Ангионевротический отек код по мкб 10

Примечание. Эту рубрику следует использовать при кодировании по единичной причине как первичный код для идентификации неблагоприятных эффектов, не классифицированных в других рубриках, вызванных неизвестной, неопределенной или неточно обозначенной причиной. При множественном кодировании эту рубрику можно использовать как дополнительный код для идентификации воздействия состояний, классифицированных в других рубриках.

Исключены: осложнения, вызванные хирургическим и терапевтическим вмешательством НКДР (T80-T88)

Исключены:

бактериальное пищевое отравление (A05.-)
дерматит как реакция на пищу (L27.2)
дерматит как реакция на пищу при попадании на кожу (L23.6, L24.6, L25.4)

Анафилактическая реакция БДУ

Исключены: анафилактический шок вследствие:

патологической реакции на адекватно назначенное и правильно принятое лекарственное средство (T88.6)
патологической реакции на пищу (T78.0)
введение сыворотки (T80.5)

Исключены:

крапивница (D50.-)
крапивница сывороточная (T80.6)

Аллергическая реакция БДУ

Повышенная чувствительность БДУ

Исключены:

аллергическая реакция БДУ на адекватно назначенное и правильно введенное лекарственное средство (T88.7)
уточненный тип аллергической реакции, такой как:
- аллергический гастроэнтерит и колит (K52.2)
- дерматит (L23-L25, L27.-)
- сенная лихорадка (J30.1)

Исключена: неблагоприятная реакция, вызванная хирургическим и терапевтическим вмешательством БДУ (T88.9)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Ангионевротический отек – заболевание, проявляющееся отеками кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки [1].

Код МКБ-10:
Т78.3 — Ангионевротический отек

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация [1,2].

АО, связанных с патологией системы комплемента:

Наследственная форма АО:

· НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора вплазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1- ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

· НАО 2-го типа (15 % случаев). Имеет аутосомно-доминантное наследование. У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора (снижение функциональной активности при нормальной его концентрации).

· НАО 3-го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) – недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением 10 контроля ХII фактора свёртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности.
При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.

Приобретенная форма ангионевротического отека (ПАО).

Тип 1: дефицит С1-ингибитора у больных с лимфопролиферативными заболеваниями;

Тип 2: наличие аутоантител к С1– ингибитору у гетерогенной группы больных (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний).

АО, не связанные с патологией в системе комплемента:

АО, вызванные высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток, в 50% случаев сопровождает крапивницу; оба заболевания имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз.

АО, вызванные повышением активности сосудорасширяющих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содержание ангиотензина ΙΙ, повышают уровень брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут вызывать АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов.

Эпизодический АО с эозинофилией – редкий вид заболевания, характеризующийся эпизодами АО, крапивницы, кожного зуда, лихорадки, повышения веса и сывороточного ΙgM, лейкоцитозом с эозинофилией (до 80%) с благоприятным прогнозом.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3].

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: нарастающие отеки на лице, в области губ, век, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп, конечностях, суставов, при их локализации на слизистой ЖКТ – боли в животе; при отеке гортани – лающий кашель при стенозе гортани.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Физикальное обследование: Отек различной локализации кожи и подкожной клетчатки, слизистых оболочек (лицо, туловище, конечности), участки отека четко ограничены от здоровой кожи, плотный, при надавливании не остается ямок. Чаще развивается в области губ, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием. Отек слизистой ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой.

Инструментальные исследования:
· исследование пульса: тахикардия;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, аритмия;
· измерение АД: нормальное, пониженное;
· аускультация: наличие приглушения сердечных тонов;
· дыхание: тахипноэ/брадипноэ, поверхностное дыхание.

Диагностический алгоритм

Осмотр пациента проводится по следующей схеме:
· кожные покровы: отек, бледные, акроцианоз;
· голова и лицо: отсутствие травматических повреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора;
· глаза: конъюнктивы– гиперемия, отечность;
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц, набухание шейных вен, вен верхней половины туловища;
· язык: увеличен, сухой или влажный;
· грудная клетка: симметричность, отсутствие повреждений;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов;
· исследование пульса;
· измерение ЧСС;
· измерение АД;
· аускультация.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование смотрите амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий [9,10,11].
· ОАК;
· ОАМ;
· исследование кала на копрологию;
· исследование кала на яйца глист;
· посев из зева и языка на грибковую флору;
· соскоб на я\г;
· УЗИ органов брюшной полости;
· эзофагоскопия;
· гастроскопия;
· дуоденоскопия;
· ИФА на определение антигенспецифического Ig Е;
· ИФА на Ig Е;
· исследование на кишечный дисбактериоз;
· содержание иммуноглобулинов по Манчини;
· дуоденальное зондирование.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· тимоловая проба;
· определение общего белка;
· определение АЛТ;
· определение АСТ;
· ИФА лямблий;
· ИФА на H. pylori;
· ИФА на HBsAg.

*Диагноз*	*Обоснование для дифференциальной диагностики*	*Обследования*	*Критерии исключения диагноза*
Ангионевротический отек	Удушье. Отек кожных покровов. Одышка смешанного характера	Сбор анамнеза. Физикальные данные. Иммунограмма.	Наследственность не отягощена. Формирование отека в течение нескольких минут. Зуд выраженный. Эффективность введения антигистаминных препаратов. Повышение уровня IgE
Наследственный ангионевротический отек	Удушье. Отек кожных покровов. Одышка смешанного характера	Сбор анамнеза. Физикальные данные. Иммунограмма	Наследственность отягощена. Формирование отека в течение нескольких часов. Зуд не выраженный. Отсутствие эффективности от введения антигистаминных препаратов. IgE в пределах нормальных цифр.

Получить консультацию по медтуризму

Активированный уголь (Activated carbon)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Дезлоратадин (Desloratadine)

Кетотифен (Ketotifen)

Лоратадин (Loratadine)

Нистатин (Nystatin)

Панкреатин (Pancreatin)

Преднизолон (Prednisolone)

Флуконазол (Fluconazole)

Фуросемид (Furosemide)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Эпинефрин (Epinephrine)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3]

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Режим антигенного щажения, гиппоаллергенная диета.
Обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения аллергена из организма.

Медикаментозное лечение

В остром периоде лечение начинается с внутривенного введения антигистаминного препарата старого поколения –хлоропирамин. Внутримышечно или внутривенно, взрослые 20-40 мг в сутки. Дети от 1 месяца до 1 года 5 мг в сутки; от 1 года до 6 лет: 10 мг в сутки; от 6 лет до 14 лет 10-20 мг в сутки. Суточная доза для детей не более 2 мг/кг/сутки.
Внутрь, взрослые: 25 мг 3-4 раза в сутки, при необходимости увеличивают до 100 мг. [В]
Дети от 1 года до 6 лет: 6,25 мг 3 раза в сутки или 12,5 мг 2 раза в сутки (в растертом виде до порошка); от 6 до 14 лет: 12,5 мг 2-3 раза в сутки.

Глюкокортикостероиды системного действия (обладают противовоспалительным эффектом, снижают проницаемость сосудов): преднизолон от 0,5 до 1 мг/кг/ день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней [В].

Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.
Активированный уголь — взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

Показано применение антигистаминных препаратов старого поколения при легкой степени: Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. Длительность курса лечения 10-12 дней. При необходимости курс повторяют. [С]

На 4-й день больной остается на поддерживающих дозах пролонгированных антигистаминных препаратов 2 поколения лоратадин, цетиризин — 10 мг внутрь один раз в день; дезлоратадин – 5 мг внутрь один раз в день. [А]

Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран: Кетотифен взрослым, лицам пожилого возраста и детям старше 8 лет, по 1 капле 2 раза в сутки в нижний конъюнктивальный мешок каждые 12 часов.Курс лечения не менее 6 недель. [В]

Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам. Детям Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемид первоначально 40мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

При значительной выраженности отека, локализации его в верхних дыхательных путях, ЖКТ, гипотонии необходимо введение 0.1% раствора адреналина 0.01 мг\кг подкожно, возможно повторное ведение адреналина через 20 минут.

Другие виды лечения: Промывание желудка и очистительная клизма: для выведения остатков аллергена из ЖКТ.

Показания для консультации специалистов:
· консультациястоматолога: санация полости рта;
· консультация гастроэнтеролога:выявление патологии желудочно-кишечного тракта;
· консультация оториноларинголога: характерна высокая степень колонизации условно-патогенных микробов и грибковых инфекции в ротовой полости и развитие отека гортани;
· консультация хирурга:при развитии абдоминального синдрома.

Профилактические мероприятия:

· С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе D , у лиц с семейным анамнезом АОВ и при наличии такого дополнительного фактора риска, как иммуносупрессивная терапия после трансплантации органа.

· Пациентов с тяжелыми анафилактическими реакциями на пищевые продукты в анамнезе предупреждают о необходимости соблюдения элиминационной диеты. Исключаются только те продукты, на которые доказана аллергическая природа развившейся реакции. Для профилактики развития АО псевдоаллергической природы, у лиц с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринными и обменными нарушениями, рекомендуется диета с ограничением (или исключением) продуктов, богатых 8 гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (консервы, морепродуктов, пряности, копчёности, томаты, пиво, вино и др.).

· Пациентов с тяжелыми реакциями на ЛС в анамнезе запрещается использованиепрепаратов со сходной химической структурой. Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и других травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки.

· Женщинам с АО в анамнезе следует избегать приема пероральных контрацептивов.

· При наличии АО следует избегать применения активаторов плазминогена (стрептокиназа, алтепаза, актилизе и др.)

Мониторинг состояния пациента**:
карта наблюдения за пациентом;
индивидуальная карта наблюдения пациента;
индивидуальный план действий.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление функции желудочно-кишечного тракта;
· отсутствие отечного синдрома;
· достижение клинико-лабораторной ремиссии;
· улучшение самочувствия.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение [12,13,14]

Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.

Активированный уголь – взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам.Детям. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты
перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемид первоначально 40 мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

Инфузия дезагрегантов и антикоагулянтов (гепарин) – улучшают микроциркуляцию [В].

При высеваний грибковой флоры – противогрибковые препараты: флуконазол,50-400 мг 1 раз в сутки в зависимости от степени риска развития грибковой инфекции. Нистатин взрослым и детям назначают по 100 000 ЕД 4 раза в сутки после еды. Длительность лечения 7 дней.(А при грибковом поражении).При поступлении в стационар с диагностической целью в ремиссии, все вышеизложенные мероприятия соответственно не проводятся. Проводятся только выявление причинно-значимого аллергена.

Хирургическое вмешательство: нет.

Другие виды лечения: не существует.

Показания для консультации специалистов: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· состояния после эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Показания для плановой госпитализации:
· с диагностической целью в ремиссии.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие острых симптомов заболевания;
· выраженный отек кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки.

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. 1) Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010) 2) Федеральные «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с ангионевротическим отеком»Москва 2013 г. 3) Хаитов Р.М. «Клиническая аллергология», 2002 7. В.Ф. Жерносек «Аллергические заболевания у детей», Минск 2003 г. 4) Сологова С.С. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов у детей / С.С. Сологова, В.В. Тарасов // Русский медицинский журнал № 14. – 2015. С. 852-856. 5) Испаева Ж.Б. «Пищевая аллергия у детей. Атопический дерматит» учебно-методическое пособие. Алматы 2001г. 6) Баранова А.А. «Детская аллергология» Москва.2006 г; 7) Ревякина В.А., Шахтмейстер И.Я., «Местная глюкокортикоидная терапия аллергических заболеваний кожи у детей» Руководство для практических врачей. М1998г 8) Балаболкин И.И. «Аллергические болезни у детей» под редакцией М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. Москва. Медицина, 1998г.. 9) Баранова А.А. «Детская аллергология» Москва.2006 г; 10) Павлов О. Б. Отек Квинке / О. Б. Павлов, Д. Э. Бычковский, А. А. Попроцкая, Е. М. Сущая // Военная медицина (34). – 2015. С. 143-146. 11) Дмитриева А.В. Наследственные ангионевротические отеки: генетические аспекты, дифференциальная диагностика / А.В. Дмитриева // автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – 2012. Москва.с.25. 12) Караулов А.В. Оптимизация диагностики и терапии первичного иммунодефицита наследственного ангионевротического отека у взрослых / А.В. Караулов, И.В. Сидоренко, А.С. Капустина// Иммунопатология, аллергология, инфектология № 3. – 2012. С. 42 – 49. 13) Лекарственная аллергия. Методические рекомендации для врачей. (Часть 1) / Н.И. Ильина [и др.] // Рос.аллергол. журн. – 2013. – № 5. – С. 27–40 14) Крапивница и ангиоотек: рекомендации для практикующих врачей / Российский национальный согласительный документ ;ред.кол.: И.С. Гущин [и др.]. — М. :ФармусПринт Медиа, 2007. –127 с. 15) Соболенко Т.М. Изолированные ангионевротические отеки, вызванные лекарственными средствами / Т.М.Соболенко, Д.Д. Лекнина, А.В. Куценкова// Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации. Материалы 70-ой научной сессии сотрудников университета. УО “Витебский государственный медицинский университет”. — 2015. С. 208-209.

АЛТ	– аланинаминотрансфераза
АСТ	– аспартатаминотрансфераза
ЖКТ	– желудочно–кишечный тракт
ИФА	– имунно-ферментный анализ
КОС	– кислотно-основное состояние
МКБ	– международная классификация болезней
ОАМ ОАК	– общий анализ мочи – общий анализ крови
ПАО АД	– приобретенная форма ангионевротического отека – артериальное давление
УЗИ	– ультразвуковое исследование
ЧСС AO	– частота сердечных сокращений – ангионевротический отек

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич – ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

Отек Квинке – один из вариантов аллергических заболеваний, которое характеризуется молниеносным развитием патологических симптомов, вследствие повышенной реактивности организма.

В настоящее время все заболевания включены в классификацию, позволяющую систематизировать патологии. Каждому заболеванию присвоено буквенное обозначение и числовой порядковый номер, данные параметры составляют код международной классификации болезней. Кроме этого, данные обозначения помогают оптимизировать аналитическую работу врачей.

Отек Квинке код МКБ-10 следует искать в группе болезней кожи и подкожно-жировой клетчатки, в блоках крапивницы и эритемы. В настоящее время отеку Квинке присвоен код Т78.3.

Главным симптомом заболевания будет резко нарастающий отек. Он виден невооруженным глазом и увеличивается за несколько минут. Первоначально появляется на месте воздействия аллергена (это могут быть руки или другие участки). В процесс обязательно вовлекаются ткани лица и слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полости.

Самым опасным для жизни и прогностически неблагоприятным при неоказании своевременной помощи является отек гортани. Отечные ткани первоначально не отличаются по цвету от соседних участков, но впоследствии становятся более бледными.

Отек характеризуется выраженной плотностью тканей: при надавливании на очаг не происходит сохранения вдавления на коже. Кроме основного признака, симптомы отека Квинке характеризуются преимущественной формой поражения той или иной системы.

В том случае, если отекает глотка, гортань или трахея, могут встречаться следующие симптомы:

Затруднение дыхания. Сложность выполнения вдоха.
Развитие выраженной тревожности, страха смерти.
Появление выраженного лающего кашля.
Хриплость голоса.
Изменение окраски кожных покровов верхней половины туловища. Выраженная бледность или цианоз.
Потеря сознания.
Появляется отека, особенно выраженного в области неба и небных дужек.
Сужение просвета зева с возможностью перехода на гортань.

Отек Квинке может проявляться не только в области верхних дыхательных путей или слизистых, но на внутренних органах.

При этом больной страдает:

сильной болью в животе;
тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения;
диареей;
покалывающими ощущениями в небе и языке.

При этом видимые проявления могут полностью отсутствовать, что в значительной степени усложняет диагностику.

Самым опасным вариантом отека Квинке является поражение мозговых оболочек. Такое проявления достаточно редко, но именно оно ведёт к серьезным осложнениям. Среди них:

появление вялости и заторможенности;
развитие ригидности затылочных мышц — наклон лица вперёд к подбородку невозможен;
тошнота, не связанная с приемом пищи;
судорожный синдром и ангионевротический отек.

При развитии отека Квинке необходимо срочное оказание медицинской помощи, так как прогрессирования симптомов приводит к дальнейшему ухудшению самочувствия и представляет опасность для жизни и здоровья пациента. Поэтому важно распознать заболевание как можно раньше и принять необходимые меры. Лечение можно разделить на две основные группы: медикаментозное и немедикаментозное.

Начинать следует всегда с немедикаментозных методов, так как именно их обеспечение может значительно облегчить состояние пациента.

Удаление провоцирующего фактора, который выступил в качестве аллергена и привёл к развитию патологических симптомов.
Если отек Квинке развился на фоне укуса насекомого или животного, то следует наложить жгут выше места укуса. Если в области раны остались части слюны или жало, то их необходимо удалить.
Обеспечить свободное дыхание и улучшить доступ воздуха к дыхательным путям. Для этого обязательно удаляются такие предметы как ремни, галстуки и пояса. Одежду с верхней половины туловища желательно снять.
Обеспечить доступ свежего воздуха в том помещении, где находится пациент.

Из медикаментозных средств первоначально используются:

Препараты группы глюкокортикоидов, к ним относят раствор преднизолона или дексаметазона. Они снимают выраженность отека, уменьшают проницаемость сосудистой стенки и обеспечивают улучшение дыхания.
Предложить пациенту обильное питье одновременно с сорбентами, для того, чтобы вывести аллергены и снять интоксикацию. Для этого можно использовать активированный уголь.
Использовать капли, способствующие сужению сосудов в полости носа.
Если имеется выраженная угроза для жизни пациента, то применяется раствор адреналина. Он способствует улучшению работы сердечно-сосудистой системы, поднятию артериального давления и притоку крови к жизненно-важным органам.

Лечение данными средствами проводится на догоспитальном этапе. Если рядом нет медицинского работника, то приём препарата следует проводить не в инъекционной форме, а употребляя внутрь: готовый раствор нанести под язык.Лечение в стационарных условиях – обязательный этап устранения отека Квинке. Состоит он из двух этапов. Это устранение проявлений заболевания и снижение выраженности симптомов, связанных с его появлением. К ним следует отнести:

Введение преднизолона и адреналина.
Для устранения шокового состояния, связанного с падением артериального давления вводятся кровезаменители, такие как физиологический раствор, глюкоза и так далее.
Приём антигистаминных средств, уменьшающих реакцию на аллерген и мочегонных препаратов, повышающих не только выведению иммунных комплексов и антигенов, но ещё и жидкости, оказавшейся за пределами сосудистого русла.

При появлении отека Квинке следует немедленно обратиться к врачу и оказывать неотложную помощь, так как прогрессирование патологии является опасным для жизни.

источник

Ангионевротический отек — опасная реакция для жизни человека, которая может привести к летальному исходу. Почему у человека может возникнуть отек лица, губ, языка и другие ангиневротические нарушения, читайте в статье.

Ангионевротический отек — это стремительно развивающаяся реакция аллергического характера, которая возникает в самый неожиданный момент и мгновенно перетекает в угрожающее жизни состояние. Код по МКБ-10 — T78.3.

Ангиоотек может развиться как у грудничка, так и у взрослых людей преклонного возраста. Проявляется в виде выраженной отечности слизистых, подкожно-жировой клетчатки, сочленений, внутренних органов и систем.

Если в реакции задействуются дыхательные пути, то возможен смертельный исход от удушья. Иногда патологический процесс распространяется на головной мозг и приводит к плачевным последствиям.

Фото: ангионевротический отек губ.

Ангиоэдема имеет виды, которые классифицируют с учетом состояния больного:

Острая форма, длительностью до полутора месяцев.
Хронический тип, проявляющийся более полутора месяцев, с возникающими обострениями.
Приобретенный тип, встречающийся довольно редко и исключительно у людей пенсионного возраста.
Генетический (неаллергический), встречается у 10 человек из 1.5 млн.
Идиопатический, протекающий с симптомами крапивницы — 25% от всех случаев.
Изолированный, не сопровождается другими состояниями.

Прежде всего, специалисты выделяют три вида патологии, возникающие спонтанно, сходные по внешним проявлениям и представляющие смертельную опасность: аллергический, идиопатический и генетический (неаллергический) невротический отек.

Провоцируется попаданием в человеческий организм специфического аллергена.

В виде ответной реакции организма происходит следующее: кровь начинает выделять жидкие сосудорасширяющие вещества, это влечет проникновение жидкости в окружающие ткани. Как итог: увеличение межклеточного расстояния, увеличение объемов тканей, которые и образуют отек.

Фото: аллергичесий ангиоотёк лица.

К провоцирующим факторам относится:

пища (молочная продукция, морепродукты, копченые изделия, продукты пчеловодства и пр.);
цветочная пыльца и семя;
яд насекомых;
эпидермис животных;
пух, перо;
слюна;
латексные предметы (шары, презервативы, катетеры и т.д.);
бытовая химия и косметика;
медикаментозные средства: антибиотики, аспирин, витамин B, вакцины и пр.

Проявление врожденной патологии, которое являет собой белки крови, изначально связанные с аллергическими реакциями первичного и иммунного происхождения.

В обычном состоянии эти белки не проявляют своей активности, но, как только в организм проникает чужеродный антиген, происходит спонтанная активация и развитие ангиоотека.

Фото: отек губы при ангионевротическом отеке.

Наследственный неврологический отек может быть спровоцирован спонтанно или под влиянием следующих раздражителей:

переохлаждение;
перегрев;
ушиб;
контакт с теми или иными химическими веществами.

Если для лечения генетического вида патологии применяется неквалифицированное лечение — это приводит к смерти пациента.

Идиопатичекая ангионевратическая реакция развивается без явных предпосылок, когда определить причину ее возникновения не представляется возможным.

Нередко, эта форма перетекает в хронический отек, опасный своими рецидивами.

К развитию идиопатической формы заболевания приводят:

заболевания крови, эндокринной системы;
опухоль;
поражения органов ЖКТ;
аутоиммунные процессы в организме;
нервные и психические расстройства;
токсины при инфекциях любого вида;
ушиб;
хирургические или стоматологические вторжения в организм;
беременность;
препараты-контрацептивы.

Заболевание очень опасно в случае развития отека гортани. Слизистая увеличивается в размерах до такой степени, что становится серьезным препятствием для полноценного дыхания.

Особенную угрозу жизни представляет для подрастающего поколения, ведь у детей довольно узкий просвет гортани, который перекрывается в считанные минуты. Это приводит к удушью и смерти ребенка.

Влияние аллергенной пищи на ослабленный организм детей — частая причина, вызывающая ангиоотеки.

У беременных женщин ангионевротическйи синдром может породить опасные осложнения и сбой в работе внутренних органов. Острая нехватка воздуха при отеке гортани может приводить к гипоксии плода или к смерти матери. Все осложняется тем, что многиепрепараты, используемые для снятия опасных симптомов, оказывают вредное воздействие здоровье плода.

Если патологический процесс затрагивает головной мозг, у пациента начинается резкое ухудшение самочувствия с выраженными признаками мозгового воспаления, которое впоследствии может привести к летальному исходу.

Если патология сопровождается выраженными проявлениями крапивницы, есть вероятность мгновенного развития анафилактического шока, который охватывает весь организм человека и может привести к летальному исходу.

Проявляется следующим образом:

зуд по всему телу;
множественные отеки;
крапивница в виде красных плотных пятен и пузырьков;
слезливость, чихание, спазмы в бронхах с выделением слизи;
симптомы интоксикации;
судорожные сокращения мышц;
остановка дыхания;
кома.

Патология может сохранять свои признаки на протяжении нескольких минут, часов или даже дней. Потом все симптомы пропадают, а патология перетекает в хроническую форму, опасную своими обострениями.

Согласно статистике, симптомы отека Квинке чаще отмечаются у женщин и у детей на лице.

Отек развивается неожиданно и довольно быстро — от 5 минут до 2 часов.

Начало заболевания острое, а первые симптомы развиваются стремительно, оккупируя слизистые, лицо, важнейшие органы и системы.

К первым признакам заболевания относятся:

затрудненный выдох и вдох;
сиплый голос;
синюшный и опухший язык;
тревожность;
помутнение сознания.

Слизистые и кожные покровы сильно опухают и вздуваются:

веки, которые почти закрываются (один или оба глаза);
нос, губы, язык, щеки, лоб, шея;
верхние и нижние конечности;
слизистые ротовой полости, внутренне ухо, гортань, дыхательные пути;
мошонка, половые губы, ЖКТ;
оболочки головного мозга.

Отечность плотная, с ощущением раздувания тканей, болезненная при ощупывании.

Очень опасен для жизни отек в горле, гортани и области языка. Сопровождается свистящим дыханием (у детей), лающим кашлем, спазмом в бронхах.

Если отечность гортани сопровождается крапивницей, патология грозит анафилактическим шоком.

Если оккупируются внутренние органы, у пациента отмечаются следующие симптомы: рвота, болевые ощущения в животе, диарея и т.д.

Как только патология оккупирует головной мозг, у пациента появляются такие симптомы:

потеря голоса;
судорожные приступы;
головная боль;
рвота;
паралич.

Если заболевание распространяется на мочеполовую систему, начинают проявляться признаки цистита, а именно:

частое и болезненное мочеиспускание (жжение);
боли в промежности и в нижней части живота;
ощущение полного мочевого пузыря;
недержание урины.

Любой из симптомов — серьезная причина для посещения медицинского учреждения. В противном случае, Отек Квинке стремительно оккупирует организм и повлечет летальный исход.

Если проявился Отек Квинке, больному требуется незамедлительная терапия, чтобы как можно быстрее снять симптомы и сохранить жизнь.

Следует как можно скорее вызвать «скорую», если заметны следующие признаки:

отечный язык;
отек дыхательных путей;
отечность кишечника, сопровождаемая признаками отравления;
малоэффективность домашних терапевтических мероприятий.

Чтобы облегчить состояние больного до приезда бригады медиков, следует выполнить ряд мероприятий по оказанию первой помощи:

максимально освободить дыхательные пути;
измерить пульс, давление;
вылить под язык больному ампулу Адреналина, придерживаясь установленных дозировок;
ввести внутримышечно: Глюкокортикостероид, Димедрол.

Больной с острой формой заболевания подлежит срочной госпитализации.

Стационарное лечение включает:

ингибиторы (Аминокапроновую кислоту);
десенсибилизирующее лечение (Тиосульфат натрия);
дезинтоксикационное лечение (введение Реосорбилакта);
этеросорбенты (Атоксил, Посисорб);
мочегонные средства (Фуросемид);
для укрепления сосудов (Аскорбиновая кислота);
если требуется, проводится дополнительное очищение крови.

Во время лечения назначается диета без содержания аллергенов, исключаются переохлаждения и нервное перенапряжение.

Для лечения генетической (псевдоаллергической) формы применяются такие лекарства:

С1 — ингибиторы;
негативная плазма, если есть;
аминокапроновая кислота;
андрогены (даназол, станазол и т.д.) Нельзя: детям, беременным, лицам с опухолью предстательной железы;
ГКС, мочегонные используются при отечности лица и шеи.

Своевременное и адекватное лечение ангионевротического отека — лучшая гарантия полного выздоровления. В противном случае, здоровье и жизнь пациента подвергается серьезной опасности.

источник

Ангионевротический отёк — остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

Этиология. Ангионевротический отёк — полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами.

• Аллергический — проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к ЛС (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни).
• Псевдоаллергический — как следствие прямого неиммунного гистамин — высвобождающего действия некоторых ЛС (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая).
• Комплемент — зависимый — может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора эстеразы С1 компонента комплемента в 2–3 раза).
• Идиопатический — этиология неясна.

Факторы риска • Атопическая предрасположенность • Приём ингибиторов АПФ (в 0,2% случаев) • Предположительно, приём омепразола (ингибитор протонного насоса) и сертралина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина).
Генетические аспекты. Наследственный ангионевротический отёк (*106100, недостаточность ингибитора эстеразы компонента комплемента С1, 11p11.2–q13, делеция гена C1NH при типе 1, точечная мутация — при типе 2, ) характеризуется рецидивирующими эпизодами отёка кожи, верхних отделов дыхательных путей и ЖКТ (вплоть до непроходимости кишечника).
• C1q — ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов С1r и C1s, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента.
• Недостаточность С1q — ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента и образованию кининоподобного фактора, вызывающего повышение сосудистой проницаемости и приводящего к развитию ангионевротического отёка.
• Наиболее часто (в 80–85% случаев) причина наследственного ангионевротического отёка — количественный дефицит С1q — ингибитора (тип 1), в остальных случаях при нормальном количестве ингибитора причина наследственного ангионевротического отёка — его функциональная неполноценность С1 — инактиватора вследствие точечной мутации в реактивном центре молекулы (тип 2).

Патогенез сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоёв дермы и подслизистого слоя, вызванной медиаторами аллергии (гистамин, Пг, лейкотриены), а также компонентами комплемента (прежде всего С3а и С5а) и кининами.

Патоморфология. Отёк, васкулит и/или периваскулит с вовлечением только подкожных тканей.
Клиническая картина • Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё • Часто — составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока) • Может развиться на любом участке тела; обычная локализация — лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия • Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение • Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей.

Лабораторные исследования • При аллергической форме — определение IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (прежде всего при аллергии к пенициллину, а также пищевым аллергенам) • Определение уровней С1q — ингибитора, а также С2 и C4 компонентов комплемента при наследственном ангионевротическом отёке •• Снижение уровня С1q — ингибитора ниже 100 мг/мл при типе 1 •• Снижение С4 как при типе 1, так и 2 •• С2 снижен при обострении при типах 1 и 2 •• У больных с приобретёнными формами недостаточности С1 — инактиватора снижен также С1 (в отличие от врождённых форм).

Дифференциальная диагностика • Диффузный подкожный инфильтративный процесс • Контактный дерматит • Лимфостаз (лимфатический отёк) • Тромбофлебит • Локальный отёк при соматической патологии • Гранулематозный хейлит • Рожистое воспаление с выраженным отёком • Целлюлит.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету.
Тактика ведения • Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов • Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда • Интубация при обструкции верхних дыхательных путей.
Лекарственная терапия. Препараты выбора — см. Крапивница. Особая осторожность! Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии • Эпинефрин 0,3 мл 0,1% р — ра п/к, а также местно в виде аэрозоля • ГК — дексаметазон 4–8 мг в/м или в/в, или 30–60 мг преднизолона; при наследственном ангионевротическом отёке эффективность ГК сомнительна • Антигистаминные препараты — диметинден в/в, дифенгидрамин, клемастин в/м по 1–2 мл.

Осложнения. Асфиксия, вызванная обструкцией дыхательных путей.
Течение и прогноз. У большинства пациентов с ангионевротическим отёком общее состояние страдает незначительно, за исключением случаев обструкции дыхательных путей. При хронических формах течение и прогноз зависят от этиологии и патогенеза.

Сопутствующая патология • Анафилаксия • Крапивница.
Профилактика • Избегать контактов с причинным фактором • Ингибиторы АПФ противопоказаны • Перед проведением процедур, способных спровоцировать развитие наследственного ангионевротического отёка (стоматологических вмешательств, интубации, эндоскопии и др.), рекомендуют даназол по 200 мг 3 р/сут за 3 дня до процедуры, а непосредственно перед ней — введение 2 стандартных упаковок свежезамороженной плазмы • Для длительной профилактики: •• Даназол по 200–600 мг ежедневно в течение 1 мес, затем в течение 5 дней через каждые 5 дней. Даназол неэффективен при других формах дефицита ингибитора C1 — эстеразы; противопоказан детям, беременным, кормящим матерям, при порфирии; может вызвать головную боль, увеличение массы тела, гематурию •• Аминокапроновая кислота по 1 г 3 р/сут.

Синонимы • Болезнь Квинке • Отёк Квинке.

МКБ-10 • T78.3 Ангионевротический отек • D84.1 Дефект в системе

источник