевания, но есть и другие нюансы, выделяющиеся отдельно:

• F0 – деменция при ранней болезни Альцгеймера. Появляется до 65 лет и довольно прогрессивно развивается.
• F1 – слабоумие при Альцгеймере с поздним началом. Нередко шифр старческая деменция МКБ 10 совпадает с этим типом.
• F2 – атипичное слабоумие или деменция смешанного типа, возникшее на фоне болезни Альцгеймера.
• F9 – неуточненная деменция при Альцгеймере.

Строго говоря, в реалиях российской медицины дополнительное уточнение кодировки диагноза при подтвержденном Альцгеймере присваивается редко. Они не отличаются способами лечения. Разве что скорость развития где-то быстрее, где-то медленнее.

Деменция неуточненная по МКБ 10 выделяется в отдельную рубрику. Так происходит, если пациент прошел недостаточно исследований, чтобы установить точную основу заболевания или же они не показали четкой клинической картины. Код смешанной деменции по МКБ 10, как и код сенильной деменции по МКБ 10 не имеют собственного шифра. В классификации такие нарушения присоединяются к другим группам, часто к слабоумию, точные причины которого не установлены.

Широкое разнообразие видов и форм этого психического нарушения не привело к созданию уникальных методов лечения и по большому счету список используемых лекарственных средств во всех случаях совпадает. Дело в том, что в этом случае гораздо более эффективным оказывается индивидуальное устранение симптомов, медикаменты подбираются с их учетом.

Но это не значит, что можно обратиться к самолечению. Большую роль в получении положительного результата играет врач, ведущий пациента. Поэтому какова бы не была основа у патологического процесса и на какой бы стадии он не был обнаружен, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту, способному подобрать лекарства.

источник