Артифакия код по мкб 10 у взрослых

По степени зрелости все катаракты делят на: начальные, незрелые, зрелые, перезрелые.

Этиология • Старческая катаракта •• Длительное (в течение всей жизни) увеличение слоёв волокон хрусталика приводит к уплотнению и обезвоживанию ядра хрусталика, обусловливающим ухудшение зрения •• С возрастом происходят изменения биохимического и осмотического баланса, необходимого для прозрачности хрусталика; наружные волокна хрусталика гидратируются и становятся мутными, ухудшая зрение • Другие типы •• Локальные изменения в распределении белков хрусталика, ведущие к рассеиванию света и проявляющиеся как помутнение хрусталика •• Травмы капсулы хрусталика приводят к попаданию водянистой влаги внутрь хрусталика, помутнению и набуханию хрусталикового вещества.

Классификация по внешнему виду • Голубая — помутнённый участок имеет голубую или зеленоватую окраску • Лентикулярная — помутнение хрусталика при сохранении прозрачности его капсулы • Перепончатая — очаги помутнения хрусталика расположены тяжами, что имитирует наличие зрачковой перепонки • Капсулярная — нарушена прозрачность капсулы хрусталика, но не его вещества • Тремолирующая — перезрелая катаракта, движения глаза сопровождаются дрожанием хрусталика в связи с дегенерацией волокон цинновой связки.

Классификация по степени прогрессирования • Стационарные (чаще всего врождённые, помутнение с течением времени не меняется) • Прогрессирующие (практически всегда приобретённые, помутнение хрусталика с течением времени усиливается).

• Общая симптоматика •• Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения •• Пелена перед глазами, искажение формы предметов •• При офтальмологическом исследовании выявляется помутнение хрусталика различной выраженности и локализации.

• Старческая катаракта •• Начальная — снижение остроты зрения, помутнение субкапсулярных слоёв вещества хрусталика •• Незрелая — острота зрения 0,05–0,1; помутнение ядерных слоёв хрусталика, набухание вещества может спровоцировать развитие болевого синдрома и повышение ВГД вследствие появления вторичной факогенной глаукомы •• Зрелая — острота зрения ниже 0,05, полное диффузное помутнение всего хрусталика •• Перезрелая — разжижение вещества хрусталика, появление вакуолей (полостей, заполненных жидкостью), хрусталик принимает перламутровый вид.

• При ядерной катаракте первоначально возникает миопия на фоне существующей пресбиопии (миопизирующий факосклероз); пациент обнаруживает, что способен читать без очков, что обычно воспринимается пациентом позитивно («второе зрение»). Это происходит из — за гидратации хрусталика при начальной катаракте, что приводит к увеличению его преломляющей способности.

Специальные исследования • Качественная оценка остроты зрения и рефракции; в случае выраженного снижения остроты зрения показаны тесты на определение локализации в пространстве источника яркого света. Возможная гипергликемия при СД может обусловить осмотические изменения в веществе хрусталика и повлиять на результаты исследований • Определение ретинальной остроты зрения (изолированной способности сетчатки воспринимать зрительные объекты, при этом состояние преломляющих сред глаза не учитывают; определение производят при помощи направленного пучка лазерного излучения). Подобное исследование часто проводят в предоперационном периоде с целью точного прогнозирования послеоперационной остроты зрения • Ангиография сетчатки с флюоресцеином показана для выявления сопутствующей патологии при несоответствии остроты зрения степени помутнения хрусталика.

Тактика ведения • Старческая катаракта •• Процесс развивается постепенно, поэтому обычно пациент не осознаёт, насколько выражены патологические изменения. На фоне сформированных привычек и навыков даже значительное помутнение хрусталика воспринимается как естественное возрастное ослабление зрения. Отсюда необходимость тщательного разъяснения пациенту его состояния •• Начальные этапы — применение средств, замедляющих прогрессирование патологического процесса, иногда даже переводящих катаракту в стационарную стадию. Однако в дальнейшем практически всегда возникает необходимость хирургического лечения (экстракция катаракты) • При диабетической катаракте медикаментозная противодиабетическая терапия позволяет замедлить развитие процесса, однако при снижении остроты зрения ниже 0,1 показано оперативное лечение • При гипопаратиреозе — коррекция метаболических нарушений (введение кальция, препаратов гормонов щитовидной железы), при снижении остроты зрения ниже 0,1–0,2 — оперативное лечение • Тактика при травматической катаракте — оперативное лечение через 6–12 мес после травмы; отсрочка необходима для заживления повреждённых тканей • Увеальная катаракта — препараты, замедляющие развитие заболевания, мидриатики. При неэффективности и падении остроты зрения ниже 0,1–0,2 показано оперативное лечение, осуществляемое только в случае отсутствия активного процесса • Диета. В зависимости от этиологии заболевания (при СД — диета №9; при гипотиреозе — увеличение содержания белков, ограничение жиров и легкоусвояемых углеводов).

Наблюдение • При прогрессировании катаракты применяют коррекцию остроты зрения с помощью линз вплоть до операции • В послеоперационном периоде показана коррекция возникшей аметропии вследствие афакии • Ввиду быстрых изменений послеоперационной остроты зрения необходимы частые обследования и соответствующая коррекция.

Катаракта — частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика, приводящее к снижению остроты зрения вплоть до почти полной его утраты. Частота • Cтарческая катаракта составляет более 90% всех случаев • 52–62 года — 5% людей • 75–85 лет — 46% имеют значительное снижение остроты зрения (0,6 и ниже) • У 92% можно обнаружить начальные стадии катаракты. Заболеваемость: 320,8 на 100 000 населения в 2001 г.

Факторы риска • Возраст старше 50 лет • Наличие СД, гипопаратиреоза, увеита, системных заболеваний соединительной ткани • Травмы хрусталика • Удаление катаракты в анамнезе (вторичная катаракта).

Стадии • Начальная стадия — помутнения клиновидной формы располагаются в глубоких слоях коры периферических отделов хрусталика, постепенно сливаются по его экватору, продвигаясь к осевой части коры и к капсуле • Незрелая (набухающая) стадия — помутнения занимают лишь часть коры хрусталика; наблюдают признаки его гидратации: увеличение объёма хрусталика, уменьшение глубины передней камеры глаза, в ряде случаев повышение ВГД • Зрелая стадия — помутнения занимают все слои хрусталика, зрение снижено до светоощущения • Перезрелая — последняя стадия развития старческой катаракты, характеризующаяся дегидратацией помутневшего хрусталика, уменьшением его объёма, уплотнением и дистрофическим перерождением капсулы.

Классификация по этиологии

• Приобретённая •• Старческая — дистрофические процессы в веществе хрусталика. Виды старческой катаракты ••• Слоистая — помутнение расположено между поверхностью зрелого ядра и передней поверхностью эмбрионального ядра хрусталика ••• Молочная (морганиева катаракта) характеризуется превращением помутневших корковых слоев вещества хрусталика в жидкость молочно — белого цвета; ядро хрусталика перемещается при изменении положения глазного яблока ••• Бурая катаракта (катаракта Бурля) характеризуется диффузным помутнением ядра хрусталика и постепенным развитием склерозирования, а затем помутнения его кортикальных слоев с приобретением бурой окраски различных оттенков, вплоть до чёрного ••• Ядерная катаракта характеризуется диффузным гомогенным помутнением ядра хрусталика ••• Заднекапсулярная катаракта — помутнение расположено в центральных отделах задней капсулы в виде отложения инея на стекле •• Катаракта, возникающая на фоне сопутствующей патологии, — диабетическая, на фоне гипопаратиреоза, системных заболеваний соединительной ткани, заболеваний глаз (глаукома, миопия, увеит, меланома, ретинобластома), заболеваний кожи (дерматогенная), длительного приёма ГК (стероидная) •• Медная (халькоз хрусталика) — передняя субкапсулярная катаракта, возникающая при наличии в глазном яблоке инородного тела, содержащего медь, и обусловленная отложением её солей в хрусталике; при офтальмоскопии наблюдают помутнение хрусталика, напоминающее цветок подсолнуха •• Миотоническая — катаракта у больных миотонической дистрофией, характеризующаяся мелкими множественными помутнениями всех слоёв хрусталика •• Токсическая — катаракта в результате воздействия токсических веществ (например, тринитротолуола, нафталина, динитрофенола, ртути, алкалоидов спорыньи) •• Травматическая катаракта — механическое воздействие, воздействие тепла (инфракрасное излучение), электрического шока (электрическая), радиации (лучевая), контузии (контузионная катаракта) ••• Геморрагическая катаракта — обусловлена пропитыванием хрусталика кровью; наблюдают редко ••• Кольцевидная катаракта (катаракта Фоссиуса) — наблюдаемое после контузии глазного яблока помутнение передней части капсулы хрусталика, обусловленное отложением на ней частиц пигмента радужки ••• Люксированная — при вывихе хрусталика ••• Перфорационная — при повреждении капсулы хрусталика (как правило, прогрессирует) ••• Розеточная — помутнение перистого вида расположено тонким слоем под капсулой хрусталика по ходу швов его коры ••• Сублюксированная — при подвывихе хрусталика •• Вторичная — возникает после удаления катаракты; в этом случае происходит помутнение задней капсулы хрусталика, обычно оставляемой при его удалении ••• Истинная (остаточная) — катаракта, обусловленная оставлением в глазу элементов хрусталика при экстракапсулярной экстракции катаракты ••• Ложная катаракта — помутнение передней пограничной пластинки стекловидного тела, обусловленное рубцовыми изменениями после интракапсулярной экстракции катаракты.

Классификация по локализации в веществе хрусталика • Капсулярные • Субкапсулярные • Кортикальные (передние и задние) • Зонулярные • Чашеобразные • Полные (тотальные).

Клиническая картина

Лабораторные исследования • Исследование периферической крови на содержание глюкозы и кальция • Биохимический анализ крови с определением РФ, АНАТ и других показателей при наличии характерной клинической картины • Активное выявление туберкулёза.

Дифференциальная диагностика • Другие причины снижения остроты зрения — поверхностное помутнение роговицы вследствие рубцовых изменений, опухоли (в т.ч. ретинобластома, требующая немедленного хирургического лечения из — за высокого риска метастазирования), отслойка сетчатки, рубцы сетчатки, глаукома. Показано биомикроскопическое или офтальмоскопическое исследование • Нарушение зрения у пожилых часто возникает при взаимодействии нескольких факторов, например катаракты и макулярной дегенерации, поэтому при установлении причины снижения остроты зрения не следует ограничиваться выявлением лишь одной патологии.

Хирургическое лечение • Основное показание к хирургическому лечению — острота зрения ниже 0,1–0,4 • Основные виды хирургического лечения — экстракапсулярная экстракция или факоэмульсификация катаракты. Вопрос об имплантации интраокулярной линзы решают индивидуально • Противопоказания •• Тяжёлые соматические заболевания (туберкулёз, коллагенозы, гормональные нарушения, тяжёлые формы СД) •• Сопутствующая патология глаз (вторичная некомпенсированная глаукома, гемофтальм, рецидивирующие иридоциклиты, эндофтальмит, отслойка сетчатки) • Послеоперационный уход •• В течение 10–12 дней накладывают повязку с ежедневной перевязкой •• После снятия повязки 3–6 р/сут инстиллируют антибактериальные, мидриатические ЛС, ГК •• Швы снимают через 3–3,5 мес •• Следует избегать подъёма тяжестей, наклонов в течение нескольких недель •• Оптическую коррекцию назначают через 2–3 мес.

Лекарственная терапия (только по назначению офтальмолога). Для замедления развития катаракты (для улучшения трофики хрусталика) — глазные капли: цитохром С+натрия сукцинат+аденозин+никотинамид+бензалкония хлорид, азапентацен.

Осложнения • Расходящееся косоглазие • Факогенная глаукома.

Течение и прогноз • При отсутствии первичного заболевания глаз и экстракции катаракты прогноз благоприятный • Прогрессирующее развитие приводит к полной потере предметного зрения.

Сопутствующая патология • СД • Гипопаратиреоз • Системные заболевания соединительной ткани • Заболевания глаз (миопия, глаукома, увеиты, отслойка сетчатки, пигментная дегенерация сетчатки).

МКБ-10 • H25 Старческая катаракта • H26 Другие катаракты.

Приложение. Галактоземия — врождённое нарушение метаболизма в виде галактоземии, развития катаракты, гепатомегалии, отставания в умственном развитии. Характерны рвота, желтуха. Возможны нейросенсорная тугоухость, гипогонадотропный гипогонадизм, гемолитическая анемия. Причины врождённая недостаточность галактокиназы (230200, КФ 2.7.1.6), галактозоэпимеразы (*230350, КФ 5.1.3.2) или галактозо — 1 — фосфат уридилтрансферазы (*230400, КФ 2.7.7.10). МКБ-10. E74.2 Нарушения обмена галактозы.

Артифакия. артифакия — хрусталика проведенной ранее. артифакии с другими заболеваниями обоих или лучше видящего глаза глаза. Код по МКБ 10. Международная классификация болезней 10-го пересмотра ( МКБ -10, По коду, Введите не менее трех символов названия или знаков кода нозологии.

Класс I — Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (776) >. Класс II — Новообразования (740) >.

Класс III — Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (164) >. Класс XV — Беременность, роды и послеродовой период (423) >. Класс XVI — Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (335) >.

Артифакия правого глаза. Начальная катаракта Русский Артифакия мкб 10 Артифакия глаз мкб English Артифакия глаза код мкб.

Код по МКБ 10: H26 Другие катаракты. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX). Код МКБ — 10. Н 52.4. Признаки и критерии диагностики: Пресбиопия — старческая дальнозоркость. Развивается вследствие прогрессирующей потери. Артифакия. ( МКБ Н25-Н28). Степень нарушения функций организма, Клинико-функциональная характеристика нарушений, Степень ограничения.

Класс XVII — Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения (624) >. Класс XVIII — Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (330) >.

Класс XIX — Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (1278) >. Класс XX — Внешние причины заболеваемости и смертности (1357) >.

Примечание. Все новообразования (как функционально активные,так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

Исключены: осложнения беременности, родов и послеродового периода (О00-О99) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99) преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (Р70-Р74)

Этот класс содержит следующие блоки:

Е00-Е07 Болезни щитовидной железы

Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы

Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез

Е40-Е46 Недостаточность питания

Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания

Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания

Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Звездочкой обозначены следующие категории:

Е35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

Е90 Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

E10-E14 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:

.1 С кетоацидозом

.2+ С поражением почек

.3+ С поражениями глаз

.4+ С неврологическими осложнениями

.5 С нарушениями периферического кровообращения

.6 С другими уточненными осложнениями

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточненными осложнениями

.9 Без осложнений

E15-E16 ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Исключены: галакторея (N64.3) гинекомастия (N62)

Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство снижения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные. Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Исключены: нарушение всасывания в кишечнике (K90.-) алиментарная анемия (D50-D53) последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0) истощающая болезнь (B22.2) голодание (T73.0)

Исключены: алиментарные анемии (D50-D53)

E70-E90 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5) врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0) синдром Элерса-Данло (Q79.6) гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55.-) синдром Марфана (Q87.4) недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующие позиции по распространенности. Это связано со стрессами, неблагоприятной экологической обстановкой, наследственностью и другими факторами.

Разделение зависит от причин и тяжести недуга, возраста пострадавшего, поврежденных органов и т.д. Врачи всего мира используют его с целью систематизировать и анализировать клиническое течение недуга.

Согласно Международной классификации повышение АД включено в обширный раздел «Заболевания, характеризующиеся увеличенным давлением крови» код I10–I15:

I10 Первичная гипертензия:

I11 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение сердца

I12 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение почек

I13 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественное повреждение сердца и почек

I15 Вторичная (симптоматическая) гипертензия включает:

I60-I69 Гипертензия с вовлечением сосудов головного мозга.

H35 С повреждением сосудов глаза.

I27.0 Первичная легочная гипертензия.

20-I25 С повреждением коронарных сосудов.

О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая течение беременности, родов и послеродовый период

О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.

О13 Вызванная беременностью, при которой нет значительной протеинурии

О16 Экслампсия у матери неуточненная.

Что представляет собой заболевание? Это стойкое повышение артериального давления с показателями не менее 140/90. Недуг характеризуется ухудшением общего состояния. В медицине выделяют 3 степени гипертензии:

Кровь сильнее давит на сосуды, со временем сердце из-за нагрузки становится больше. Левая мышца расширяется и уплотняется.

По-другому ее называют первичной. Заболевание опасно тем, что постоянно прогрессирует. Происходит повреждение всего организма.

В 90% случаев причину недуга выяснить не удается. Большинство специалистов полагают, что начало развития вызывают одни факторы, а переход в устойчивую форму обусловлен другими.

Выделяют следующие предпосылки первичной гипертензии:

Симптомы эссенциальной гипертонии:

Заболевание проходит несколько этапов:

1. На первом отмечается периодическое повышение артериального давления. Органы не повреждаются.
2. Наблюдается стойкое увеличение АД. Состояние нормализуется после принятия медикаментов. Возможны гипертонические кризы.
3. Самый опасный период. Характеризуется осложнениями в виде инфарктов, инсультов. Давление снижается после комбинирования различных средств.

Такая форма болезни свойственна для людей старше 40 лет. Вызвана она повышением внутрисосудистого напряжения, сопровождается усилением сердцебиения и ударным объемом.

Если своевременно не предпринять необходимых действий, то возможна гипертрофия (увеличение размеров левого желудочка). Организм нуждается в поступлении кислорода.

Характерными симптомами данного недуга являются:

• Сжимающие боли за грудиной в виде приступов;
• Одышка;
• Стенокардия.

Выделяют три стадии поражения сердца:

Данная рубрика имеет код по мкб 10 – I13.

При этом отдельно выделяют такие состояния, как:

Для заболеваний этой группы характерны нарушения обоих органов. Состояние пострадавшего врачи оценивают как тяжелое, требующее постоянного контроля и приема соответствующих препаратов.

Другое именование – вторичная, так как не является самостоятельным недугом. Образуется в следствие дисфункции нескольких органов одновременно. Данная форма встречается в 15% случаев гипертонии.

Симптоматика зависит от заболевания, на фоне которого она появилась. Признаки:

Повышение ВЧД довольно распространенная форма недуга. Образуется вследствие скопления жидкости внутри черепной коробки. Причины возникновения:

и другие виды, если они есть

Гипертензия с повреждением сосудов глаз.

Повышение АД влечет за собой патологические процессы и в зрительном органе: артерии сетчатки уплотняются и могут повреждаться. Длительное игнорирование симптомов приводит к кровоизлиянию, отеку, полной или частичной утрате зрения.

Факторов, способствующих появлению и развитию артериальной гипертензии достаточно много. Среди них выделяют:

К сожалению, гипертензия может долгое время носить скрытый характер.

Общие признаки заболевания:

Как правильно распознать артериальную гипертензию?

Главное отличие любой из форм – повышение давления. При обследовании больного производят такие процедур, как:

При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к терапевту, который изучит историю недуга, назначит соответствующую диагностику и даст направление к другому врачу, как правило, кардиологу. Курс лечения зависит от формы гипертензии, очагов поражения. Из лекарственных препаратов назначают следующие:

Помимо медикаментов пациент должен придерживаться определенной диеты. В чем ее суть?

В качестве профилактических мер необходимо контролировать вес, придерживаться здорового образа жизни, больше гулять на свежем воздухе, заниматься спортом, организовать правильный режим дня (чередование труда и отдыха), избегать стрессовых ситуаций.

Также можно использовать народные методики. Но помните, что необходима предварительная консультация специалиста.

В качестве успокоительных средств издревле используют ромашку, мелиссу, валериану, мяту, а настойка шиповника поможет при выведении лишней жидкости из организма.

Для удобства ведения медицинской документации, сбора и систематизации статистики каждому заболеванию или группе заболеваний присвоен свой код МКБ. Это сокращенное название международной классификации болезней, в настоящее время действует 10 пересмотр, поэтому ее еще называют МКБ-10. А код МКБ – это шифр, состоящий из латинской буквы и набора цифр, он дублирует, а в некоторых случаях заменяет словесную формулировку диагноза. Деформирующему остеоартрозу коленных суставов код по МКБ 10 тоже присвоен, разные формы этого заболевания рассматриваются в рубрике М17. Какое место занимает в иерархической структуре МКБ 10 деформирующий артроз коленного сустава?

Артроз – дегенеративно дистрофическое, невоспалительное заболевание суставов, при котором в патологический процесс вовлекается сначала суставной хрящ, затем подхрящевые участки костей, синовиальная оболочка, околосуставные мягкие ткани. Постепенное истончение и разрушение хряща приводит к костным деформациям, перерождению синовиальной оболочки, атрофии мышц и сухожилий. Заболевание сопровождается ограничением, а на поздней стадии – и полной утратой функций сустава. В МКБ 10 артроз называется также остеоартрозом или остеоартритом. В медицинской литературе можно встретить ряд других вариантов названий:

Одна из «излюбленных» локализаций этого заболевания – колени, поэтому артрозу коленных суставов присвоено собственное название – гонартроз. Именно так называет артроз коленного сустава МКБ 10. Определение гонартроз коленного сустава здесь не используется, оно является избыточным, поскольку в слове гонартроз уже содержится указание на локализацию в коленных сочленениях. В отдельных источниках встречается утверждение, что название артроз применимо к любой стадии заболевания, в то время как говорить об остеоартрозе коленного сустава или других сочленений корректно применительно к 2–3 ст. а название ДОА коленного сустава соответствует гонартрозу 3 степени, использовать его применительно к ранним стадиям некорректно. Но на практике все обозначения используются как синонимичные, независимо от стадии заболевания.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Афакия — это отсутствие хрусталика. Глаз без хрусталика называется афакичным. Врожденная афакия наблюдается редко.

Обычно хрусталик удаляют хирургическим путем в связи с его помутнением или вывихом. Известны случаи выпадения хрусталика при проникающих ранениях.

Патологическое состояние зрительного аппарата, при котором в глазу отсутствует хрусталик – это афакия. Рассмотрим ее особенности, причины, симптомы и лечение.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10, афакия относится к двум категориям одновременно:

VII Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59).

• H25-H28 Болезни хрусталика.

XVII Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99).

Q10-Q18 Врожденные аномалии глаза, уха, лица и шеи.

• Q12 Врожденные аномалии (пороки развития) хрусталика.
  • Q12.3 Врожденная афакия.

Отсутствие в глазном яблоке хрусталика – это офтальмологическое заболевание, которое очень часто протекает с углублением передней камеры глаза. На фоне этого формируется патологическая выпуклость – грыжа. Для афакии характерно дрожание радужной оболочки, то есть иридодонез. Данный симптом проявляется и при сохранении части хрусталика. Дрожание оболочки направлено на сдерживание толчков стекловидного тела при перемещении глаза.

Болезнь бывает как приобретенной, так и врожденной. Она может развиваться после операционного вмешательства, в котором произошла травматизация глаза. Для афакичного глаза характерно нарушение преломляющей способности зрительной структуры. Также наблюдается существенное снижение остроты зрения и отсутствие аккомодации.

[1], [2], [3], [4]

Медицинская статистика указывает на то, что диагноз афакия ежегодно получает около 200 тысяч человек. Данная патология не является смертельной, поэтому случаев летального исхода не зафиксировано.

Болезнь на 27% чаще диагностируют у мужчин, чем у женщин. В группу риска входят пациенты пожилого возраста, люди, чья работа связана с риском получения травм глаз. Врожденная форма связана с аномальным течением беременности и перенесенными инфекционными заболеваниями будущей мамой во время вынашивания.

[5], [6], [7]

Основные причины афакии связаны с травматизацией зрительного аппарата. Проникающие ранения и травмы могут привести к выпадению хрусталика и развитию слепоты. В медицине зафиксированы случаи врожденного дефекта, когда ребенок рождается с данной патологией.

Исходя из этого, причины болезни могут быть врожденными и приобретенными. В офтальмологии выделяют такие разновидности врожденной патологии:

• Первичная – обусловлена аплазией хрусталика.
• Вторичная – развивается в период внутриутробной резорбции хрусталика.

В зависимости от распространенности, расстройство может быть монокулярным (одностороннее) и бинокулярным (двустороннее).

[8], [9], [10]

Факторы риска афакии напрямую зависят от формы заболевания: врожденная и приобретенная. Последняя чаще всего связана с такими факторами:

• Самостоятельное выпадение хрусталика в результате ранения глазного яблока.
• Вывих хрусталика, требующий его удаления или хирургического лечения катаракты.

Врожденная патология связана с нарушениями развития плода еще во время внутриутробного формирования всех органов и систем.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Механизм происхождения и развития афакии зависит от ее причин. Патогенез первичной врожденной формы основан на нарушении в генах PAX6 и BMP4. Из-за задержки развития структуры глазного яблока на этапе роговично-хрусталикового контакта развивается патология.

Вторичная форма заболевания связана с идиопатической абсорбцией хрусталика. Ее патогенез основан на мутации и нарушении формирования базальной мембраны, из которой развивается капсула хрусталика.

Что касается патогенеза приобретенной офтальмологической патологии, то основное внимание уделяют вывиху и подвывиху хрусталика, хирургической экстракции катаракты, проникающим ранениям или контузии глазного яблока.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Офтальмологическая патология имеет характерные для нее признаки. Симптомы афакии проявляются нарушением бинокулярного зрения и отсутствием аккомодации. На фоне дрожания радужки из-за отсутствия хрусталика происходит снижение остроты зрения.

Пациенты жалуются на появление тумана перед глазами, развивается низкая способность фиксировать двоение изображения. Часто возникают головные боли, слабость, раздражительность, ухудшение общего самочувствия.

[29], [30], [31], [32]

Нарушение зрительного аппарата имеет разные причины происхождения. Первые признаки болезни во многом зависят от факторов, которые ее вызвали. Рассмотрим основные клинические проявления патологии:

• Углубление передней камеры глазного яблока.
• Остатки хрусталика в области радужной оболочки.
• Дрожание радужки при движении глаз.
• Формирование грыжи.

Вышеперечисленные симптомы являются поводом немедленно обратиться к врачу. Без своевременной медицинской помощи, болезнь может привести к полной потере зрения.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Афакия имеет определенные стадии, которые определяются степенью поражения хрусталика и нарушением остроты зрения.

Рассмотрим основные стадии офтальмологического заболевания и их характеристику:

Афакия монокулярная. Нарушения легкой степени тяжести. Снижение остроты зрения в пределах 0,4-1,0 диоптрии с возможностью коррекции на лучше видящем глазу.

Монокулярная или бинокулярная афакия. Существенное снижение остроты зрения на лучше видящем глазу, но с возможностью коррекции. При монокулярной форме болезни возможно патологическое сужение поля и остроты зрения, которое не подлежит коррекции.

Отсутствие в глазном яблоке хрусталика протекает с другими заболеваниями, которые затрагивают здоровый глаз. Острота зрения в пределах 0,04 — 0,08 с возможностью коррекции на лучше видящем глазу.

Монокулярная и бинокулярная форма патологии с тяжелыми изменениями различных офтальмологических структур. Патологическое снижение остроты зрения.

В зависимости от стадии заболевания и степени нарушений, подбираются методы лечения, то есть коррекции зрения.

[40], [41], [42]

Отсутствие в глазном яблоке хрусталика, это патологическое состояние, которое приводит к кардинальным изменениям рефракции и снижению остроты зрения. Виды болезни зависят от того, поражены оба глаза или один.

Афакия подразделяется на два вида:

• Односторонняя (монокулярная) – диагностируется чаще всего, характеризуется отсутствием хрусталика только в одном глазу. Может сопровождаться анизейконией. То есть видением предметов разной величины, как больным, так и здоровым глазом. Это существенно осложняет качество жизни.
• Двусторонняя (бинокулярная) – чаще всего возникает в результате тяжелой формы катаракты, которая вызвала деформацию хрусталиков обоих глаз. Характеризуется нарушением преломляющей способности зрительной структуры. Отсутствует аккомодация, то есть четкое видение предметов на разном расстоянии, острота зрения падает.

При прогрессировании, болезнь может протекать с различными осложнениями. Возможна полная потеря зрения как на одном, так и на обоих глазах.

Односторонняя или монокулярная афакия характеризуется наличием здорового хрусталика только в одном глазу. Все движущиеся объекты и предметы, попадающие в поле зрения, могут восприниматься только одним глазом. Монокулярный тип зрения дает информацию о форме и размере изображения. В то время как для бинокулярного характерно восприятие изображения в пространстве, то есть возможность фиксировать, на каком расстоянии от глаз находится предмет, его объем и ряд других характеристик.

Монокулярная афакия бывает двух видов. В первом случае визуальная информация полностью воспринимается одним глазом. Во втором случае наблюдается монокулярное альтернирующее зрение, то есть анизейкония. Больной попеременно видит то одним, то другим глазом.

Кроме афакии, существуют и другие патологии с монокулярным типом зрения:

• Монокулярная диплопия – из-за отклонения оси зрения, предметы, попадающие в поле зрения, кажутся двойными. Двоение возникает при частичном помутнении или смещении (подвывихе) хрусталика. Подобное происходит при врожденных патологиях или травмах глаза.
• Монокулярное косоглазие – это аномальное нарушение параллельности одной из зрительных осей. Косит только один глаз, его острота зрения резко падает. Мозг перестраивается получать информацию только со здорового глаза. Из-за этого зрительные функции больного глаза понижаются еще больше. В некоторых случаях диагностируют альтернирующее косоглазие, когда человек попеременно видит то одним, то другим глазом.
• Монокулярная слепота – данная патология характеризуется временными приступами слепоты. Возникает из-за множества заболеваний. Чаще всего это сосудистые и несосудистые поражения сетчатки, зрительного нерва или заболевания головного мозга.

Диагностика монокулярной афакии не составляет сложностей. Для этого используют различные методы и аппараты. Не зависимо от причины, патология требует специализированного медицинского лечения

[43]

Нарушение зрительного аппарата, при котором в глазу отсутствует хрусталик – это афакия. Артифакия – это присутствие в глазу искусственного хрусталика. Его вживление проводят для коррекции афакии. Преимущество данного лечебного метода перед очками в нормализации поля зрения, предупреждении искажения предметов, и формировании изображения нормальной величины.

На сегодняшний день существует множество конструкций хрусталиков. Выделяют три основных типа, которые отличаются по принципу крепления в камерах глаза:

1. Предкамерные линзы – размещаются в передней камере глаза, опираясь на ее угол. Контактируют с радужной и роговой оболочкой, то есть самыми чувствительными тканями глаза. Могут стать причиной образования в углу передней камеры синехий.
2. Зрачковые – пупиллярные или ирис-клипс-линзы. Вставляются в зрачок как клипса, фиксируются с помощью передних и задних опорных элементов. Основной недостаток такого типа линз – это риск вывиха опорных элементов или всего искусственного хрусталика.
3. Заднекамерные – размещаются в сумке хрусталика после полного удаления его ядра с кортикальными массами. Занимают место естественного прототипа в оптической системе глаза. Обеспечивают самое высокое качество зрения, укрепляют связь между передним и задним барьером органа. Предупреждают развитие послеоперационных осложнений: вторичная глаукома, отслойка сетчатки и другие. Контактируют только с капсулой хрусталика, в которой нет нервных окончаний и которая не вызывает воспалительных реакций.

Искусственные хрусталики для артифакии при афакии делают из мягкого (гидрогель, силикон, сополимера коллаген) и жесткого (полиметилметакрилат, лейкосапфир) материала. Они могут быть мультифокальными или выполнены в форме призмы. Лечение проводится хирургическими методами, которые основаны на усилении преломляющей способности роговицы.

Одна из причин афакичного глаза – это травмы и ранения. Посттравматическая афакия развивается из-за разрушения хрусталика или его выпадения при обширных роговичных или роговично-склеральных ранениях. В ряде случаев, вывих хрусталика под конъюнктиву диагностировали при контузионных разрывах склеры.

Очень часто патологическое состояние развивается при удалении травматической катаракты или при дислоцированном после контузионной травмы хрусталика. Травматическая катаракта может вызывать надрывы сфинктера и мидриаз, формирование рубцов на радужке, появление травматических колобом, эктопию зрачка, аниридию.

Кроме афакии, вторичная пленчатая катаракта приводит к помутнению стекловидного тела, частичной атрофии зрительного нерва. Также возможны рубцовые изменения хориоидеи и сетчатки, периферические хориоретинальные очаги. Для лечения используют разные методы коррекции и оптикореконструктивные операции.

Патологическое состояние, при котором в глазу отсутствует хрусталик, вызывает серьезные последствия и осложнения. Прежде всего, необходимо отметить, что при полном отсутствии хрусталика, стекловидное тело удерживается с помощью его передней пограничной мембраны. Это приводит к тому, что в области зрачка формируется выпячивание, то есть грыжа стекловидного тела. Прогрессирование грыжи опасно разрывом передней пограничной мембраны и выходом волокон стекловидного тела в переднюю камеру глаза. Еще одно распространенное осложнение офтальмологического заболевания – это помутнение и отек роговичной оболочки.

Монокулярная форма болезни очень часто осложняется анизейконией. Для данного осложнения характерно получение изображения разной величины больным и здоровым глазом. Это сильно осложняет жизнь больного. Врожденная форма афакии или болезнь, вызванная удалением хрусталика в детском возрасте, может осложняться микрофтальмией. Без соответствующего лечения, патология приводит к существенному ухудшению зрения, потери работоспособности и даже инвалидности.

[44], [45], [46], [47]

Постановка диагноза афакичного глаза не вызывает трудностей, так как отсутствие хрусталика заметно визуально. Диагностика афакии начинается с обследования глазного дна с помощью микроскопа и щелевой лампы. Обследования необходимы для определения степени тяжести и стадии заболевания, а также для выбора способа лечения и коррекции.

Основные диагностические методы, применяемые при нарушении зрительного аппарата:

• Офтальмоскопия
• Рефрактометрия
• Биомикроскопия с щелевой лампой
• УЗИ (для исключения отслойки сетчатки)
• Визометрия
• Гониоскопия

Визометрия устанавливает степень снижения остроты зрения. Гониоскопия используется для установления выраженности углубления передней камеры глаза. С помощью офтальмоскопии можно выявить сопутствующие патологии, а также рубцовые изменения в области сетчатки, хориоидеи, атрофию зрительного нерва.

Основными диагностическими критериями афакии выступают: дрожание радужки при движении глаза, отсутствие поддерживающей функции хрусталика, глубокая передняя камера, астигматизм. Если было хирургическое вмешательство, то определяется рубец.

[48], [49], [50], [51]

Лабораторная диагностика нарушений зрительного аппарата проводится как на этапе постановки диагноза, так и в процессе лечения. Анализы при афакии состоят из:

• Общий анализ крови
• Кровь на сахар
• Кровь на RW и Hbs-антиген
• Общий анализ мочи

По результатам проведенных исследований, врач составляет план терапии, как основного заболевания, так и сопутствующих.

[52], [53]

Обследования при афакии, проводимые с помощью различных механических приборов – это инструментальная диагностика. При офтальмологическом заболевании используют такие методы: визометрия, периметрия (определения границ поля зрения), биомикроскопия, тонометрия (внутриглазное давление), офтальмоскопия, ультразвуковые исследования. Они позволяют определить степень тяжести заболевания и другие особенности его течения.

При исследовании афакичного глаза обращают на себя внимание глубокая передняя камера и дрожание радужки (иридодонез). Если в глазу сохранилась задняя капсула хрусталика, то она сдерживает толчки стекловидного тела при движениях глаза и дрожание радужки выражено слабее. При биомикроскопии световой срез выявляет место расположения капсулы, а также степень ее прозрачности. В случае отсутствия хрусталиковой сумки стекловидное тело, удерживаемое только передней пограничной мембраной, прижимается и слегка проминирует в область зрачка. Такое состояние называют грыжей стекловидного тела. При разрыве мембраны в переднюю камеру выходят волокна стекловидного тела. Это — осложненная грыжа.

В большинстве случаев, для постановки такого диагноза как афакия, достаточно сбора анамнеза. Дифференциальная диагностика проводится как при врожденных, так и приобретенных формах болезни. В дифференциации нуждается монокулярная и бинокулярная виды патологии. Нарушение сравнивают со схожими по симптомам офтальмологическими расстройствами.

Афакичный глаз характеризуется такими признаками:

• Ухудшение и изменение зрительной функции.
• Ощущение инородного тела в глазу, мушки и пелена перед глазами.
• Расплывчатость и нечеткость изображения из-за нарушения аккомодации.
• Дрожание радужки и стекловидного тела.
• Разрушение задней капсулы хрусталика и выдавливание стекловидного тела или частей хрусталика через зрачок.
• Рубцовые изменения роговицы (если болезнь вызвана тяжелыми формами конъюнктивита).
• Колобома в верхних отделах радужки.

Для дифференциации используются как инструментальные, так и лабораторные диагностические методы.

После удаления хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.

Преломляющая сила утраченного хрусталика должна быть компенсирована оптическими средствами — очками, контактной линзой или искусственным хрусталиком.

Очковую и контактную коррекцию афакии в настоящее время используют редко. Для коррекции афакии эмметропичного глаза потребуется очковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила преломления удаленного хрусталика, которая в среднем равна 19,0 дптр. Такая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает другое место в сложной оптической системе глаза. Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как хрусталик — жидкостью, с которой имеет почти одинаковый коэффициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увеличить на необходимое количество диоптрий, у миопа, наоборот, оно будет тоньше, меньшей оптической силы. Если до операции миопия была близка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз нейтрализуется удалением хрусталика и пациент будет обходиться без очков для дали.

Афакичный глаз не способен к аккомодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя использовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух глазах будут слишком разные по величине, они не сольются в единый образ. При монокулярной афакии возможна контактная или интраокулярная коррекция.

Интраокулярная коррекция афакии — это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы. Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для рассчета требуются следующие параметры: сила преломления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую рефракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет активную жизнь, чаще всего задают эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близорукий, а также для тех пациентов, которые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хотят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.

Для достижения высокой остроты зрения у детей с афакией необходима тщательная коррекция рефракционных нарушений. По мере роста глаза и уменьшения его рефракции требуется периодическая замена контактных линз. Коррекция афакии может осуществляться следующими методами.

[54], [55]

Это основной метод коррекции двусторонней афакии, но при односторонней афакии очки применяют редко, лишь в случае непереносимости контактной коррекции. Одно из преимуществ очковой коррекции — относительно низкая стоимость. Недостатки включают сложность подгонки тяжелых очков на ребенка младшего возраста, так как маленький нос не может поддерживать многие из очковых оправ.

Контактные линзы остаются основным методом коррекции как односторонней, так и двусторонней афакии. Для детей этой группы применяют мягкие газопроницаемые и даже жесткие контактные линзы. В первые месяцы жизни особенно эффективны силиконовые контактные линзы. Частые потери линзы и необходимость в ее замене по мере роста глаза повышают стоимость этого метода коррекции. Несмотря на то, что есть сообщения о возникновении кератитов и рубцевания роговицы у детей с афакией, эти проблемы возникают исключительно редко.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Эта процедура с использованием поверхностного пластинчатого роговичного трансплантата оказалась нецелесообразной. В настоящее время используется редко.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

У детей интраокулярные линзы чаще используют для коррекции афакии после удаления прогрессирующей и посттравматической, реже врожденной катаракты. Многие авторы указывают на возможность их имплантации даже у детей 2-летнего возраста. В эти сроки рост глаза в основном заканчивается и становится возможным расчет силы линзы для ребенка как для взрослого пациента. Вопрос об имплантации интраокулярных линз при врожденных катарактах по-прежнему остается дискуссионным.

Имплантация в первые недели жизни ребенка в процессе первичного хирургического вмешательства нецелесообразна. Предстоящий рост глаза осложняет проблему расчета силы интраокулярной линзы; помимо того, этой патологии часто сопутствует микрофтальм. Существует вопрос, не влияет ли сама интраокулярная линза на физиологический рост глазного яблока.

Таким образом, в большинстве случаев не стоит идти на первичную имплантацию при истинных врожденных катарактах, хотя вторичная имплантация интраокулярной линзы у детей старшего возраста и с высокой остротой зрения становится все более популярной.

У детей старшей возрастной группы с травматической катарактой имплантация интраокулярной линзы является общепринятым методом лечения. В настоящее время наиболее распространена интракапсулярная фиксация монолитной ИОЛ из ПММА.

Специфические методы для предупреждения врожденной формы афакии отсутствуют. Профилактика необходима для приобретенных патологий зрительного аппарата. Для этого рекомендуется проходить ежегодные осмотры у офтальмолога. Врач сможет своевременно выявить заболевания, которые требуют хирургического удаления хрусталика. Для людей, которые входят в группу риска по получению травм глаза из-за особенностей профессии, профилактика заключается в использовании защитных масок и очков.

Для сохранения здорового зрения необходимо придерживаться таких правил:

• Сбалансированное питание.
• Полноценный ночной отдых.
• Минимум зрительных перегрузок.
• Правильный режим работы за компьютером.
• Проведение гимнастики для глаз.
• Регулярные профилактические осмотры у офтальмолога.
• Соблюдение техники безопасности при выполнении опасных для глаз работ.
• Защита глаз от ультрафиолетового излучения.

Афакия – это серьезное заболевание, которое может привести к потере зрения. Соблюдение профилактических мероприятий позволяет свести к минимуму риск возникновения данной патологии.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Наиболее неблагоприятный прогноз имеет односторонняя форма афакии. Это связано с риском осложнения анизейконией. Врожденные формы характеризуются прогрессирующим снижением остроты зрения, которое без своевременного лечения может стать причиной слепоты. Что касается посттравматической формы болезни, то для нее характерно нарастание симптоматики с ранним болевым синдромом, выраженным местным отеком и прогредиентным снижением остроты зрения.

Афакия приводит к временной нетрудоспособности, а в некоторых случаях и к инвалидности. Если отсутствуют изменения в нервно-воспринимающем аппарате глаза и проведена правильная оптическая коррекция, то прогноз благоприятный, так как сохраняется высокая острота зрения и трудоспособность.

[80], [81], [82]

источник