Меню

Алкогольная энцефалопатия код мкб 10

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – патологическое состояние организма, обусловленное воздействием этилового спирта на нервные клетки с их отмиранием, сопровождает третью стадию алкоголизма.

Согласно международной классификации болезней, алкогольные энцефалопатии относятся к разделу дегенеративных болезней нервной системы, вызванных алкоголем. Данной патологии соответствует код по МКБ-10 – «G31.2».

Этиология алкогольной энцефалопатии до конца не изучена. Болезнь связывают с тяжелой интоксикацией на фоне длительного употребления спиртных напитков, а также отравлением суррогатным спиртом. В организме этил преобразуется в ацетальдегид, который пагубно влияет на клетки нервной ткани, приводя к их дистрофии и гибели. Именно истощение нейромедиаторов, обеспечивающих нормальную передачу нервных импульсов, а также снижение количества нейронов считается главным звеном патогенеза энцефалопатий.

В некоторых источниках предполагается связь с наследственным фактором, но данная гипотеза не нашла подтверждения на уровне клинических исследований.

Острое течение наблюдается при начальной стадии дистрофии нервной ткани головного мозга.

Начало психоза острое, манифестирует болезнь с галлюцинаций и иллюзий. Больной страдает от двигательного возбуждения, может выкрикивать бессмысленные фразы, слова, характерное бормотание. Такие проявления сходны с симптоматикой аменции, которые через несколько дней сменяются другими симптомами.

В дневные часы развивается оглушение, при котором нарушается сознание, характеризующееся увеличением порога восприятия внешних раздражителей, ухудшением психических, мыслительных процессов, потерей ориентирования во времени и пространстве.

При тяжелом течении психоза Гайе-Вернике возможно развитие комы.

Характерна и неврологическая симптоматика:

  • спазм мышц ног, сочетающийся с ослаблением мускулатуры рук;
  • непроизвольные подергивания;
  • развивается патологическое состояние, характеризующееся появлением орального автоматизма: больной непроизвольно вытягивает губы, наблюдается хоботковый рефлекс;
  • симптом Гуддена, проявлением которого является неврологические нарушения зрачка (сужение, асимметрия, снижение реакции на свет);
  • возможен менингеальный синдром;
  • нистагм – непроизвольное колебание глаз;
  • опущение верхнего века;
  • застывший взгляд.

Среди соматических расстройств характерно снижение массы тела, общее истощение, вялость, отек лица. При осмотре выявляется изменение поверхности языка с изменением окраски в сторону малинового цвета и сглаживанием сосочков. Тяжелая форма сопровождается фебрильной температурой, которая может достигать 40 градусов, что является неблагоприятным прогнозом течения болезни.

Возможны «светлые промежутки» недуга продолжительностью до нескольких дней, которые сменяются обострением острой алкогольной энцефалопатии. Восстановление сна – первый признак выздоровления.

Латентная стадия продолжается около двух месяцев, характеризуется раздражительностью, потерей аппетита, плохим настроением. Манифестирует психоз умеренными бредовыми проявлениями в ночное время, днем преобладают симптомы сонливости. Присоединяются невриты легкой степени, ухудшение памяти. Патология длится на протяжении 2-3 месяцев.

В большинстве случаев болезни подвержены мужчины. Молниеносное течение характеризуется плохим прогнозом с летальным исходом, сопровождается интенсивными неврологическими и психическими нарушениями, фебрильной температурой и впадением в кому.

Вызваны стойкими изменениями в структуре мозга.

Относится к хроническим формам энцефалопатий, вызванных алкогольной интоксикацией. Чаще всего Корсаковскому психозу предшествует энцефалопатия Гайе-Вернике. Со стороны психических расстройств наблюдается нарушение памяти по типу фиксационной амнезии – больной не может запомнить и воспроизвести только что полученную информацию.

Также для клинической картины характерна потеря ориентации в пространстве и времени, а также в собственной личности и конфабуляции – замещение памяти ложными событиями.

Больной может страдать от ретроградной амнезии, при которой из памяти исчезают события, произошедшие за некоторое время до болезни.

Для данной формы энцефалопатии характерно расстройство мышления, выражающееся в потере критического мышления по отношению к самому себе и окружающему миру, чувство приподнятого настроения без веских причин, снижение продуктивности мыслительных процессов. Больные страдают от нарушения памяти, возможно формирование бреда с фабулой (основным сюжетом) величия.

Характерная соматическая симптоматика представлена дрожью пальцев, мускулатуры лица, снижается выраженность сухожильных рефлексов. Часто наблюдается симптом Гуддена, который характеризуется различной величиной зрачков, их сужением, а также слабой реакцией на воздействие светового фактора. Возможно присоединение судорожного синдрома, при котором наблюдаются припадки с потерей сознания и тоническим спазмом мышц. Алкогольный псевдопаралич может продолжаться в течение нескольких недель и даже месяцев.

При появлении первых симптомов нарушения сознания, мыслительной деятельности и неврологических признаков, необходимо обратиться в скорую помощь, так как высока вероятность развития инсульта головного мозга. Если в ходе дифференциальной диагностики выявляется отсутствие соматической болезни и связь с алкогольной интоксикацией, то больного отправляют к психотерапевту.

Диагностика основывается на:

  • выраженности интоксикационного синдрома;
  • данных анамнеза, где ключевой фактор – прием алкоголя;
  • результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Больному проводится электроэнцефалография, которая определяет электрический потенциал работы нейронов, при энцефалопатии наблюдается изменение координации ритмов, возможны признаки судорожного синдрома.

Результаты МРТ и компьютерной томографии головного мозга выявляют атрофию нервной ткани в виде увеличения желудочков и истончения коры.

Лечение алкогольной энцефалопатии у взрослых осуществляется в медицинском учреждении под наблюдением психиатра, в некоторых случаях требуется помещение больного в реанимационное отделение для контроля жизненно важных показателей.

Терапия подразумевает дезинтоксикацию, восстановление нарушения функции внутренних органов, лечение неврологических проявлений и предупреждение осложнений.

  1. Больному проводится инфузионная терапия водно-солевыми растворами, глюкозой, а также витаминами группы D и аминокислотами.
  2. Для улучшения мозгового кровообращения используют
  3. Поддержание функции нейронов осуществляют назначением ноотропов – Амилоносар.
  4. Для предупреждения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты второго поколения – Лоратадин.
  5. Антиконвульсанты показаны для предупреждения судорожного синдрома, можно применять Аминалон, Ламотриджин и их аналоги.

Некоторые народные средства могут облегчить симптоматику, но их применение должно быть оговорено с лечащим врачом, так как возможно развитие побочных реакций:

  • отвар из ягод боярышника положительно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы;
  • чай с добавлением ромашки и мяты обладает седативным и снотворным эффектом.

В случае тяжелого течения больного подключают к искусственной вентиляции легких, назначают интенсивную инфузионную терапию, проводят лечение отека головного мозга и легких с помощью осмотических диуретиков.

Клиническая картина алкогольной энцефалопатии сходна с некоторыми органическими поражениями головного мозга, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими недугами:

  • инсультом – развивается в результате облитерации сосудов головного мозга тромбом либо при возникшем кровоизлиянии, сопровождается неврологической симптоматикой и нарушением сознания и мышления;
  • шизофренией, для которой характерен автоматизм, ухудшение памяти, разорванность мыслей, при некоторых формах возможны судорожные припадки;
  • острыми психозами неалкогольной этиологии;
  • онкологическими заболеваниями головного мозга – опухоль может сдавливать нервную ткань, вызывая неврологические нарушения, потерю сознания, кому.

Главным последствием перенесенной алкогольной энцефалопатии является психоорганический синдром различной степени тяжести, код патологии по МКБ-10 – «F07.9»:

  • астеническая стадия: частая перемена настроения, легкое нарушение мыслительной и интеллектуальной деятельности, психическое и физическое ослабление;
  • эксплозивная: истероидные реакции, вспыльчивость, психомоторное возбуждение;
  • эйфорическая: потеря критики, беспричинно хорошее настроение;
  • апатическая: снижение воли, депрессивный синдром, плохой прогноз.

На фоне перенесенного психоза и злоупотребления алкоголем могут развиться такие осложнения, как:

  • гипертоническая болезнь;
  • инсульт головного мозга в результате кровоизлияния сосудов;
  • поражение зрительной функции вплоть до полной потери зрения;
  • рецидивирование психозов;
  • слабоумие – приобретенное снижение интеллектуальных способностей;
  • язвенная болезнь желудка;
  • снижение памяти;
  • прекращение трудовой деятельности;
  • летальный исход при тяжелом течении.

Главным методом профилактики является полный отказ от употребления алкоголя, кроме того, необходимо соблюдать диетотерапию, которая назначается на основании сопутствующих сердечно-сосудистых, неврологических заболеваний и поражений желудочно-кишечного тракта. Чтобы восстановить психический статус после психоза больному показана психотерапевтическая помощь, нормализация сна, а также поддержка близких.

источник

Порэнцефалическая киста приобретенная

Исключены:

  • перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
  • врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

  • осложняющее:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
    • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
    • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
  • неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

  • алкогольная (G31.2)
  • токсическая (G92)

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

  • травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
  • травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

  • вследствие родовой травмы (P11.0)
  • травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Читайте также:  Мкб 10 прививка от гриппа

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Алкогольная энцефалопатия разделяется на острые и хронические формы. Между ними возможны переходные варианты, однако определяющего клинического значения это не имеет. При энцефалопатиях психические расстройства всегда сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, занимающими ведущее место в клинической картине.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Органическое поражение ЦНС дистрофического характера, возникшее вследствие токсического действия алкоголя.

  • Употребление суррогатов алкоголя и технических жидкостей.
  • Тяжёлые и длительные запои.
  • Органическое поражение головного мозга.

Патогенез острых алкогольных делириев до конца неизвестен, предположительно имеют значение нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС и тяжёлая, прежде всего эндогенная интоксикация.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Для данных состояний характерно помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические нарушения.

[15], [16]

Редко наблюдаемая в настоящее время геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния основную роль играет нарушение обмена витамина В1. Продромальные явления возникают, как правило, за 3-6 мес. до развития психоза и проявляются быстрой астенизацией пациента, потерей веса, резким снижением толерантности к алкоголю.

Начало заболевания острое, как правило, после делириозного помрачения сознания. В начале болезни преобладают периоды сонливости или стереотипного возбуждения, проявляемого в ограниченном пространстве, а также скудные, отрывочные, статичные зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной может периодически выкрикивать отдельные слова, что-то невнятно бормотать, возможны кратковременные состояния обездвиженности, «застывания» с напряжением всех групп мышц. Наблюдают отрывочные бредовые и галлюцинаторные переживания, явления амнестической дезориентировки. Через несколько дней происходит изменение клинической картины, днём развивается сонливость, нарастает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор — псевдоэнцефалитический синдром, способный, в свою очередь, перейти в кому.

Неврологические симптомы в клинической картине энцефалопатии Гайе-Вернике стоят на первом месте. С самого начала возникновения характерны сложные гиперкинезы (дрожание, подёргивания, хореоатетоидные движения), приступы торсионного спазма, непостоянный мышечный гипертонус бывает выражен вплоть до децеребрационной ригидности, наблюдают непроизвольные движении конечностей. Самые частые патологические рефлексы — хоботковый, спонтанное вытягивание губ, хватательные. Патологические глазные рефлексы — нистагм, птоз, двоение, страбизм, неподвижный взгляд, симптом Гуддена — миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до её полного исчезновения, нарушения конвергенции. Характерны также мозжечковые расстройства, менингеальная симптоматика (ригидность мышц затылка). Всегда бывает гиперпатия и полиневриты сопровождаемые лёгкими парезами.

Характерен внешний вид больных, они как правило, истощены, цвет лица землисто-серый или желтоватый с грязным оттенком, лицо одутловато, отмечают также своеобразную сальность кожи лица.

Кожа туловища сухая, дряблая, шелушится, конечности синюшны, часто отёчны, на них легко образуются обширные некротические пролежни (при недостаточном уходе). Дыхание поверхностное чистое. Артериальная гипертензия в начале психоза, по мере ухудшения состояния, переходит в гипотонию или коллапс. Нарастают водно-электролитные расстройства, возникает одышка, аритмия, в крови — лейкоцитоз. При ухудшении состояния повышается температура тела — неблагоприятный прогностический признак. Печень увеличена, болезненна.

Болезнь может протекать приступообразно. После развития манифестных симптомов через 3-7 дней наблюдают улучшение соматоневрологического состоянии больного, благоприятный признак нормализация сна. В дальнейшем приступы могут повторяться, но каждый последующий — менее тяжёлый и менее продолжительный, чем предыдущий. Если во время светлых промежутков появляются симптомы конфабуляторной спутанности. это говорит о возможности перехода и хроническую форму карсаковский синдром.

Смертельный исход при острой энцефалопатии не редкость, смерть обычно наступает в середине или к концу второй недели от начала психоза. Легальному исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевании, чище всего пневмония. Психоз, не приводящий к смерти, длится 3-6 нед. Исходы психоорганический синдром разной глубины, структуры и степени выраженности: корсаковский синдром, симптомы псевдопаралича.

[17], [18], [19], [20]

Впервые описана С.С. Корсаковым в 1887 г. Продромальный период длится 1-2 мес, преобладает выраженная астения с раздражительностью, пониженным фоном настроения, нарушениями сна и аппетита. Манифестные симптомы представлены неглубокими делириозными нарушениями ночью, днём сонливостью. Постоянны аффективные расстройства в виде тревожно-ипохондрической депрессии. признаков дисфории. Неврологические симптомы постоянны, представлены в основном невритами неглубокой степени выраженности. Выход из острого психоза сопровождается выраженной астенической симптоматикой. Нарушения памяти постоянные, длительные, медленно проходящие. Продолжительность описанного варианта до 2-3 мес.

[21], [22]

Самый неблагоприятный вариант психоза, заканчивающийся, как правило, летально. Болеют, как правило, только мужчины. Продромальный период длится до 3 недель, течение без особенностей, преобладает адинамическая астения. В данном случае вегетативные и неврологические расстройства выражены с самого начала, их интенсивность нарастает уже в инициальном периоде психоза. Нарушения сознания представлены тяжёлыми формами делирия — профессиональным или мусситирующим. Гипертермия значительная — 40-41 °С. Через несколько дней развивается оглушение, быстро переходящее в кому. Смерть наступает максимум через 1 неделю, обычно — через 3-5 дней. При своевременном адекватном профессиональном лечении в качестве исхода можно отметить развитие псевдопаралитического синдрома.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Стойкое дистрофическое поражение ЦНС токсического (алкогольного) генеза.

Хронические энцефалопатии — следствие длительной, систематической алкогольной интоксикации.

Органические изменения в ЦНС на биохимическом и клеточном уровне, включающие стойкие нарушения гомеостаза, процессы дегенерации, демиелинизации, апоптоза.

В клинической картине отмечают развитие деменции, невритов конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, корсаковский синдром (фиксационная, ретроградная и антероградная амнезия, эйфория, амнестическая дезориентировка и конфабуляции — ложные воспоминания), другие расстройства.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

В диссертации «Об алкогольном параличе» (1КН7) Г..С Корсаком впервые описал своеобразный психоз у больных алкоголизмом в сочетании с полиневритом, характеризующийся в основном расстройствами памяти на текущие и недавние события, ретроградной амнезией, склонностью к конфабуляциям. В то время нозологическую самостоятельность данного заболевания оспаривали. Впоследствии Корсаков уточнил и доработал симптомы данной болезни. В настоящее время название корсаковского психоза (в отличие от корсаковского синдрома, встречаемою и при других заболеваниях) сохранено за случаями, имеющими алкогольную миологию и выраженную клиническую картину, описанную Корсаковым.

И клинической практике сегодня встречают редко. Женщины болеют чаще, общая картина алкоголизма, возраст больных, предрасполагающие факторы сходны с таковыми при острой алкогольной энцефалопатии и изложены в общей части.

Как правило, корсаковский психоз развивается после сложных или тяжёлых делириев, острой энцефалопатии Гайе-Вернике, значительно реже — постепенно, без предшествующих состояний помрачения сознания. Психические расстройства и развернутой стадии психоза определяют триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляцией.

Вместе с фиксационной наблюдают ретроградную амнезию (нарушение памяти на предшествующие заболеванию события), охватывающую несколько месяцев и ли же лет. Пациент путает временною последовательность событий. Страдает оценки сечения времени.

Конфабуляции проявляются не спонтанно, а лишь при расспросах больного. Он рассказывает о как будто только что произошедших с ним событиях обыденной жизни или о ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью (например, пациент, несколько недель не покидающий клинику, говорит о поездке на дачу, где он копал, сажал саженцы и пр.). Редко наблюдают конфабуляций фантастического или приключенческого содержания. Так как пациенты повышенно внушаемы, в ходе расспросов врач может изменять или направлять содержание конфабуляций. Тяжесть амнестических расстройств и количество конфабуляций не коррелируют друг с другом.

Дезориентировка чаще амнестическая, например, больной утверждает, что пишет или находится в настоящее время в месте, где он жил когда-то.

Сознание болезни присутствует всегда, проявляется, в первую очередь, расстройством памяти. Больной жалуется на плохую память, её прогрессирующее ухудшение, однако пытается скрыть это с помощью определённых ухищрений, зачастую детских, примитивных.

Невриты нижних конечностей постоянны, обязательны. Зависимость между тяжестью психических и неврологических расстройств также не прослеживают

При корсаковском психозе возможно регредиентное течение с относительным улучшением психического состояния в течение года, очень редко отмечают случаи выздоровления. В более тяжёлых случаях формируется выраженный органический дефект со слабоумием. В наиболее злокачественно протекающих случит возможен летальный исход вследствие геморрагических изменений, приводящих к обширным дефектам в больших полушариях головного мозга.

В настоящее время встречают ещё реже, чем корсаковский психоз. Получил свое название в с вязи со сходством клинической картины с прогрессивным параличом. Однако не стоит забывать, что по этиологии это разные заболевания. Алкогольный псевдопаралич развивается главным образом у мужчин с длительным стажем заболевании, предпочитавших денатурированные, низкокачественные алкогольные напитки, истощённых больных с выраженным расстройством питания при наличии гиповитаминоза или авитаминоза. Развивается как после острых тяжёлых делириев и острых энцефалопатий, так и постепенно, на фоне резко выраженной алкогольной деградации. Психические и неврологические расстройства сходны с дементной или экспансивной формой прогрессивного паралича. Настроение — от благодушно приподнятого, эйфорического до взбудораженного и гневливого.

Наблюдают пышные, абсурдные, чрезмерные и своей бессмысленности идеи величия, наступает полная потеря критики, расторможение низших влечений, появляется склонность к грубым, циничным шуткам. Идеи величия часто конфабуляториы. Изредка наблюдают состояния тревожной депрессии, доходящей до ажитации, с элементами бреда Котара. Расстройства памяти нарастающие, тяжёлые. Неврологические симптомы представлены тремором мимической мускулатуры, языка, пальцев рук, дизартрией, полиневритами, изменёнными сухожильными рефлексами.

Читайте также:  Бисептол инструкция по применению инъекции

Если псевдопаралич развился после острого психоза, дальнейшее течение, как правило, регредиентное, но органическое снижение остаётся. Если заболевание разнилось постепенно, то течение прогредиентное, с исходом в слабоумие. Летальные исходы редки.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Существует значительное число других энцефалопатий, имеющих острое и хронические течение, благополучные и неблагоприятные исходы. Данные формы не выделены в МКБ-10 как нозологические единицы.

Возникает в связи с хронической недостаточностью витамина РР (никотиновой кислоты). Отличительные особенности: изменения кожи рук (появление симметричных красных или серо-коричневых воспалённых участков, затем начинается шелушение), поражение пищеварительного тракта (стоматит, гастрит, энтерит, жидкий стул), неглубокие расстройства памяти.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Развивается в результате хронической недостаточности витамина В1 (тиамина). Особенности: преобладают неврологические нарушения, доминирует полиневрит нижних конечностей — боли и парестезии или мышечная слабость с потерей чувствительности. Иногда — миокардиодистрофия с явлениями правожелудочковой недостаточности. Выражен астенический симптомокомплекс.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Особенности: нарушение центрального или центрально-краевого зрения, выражено сильнее по отношению к предметам красного и белого цвета. Неврологические симптомы значительны: парестезии, неустойчивость при ходьбе, дисфония, спастические параличи. Преобладают астенические проявления. Течение затяжное от 1,5 до 4-10 мес.

Характерна для больных хроническим алкоголизмом, страдающих циррозом печени. Особенности: острое развитие расстройств сознания — от оглушённости до комы. Типичны тремор рук с последовательным сгибанием и разгибанием пальцев, мышечная гипотония. Часты смертельные исходы. При благоприятном течении указанные нарушения быстро исчезают, но имеют тенденцию к рецидивированию.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Необходимо дифференцировать с острыми преходящими нарушениями вследствие однократного тяжелого алкогольного отравлении. Заболевание развивается медленно, преобладают неврологические расстройства, нарушения равновесия при ходьбе, в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Развивается психоорганический синдром разной степени выраженности. Нозологическую специфичность признают не все.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

Впервые описана итальянскими психиатрами Marchiafava Е. Bignami А. (1903) у крестьян, употреблявших самодельные красные вина в большом количестве. Болеют преимущественно мужчины. Заболевание развивается на протяжении многих лет, по проявлениям напоминает тяжёлую деградацию. Манифестирует, как правило, делириозными расстройствами, в дальнейшем возникают значительные неврологические нарушения, сходные с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Психические расстройства аналогичны таковым при псевдопараличе, присутствует фиксационная амнезия, конфабуляции. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает через 2-3 мес после манифестных симптомов, в состоянии комы или психического и физического маразма. Нозологическую специфичность подвергают сомнению.

Описан Adams К. (1959). Психические нарушения по состоянию близки к апатическому ступору: больной не реагирует на внешние, даже болевые раздражители при сохранности болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика выражена, представлена глазными симптомами, тетрапарезами, псевдобульбарными расстройствами, насильственным плачем. Нозологическую специфичность признают не все.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

источник

Под алкогольной энцефалопатией подразумевается группа заболеваний головного мозга, объединенных общими симптомами и причиной возникновения. По своей сути болезнь представляет тяжелый алкогольный психоз, связанный с процессом отмирания клеток головного мозга.

В анамнезе алкогольной энцефалопатии первым делом идет психоз — психические проявления и симптомы. Для болезни характерна совместимость психической симптоматики, соматических и неврологических проявлений. Причина развития патологии всегда одна — систематическое злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм.

Ранее алкогольная энцефалопатия в МКБ-10 находилась в разделе «Другие поражения головного мозга» с кодом G93. Болезни был присвоен дополнительный код G93.4 «Энцефалопатия неуточненная«. Впоследствии болезнь была исключена из этого раздела и перенесена в раздел с кодом G31 «Другие дегенеративные болезни нервной системы, не классифицированные в других рубриках».

На данный момент алкогольная энцефалопатия в МКБ-10 находится в разделе G31.2 Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем:

  • Атаксия
  • Дегенерация
  • Церебральная дегенерация
  • Энцефалопатия

В раздел также входит: Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы, вызванное алкоголем.

Токсичное алкогольное поражение головного мозга комплексно разрушает нервную систему. Основной причиной поражения клеток мозга считаются продукты метаболизма алкоголя и альдегиды.

При развитии алкогольной энцефалопатии происходит:

  • Общая интоксикация организма, токсическое поражение всех тканей и органов;
  • Острая нехватка витаминов, в особенности B1 и B6, а также ряда других микроэлементов;
  • Разнообразные патологические процесс, происходящие с клетками и тканями мозга;
  • Изменение личности, постепенная деградация;
  • Сильно выраженная слабость и общее истощение организма.

Многие из этих симптомов не связаны напрямую с алкогольной энцефалопатией, зато гарантированно связаны с хроническим алкоголизмом. Симптомы появляются и развиваются параллельно с развитием алкогольной зависимости и постепенным отравлением тканей тела.

Основная стадия заболевания начинается далеко не сразу — ей предшествует продромальный период. Этот период является предвестником основной стадии болезни и при постепенном хроническом развитии энцефалопатии длится до одного года. В том случае, если у больного стремительно развивается острая форма болезни, срок продромального периода может сократиться до трех или даже двух недель.

Симптомы развития продромального периода:

  1. Общая вялость и сонливость, частые просыпания среди ночи, общая слабость и физическое истощение организма.
  2. Различные расстройства пищеварительной системы: появляется отвращение к белковой и жирной пище, вместо этого больному больше хочется употреблять сладкие и соленые продукты; тошнота и рвота; частая диарея.
  3. Нарушение нормального психического состояния: развитие галлюцинаций, появление бреда, частые ночные кошмары.
  4. Нарушение поведенческих функций: вспыльчивость и агрессивность, неадекватные реакции на внешние раздражители.
  5. Нарушение когнитивных функций: снижение снимания, ухудшение долгосрочной и краткосрочной памяти.
  6. Вегетативные расстройства и болезни сердечно-сосудистой системы: частые ознобы, повышенная потливость, учащенное сердцебиение а аритмия.

В продромальном периоде все этим симптомы могут появляться как вместе, так и по отдельности. Обычно все или практически все симптомы присутствуют и достаточно ярко выражены ближе к переходу ко второй стадии болезни. На этом этапе начинается психоз и галлюцинации, возможно развитие шизофрении.

Важно: Для активной стадии алкогольной энцефалопатии головного мозга характерно развитие оральных автоматизмов. Это явление абсолютно нормально для младенца, однако у взрослого человека оно говорит о серьезных расстройствах и изменениях в коре головного мозга. Яркое проявление орального автоматизма: вытягивание губ вперед при прикосновении или даже приближении к ним.

У большого количества больных проявляются и другие нарушения в организме: косоглазие, дрожание глаза и другие зрительные нарушения; слишком жирная или слишком сухая кожа; появление отеков в разных частях тела (лицо, конечности).

Важно: Эти симптомы — последний шанс назначить лечение и вернуть жизнь человека в нормальное русло. Если этого не будет сделано, заболевание перейдет в последнюю форму,
аналогичную по тяжести и симптомам острой форме болезни.

Современная медицина связывает развитие острой формы алкогольной энцефалопатии с острой нехваткой витамина B1 в организме, который перестает его полноценно впитывать из-за алкоголизма. Синдром Гайе-Вернике стоит несколько в стороне от алкоголизма, поскольку может вызываться и другими причинами, ведущими к нехватке витамина B1.

Энцефалопатию Гайе-Вернике делят на две группы в зависимости от причины возникновения:

  1. Заболевание, вызванное длительным неправильным питанием или нарушением обмена веществ в организме.
  2. Состояния и психические расстройства, в возникновении которых виноват хронический алкоголизм.

Острая форма энцефалопатии крайне опасна: стадия может протекать всего лишь несколько дней. Далее больной впадает в кому, после чего наступает смерть. Если у человека, страдающего алкоголизмом, появились первые симптомы развития острого состояния, нужно срочно вызвать скорую помощь для госпитализации. Советуется завернуть человека в теплую и толстую одежду, поскольку в таком состоянии организм быстро теряет тепло.

Развитие хронической формы болезни может происходить по одному из двух сценариев. В первом случае нарушения в работе мозга носят в основном нейропсихологический характер. Больной энцефалопатией начинает вспоминать несуществующие события (ложные воспоминания), появляется амнезия как на давшие события, так и на текущие. Может снижаться или полностью отсутствовать чувствительность в конечностях, часто развивается дезориентация в пространстве.

В МКБ-10 такое течение болезни называют корсаковским психозом и классифицируют отдельно от основной формы. Признаки психоза в большинстве случаев проявляются у женской половины населения. У мужчин гораздо чаще болезнь проявляется в виде алкогольного псевдопаралича со следующими симптомами:

  • Развитие бредовых состояний, маний;
  • Расстройства памяти (и на ближайшие, и на старые события);
  • Тремор в конечностях;
  • Нарушение мимики на лице.

По некоторым из признаков и симптомом алкогольный псевдопаралич схож с корсаковским психозом, однако эти состояния различаются.

Диагностирование алкогольной энцефалопатии производится при помощи ЭЭГ, а также обследования и консультации психолога и невролога, сбора анамнеза. В большинстве случаев постановка диагноза не вызывает проблем, поскольку изменения в работе мозга просматриваются на результатах ЭЭГ.

Хроническая форма заболевания гораздо обычно имеет гораздо более мягкий прогноз течения, чем острая. Даже при своевременном лечение развитие острой формы энцефалопатии грозит серьезными последствиями в виде инвалидности, часто приводит к летальному исходу. При хронической форме заболевание пытаются купировать, сводя к минимуму проявление симптомов.

Полностью излечиться от болезни редко представляется возможным, поскольку на момент постановки диагноза в мозгу уже успевают происходить необратимые изменения. Одновременно с этим, своевременное лечение на ранних стадиях и отсутствие алкоголя способны свести на нет проявление большинства симптомов, сделать жизнь человека полноценной.

Читайте также:  Побочные действия парацетамола у взрослых

Многие больные спрашивают, можно ли пить алкоголь при энцефалопатии головного мозга? Лечение производится комплексно — компенсируется не только недостаток витамина B1 в организме, восстанавливается работа всех органов, поврежденных годами алкоголизма. Но все лечение и все принимаемые меры не будут эффективны и не помогут, если больной будет продолжать злоупотреблять спиртным (это связано и с продолжением развития болезни, и с несовместимостью лекарственных препаратов). В этом случае развитие острой формы болезни и последующий летальный исход становится весьма вероятным событием. По этим причинам следует полностью отказаться от спиртного при появлении первых симптомов заболевания, а также обратиться к врачам для диагностики и своевременного лечения.

источник

Сегодня алкоголь – одна из самых больших проблем общества, которая является не только социальной проблемой, но и приводит к такому страшному заболеванию как алкогольная энцефалопатия. Это одна из тяжёлых форм психоза, возникающая на фоне поражения клеток головного мозга токсинами, которые содержатся в спиртосодержащих напитках.

Развитие заболевания характерно для больных II-III стадии алкоголизма, но иногда диагностируется и на ранних стадиях (индивидуальная особенность организма). Имеет острую и хроническую формы. При этом отмечаются психические, соматические и неврологическими отклонениями. Проявления болезни: снижение веса, полное отсутствие аппетита, нестабильность настроения, проблемы с памятью, тревога, в некоторых случаях – галлюцинации и бредовые состояния.

Заболевание одинаково опасно как для мужчин, так и для женщин. Встречается не только у людей, которые ведут асоциальный образ жизни, но и у вполне порядочных пациентов, которых порой сложно заподозрить в злоупотреблении алкоголем.

Действие алкоголя негативно влияет на общее состояние организма и в первую очередь воздействует на нервную систему. При попадании токсичных остатков этилового спирта в мозг происходит гибель клеток мозга, нейронов. Этанол при распаде продуцирует высокотоксичные альдегиды, которые и оказывают специфическое воздействие на психику.

Врачи рассматривают алкогольную энцефалопатию как комплекс заболеваний, вызванных одной и той же причиной. Во многом развитие болезни зависит от наследственной предрасположенности. Медики говорят о том, что если родители зависимы от алкоголя, то вероятность зависимости у ребенка очень высока.

При частом употреблении алкоголя в организме происходит нарушение минерально-витаминного баланса, интоксикация и изменение обмена веществ. Длительные запои или постоянное употребление алкоголя на протяжении большого периода предшествуют проявлению первых симптомов. Основные из них появляются из-за недостатка витаминов группы В.

Дефицит витамина В1 появляется на фоне однообразного и нерегулярного питания и влияет на обменные нарушения в клетках головного мозга. Недостаток витаминов В6 и РР усугубляет проблемы с пищеварительной системой, что приводит к высокой проницательности капилляров головного мозга и далее – к его отёку.

Различают два типа алкогольных энцефалопатий: хронические и острые. Их разделяют, основываясь на симптомах, течении болезни и вариантах исхода.

  • энцефалопатия по Гайе-Вернике;
  • митигированная острая форма;
  • форма с острым течением.
  • корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневрический психоз);
  • алкогольный псевдопаралич.

В каждом случае реакция организма на алкоголь всегда индивидуальна. К примеру, все знают о том, что якутам, чукчам, ненцам и другим народам Крайнего Севера, а также монголам и индейцам Северной Америки нельзя употреблять алкоголь: у них уже после первого бокала возникает риск стойкого привыкания и неконтролируемая тяга к алкогольной зависимости. В их организме слишком высокая скорость накопления организмом ацетальдегида – это генетически передающаяся особенность.

У россиян такая особенность наблюдается у 10% населения, поэтому некоторым достаточно «клювик намочить», чтобы началась бесконтрольная тяга к спиртному.

Первоначально алкоголь воздействует на переднюю часть головного мозга и проявляется в нарушении координации движения, отсутствии воли к принятию решений.

Затем наступает фаза зависимости с абстинентным синдромом, при которой активное воздействие идёт на среднюю часть мозга, при которой человек перестаёт контролировать свои эмоции.

Третья фаза затрагивает ствол мозга, а затем и поражает его; влияет на работу сердца, сознание, аппетит. После неё наступает период органических изменений, которые напрямую влияют на процессы в организме и могут привести к летальному исходу.

Процесс схож по симптоматике с «белой горячкой» и остро проявляется при алкогольном отравлении. Процесс происходит быстро, стремительно нарастает. У больных отмечается стойкое отвращение к белковой и жирной пище, они предпочитают продукты, содержащие большое количество углеводов, которые усиливают уже имеющиеся нарушения обмена веществ. Зачастую это приводит к анорексии.

Классическое начало приступа – галлюцинации средней степени, сопровождающиеся зрительными видениями и сложными движениями, которые часто повторяются. Характерно чередование активности и неподвижности, повышен мышечный тонус. У больных появляется желание разговаривать, но возможно лишь несвязное бормотание. Нет связной речи и прямого контакта.

На фоне истощения явно выражена отечность лица, проявляются неврологические отклонения – нистагм, частичные непродолжительные парезы; снижается артериальное давление; повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание. Характерно изменение цвета языка – он становится малиновым. При усилении приступа появляются явные нарушения сознания – частичная оглушенность или полный ступор, в редких случаях – кома.

При благоприятном прогнозе помутнение рассудка (делирий) может продолжаться до 1,5 месяцев. После чего у больного остаётся явно выраженным психоорганический синдром: ухудшается память, нет способности вернуться к полноценной повседневной жизни, он не может работать и острая форма заболевания переходит в хроническую.

При неблагоприятном прогнозе смерть наступает через 10-15 дней с начала заболевания. К энцефалопатии присоединяются пневмония, пролежни или заболевания печени, что усугубляет его состояние.

Началом заболевания является упадок сил, быстрая утомляемость, расстройство сна, угнетённое настроение, тревожность. Этот период продолжается в течение 1-2 месяцев, после чего начинается помутнение рассудка. После лечения у больного отмечаются стойкие расстройства памяти, которые практически не поддаются лечению.

Развивается стремительно, имеет неблагоприятный прогноз. Первая фаза заболевания длится около 2-3 недель, после чего развивается тяжёлый психоз со сложными неврологическими отклонениями. Отмечается высокая температура тела (до 40 о С), нарушения сознания. Затем больной впадает в кому, а далее следует смерть.

Если больной выжил, что бывает не часто, после перенесенного помутнения рассудка развивается псевдопаралитический синдром – состояние полного удовлетворения собой, окружающими; отсутствует критическое мышление; налицо нелепое поведение, неадекватность поступков.

Встречается значительно чаще, чем острая форма заболевания. Как правило, является результатом длительного запоя или возникает на фоне постоянного употребления алкоголя в незначительных количествах. Пациенты уже имеют несколько рецидивов «белой горячки», которые способствуют развитию болезни. Отмечаются признаки соматических расстройств и десоциализации. Сложно поддаётся лечению, а нарушения часто имеют необратимые последствия.

Диагноз чаще применим к женщинам с токсической формой алкогольной энцефалопатии. Основной признак – тяжёлое расстройство памяти, дезориентация в пространстве, иногда – ложные воспоминания. Пациенты не помнят те события, которые происходили совершенно недавно, могут забыть имена родственников, свои данные. Основной симптом проявляется в виде убеждения пациента, что он находится в каком-то другом месте и занят тем, что он нафантазировал прямо сейчас.

Заболевание неизлечимо, но возможна коррекция. Случаи излечения наступают крайне редко. Обычно улучшение появляется в течение года после начала лечения. Но чаще заболевание прогрессирует: снижается чувствительность кожи, больной не способен передвигаться самостоятельно – «отказывают ноги». Как правило, болезнь приводит к слабоумию. В особо тяжёлых случаях – летальный исход.

Заболевание характерно для мужчин. Связано с употреблением «суррогата» или является результатом острого поражения мозга продуктами алкоголя. У больного отмечается эмоциональная расторможенность и деградация личности. В течение нескольких секунд он может переключиться из состояния эйфории в глубокую депрессию, а радость без видимых причин «переключить» на агрессию.

С течением заболевания появляются мания величия и беспричинная обидчивость, плаксивость. Появляются нарушения речи, тремор рук, ног, языка. Постепенно развивается слабоумие, но летальный исход наступает крайне редко и не связан с энцефалопатией напрямую.

Для установления точного диагноза необходима консультация психотерапевта, который сможет провести полную оценку состояния пациента и подтвердить основной диагноз – алкоголизм. Пациенту назначается ЭЭГ (электроэнцефалография). Это исследование помогает выявить слабые патологические волны, характерные для эпилептической активности.

При выявлении отклонений, выявленных при ЭЭГ, в качестве дополнительного обследования проводятся МРТ или КТ. Они помогут выявить атрофии головного мозга и другие патологические отклонения. Кроме инструментальных исследований назначаются лабораторные исследования: ОАК, мочи, цереброспинальной жидкости для выявления токсинов. При их наличии уточняется патогенез и происхождение алкогольной энцефалопатии.

Если диагноз подтвердился, назначается медикаментозное и вспомогательное лечение. В первую очередь корректируется режим питания, в рацион вводится большое количество белковой пищи. Назначается курс витаминов В1, В6 и РР.

При имеющихся отклонениях и нарушениях в работе головного мозга назначается курс ноотропов (пирацетам, глицин, ноотропин и т.п.). Одновременно проводится лечение сопутствующих заболеваний и проводится общеукрепляющее лечение, стабилизирующее состояние пациента.

В качестве сопутствующего лечения рекомендуется применение народных средств: боярышник, лавровый лист, чабрец, лимон, облепиха. Важным условием для выздоровления является полный отказ больного от алкоголя. Для реабилитации и социализации рекомендовано посещение психотерапевта или групп психологической помощи (группы анонимных алкоголиков и т.д.).

источник