Ателектаз легкого код по мкб 10

Ателектаз (коллапс) лёгкого — потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхоэктазов, деструкции и фиброза.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

J98.1 Легочный коллапс

Этиология и патогенез • Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом • Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции • Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бронхомаляция, деформация • Сдавление дыхательных путей и/или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии) • Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилоторакс) • Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно — мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз) • Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (нераспознанная и несанированная обтурация главного бронха).

Генетические аспекты определяются основным заболеванием (муковисцидоз, бронхиальная астма, ВПС и пр.). Факторы риска. Операции на органах грудной клетки, при ХОБЛ, туберкулёзе, у курильщиков, лиц, страдающих ожирением и у людей с короткой и широкой грудной клеткой.

Патоморфология • Капиллярная и тканевая гипоксия становится причиной транссудации жидкости. Альвеолы заполняются бронхиальным секретом и клетками, что препятствует полному спадению ателектазированного участка • Присоединение инфекции вызывает фиброз и бронхоэктазы.

Клиническая картина варьирует в зависимости от скорости развития бронхиальной окклюзии, объёма ателектаза и наличия инфекции.

• Диффузные микроателектазы, небольшой ателектаз, медленно развивающийся ателектаз и синдром средней доли (хронический ателектаз средней доли правого лёгкого вследствие сдавления лимфатическими узлами) могут протекать бессимптомно.

• Обширный ателектаз вследствие острой окклюзии характеризуется следующими признаками •• Боль на стороне поражения, внезапные одышка и цианоз •• Кашель •• Гипоксия со значительным снижением р_aО₂ с тенденцией к его восстановлению в течение первых 24–48 ч за счёт ослабления кровотока в ателектазированной области •• Перкуссия: притупление перкуторного звука над областью ателектаза •• Аускультация ••• отсутствие дыхательных шумов — при окклюзии дыхательных путей ••• бронхиальное дыхание, если дыхательные пути проходимы ••• влажные хрипы при фокальной обструкции •• Уменьшение экскурсии грудной клетки •• Смещение верхушечного толчка.

• Хронический ателектаз •• Одышка •• Кашель •• Перкуссия: притупление перкуторного звука •• Аускультация: влажные хрипы •• При инфицировании: увеличение количества мокроты, подъём температуры тела •• Возможны рецидивирующие кровотечения из поражённой области.

Возрастные особенности • Ранний детский возраст: аспирационный механизм, пневмония • Дети: среди причин наиболее часты кисты средостения, сосудистые аномалии • Пожилые: среди причин наиболее часты опухоли лёгкого, рубцовые стенозы, бронхоэктазы.

Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в двух проекциях •• треугольной формы интенсивная однородная тень с чёткими границами, с вершиной, направленной к корню лёгкого, с уменьшением объёма поражённого участка лёгкого •• При ателектазе доли или лёгкого — стойкое смещение средостения в больную сторону, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены •• диффузные микроателектазы — ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс — синдрома: картина «матового стекла» •• округлый ателектаз — округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого («кометообразный» хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль •• правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне (симптом Арман — Делиля) • Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей • ЭхоКГ для оценки состояния сердца при кардиомегалии • КТ или МРТ органов грудной полости.

• Режим зависит от состояния больного. Следует поощрять физическую активность.

• Острый ателектаз (включая острый послеоперационный массивный коллапс) •• Следует устранить основную причину ателектаза, выполнить санационную бронхоскопию, особенно в случаях обструкции просвета бронха вязкой мокротой или рвотными массами •• При аспирации инородного тела — эндоскопическое удаление.•• Адекватная оксигенация, увлажнение дыхательной смеси •• В тяжёлых случаях ИВЛ с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно — мышечной слабостью •• Постуральный дренаж (головной конец кровати опущен таким образом, чтобы трахея была ниже поражённого участка), дыхательная гимнастика, ранняя послеоперационная мобилизация больного •• Физиотерапевтические процедуры, массаж •• Антибиотики широкого спектра действия назначают с первого дня.

• Хронический ателектаз •• Постуральный дренаж, дыхательная гимнастика (спиротренажёр) •• Вентиляция лёгких с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно — мышечной слабостью •• Антибиотики широкого спектра действия при гнойном характере мокроты •• Хирургическая резекция ателектазированного сегмента или доли при рецидивирующей инфекции и/или кровотечениях из поражённой области •• Если обструкция обусловлена опухолью, то выбор метода лечения определяется характером и распространённостью опухоли, общим состоянием больного.

• Бронходилататоры (сальбутамол, фенотерол) — вспомогательное значение.

Осложнение — абсцесс лёгкого (редко).

Профилактика • Отказ от курения • Профилактика аспирации инородных тел и жидкостей, в т.ч. рвотных масс • В послеоперационном периоде следует ограничивать применение длительно действующих обезболивающих средств • Ранняя послеоперационная мобилизация больного • Дыхательная гимнастика.

МКБ-10 • J98.1 Лёгочный коллапс

источник

Исключены: апноэ:

БДУ (R06.8)
у новорожденного (P28.4)
во время сна (G47.3)
во время сна у новорожденного (P28.3)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Наиболее частое осложнение раннего послеоперационного периода — часто возникает на 2-3-и сутки. По данным литературы, частота ателектаза после радикальной операции на легком колеблется в значительных пределах. Ателектаз после пульмонэктомии возникает в оставшемся легком, при частичных резекциях легких — в оперированном и в неоперированном легком.

Основные причины ателектаза легких после резекции:

• обтурация бронха слизью, мокротой, сгустками крови или гноем;

• отек слизистой оболочки бронхов и их спазм;

• перегибы бронхов при расправлении оперированного легкого;

Ателектазу после операции способствует значительно сниженная дыхательная функция оперированного легкого, обусловленная травмой мышц, болями в области операционной раны, повреждением диафрагмального нерва.

Рентгенологическая картина ателектаза после радикальной операции на легких характерна. Ателектазу предшествует гиповентиляция легкого, которая проявляется снижением прозрачности на ограниченном участке или всего легкого, усилением его рисунка и очаговыми тенями, уменьшением объема соответствующей части легкого. При этом отмечают смещение корня легкого, тени средостения и диафрагмы. Особенно важно вовремя выявить гиповентиляцию оперированного или контралатерального легкого и принять меры для предотвращения ателектаза.

Выделяют пять рентгенологических форм ателектаза: дисковидный, или линейный, крупнодольковый, долевой, односторонний и двусторонний, тотальный.

При тотальном ателектазе оперированного легкого отмечают однородное затемнение; средостение значительно смещено в оперированную сторону; купол диафрагмы поднят; межреберные промежутки сужены. Для тотального послеоперационного ателектаза характерна клиническая картина выраженной дыхательной недостаточности.

Дисковидный, сегментарный и долевой ателектазы часто выявляют на рентгенограммах, клинические симптомы мало выражены или отсутствуют.

Сегментарный и долевой ателектазы обычно возникают на границе резецированного легкого. На рентгенограммах отмечают однородные или неоднородные затемнения различной интенсивности, напоминающие сливающиеся очаги воспаления.

Дифференцируют сегментарный и долевой ателектаз от других изменений в легком, междолевой щели только по прямой и боковой рентгенограммам. Диагностические возможности расширяются при суперэкспонированной латерографии и томографии. Для дифференциальной диагностики патологических изменений важны объем резекции и степень смещения оставшейся части легкого.

После верхней и нижней билобэктомии справа и лобэктомии слева, как правило, возникает ателектаз всей оставшейся части легкого, что рентгенологически выглядит как тотальный ателектаз. После нижней лобэктомии слева ателектаз верхней доли возникает редко.

Ателектазированная средняя доля после верхней лобэктомии смещается вперед и внутрь, образуя на прямой рентгенограмме неоднородное затемнение с четкой, иногда втянутой нижней границей на уровне II-III ребра. Затемнение сливается с тенью средостения, занимает весь поперечник легочного поля или только его медиальную часть. Средостение в верхней части обычно смещено вправо, диафрагма поднята. На боковой рентгенограмме спавшаяся средняя доля образует плоское интенсивное затемнение, расположенное вдоль переднего края нижней доли.

Ателектаз средней доли иногда необходимо дифференцировать со скоплением жидкости в междолевой щели, между верхушечным сегментом нижней и средней долей или в ложе удаленной верхней доли и парамедиастинально в области корня легкого. В этих случаях на боковой рентгенограмме грудной клетки видна воздушная средняя доля. При скоплении жидкости смещения средостения в оперированную сторону не наблюдают.

Ателектазированная пирамида нижней доли после верхней лобэктомии справа смещена вниз, назад и внутрь. На прямой рентгенограмме ателектаз пирамиды обусловливает затемнение нижнего легочного поля, которое сливается с тенью диафрагмы, корня легкого и средостения. Тень средостения смещена вправо. Верхняя граница затемнения нечеткая, почти горизонтальная. На боковой рентгенограмме затемнение занимает задненижний отдел легочного поля, иногда имеет четкую переднюю границу, соответствующую смещенной назад междолевой плевре.

Ателектаз пирамиды нижней доли иногда следует дифференцировать с осумкованной жидкостью в заднем нижнем отделе плевральной полости. Причину затемнения в задненижнем отделе грудной клетки помогают определить рентгенография в латеропозиции и томография в вертикальном положении больного.

Ателектаз всей нижней доли после верхней лобэктомии наблюдают крайне редко, после средней лобэктомии ателектаз возникает в нижней доле, ее пирамиде или верхушечном сегменте. Рентгенологическая картина ателектаза нижней доли оперированного легкого практически такая же, как и в неоперированном легком. Аналогичную картину наблюдают и после резекции язычковых сегментов.

После нижней лобэктомии справа возможен тотальный ателектаз оставшихся верхней и средней долей или только средней доли. Ателектаз верхней доли после нижней лобэктомии справа встречают очень редко, что обусловлено хорошей дренажной функцией верхнедолевого бронха и его ветвей.

Ателектазированная средняя доля после нижней лобэктомии смещается назад, вниз и внутрь. На прямой рентгенограмме спавшаяся средняя доля обусловливает однородное или неоднородное затемнение средней интенсивности с четкой верхней границей. Затемнение расположено над диафрагмой в нижнемедиальной части легочного поля или занимает весь его поперечник. На боковой рентгенограмме тень ателектазированной средней доли малоинтенсивна, тяжистой структуры, с нечеткими контурами. Нередко тень спавшейся средней доли сливается с тенью жидкости, скопившейся в нижнем отделе плевральной полости, что затрудняет обнаружение ателектаза средней доли и иногда даже исключает такую возможность.

Сегментарный и долевой ателектаз на рентгенограммах имеет вид менее интенсивного, однородного или неоднородного затемнения. Степень смещения средостения и подъем купола диафрагмы зависят от объема ателектаза.

Дифференциальная диагностика ателектаза в оперированном легком со скоплением жидкости в междолевой щели и плевральной полости возможна по прямой и боковой рентгенограммам.

— Следует устранить основную причину ателектаза, выполнить санационную бронхоскопию, особенно в случаях обструкции просвета бронха вязкой мокротой или рвотными массами;

— При аспирации инородного тела — эндоскопическое удаление;

— Адекватная оксигенация, увлажнение дыхательной смеси;

— В тяжёлых случаях ИВЛ с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно — мышечной слабостью;

— Постуральный дренаж (головной конец кровати опущен таким образом, чтобы трахея была ниже поражённого участка), дыхательная гимнастика, ранняя послеоперационная мобилизация больного;

— Физиотерапевтические процедуры, массаж;

— Антибиотики широкого спектра действия назначают с первого дня.

При хроническом ателектазе:

— Постуральный дренаж, дыхательная гимнастика (спиротренажёр)

— Вентиляция лёгких с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно — мышечной слабостью;

— Антибиотики широкого спектра действия при гнойном характере мокроты;

— Хирургическая резекция ателектазированного сегмента или доли при рецидивирующей инфекции и/или кровотечениях из поражённой области;

— Если обструкция обусловлена опухолью, то выбор метода лечения определяется характером и распространённостью опухоли, общим состоянием больного.

Своевременная диагностика ателектаза после радикальной операции на легком способствует ранней его ликвидации, позволяет предупредить пневмонию, бронхоплевральный свищ и другие осложнения. Длительно существующий ателектаз в легком значительно ухудшает функцию внешнего дыхания.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В клинической пульмонологии комплекс симптомов, сопровождающих уплотнение участков паренхимы легких и отсутствие воздуха в их газообменной зоне (альвеолах и альвеолярных ходах), имеет название – ателектаз легкого, то есть неполное расширение его отдельных долей или сегментов с потерей функций альвеол.

Ателектаз приводит к значительному сокращению дыхательного объема и вентиляции легких, а при тотальном повреждении воздухоносной ткани легких – к дыхательной недостаточности с летальным исходом.

В соответствии с МКБ-10, данное патологическое состояние имеет код J98.1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Согласно информации American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, ателектаз легкого после ингаляционного наркоза у американских хирургических пациентов возникает в 87% случаев, у канадских – в 54-67%. Частота возникновения данного легочного осложнения после открытой кардиологической операции в развитых странах составляет на сегодняшний день 15% с уровнем смертности пациентов – 18,5%, что составляет 2,79% общей смертности от осложнений хирургических вмешательств.

В течение последних 20 лет число недоношенных новорожденных, по данным WHO, неуклонно растет во всем мире. Преждевременные роды (происходящие до 37-й недели гестации) составляют 9,6% на 12,6 млн. рождений в год. Правда, данный показатель отличается в разных регионах, причем наибольшая доля преждевременных родов отмечается в Африке (11,8%), а самая низкая в Европе (6,3%).

В США респираторный дистресс-синдром новорожденных входит в пятерку наиболее частых причин смертности младенцев и вызывает 5,6% смертей.

А врожденный ателектаз является причиной 3,4% смертей новорожденных.

Также ателектаз часто встречается у детей младшего возраста, потому что их дыхательные пути более узкие, и многие структуры продолжают формироваться.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Единой причины ателектаза легкого для всех разновидностей этой патологии нет. Так, различающиеся по величине пораженного участка – частичный ателектаз (очаговый, изолированный или сегментарный ателектаз) и тотальный ателектаз или коллапс легкого – могут иметь разную этиологию.

Объясняя патогенез ателектаза легкого, следует напомнить, что бронхолегочные альвеолы имеют вид пузырьков, разделенных соединительнотканными перегородками, пронизанными сетью капилляров, в которых артериальная кровь подвергается оксигенации (то есть абсорбирует вдыхаемый кислород), а венозная отдает углекислый газ. При ателектазе вентиляция части легких нарушается, парциальное давления кислорода в воздухе, наполняющем альвеолы, падает, что приводит к нарушению газообмена в малом круге кровообращения.

Пульмонологи определяют виды ателектаза либо в зависимости от особенностей его локализации в воздухоносных структурах – ателектаз правого легкого, ателектаз левого легкого, ателектаз доли легкого (нижней, средней или верхней), либо с учетом его патогенеза. Так, первичный ателектаз, он же – врожденный ателектаз – бывает у новорожденных детей с аномалиями раскрытия легких (особенно в случаях недоношенности); подробнее о нем пойдет речь далее – в разделе Ателектаз у новорожденных.

Все остальные случаи принято считать вторичными или приобретенными состояниями, среди которых выделяют обструктивный или обтурационный ателектаз и необструктивный (включающий ателектаз компрессионный и дистензионный).

Поскольку правая средняя доля легких является самой узкой и окружена большим объемом лимфоидной ткани, самым частым считается ателектаз средней доли легкого.

Обтурационный ателектаз (в большинстве случаев частичный) диагностируется, когда коллабирование (спадение) легкого происходит вследствие аспирации дыхательных путей инородным телом (перекрывающим прохождение воздуха) или массами, поступающими при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; закупорки бронхов слизистым экссудатом при обструктивном бронхите, тяжелом трахеобронхите, эмфиземе, бронхоэктазии, острой и хронической эозинофильной и интерстициальной пневмонии, астме и др.

Например, ателектаз при туберкулезе (как правило, сегментарный) чаще всего развивается при обтурации бронхов кровяными сгустками или казеозными массами из каверн; также при туберкулезе на ткани бронхиолы могут давить разросшиеся гранулематозные ткани.

Стадии тотального обструктивного ателектаза при любой локализации переходят одна в другую с быстрым ухудшением состояния пациентов – по мере поглощения кислорода, углекислого газа и азота в «заблокированных» альвеолах и изменения общего состава газов крови.

Дисфункция легочной ткани, которую вызывает компрессионный ателектаз, является результатом ее экстраторакального или внутригрудного сдавления гипертрофированными лимфоузлами, разросшимися фиброзными неоплазиями, большими опухолями, выпотом из плевры и др., что приводит к спадению альвеол. Специалисты достаточно часто наблюдают ателектаз при раке легкого, локализованных в области средостения тимомах или лимфомах, бронхоальвеолярной карциноме и пр.

В случае тотального поражения паренхимы легких может быть диагностирован тотальный ателектаз и коллапс легкого. Когда при травмах грудной клетки нарушается ее герметичность с попаданием воздуха в плевральную полость, развивается напряженный пневмоторакс при ателектазе (но ателектазы не является синонимом пневмоторакса).

А так называемый дисковидный или пластинчатый ателектаз относится к компрессионным, и свое название он получил по изображению тени на рентгеновском снимке – в виде удлиненных поперечных полос.

Дистензионный ателектаз или функциональный (чаще всего сегментарный и субсегментарный, локализованный в нижних долях) этиологически связан с подавлением активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга (при травмах и опухолях мозга, при общем ингаляционном наркозе, проводимом через маску или интубационную трубку); со снижением функций диафрагмы у прикованных к постели больных; с повышением давления в брюшной полости из-за водянки и повышенного газообразования в кишечнике. В первом случае налицо ятрогенные причины ателектаза: при эндотрахеальной анестезии изменяется давление и поглощение газов в тканях легких, вызывающее коллабирование альвеол. Как отмечают хирурги, ателектаз является частым осложнением различных полостных операций.

В некоторых источниках выделяют контрактильный ателектаз (стягивающий), который вызван уменьшением размера альвеол и повышением поверхностного натяжения при спазмах бронхов, травмах, хирургических вмешательствах и т.п.

Ателектаз может быть симптомом целого ряда интерстициальных заболеваний легких, повреждающих окружающие альвеолы ткани: экзогенного аллергического альвеолита (аллергического пневмонита или пневмокониоза), саркоидоза легких, облитерирующего бронхиолита (криптогенной образующей пневмонии), десквамативной интерстициальной пневмонии, легочного гистиоцитоза Лангерганса, идиопатического фиброза легких и др.

[16], [17], [18], [19], [20]

Факторы риска возникновения ателектаза включают:

возраст младше трех или старше 60-ти лет;
длительный постельный режим;
нарушенная функция глотания, особенно у пожилых;
заболевания легких (см. выше);
переломы ребер;
недоношенная беременность;
полостные операции под общим наркозом;
дыхательная мышечная слабость из-за мышечной дистрофии, повреждения спинного мозга или другого неврогенного состояния;
деформации грудной клетки;
применение лекарственных препаратов, побочные эффекты которых распространяются на органы дыхательной системы (в частности, снотворные и седативные средства);
тучность (избыточная масс тела);
курение.

[21], [22], [23], [24]

Первые признаки неполного функционирования легких проявляются одышкой и пониженным расширением грудной стенки при вдохе.

Если патологический процесс затронул небольшую область легких, симптомы ателектаза легкого минимальны и ограничиваются ощущением недостатка воздуха и слабостью. Когда поражение значительное, человек бледнеет; его нос, уши и кончиков пальцев становятся синюшными (цианоз); появляются колющие боли на стороне поражения (не часто). Лихорадка и увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) могут отмечаться, когда ателектаз сопровождается инфекцией.

Кроме того, в число симптомов ателектазов входят: неритмичное учащенное поверхностное дыхание; падение АД; похолодание ног и рук; снижение температура; кашель (без мокроты).

Если ателектаз развивается на фоне бронхита или бронхопневмонии, и поражение обширное, наблюдается внезапное обострение всех симптомов, а дыхание становится учащенным, поверхностным и аритмичным, зачастую – с хрипами.

Симптомы ателектаза у новорожденных проявляются хрипами, стонущим выдохом, неритмичным дыханием с апноэ, раздуванием ноздрей, цианозом лица и всех кожных покровов, втягиванием кожи в промежутках между ребрами – при вдохе (со стороны развития ателектаза). Также отмечаются учащение пульса, снижение температуры тела, мышечная ригидность, судороги.

[25], [26], [27], [28]

Ателектаз у новорожденных или первичный ателектаз – главная причина так называемого респираторного дистресс-синдрома новорожденных (код по МКБ-10 – P28.0-P28.1).

Врожденный ателектаз возникает из-за обструкции дыхательных путей амниотической жидкостью или аспирации меконием, которые приводят к повышению давления в легких и плевральной полости и повреждению альвеолярного эпителия. Также данная патология может быть следствием внутриутробного недоразвития тканей легких и бронхов (синдрома Вильсона-Микити), бронхопульмональной дисплазии (у детей, родившихся при сроке беременности менее 32-х недель), врожденной альвеолярной или альвеолярно-капиллярной дисплазии, внутриутробной пневмонии, врожденного нарушения секреции сурфактанта.

Последний фактор имеет особое значение в патогенезе врожденного ателектаза. В норме слипания стенок альвеол не происходит благодаря продуцируемому особыми клетками базальной мембраны альвеол (альвеолоцитами второго типа) сурфактанту – обладающему поверхносто-активными свойствами (способностью снижать поверхностное натяжение) белково-фосфолипидному веществу, которое покрывает альвеолярные стенки изнутри.

Синтез сурфактанта в легких плода начинается после 20-й недели эмбрионального развития, а сурфактантная система легких ребенка готова к их расправлению при рождении только после 35-й недели. Так что любые задержки или аномалии развития плода и внутриутробное кислородное голодание могут стать причиной недостатка сурфактанта. Кроме того, выявлена связь этого нарушения с мутациями генов сурфактантных протеинов SP-А, SP-В и SP-С.

По данным клинических наблюдений, при дефиците эндогенного сурфактанта развиваются дизонтогенетические рассеянные ателектазы с отеками паренхимы легких, избыточным растяжением стенок лимфососудов, повышенной проницаемостью капилляров и застоем крови. Их закономерный результат – острая гипоксия и дыхательная недостаточность.

Кроме того, ателектаз у новорожденных, родившихся раньше положенного срока, в случаях отслоения плаценты, перинатальной асфиксии, сахарном диабете у беременных, а также хирургическом родоразрешении может быть симптомом наличия на стенках альвеол коагулировавшихся волокон фибриллярного белка гиалина (синдром гиалиновых мембран, гиалиноз легких, эндоальвеолярный гиалиноз новорожденных или респираторный дистресс-синдром 1-го типа). У доношенных новорожденных и детей младшего возраста ателектаз может провоцироваться таким генетически обусловленным заболеванием, как муковисцидоз.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Основные последствия и осложнения ателектаза:

гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови из-за нарушения механики дыхания и сокращения легочного газообмена);
снижение уровня pH крови (респираторный ацидоз);
повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру;
пневмония от ателектаза (при развитии инфекционного воспалительного процесса в ателектазированной части легкого);
патологические изменения в легких (перерастяжение неповрежденных долей, пневмосклероз, бронхоэктаз, рубцовое перерождение части легочной паренхимы, ретенционные кисты в зоне бронхов и т.д.);
асфиксия и дыхательная недостаточность;
сужение просвета артериальных и венозных сосудов легких.

[37], [38]

Чтобы диагностировать ателектаз, врач регистрирует все жалобы и симптомы и проводит физический осмотр пациента с аускультацией его легких стетоскопом.

Для выявления причины необходимы анализы крови – общий, биохимический, на рН крови и ее газовый состав, на фибриноген, антитела (в том числе к Mycobacterium tuberculosis), ревматоидный фактор и др.

Инструментальная диагностика состоит из спирометрии (определяющей объем легких) и пульсоксиметрии (установления уровня насыщение крови кислородом).

Основной диагностический метод при данной патологии – рентген грудной клетки в проксимально-дистальной и латеральной проекциях. Рентгенограмма при ателектазе дает возможность исследовать состояние торакальных органов и увидеть тень в области ателектаза. При этом на снимке четко видны отклонившиеся в сторону повреждения трахея, сердце и сам корень легкого, изменения межреберных расстояний и формы свода диафрагмы.

Можно выявить ателектаз легкого на КТ с высоким разрешением: для визуализации и уточнения мелких деталей интерстициальных заболеваний легких. Высокоточные компьютерные изображения помогают подтвердить диагноз, например, идиопатического легочного фиброза, и избежать необходимости биопсии легкого.

Бронхоскопия при ателектазе (с введением в легкие гибкого бронхоскопа через полости рта или носа) проводится для осмотра бронхов и получения небольшого образца ткани. Кроме того, бронхоскопию используют в леченых целях (см. далее). Но если для гистологического исследования нужно больше легочной ткани из определенной зоны, выявленной рентгеном или КТ, прибегают к хирургической эндоскопической биопсии.

[39], [40], [41], [42]

источник

Ателектазом легкого называется патологическое состояние, при котором наблюдается потеря воздушности участком легкого (сегментом, долей) или всем легким. В переводе с греческого языка «ателектаз» означает неполное или несостоявшееся растягивание ткани.

Наблюдаются врожденные (не расправление части легкого) или приобретенные формы заболевания. Приобретенные ателектазы подразделяются на компрессионные и обтурационные.

Причиной возникновения компрессионного ателектаза является сдавление бронхов снаружи. Обтурационный ателектаз развивается вследствие закупорки просвета приводящего бронха.

К развитию ателектаза могут приводить следующие причины:

Патология внутренней слизистой оболочки стенок бронха – деформация, бронхомаляция, отек, опухоль;
Повышение поверхностного натяжения на стенках альвеол, вызванное отеком легкого (кардиогенного и некардиогенного генеза), инфекционными процессами или недостатком сурфактанта;
Обструкция (закупорка) просвета бронха инородным телом, казеозными массами при туберкулезе, слизью, отеком слизистой оболочки;
Сдавление легкого и/или дыхательных путей, обусловленное различными внешними факторами (опухоли средостения, лимфоаденопатии, аномалии развития крупных кровеносных сосудов, гипертрофия миокарда и т.п.);
Повышение давления внутри плевральной полости (гемоторакс, гидроторакс, эмпиема, пневмоторакс);
Нарушения нормальной экскурсии грудной клетки, возникающие вследствие общей анестезии, паралича диафрагмального нерва, нервно-мышечных заболеваний, сколиоза;
Массивный острый коллапс легкого, возникающий как послеоперационное осложнение вследствие длительной неподвижности пациента, передозировки кислорода в дыхательной смеси, использования больших доз седативных препаратов и опиатов, сосудорасширяющих средств, гипотермии.

Факторами риска развития ателектаза легкого являются ожирение, курение. Помимо этого это заболевание чаще встречается у людей, страдающих бронхиальной астмой и муковисцидозом.

Недостаточное поступление воздуха приводит к возникновению тканевой гипоксии пораженного участка легочной ткани. Это приводит к тому, что внутреннее пространство альвеол начинает заполняться транссудатом (выпотной жидкостью), слущенными клетками эпителия и бронхиальным секретом. Очень быстро в пораженной зоне возникают инфекционные процессы, приводящие к развитию фиброза и возникновению бронхоэктазов.

Симптоматика ателектаза, в основном, определяется характером основного процесса, приведшего к возникновению заболевания. Так при обтурационном ателектазе в большинстве случаев врач без труда может обнаружить признаки обструкции легких, а при компрессионном ателектазе у большинства больных имеются симптомы опухоли легких или средостения.

Обширные ателектазы сопровождаются нарушением частоты и характера дыхания, появлением тахикардии и цианотичной (синеватой) окраски кожных покровов.

Над участком ателектаза (более 1 – 2 сегментов) нередко удается уловить ослабленное дыхание и укорочение перкуторного звука.

При проведении рентгенологического исследования на рентгенограммах определяется тень, имеющая четкие вогнутые границы. При проведении рентгеноскопии у пациентов с ателектазом легкого можно выявить симптом Якобсона-Гельцнехта (толчкообразные смещения тени средостения, направленные в сторону поражения).

При сохранении причины, приведшей к развитию ателектаза, заболевание протекает длительно. При присоединении воспалительного процесса дает толчок к развитию пневмонии. При сохранении участка ателектаза легкого более полугода возникает пневмосклероз, а в дальнейшем хроническая пневмония.

Терапия ателектаза легкого в первую очередь должна быть направлена на устранение причины его развития. При обтурационном ателектазе прибегают к бронхоскопии, во время которой производят удаление из просвета бронха инородного тела или казеозных масс. После восстановления проходимости приводящего бронха в быстрые сроки ателектаз разрешается.

Лечение ателектазов рефлекторного генеза или связанных с закупоркой просвета бронхов слизью заключается в применении методов ускоряющих очищение бронхов (стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж).

Компрессионный ателектаз, в тех случаях, когда он вызван опухолью или увеличением лимфатических узлов требует проведения хирургического лечения.

В тяжелых случаях ателектаза лечение заболевания нередко начинается с перевода пациента на управляемую искусственную вентиляцию легких.

или недоразвитие дыхательного центра, недоразвитие легочной и бронхиальной ткани (Основными причинами не расправления участка легочной ткани и возникновения ателектаза у новорожденных являются понижение возбудимости чаще у недоношенных детей) и обтурация дыхательных путей слизью, кровью или околоплодными водами.

Клиническая картина ателектаза у новорожденных проявляется одышкой, тахикардией, цианозом.

В большинстве случаев участки не расправленной легочной ткани самостоятельно расправляются в течение первой недели жизни ребенка. Прогноз заболевания значительно ухудшается при присоединении отечно-геморрагического синдрома, инфекционно-воспалительных процессов или образования гиалиновых мембран.

Лечение ателектаза у новорожденных заключается в проведении оксигенотерапии или, в особо тяжелых случаях, искусственной вентиляции легких. Проводят инфузионную терапию глюкозо-щелочными смесями, назначают сердечно-сосудистые препараты и витамины.

источник

Ателектаз лёгкого – представляет собой довольно опасное заболевание, при котором наблюдается безвоздушность лёгочной ткани. Это означает, что присутствует недостаточное расправление или же диффузное спадание тканей этого органа. Существует большое количество предрасполагающих факторов, которые приводят к развитию такого недуга, начиная от врождённых аномалий и заканчивая многолетним пристрастием к выкуриванию сигарет.

В клинической картине преобладает специфическая симптоматика, которая выражается в болевом синдроме в области грудины, одышке и синюшности кожных покровов.

Поставить правильный диагноз представляется возможным на основании физикального осмотра и инструментальных обследований пациента. Лечение ателектаза лёгкого зачастую консервативное, но в запущенных формах может понадобиться хирургическое вмешательство.

Международная классификация болезней выделяет собственное значение для подобной патологии. Код по МКБ-10 – J98.1.

Поскольку болезнь бывает врождённой или приобретённой, то и причины возникновения будут несколько отличаться.

Ателектаз лёгкого у новорождённого может быть обусловлен:

попаданием в лёгкие младенца мекония, околоплодных вод или слизи;
снижением образования или полным отсутствием сурфактанта-антиателектического фактора, который синтезируется пневмоцитами;
пороками формирования или функционирования левого или правого лёгкого;
травмами внутричерепного характера, полученными во время родовой деятельности – на этом фоне отмечается угнетение функционирования дыхательного центра.

Другими источниками развития болезни у взрослых и детей могут стать:

обструкция просвета бронха;
продолжительное внешнее сдавливание лёгкого;
патологические реакции аллергической природы;
рефлекторные механизмы;
попадание в бронхи постороннего предмета;
скопление значительных объёмов вязкой жидкости;
любые объёмные доброкачественные или злокачественные новообразования в области грудной клетки, которые приводят к сдавливанию лёгочной ткани.

Самые частые причины ателектаза лёгкого представлены следующими недугами:

Кроме этого, подобное заболевание нередко является следствием операбельного лечения, проводимого на бронхах или лёгких. При этом развивается повышение бронхиальной секреции и снижение дренажной способности этих органов.

Нередко патология встречается у лежачих больных, перенёсших тяжёлое протекание недугов, для которых характерно рефлекторное ограничение вдоха. К ним стоит отнести:

асцит и перитонит;
плеврит и отравление медикаментами;
паралич диафрагмы;
бронхоспазм;
болезни аллергической природы, которые вызывают отёчность слизистого слоя бронха.

Помимо этого, стоит выделить основные группы риска, которые наиболее подвержены поражению лёгких коллапсом:

возрастная категория младше трёх лет и старше шестидесятилетнего возраста;
длительное соблюдение постельного режима;
переломы рёбер;
недоношенные младенцы;
бесконтрольный приём некоторых медикаментов, в частности снотворных или седативных средств;
деформации грудной клетки;
наличие у человека любого неврогенного состояния, которое может привести к дыхательной мышечной слабости;
высокий индекс массы тела;
многолетнее злоупотребление такой вредной привычкой, как выкуривание сигарет.

В пульмонологии выделяют большое количество разновидностей такой болезни. Первая из них подразумевает разделение недуга в зависимости от его происхождения:

первичный – диагностируется у младенцев сразу же после появления на свет, когда из-за влияния того или иного фактора он не смог совершить свой первый вдох, а лёгкое полноценно не расправилось;
вторичный – является приобретённым. В таких случаях происходит спадение лёгкого, которое уже принимало участие в процессе дыхания.

Стоит отметить, что с вышеуказанными формами не стоит путать коллапс, который развился внутриутробно и наблюдается у ребёнка, находящегося в утробе матери, а также физиологический ателектаз, присущий каждому человеку. Внутриутробная и физиологическая форма не относятся к категории истинных ателектазов.

По распространённости патологического процесса недуг делится на:

По этиопатогенетическому принципу различают следующие разновидности болезни:

обструктивный – формируется из-за непроходимости бронхов, вызванной механическими нарушениями;
компрессионный ателектаз лёгкого – обуславливается внешним сдавливанием лёгочной ткани, например, воздухом, гноем или кровью, которая скапливается в полости плевры;
контракционный – вызывается сдавливанием альвеол;
ацинарный – диагностируется как у детей, так и у взрослых в случаях протекания респираторного дистресс-синдрома.

Развитие болезни проходит несколько стадий:

лёгкая – выражается в спадении альвеол и бронхиол;
среднетяжелая – характеризуется появлением полнокровия и отёчности лёгочной ткани;
тяжёлая – происходит замещение здоровой ткани в соединительную. При этом происходит развитие пневмосклероза.

В зависимости от полученного после рентгенографии снимка патология имеет несколько типов:

дисковидный ателектаз – развивается на фоне сжатия нескольких долек лёгкого;
субсегментарный ателектаз – характеризуется полной обтурацией левого или правого лёгкого;
линейный ателектаз.

Помимо этого, выделяют следующие классификации подобного заболевания:

по степени сжатия лёгочной ткани – острые и постепенные;
по наличию последствий – неосложненные и осложнённые;
по характеру течения – переходящие и стойкие;
по механизму появления – рефлекторные и послеоперационные;
по зоне поражения – односторонние и двусторонние.

Степень интенсивности выраженности признаков клинической картины будет напрямую зависеть от объёмов лёгкого, вовлечённых в патологический процесс. Например, микроателектаз или поражение только одного сегмента лёгкого может протекать совершенно бессимптомно. В таких случаях патология будет диагностической находкой, которая зачастую обнаруживается во время прохождения рентгенограммы в профилактических целях.

Наиболее остро проявляется недуг при поражении целой доли этого органа, в частности, ателектаз верхней доли правого лёгкого. Таким образом, основу клинической картины будут составлять такие признаки:

одышка – появляется она внезапно как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя, даже в горизонтальном положении;
болевой синдром различной степени интенсивности в области грудной клетки со стороны поражённого лёгкого;
сильный сухой кашель;
нарушение ЧСС, а именно её учащение;
понижение показателей кровяного тонуса;
синюшность кожных покровов.

Подобные симптомы характерны как для взрослых, так и для детей.

Поставить правильный диагноз, а также выяснить локализацию и распространённость патологического процесса можно только при помощи инструментальных обследований больного. Однако перед осуществлением таких процедур, необходимо, чтобы пульмонолог самостоятельно провёл несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика будет включать в себя:

изучение истории болезни и сбор жизненного анамнеза пациента – для выявления наиболее вероятного этиологического фактора;
тщательный физикальный осмотр, включающий в себя аускультацию пациента. Помимо этого, необходимо, чтобы врач оценил состояние кожного покрова, измерял показатели пульса и АД;
детальный опрос пациента – для получения подробной информации касательно первого времени появления и степени интенсивности выраженности симптомов. Это позволит врачу оценить тяжесть протекания болезни и её форму, например, ателектаз нижней доли правого лёгкого.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением лишь биохимии крови, что нужно для изучения её газового состава. Такой анализ покажет понижение парциального давления кислорода.

Для окончательного подтверждения диагноза проводится:

бронхоскопия – поможет с точностью выявить причину появления такого заболевания;
рентгенограмма – выполняется при вдохе. При этом будет наблюдаться смещение органов области средостения в сторону поражённого лёгкого, а на выдохе – в область здоровой половины;
бронхография и ангиопульмонография – для оценивания уровня поражения лёгочно-бронхиального дерева;
КТ лёгких – выполняется при сомнительных показателях рентгенографии и для уточнения локализации патологии, в частности, для выявления ателектаза верхней доли левого лёгкого или любого другого очага.

После изучения результатов всех диагностических мероприятий клиницист составляет индивидуальную тактику терапии для каждого пациента, при этом учитывается этиологический фактор.

Тем не менее практически во всех случаях достаточно выполнения консервативных методик. Таким образом, лечение ателектаза лёгкого может включать в себя:

отсасывание экссудата из дыхательных путей при помощи резинового катетера – такая мера показана для пациентов с первичным ателектазом. В некоторых случаях новорождённым может понадобиться интубация или расправление лёгкого воздухом;
лечебную бронхоскопию – если этиологическим фактором выступило наличие инородного предмета;
промывание бронхов антибактериальными веществами;
санацию бронхиального дерева эндоскопическим способом – если спадение лёгкого обусловлено скоплением крови, гноя или слизи. Такая процедура носит название бронхоальвеолярный лаваж;
трахеальную аспирацию – в случаях, когда ателектаз лёгкого был вызван перенесённым ранее хирургическим вмешательством.

При заболевании любой природы пациентам показан:

приём противовоспалительных препаратов;
выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
прохождение курса перкуторного массажа;
постуральный дренаж;
занятие ЛФК;
УВЧ и лекарственный электрофорез;
ингаляции с бронхолитиками или ферментными веществами.

Стоит отметить, что пациентам запрещено самостоятельно лечить болезнь народными средствами, поскольку это может только усугубить проблему и привести к развитию осложнений.

При неэффективности консервативных методов терапии в расправлении лёгкого прибегают к хирургическому вмешательству – резекции поражённой зоны лёгкого, например, при ателектазе средней доли правого лёгкого или иной локализации патологии.

Ателектаз лёгкого является довольно опасным заболеванием, которое может привести к формированию таких осложнений:

острая форма дыхательной недостаточности;
присоединение вторичного инфекционного процесса, что чревато пневмонией;
сжатие целого лёгкого, что влечёт за собой смерть пациента;
формирование абсцесса лёгкого.

Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие такой болезни, включают в себя следующие правила:

ведение здорового и активного образа жизни;
грамотное ведение восстановительного периода после тяжёлых недугов и операций на бронхах или лёгких;
приём медикаментов строго по предписанию лечащего врача;
контроль массы тела, чтобы она не превышала норму;
недопущение проникновения посторонних предметов в бронхи;
регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Прогноз ателектаза лёгкого напрямую зависит от причины, его вызвавшей, и своевременно начатого лечения. Тяжёлое протекание или молниеносная форма недуга очень часто приводит к появлению осложнений, нередко ведущих к летальному исходу.

источник

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого (греч. «ateles» — неполный + «ektasis» — растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

источник