Алкогольная болезнь печени мкб 10

Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80 г для мужчин; более 20 г — для женщин. В 1 мл алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола.

У здоровых мужчин употребление алкоголя в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут — к алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут — к циррозу печени.

Продолжительность злоупотребления алкоголем.

Поражение печени развивается при систематическом употреблении алкоголя в течение 10-12 лет.

У женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее, чем у мужчин, и при употреблении меньших доз алкоголя.

Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин. В частности, повышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкоголя можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.

Существует генетическая предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. Она проявляется различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкоголя в организме, а также недостаточностью системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное потребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С. Действительно, у 25% пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются антитела к вирусу хронического гепатита С, что ускоряет прогрессирование заболевания.

У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются признаки перегрузки железом, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.

Ожирение и нарушения диеты (высокое содержание насыщенных жирных кислот в пищевом рационе) являются факторами, повышающими индивидуальную чувствительность человека к воздействию алкоголя.

Патогенез алкогольной болезни печени

Большая часть этанола (85%), поступающего в организм, превращается в ацетальдегид при участии фермента алкогольдегдрогеназы желудка и печени.

Ацетальдегид, с помощью печеночного митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид фосфат (НАДН). Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени опосредованы генетическим полиморфизмом ферментных систем.

Печеночная фракция алкогольдегидрогеназы — цитоплазматическая, она метаболизирует этанол при его концентрации в крови менее 10 ммоль/л. При более высоких концентрациях этанола (более 10 ммоль/л) включается система микросомального этанолового окисления. Эта система расположена в эндоплазматическом ретикулуме и является компонентом системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное употребление алкоголя повышает активность этой системы, приводя к более быстрой элиминации этанола у больных алкоголизмом, образованию большего количества его токсических метаболитов, развитию оксидативного стресса и повреждению печени. Кроме того, система цитохрома P-450 участвует в метаболизме не только этанола, но и некоторых лекарств (например, парацетамола ). Поэтому индукция системы цитохрома P-450 2E1приводит к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарственных препаратов, приводя к поражению печени даже при применении терапевтических доз медикаментов.

Ацетальдегид, образующийся в печени, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К ним относятся: усиление перекисного окисления липидов; нарушение функции митохондрий; подавление репарации ДНК; нарушение функции микротрубочек; образование комплексов с белками; стимуляция синтеза коллагена; иммунные нарушения и расстройства липидного обмена.

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы. Они оказывают повреждающее действие на печень за счет активизации процессов перекисного окисления липидов и индуцируют воспалительный процесс в органе.

Нарушение функции митохондрий.

Длительное систематическое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. Развитие микровезикулярного стеатоза печени связано с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Подавление репарации ДНК при длительном систематическом потреблении этанола ведет к усилению процессов апоптоза.

Нарушение функции микротрубочек.

Образование ацетальдегидбелковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что приводит к возникновению такого патоморфологического признака, как тельца Мэллори. Кроме того, нарушение функции микротрубочек ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

Образование комплексов с белками.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, который возникает в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции структурных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта. Количество ацетальдегидбелковых комплексов в биоптатах печени коррелирует с параметрами активности заболевания.

Стимуляция синтеза коллагена.

Стимуляторами образования коллагена являются продукты перекисного окисления липидов, а также активация цитокинов, в частности, трансформирующего фактора роста. Под воздействием последнего клетки Ито печени трансформируются в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа.

Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем.

Участие гуморальных механизмов проявляется в увеличении уровней сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно IgA) в стенке синусоидов печени. Кроме того, выявляются антитела к ацетальдегидбелковым комплексам.

Клеточные механизмы заключаются в циркуляции цитотоксических лимфоцитов (CD4 и CD8) у больных острым алкогольным гепатитом.

У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 2, 6, фактора некроза опухоли), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток.

Нарушение липидного обмена.

Стеатоз печени развивается при ежедневном потреблении более 60 г алкоголя. Одним из механизмов возникновения этого патологического процесса является повышение в печени концентрации глицерин-3-фосфата (за счет увеличения количества никотинамиддинуклеотид фосфата), что приводит к усилению процессов эстерификации жирных кислот.

При алкогольной болезни печени повышается уровень свободных жирных кислот. Это повышение обусловлено прямым влиянием алкоголя на систему гипофиз-надпочечники и ускорению процессов липолиза.

Длительное систематическое потребление алкоголя ингибирует окисление жирных кислот в печени и способствует высвобождению в кровь липопротеинов низкой плотности.

Существуют три формы алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит и цирроз .

Алкогольный цирроз печени развивается примерно у 10-20% больных хроническим алкоголизмом. В большинстве случаев циррозу печени предшествует стадия алкогольного гепатита. У некоторых больных цирроз развивается на фоне перивенулярного фиброза , который может выявляться на стадии стеатоза и приводить к формированию цирроза печени, минуя стадию гепатита.

Жировые включения локализуются преимущественно во 2 и 3 зонах печеночной дольки; при тяжелом течении заболевания — диффузно. В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (макровезикулярный стеатоз).

Микровезикулярный стеатоз возникает в результате повреждения митохондрий (наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах).

В развернутой стадии острого алкогольного гепатита наблюдается баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов (алкогольный стеатогепатит). При окраске гематоксилинэозином визуализируются тельца Мэллори, которые представляют собой цитоплазматические эозинофильные включения пурпурно-красного цвета. Тельца Мэллори характерны для алкогольной болезни печени, однако они могут выявляться и при гепатитах другой этиологии.

Обнаруживается фиброз различной степени выраженности с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичным признаком является лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. Имеется внутрипеченочный холестаз.

Цирроз печени может быть микронодулярным. Формирование узлов происходит медленно из-за ингибирующего действия алкоголя на процессы регенерации в печени.

Отмечается повышенное накопление железа в печени, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.

На поздних стадиях цирроз становится макронодулярным, повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы .

Основными клиническими стадиями алкогольной болезни печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени .

Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

Клинические проявления стеатоза печени

В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха .

Клинические проявления острого алкогольного гепатита

Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха . Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.

Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи , геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

Клинические проявления хронического алкогольного гепатита

Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.

Хронический активный алкогольный гепатит.

Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха .

Клинические проявления алкогольного цирроза печени

Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях алкогольного цирроза печени, сохраняется и усиливается. Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, асцит , увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

Контрактура Дюпюитрена развивается вследствие разрастания соединительной ткани в ладонной фасции. В начальной стадии появляется плотный узелок на ладони, чаще по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти. В некоторых случаях соединительнотканные узлы в толще ладонной фасции болезненны.

По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются основной и средний пястно-фаланговые суставы пальцев, формируются сгибательные контрактуры. В результате нарушается способность больного разгибать пальцы. При тяжелом течении заболевания может возникнуть полная неподвижность одного или двух пальцев.

Осложнения алкогольной болезни печени

Осложнения диагностируются у пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени.

К осложнения алкогольной болезни печени относятся: асцит , спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен. Кроме того, у этих пациентов повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы .

Алкогольную болезнь печени можно заподозрить, если у пациента, длительно и систематически злоупотребляющего алкоголем (среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80г для мужчин; более 20г — для женщин) появляются признаки поражения печени: снижение аппетита, дискомфорт и тупая боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошнота, желтуха , гепатомегалия.

Цели диагностики
- Установить наличие алкогольной болезни печени.
- Установить стадию заболевания (стеатоз, алкогольный гепатит, цирроз печени).

Методы диагностики
- Сбор анамнеза
  При опросе пациента и его родственников прежде всего необходимо выяснить, как долго и в каких количествах больной потребляет алкоголь.
  
  Кроме того, важно установить, когда появились первые признаки заболевания. Необходимо помнить, что первая стадия алкогольного поражения печени (стеатоз) часто протекает бессимптомно), поэтому появление признаков поражения печени свидетельствует о прогрессировании и необратимости патологического процесса.
  
  Информативным скрининговым методом установления факта хронического злоупотребления алкоголем является опросник CAGE. В него включены следующие вопросы:
  - Испытывали ли Вы потребность напиться «до отключения»?
  - Возникает ли у Вас раздражение в ответ на намеки, касающиеся употребления алкоголя?
  - Появляется ли у Вас чувство вины за избыточное употребление алкоголя?
  - Употребляете ли Вы алкоголь для устранения похмелья?
  Утвердительный ответ на два или более вопросов является положительным тестом на скрытую алкогольную зависимость.
  
  Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания. Основными клиническими стадиями алкогольной болезни печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени.
  В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании. Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха . У 70% пациентов обнаруживается гепатомегалия. При пальпации печень увеличенная, гладкая, с закругленным краем.
  
  Данные физикального исследования остром алкогольном гепатите.
  
  Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы.
  - Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
  - Желтушная форма встречается наиболее часто.
  У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха .
  
  Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью, болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита , телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствует о начале формирования цирроза .
  
  Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония , инфекции мочевых путей, спонтанный бактериальный перитонит.
- Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.
- Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.
Данные физикального исследования при хроническом алкогольном гепатите.
Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).
- Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печень увеличена, уплотнена.
- Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистирующем гепатите. Чаще наблюдается желтуха , спленомегалия.
Данные физикального исследования при циррозе печени.
Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях, сохраняется и усиливается. Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, увеличение околоушных желез, асцит, спленомегалия, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

В клиническом анализе крови выявляется макроцитоз (средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг. Специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность — 27-52%.

Часто обнаруживаются анемия ( В ₁₂ — и железодефицитная), лейкоцитоз, ускорение СОЭ .

Тромбоцитопения может быть опосредована как прямым токсическим влиянием алкоголя на костный мозг, так и являться результатом гиперспленизма вследствие портальной гипертензии.

Биохимический анализ крови.

Примерно у 30% пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживается повышение содержания аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ ) и билирубина , что может быть отражением гемолиза, вызванного длительным систематическим потреблением алкоголя.

Активность аспартатаминотрансферазы более чем в 2 раза выше, чем уровень аланинаминотрансферазы . При этом абсолютные значения этих показателей не превышают 500 Ед/мл.

У 70% пациентов с алкогольной болезнью печени активность гамма-глутамилтранспептидазы находится в пределах нормальных значений.

Латентно протекающий алкогольный гепатит может диагностироваться по повышению уровней аминотрансфераз.

Иммунологический анализ крови.

Для алкогольной болезни печени характерно повышение концентрации иммуноглобулина А .

Определение антител к вирусам хронического гепатита.

Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, определяются, если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией.
Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

Определение содержания трансферрина (обедненного углеводами) в сыворотке крови.

Повышение содержания трансферрина (обедненного углеводами) характерно для алкогольной болезни печени. Наблюдается при среднесуточном потреблении алкоголя в дозе более 60 г.

Определение содержания сывороточного железа .

Содержание сывороточного железа у пациентов с алкогольной болезнью печени может быть повышен.

У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития рака печени. С целью его выявления определяется содержание альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

Определение нарушений липидного профиля.

Содержание триглицеридов у пациентов с алкогольной болезнью печени повышается.

С помощью этого исследования можно диагностировать стеатоз печени: выявляется характерная гиперэхогенная структура паренхимы. Кроме того, можно выявить камни в желчном пузыре. Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет визуализировать желчные пути, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки; помогает в дифференциальной диагностике кистозных и объемных образований в печени, более чувствительно в диагностике асцита (визуализируется от 200 мл жидкости в брюшной полости).

Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен.

Это исследование проводится при появлении признаков портальной гипертензии .

С помощью этого метода можно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

Компьютерная томография — КТ.

Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени.

Магнитно-резонансная томография — МРТ.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

При радионуклидном сканировании применяется коллоидная сера, меченная технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, стеатоз или цирроз ), гемангиомы, карциномы, абсцессы, скорость печеночной и билиарной секреции.

Проводится для подтверждения диагноза алкогольной болезни печени. Позволяет установить степень поражения ткани и выраженность фиброза.

Характерным признаком воздействия этанола на печень является появление алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Это вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитами. Он имеет вид эозинофильных масс различной формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, болезни Вильсона-Коновалова , первичном билиарном циррозе , раке печени .

Ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией и образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Цитолемма звездчатых ретикулоэпителиоцитов не образует выростов, в них обнаруживаются единичные лизосомы. Эти изменения свидетельствуют о несостоятельности фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина , гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы , увеличение концентрации иммуноглобулина А .

В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза гемохроматоза .

У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы . С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

Дифференциальноый диагноз алкогольной болезни печени

Дифференциальноый диагноз алкогольной болезни печени необходимо проводить со следующими заболеваниями:

Неалкогольный стеатогепатит.
Лекарственное поражение печени (возникает при применении вальпроевой кислоты (Депакин) , тетрациклина , зидовудина ).
Острый жировой гепатоз беременных.
Синдром Рейе.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.

1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.

2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
— без фиброза;
— с фиброзом;
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— с внутрипеченочным холестазом;
— с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

3. Алкогольный фиброз печени:
— неактивный (остаточный);
— активный (прогрессирующий).

4. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
— с внутрипеченочным холестазом.
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— компенсированный;
— декомпенсированный.

6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
— дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
— повреждающий эффект ацетальдегида;
— нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
— нарушение иммунных реакций;
— повышение коллагеногенеза,
— стимуляция канцерогенеза.

Признак распространенности: Распространено

Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?	Да	Нет
Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?	Да	Нет
Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?	Да	Нет
Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков?	Да	Нет

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от отсутствия симптомов до картины острого гепатита или цирроза с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии .

Жировая дистрофия (стеатоз) печени, как правило, протекает бессимптомно. Возможно проявление анорексии, тошноты, дискомфорта и (или) тупой боли в правом подреберье, эпигастральной области. При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер, гладкая с закругленным краем.
Также у больных может отмечаться слабость скелетной мускулатуры, дилатационная кардиомиопатия , панкреатит, периферическая нейропатия. Часто выявляются гинекомастия , гипогонадизм , контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема .

Острый алкогольный гепатит:

Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.

Инструментальные исследования

1. УЗИ:
— паренхима печени имеет гиперэхогенную структуру;
— на стадии цирроза — соответствующая сонографическая картина.

Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
— макроцитоз.

При остром алкогольном гепатите:

— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— повышение Ig A.

При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
— гипераммониемия;
— коагулопатия;
— анемия;
— тромбоцитопения;
— повышение уровня креатинина.

источник

Исключены:

гемохроматоз (E83.1)
желтуха БДУ (R17)
синдром Рейе (G93.7)
вирусный гепатит (B15-B19)
болезнь Вильсона (E83.0)

Включены: лекарственная:

идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

печеночная:
- кома БДУ
- энцефалопатия БДУ
гепатит:
- фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
- злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как «алкогольный стеатонекроз», «склерозирующий гиалиновый некроз печени», «токсический гепатит», «острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков».

Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

1. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел «Прогноз»). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
— перивенулярное поражение гепатоцитов;
— баллонная дистрофия и некроз;
— наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
— лейкоцитарная инфильтрация;
— перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
— ожирение печени;
— выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
— фиброз печеночных вен;
— пролиферация желчных протоков;
— холестаз.

Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.

Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность — основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

2. Хронический алкогольный гепатит:

2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Признак распространенности: Распространено

Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

— повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.

Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

1. Острый алкогольный гепатит:

1.3 Желтушный вариант — определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел «Этиология и патогенез»). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

Инструментальные исследования

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность — 27-52%.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

При остром алкогольном гепатите наблюдается:
— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ — более 2);

Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
— неалкогольная жировая болезнь печени;
— вирусные и инфекционные гепатиты;
— обструкция желчевыводящих путей;
— неопластические образования;
— холецистопанкреатит;
— хронический панкреатит.

Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

источник

Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения. Синдром раздраженного кишечника МКБ-10: K58. Алкогольная болезнь печени МКБ-10: К70

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – расстройство моторной и секреторной функции кишечника, преимущественно толстой кишки, без структурных изменений органа.

CРК характеризуется наличием болей или абдоминального дискомфорта в течение 12 не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением консистенции кала. Заболевание считается хроническим, длительно протекающим, иногда – пожизненным: периоды стабилизации сменяются обострениями.

Распространенность СРК среди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15-20%, в Японии – 25%, США – 17-22%. СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и у 12% всех пациентов, обращающихся к врачам общей практики (в США число таких обращений достигает ежегодно 2,4-3,5 млн). У женщин СРК встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Наибольшая распространенность заболевания отмечается среди лиц в возрасте 30-40 лет. Первое появление симптомов СРК в пожилом возрасте считается маловероятным, поэтому диагноз СРК в подобных случаях сомнителен.

Определенную роль в развитии СРК играет наследственная предрасположенность. Доказано, что заболевание гораздо чаще встречается у однояйцевых близнецов, чем у двуяйцевых. Большое внимание уделяется роли психоэмоционального стресса. В анамнезе у таких пациентов часто отмечаются так называемые жизненные стрессовые ситуации (например, потеря близкого человека, развод и т.д.). Определенную роль играют особенности питания; гинекологические заболевания (выявлены высокие корреляции с дисменорреями); изменения микробного биоценоза кишечника.

К доказанным патогенетическим факторам заболевания относят различные нарушения двигательной функции кишечника: повышенную чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, что способствует возникновению боли и неприятных ощущений при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых (висцеральная гипералгезия при растяжении стенки кишки связана с перевозбуждением спинальных нейронов с последующим формированием болевых ощущений). Условием формирования повышенной висцеральной чувствительности часто является наличие так называемых сенсибилизирующих факторов (например, перенесенная кишечная инфекция, психоэмоциональный стресс, физическая травма и т. д.). Эти факторы, вызывая изменения двигательной функции кишечника, способствуют активации спинальных нейронов и приводят в дальнейшем к развитию феномена повышенной спинальной возбудимости, когда обычные по силе раздражители (например, растяжение кишечника небольшим количеством газа) вызывают усиленную реакцию, проявляющуюся болью. При этом у пациентов с СРК может быть нарушен процесс нисходящего подавления восприятия боли. Болевые ощущения могут вторично приводить к возникновению других изменений функции кишечника (например, к метеоризму).

Жалобы: боль, чувство усиленной перистальтики, урчание, вздутие живота, нарушения актов дефекации в виде запоров, поносов, неустойчивого стула. Боли в животе носят спастический, атонический или смешанный генез (спастико-атонический). Спастические боли часто локализуются в области сигмы, илеоцекальной зоны, печеночного и селезеночного изгибов толстой кишки. Интенсивность болевого синдрома может достигать выраженной колики. Пальпаторно при этом выявляются зона спастического и болезненного уплотнения и усиленная перистальтика. Атонические боли обычно не локализованы, носят тупой характер и чаще отмечаются в метагастральной области, сопровождаются вздутием, распиранием, ощущением переполнения кишечника. При спастико-атонических болях в зоне спазма – урчание, а проксимальнее – пальпируется вздутый участок кишечника. Характерны нарушения стула в виде псевдодиареи (акты дефекации учащены и/или ускорены при нормальном или крепком стуле) и псевдозапора (чувство неполного опорожнения даже при нормальной форме стула, непродуктивные позывы на дефекацию).

Болезнь начинается в молодом возрасте. Характерны относительная стабильность клинических симптомов, их стереотипность и связь с нервно-психическими факторами; часто присутствуют тревожно-ипохондрические и депрессивные реакции; наличие «внекишечных» симптомов (головные боли, кардиалгии, вазоспастические реакции, частое мочеиспускание); отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время; несоответствие множества жалоб и данных объективного обследования.

Физикальные методы обследования.

Опрос – анамнестически указание на перенесенную психотравму, нервное перенапряжение, обилие жалоб, не соответствующих тяжести состояния пациента;
осмотр – эмоциональная лабильность.

общий анализ крови и мочи – без отклонений от нормы;
сахар крови – в пределах нормы;
печеночные пробы: АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ – в пределах нормальных значений;
анализ кала на дисбактериоз – могут наблюдаться умеренные дисбиотические сдвиги;
анализ кала на яйца и членики гельминтов – отрицательный;
копрограмма – отсутствие стеатореи, полифекалии;
анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в каловых массах.

гормоны щитовидной железы в крови (Т₃, Т₄) – для исключения патологии щитовидной железы);
тест на лактазную и дисахаридную недостаточность (назначение на 2 недели элиминационной диеты, не содержащей молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка);
анализ кала на эластазу-1.

Инструментальные и другие виды диагностики.

УЗИ органов пищеварения и малого таза – для исключения желчнокаменной болезни, наличия кист и кальцинатов в ПЖ, объемных образований в брюшной полости и забрюшинного пространства;
ректороманоскопия – для исключения органических заболеваний дистальных отделов толстой кишки;
колоноскопия (при необходимости – биопсия слизистой кишечника) – для исключения органических заболеваний толстой кишки.

рентгенография кишечника (ирригоскопия) – для исключения органических изменений толстой кишки;
КТ и МРТ – для исключения органических заболеваний.

невропатолога – для назначения этиопатогенетической терапии;
психотерапевта – для назначения этиопатогенетической терапии;
гинеколога – для исключения гинекологической патологии;
уролога – для исключения патологии мочевыделительной системы;
иглорефлексотерапевта – для назначения этиопатогенетической терапии;
физиотерапевта – для назначения этиопатогенетической терапии.

СРК дифференцируют прежде всего с хроническими воспалительными заболеваниями (НЯК, БК), инфекционными и паразитарными поражениями кишечника (лямблиоз), а также с опухолью кишечника, дивертикулезом кишечника с явлениями дивертикулита, ишемическим колитом, хроническим панкреатитом, эндокринными заболеваниями (гипер- и гипотиреоз), карциноидным синдромом, иммунодефицитными состояниями. Диагноз СРК устанавливается методом исключения клинических и лабораторно-инструментальных признаков вышеперечисленных заболеваний, сопровождающихся сходной с СРК симптоматикой.

Принципы лечения пациентов с СРК предполагают проведение общих мероприятий, назначение ЛС, а также, при необходимости, применение различных методов психотерапии. Общие мероприятия включают обучение пациентов, то есть объяснение им причин и механизмов имеющихся у них кишечных расстройств. Большое значение имеет так называемое «снятие напряжения», которое достигается путем демонстрации пациенту результатов исследований, свидетельствующих об отсутствии тяжелой органической патологии. Полезной может оказаться также рекомендация ведения дневника, в котором пациенты фиксируют изменения своего самочувствия.

Рефлексотерапия;
электро- и лазеропунктура биологически активных точек на коже;
электролечение – диадинамические токи, амплипульс;
бальнеотерапия – теплые ванны, восходящий и циркулярный душ, контрастный душ.

В основе диеты лежит синдромологический принцип (преобладание запоров, поносов, болевого синдрома, метеоризма). В диете должно содержаться повышенное количество белка, исключены тугоплавкие жиры; ограничены газированные напитки, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (редька, редис, лук, чеснок).

При преобладании запоров следует ограничить свежий белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы, избыточное количество каш; показаны продукты, содержащие клетчатку, овощные блюда, фрукты (печеные и сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив). Рекомендуются минеральные воды «Ессентуки № 17», «Баталинская», «Славяновская», «Смирновская» комнатной температуры по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды большими глотками и в быстром темпе.
При преобладании диареи включают в рацион танинсодержащие продукты (черника, голубика, крепкий чай, какао), подсушенный «вчерашний» хлеб, минеральные воды «Ессентуки № 4», «Миргородская», «Березовская» в теплом виде (45-55°С) по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды маленькими глотками и в медленном темпе.
При алгической форме в сочетании с метеоризмом из рациона исключают капусту, бобовые, черный свежий хлеб.

Прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности;
купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия);
улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).

Стационарное лечение – до 14 дней с последующим продолжением лечения в амбулаторных условиях. Амбулаторное – повторные курсы лечения по требованию, длительно; больные подлежат ежегодному осмотру и обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях.

Алкогольная болезнь печени (АБП) объединяет различные по тяжести функциональные и структурные нарушения печени, вызванные систематическим приемом алкогольных напитков. Медицинская и социальная значимость АБП обусловлена неуклонным ростом хронических поражений печени в структуре общей заболеваемости и смертности.

Выделяют следующие формы АБП: алкогольная жировая инфильтрация печени (алкогольный стеатоз печени), алкогольный фиброз печени, алкогольный острый гепатит, хронический алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени.

К 70.0. Алкогольная жировая дистрофия печени (алкогольный стеатоз печени) относится к наиболее частым формам алкогольного поражения печени и характеризуется патологическим внутри- и/или внеклеточным отложением жировых капель. Клинические проявления в большинстве случаев незначительны и проявляются умеренным увеличением размеров печени, жалобами на чувство тяжести в правом подреберье, диспепсическими явлениями, непереносимостью жирной пищи. В большинстве случаев жировая инфильтрация печени протекает благоприятно и при отказе от алкоголя через 4-5 недель наступает ее значительное уменьшение, вплоть до полного исчезновения жировых отложений.

К 70.2. Алкогольный фиброз печени характеризуется скрытым, латентным течением. Заболевание на стадии сформировавшегося цирроза или при наличии его осложнений проявляется в виде пищеводно-желудочных кровотечений, выраженного отечно-асцитического синдрома или порто-системной энцефалопатии. В клинике характерны явления алкогольной болезни. Пункционная биопсия печени является обязательным условием постановки диагноза алкогольного фиброза печени.

К 70.1. Острый алкогольный гепатит – наиболее тяжелая форма АБП, вызванная токсическим некрозом печени вследствие длительного приема больших доз алкоголя в периоды запоя. Острый алкогольный гепатит представляет угрозу для жизни больного. Выделяют несколько его форм: фульминантный острый алкогольный гепатит, желтушная форма, латентная форма.

Фульминантный острый алкогольный гепатит отличается тяжелым быстропрогрессирующим течением с высокой летальностью. Больные с самого начала заболевания в тяжелом состоянии, отмечаются желтуха, анемия, лихорадка, анорексия, тошнота, асцит, почечная недостаточность, энцефалопатия. Течение заболевания завершает печеночная кома, которая через несколько недель от начала заболевания приводит к смерти больного.

Желтушная форма острого алкогольного гепатита наиболее частая. Для нее характерны наличие желтухи, боль в правом подреберье, диспепсические проявления, тошнота, снижение или полное отсутствие аппетита, ремиттирующая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 39-40°С с длительностью до двух и более недель. Возможна спленомегалия, кожные телеангиоэктазии, ладонная эритема, нередко развивается асцит. Часто имеют место бактериальные заболевания – пневмония, пиелонефрит, септицемия. В тяжелых случаях возможно развитие перитонита и абсцесса легких. У больных отмечаются нарушения психики и явления энцефалопатии, которые могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией и печеночной энцефалопатией. Больные могут быть возбуждены или заторможены, отмечается нарушение сна, поведения, тремор рук, век, языка, характерные для алкоголизма изменения лица, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена и другие признаки длительного употребления алкоголя.

Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает с умеренными болями в правом подреберье, иногда в клинике проявляются симптомы панкреатита, гастрита и явления гепатита, которые обнаруживаются при обследовании больных, поступивших с болями в эпигастрии или по типу опоясывающей боли. Отмечаются тошнота, диспепсические явления.

Хронический алкогольный гепатит. Выделяют следующие его формы: хронический алкогольный гепатит с минимальной, умеренной и выраженной активностью.

Хронический алкогольный гепатит с минимальной и умеренной активностью часто сочетается с жировой инфильтрацией печени или алкогольным фиброзом печени и отличается скудностью клинических проявлений и жалоб. Наличие таких симптомов, как общая слабость, снижение работоспособности, диспепсические проявления больные связывают со злоупотреблением алкоголя или наличием сопутствующих заболеваний органов пищеварения – гастрита, панкреатита.

Хронический алкогольный гепатит с выраженной активностью представляет собой продолжение острого алкогольного гепатита, и клиника зависит от варианта течения. Чаще всего наблюдается желтушная форма. Желтуха при этой форме не выражена, кожный зуд отсутствует, отмечаются общая слабость, анорексия, тошнота, похудание, повышение температуры тела, иногда боль в области правого подреберья. При объективном исследовании определяется увеличенная, чувствительная или болезненная печень, иногда размеры печени увеличены незначительно, возможно наличие пальмарной эритемы, телеангиоэктазий, спленомегалии, иногда асцита. Характерным является прогрессирование заболевания даже после прекращения приема алкогольных напитков. При хроническом алкогольном гепатите с выраженной активностью высокая частота сопутствующей патологии. У больных можно выявить пиелонефрит, туберкулез легких, пневмонию, панкреатит, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, алкогольную энцефалопатию, нарушения периферической нервной системы, явления деградации личности, делириозный тремор, атрофию поперечно-полосатой мускулатуры, хроническую проксимальную миопатию.

Прогноз при хроническом активном алкогольном гепатите неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует в цирроз печени, а в случаях запоя повторные эпизоды острого гепатита ведут к гибели больных от печеночно-клеточной недостаточности.

К 70.3. Алкогольный цирроз печени. Клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени вариабельна и зависит от степени нарушения функций печени, выраженности синдрома портальной гипертензии, активности и стадии цирроза. В начальной стадии больных беспокоят метеоризм, чувство тяжести в верхней половине живота, астенизация, потеря массы тела, общая слабость. В развернутой стадии клиническая симптоматика становится более четкой. Отмечается увеличение размеров живота, снижение диуреза, венозные коллатерали, телеангиоэктазии, возможны повышение температуры тела, ознобы, желтуха, пальмарная эритема, носовые и пищеводно-желудочные кровотечения, анемия, явления энцефалопатии вплоть до развития печеночной комы, особенно на фоне кровотечения. Энцефалопатия проявляется комплексом психоневрологических изменений, психомоторным возбуждением, заторможенностью, снижением реакции на раздражители, параноидно-галлюцинаторными расстройствами сознания, сопорозным состоянием. При остром начале печеночной комы наблюдается одно-, трехчасовый продромальный период, после чего быстро развивается прекома с галлюцинаторным возбуждением, рвотой, далее больные впадают в глубокую кому. При медленном развитии комы продромальный период может существовать несколько дней или недель и сопровождаться печеночной энцефалопатией, желтухой. Для начала комы характерны сильная головная боль, психомоторное возбуждение на протяжении одного-четырех дней, после чего кома усугубляется, появляются парез конечностей, патологические рефлексы.

Болевой синдром у больных алкогольным циррозом печени чаще всего обусловлен сопутствующим панкреатитом, при развитии острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени причиной боли является печень. В большинстве случаев боль не характерна, и появление стойкого болевого синдрома в области печени требует исключения цирроза-рака. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных алкогольным циррозом печени повышен. Кровотечение резко ухудшает течение цирроза печени, приводит к развитию энцефалопатии, вплоть до комы, а также часто после кровотечения наблюдается развитие асцита.

Физикальные методы обследования:

опрос – обязательное уточнение количества и длительности приема алкогольных напитков, толерантности к алкоголю, наличия психической и физической зависимости;
осмотр – выявление желтушности кожи, наличия на коже расширенных сосудов, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек; оценка размеров печени, селезенки; наличие асцита.

определение общего белка крови – может наблюдаться гипопротеинемия;
определение белковых фракций крови – диспротеинемия за счет поликлональной гаммапатии;
мочевина – повышение;
креатинин – повышение;
билирубин и его фракции в сыворотке крови – в пределах нормы или повышение;
сахар крови – в пределах нормы или гипо- или гипергликемия;
клинический анализ мочи – в пределах нормы;
фибриноген в плазме крови – в пределах нормы или снижение;
ГГТП – повышение содержания;
АсАТ – повышение активности;
АлАТ– повышение активности;
ЩФ – повышение;
ХК – снижение;
липопротеины – повышение;
HBs Ag – отсутствие.

протромбиновый индекс – снижение;
время свертывания крови – увеличение.

Инструментальные и другие методы диагностики.

УЗИ печени – увеличение размеров, повышение акустической плотности паренхимы, жировая инфильтрация паренхимы.

пункционная биопсия печени – наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах.

Алкогольный стеатоз необходимо дифференцировать с неалкогольным стеатозом или стеатогепатитом, который развивается на фоне избыточной массы тела, сахарного диабета, артериальной гипертензии и т. д. При данной патологии в анамнезе у больных отсутствует указание на прием алкогольных напитков. Основная задача состоит в установлении этиологического фактора заболевания, так как лабораторные и гистологические признаки алкогольного и неалкогольного стеатоза очень схожи.

Алкогольный гепатит следует дифференцировать с различными формами холестаза другой этиологии, лекарственным гепатитом, вирусным гепатитом. С этой целью необходим тщательный сбор анамнеза заболевания, использование специфических серологических маркеров.

Алкогольный цирроз печени следует проводить с циррозами другой этиологии (для этого тщательно выясняют этиологический фактор заболевания) и фокальной нодулярной гиперплазией. Необходимо исключить первичный гепатоцеллюлярный рак или метастатическое поражение печени.

схема 3; схема 4; отказ от алкоголя является основой лечения алкогольной болезни печени!

Рекомендуется: диета с нормальным содержанием белка, повышенным содержанием витаминов, ограничением поваренной соли.

Уменьшение клинических проявлений заболевания, нормализация биохимических показателей функции печени. При алкогольном циррозе – отсутствие явлений печеночной энцефалопатии, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, уменьшение или отсутствие отечно-асцитического синдрома.

Выздоровление возможно только на стадии алкогольного стеатоза. Данных о среднестатистических показателях выздоровления нет.

Стационарное лечение острого алкогольного гепатита – 4-6 недель; цирроза печени – 3-4 недели.

Отказ от алкоголя;
контроль за употреблением медикаментов, особенно гепатотоксических;
при алкогольном стеатозе печени и гепатите – полноценная по белку и витаминам диета;
ограничение белков в диете при декомпенсированном алкогольном циррозе печени;
предотвращение запоров и нарушений микробиоценоза кишечника.

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).

источник