Функциональная диспепсия (ФД) представляет собой симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить у больного какое-либо органическое заболевание.
В странах Западной Европы ФД обнаруживают у 30-40% населения, она служит причиной 4-5% всех обращений к врачу. В США и Великобритании диспепсические жалобы (симптомы) беспокоят соответственно 26% и 41% населения. В России ФД обнаруживают у 30-40% населения. ФД чаще встречается в молодом возрасте (17-35 лет), причем у женщин в 1,5-2 раза чаще, чем у мужчин.
В зависимости от клинической картины заболевания различают три варианта ФД:
При язвенноподобном варианте наблюдают постоянные или периодические боли различной интенсивности в эпигастрии или ощущение дискомфорта, чаще возникающие натощак, ночью, уменьшающиеся после приёма пищи или антисекреторных средств.
При дискинетическом варианте ФД пациента беспокоят диспепсические расстройства в виде тяжести, вздутия, чувства переполнения живота, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, чувства быстрого насыщения.
При неспецифическом варианте наблюдают смешанную симптоматику, и сложно бывает выделить ведущий симптом.
Для ФД характерно длительное (многолетнее) течение без выраженного прогрессирования.
Диагноз ФД может быть поставлен при наличии диагностических критериев ФД (Рим, 1999).
— Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед за последние 12 мес.
— Отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждённого тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и УЗИ органов брюшной полости.
— Отсутствие доказательств того, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (характерно для синдрома раздражённого кишечника).
Важную роль при проведении дифференциального диагноза играет выявление «симптомов тревоги», к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированную потерю массы тела, видимую примесь крови в стуле, лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемию. Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз ФД и требует тщательного обследования пациента для выявления у него более серьёзного заболевания.
Обязательные методы обследования
— В рамках общеклинического обследования: клинические анализы крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь.
— Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, сывороточного железа, активности аминотрансфераз, амилазы.
Для ФД изменения лабораторных показателей не характерны.
а) Обязательные методы обследования
— ФЭГДС позволяет исключить органическую патологию верхних отделов пищеварительного тракта: эрозивный эзофагит, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка.
— УЗИ гепатобилиарной области позволяет выявить жёлчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.
б) Дополнительные методы обследования
— Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить кислотопродуцирующую функцию желудка.
— Сцинтиграфия позволяет определить скорость опорожнения желудка; используют пищу, меченную изотопами. Метод позволяет рассчитать скорость опорожнения желудка.
— Электрогастрография: метод основан на регистрации миоэлектрической деятельности желудка с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. Электрогастрография отражает миоэлектрический ритм желудка и позволяет выявить желудочные аритмии. В норме ритм — 3 волны в минуту, при брадигастрии — менее 2,4 волны в минуту, при тахигастрии — 3,6-9,9 волны в минуту.
— Гастродуоденальная манометрия: используют перфузионные катетеры или миниатюрные манометрические датчики, установленные на катетерах, введённых в полость антрума и двенадцатиперстной кишки; датчики отражают изменение давления при сокращении стенки желудка.
— Желудочный баростат: изучают процессы нормального и нарушенного рецептивного расслабления желудка, сократительную активность.
— Рентгенологическое исследование позволяет выявить стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключить органическую природу заболевания.
При персистировании симптомов диспепсии (несмотря на эмпирическую терапию и отсутствие «тревожных» признаков) следует провести исследование на Helicobacter pylori (см. Хроническая язва желудка без кровотечения или прободения )
Органические причины диспепсии (см. раздел диагностика) обнаруживают у 40% пациентов. Основными дифференциально-диагностическими критериями служат результаты инструментальных методов исследования.
— Уменьшение клинической симптоматики.
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе.
Лечение пациентов с синдромом ФД должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, медикаментозную терапию, при необходимости психотерапевтические методы.
Изменение образа жизни предполагает устранение физических и эмоциональных перегрузок, способных отрицательно влиять на моторику ЖКТ, исключение курения и алкоголя.
— Избегать длительных перерывов в приёме пищи, употребления жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копчёностей, кофе, газированных напитков.
— Пищу принимать небольшими порциями, тщательно пережёвывать и равномерно глотать.
Назначают в зависимости от варианта заболевания.
— При язвенноподобном варианте назначают антациды (алюминия гидроксид + магния гидроксид по 1 дозе через 1,5-2 ч после еды и перед сном) и антисекреторные препараты (ингибиторы протонного насоса предпочтительнее блокаторов Н2-рецепторов гистамина) в обычной суточной дозе.
— При дискинетическом варианте назначают прокинетики, нормализующие двигательную функцию желудка: домперидон (10 мг 3-4 раза в день за 15-20 мин до приёма пищи). Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом.
— При неспецифическом варианте ФД назначают прокинетики в сочетании с антисекреторными препаратами.
ФД, ассоциированная с H. pylori, отнесена Маастрихтским консенсусом III (2005) к группе заболеваний, при которых целесообразно проведение эрадикационной терапии (см. раздел лечение Хроническая язва желудка без кровотечения или прободения , так как у части больных (примерно 25%) она способствует длительному улучшению самочувствия и предупреждает развитие атрофического гастрита или язвенной болезни.
Дальнейшее ведение больного
При неэффективности одних ЛС у пациентов с ФД без «тревожных» признаков проводят пробное лечение препаратом другой группы (прокинетики, антагонисты H2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса).
Следует помнить о возможности кровотечения, потери массы тела и дисфагии. При возникновении этих симптомов диагноз ФД исключается, а пациента направляют на консультацию к гастроэнтерологу.
У пациентов, получивших эрадикационную терапию, нужно провести исследование на H. pylori для подтверждения результата эрадикационной терапии.
Меры профилактики развития ФД не разработаны.
В связи с отсутствием органической причины ФД прогноз можно считать благоприятным, хотя заболевание ухудшает качество жизни пациентов. Для ФД характерно рецидивирование симптомов, поэтому вероятность возобновления заболевания после курса лечения сохраняется.
источник
Функциональная диспепсия (Римские критерии II, 1999) — синдром, включающий боли и ощущения дискомфорта (тяжесть, чувство переполнения, раннее насыщение, вздутие. тошнота), локализованные в подложечной области ближе к срединной линии, наблюдающиеся на протяжении более 12 нед и не связанные с какой — либо органической патологией. Распространённость: 20–25% всего населения.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- K30 Диспепсия
Этиология и патогенез. Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки — единственный фактор патогенеза, значение которого в развитии функциональной диспепсии твёрдо доказано; проявляется нарушением аккомодации желудка, нарушение ритма перистальтики желудка, нарушение антродуоденальной координации (дуоденогастральный рефлюкс, снижение тонуса и эвакуаторной активности желудка), повышенная чувствительность стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность). К возможным причинам развития функциональной диспепсии относятся гиперсекреция соляной кислоты, алиментарные погрешности (чай, кофе), вредные привычки (курение, употребление алкоголя), приём НПВС, нервно — психические факторы (часто наблюдают депрессии, невротические и ипохондрические реакции); инфекция Helicobacter pylori.
Диагностика. Диагноз функциональной диспепсии выставляется при наличии следующих условий: Наличие соответствующей клинической симптоматики на протяжении не менее 12 недель в течение года. Исключение органической патологии, протекающей со сходной симптоматикой. При наличии «симптомов тревоги» (дисфагия, мелена, гематемезис, гематохезия, лихорадка, похудание, анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз, возникновение симптомов диспепсии впервые в возрасте старше 45 лет) проводится дополнительное обследование с целью исключения органического заболевания. Для исключения органической патологии ЖКТ: • ФЭГДС — для исключения эзофагита, язвенной болезни, панкреатита и др. Общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь — для исключения кровотечения из органов опухоли; • УЗИ органов брюшной полости — для исключения желчнокаменной болезни, хронического ЖКТ • Суточное мониторирование внутрипищеводного рН — с целью исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При необходимости — рентгенологическое исследование пищевода и желудка, диагностика Helicobacter pylori, манометрия пищевода, электрогастрография, сцинтиграфия (с целью выявления гастропареза)
Клинические варианты течения • Язвенноподобный • Дискинетический • Неспецифический.
Клиническая картина. Язвенноподобный вариант проявляется болями в эпигастрии натощак, ночью, купирующимися после приёма пищи и антисекреторных препаратов. Дискинетический вариант характеризуется чувством раннего насыщения, переполнения, вздутия, тяжести после еды, тошнотой, ощущением дискомфорта, усиливающимся после еды. Неспецифический вариант имеет смешанную симптоматику, часто ведущий симптом выделить не удается.
Дифференциальная диагностика • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Рак желудка • Заболевания жёлчного пузыря • Хронический панкреатит • Диффузный эзофагоспазм • Синдром мальабсорбции • Функциональные заболевания ЖКТ: аэрофагия, функциональная рвота • ИБС • Вторичные изменения ЖКТ при СД, системной склеродермии и др.
Тактика ведения • При язвенноподобном варианте — антациды и антисекреторные препараты (блокаторы H2 — рецепторов гистамина: ранитидин 150 мг 2 р/сут, фамотидин 20 мг 2 р/сут, ингибиторы протонной помпы — омепразол, рабепразол 20 мг 2 р/сут, лансопразол 30 мг 2 р/сут • При дискинетическом варианте — прокинетики: домперидон, метоклопрамид • При неспецифическом варианте: комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами, если не удается выделить ведущий симптом • При выявлении Helicobacter pylori — проведение эрадикационной терапии • При наличии депрессивных или ипохондрических реакций — рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов
Диета • Исключение из рациона трудноусвояемой и грубой пищи • Частое и дробное питание • Прекращение курения и злоупотребления алкоголем, кофе, НПВС.
Синонимы • Неязвенная диспепсия • Идиопатическая диспепсия • Неорганическая диспепсия • Эссенциальная диспепсия
источник
Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины).
тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74
Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).
Распространенность в развитых странах достигает 30-40%. Основные механизмы формирования функциональной диспепсии лежат в сфере двигательных расстройств желудка, когда нарушается физиологическая антро-дуоденальная координация (строгая синхронизация перистальтической активности антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера и дуоденальной моторикой).
Большое значение в развитии функциональной диспепсии имеют вредные привычки и алиментарные погрешности – например, употребление алкоголя, курение, прием ЛС. Определенную роль играют нервно-психические стрессы. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов с инфицированностью слизистой оболочки желудка H. pylori.
В основе синдрома диспепсии лежат различные виды нарушений гастродуоденальной моторики, а именно:
- ослабление моторики антрального отдела желудка (гастропарез);
- желудочные дисритмии – расстройства ритма желудочной перистальтики (тахигастрия, антральная фибрилляция, брадигастрия);
- нарушение антрокардиальной и антродуоденальной координации;
- дуодено-гастральный рефлюкс;
- нарушения аккомодации желудка (способности проксимального отдела к расслаблению);
- повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность);
- инфекция H. pylori у лиц без видимых морфологических признаков гастрита (доказано, что H. pylori ослабляет моторику желудка, что происходит при участии цитокинов – IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).
Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение, и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного.
Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями):
- постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки);
- отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости;
- отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула.
Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренная СОЭ, немотивированное похудание).
Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий.
- опрос – выявление клинических симптомов заболевания;
- осмотр – незначительное снижение массы тела, болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилоро-дуоденальной зоне.
Лабораторные исследования
- общий анализ крови – умеренно выраженная анемия, или без отклонений от нормы;
- общий анализ мочи;
- глюкоза крови и мочи;
- анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в кале;
- анализ микрофлоры кала – признаки дисбиоза.
- печеночный комплекс;
- почечный комплекс.
Инструментальные и другие методы диагностики
- ЭГДС с биопсией с последующим морфологическим исследованием биоптатов – для правомочности установления диагноза «гастрит», в соответствии с требованиями Сиднейской системы;
- индикация H. pylori – для назначения этиопатогенетической терапии;
- хромоэндоскопия желудка – для раннего выявления участков дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка;
- рентгеноскопия – для определения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
- интрагастральная рН-метрия – для определения кислотообразующей функции желудка;
- УЗИ органов пищеварения – для выявления сопутствующей патологии.
- УЗИ щитовидной железы и органов малого таза;
- серологические тесты – исследование сывороточного пепсиногена І и гастрина-17, антител к париетальным клеткам;
- ЭКГ;
- флюорография легких.
- хирург – при осложненном течении гастрита (рак желудка, MALT-лимфома и т.д.).
Благодаря основному методу диагностики гастрита – морфологическому, можно выделить различные варианты гастрита согласно Сиднейской системе и верифицировать диагноз.
В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванных инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. В рекомендациях по лечению ХГ в качестве показаний к эрадикационной терапии названы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями – кишечная метаплазия, атрофия, а также гастрит с эрозиями. В качестве безусловного показания к эрадикационной терапии определен только атрофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболеванием.
- при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид 10-200 мг в день;
- при комбинированном дуоденогастральном рефлюксе – урсодезоксихолевая кислота;
- при эрозивных дефектах слизистой оболочки – сукральфат;
- при сопутствующем дисбиозе кишечника – коррекция кишечной микрофлоры;
- поливитаминные препараты.
Критерии эффективности лечения
- ликвидация клинических симптомов;
- достижение эндоскопической ремиссии;
- эрадикация H. pylori;
- профилактика осложнений.
Лечение в амбулаторных условиях до устранения симптомов заболевания и при обострениях.
Профилактика
- эрадикация H. pylori;
- регулярный прием пищи – не менее 4 раз в день;
- ограничение жирной, жареной, острой и способствующей газообразованию пищи;
- отказ от курения и алкоголя;
- нормализация психоэмоционального состояния;
- отказ от приема НПВП, при необходимости их регулярного приема – обязательно под прикрытием антацидов или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов рецепторов гистамина или ИПП).
К80.2 Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз)
К80.3 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий)
К80.4 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холециститом
К80.5 Камни желчного протока (холедохолитиаз) без холангита или холецистита
К80.8 Другие формы холелитиаза
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или в желчных протоках (холедохолитиаз).
В мире каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют камни в желчном пузыре и/или желчных протоках; желчные камни встречаются в 6-29% всех аутопсий. Распространенность ЖКБ в Украине в 2002 г. – 488,0 случаев, заболеваемость – 85,9 человек на 100 тыс. взрослых и подростков. С 1997 г. показатели увеличились на 48,0 и 33,0% соответственно.
Осложнения: острый холецистит с перфорацией желчного пузыря и перитонитом, водянка, эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, желчный свищ, желчекаменная кишечная непроходимость, «отключенный» желчный пузырь, вторичная (хологенная) внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, острый или хронический панкреатит. При длительном течении возможны развитие вторичного биллиарного цирроза печени, кальцификация стенок желчного пузыря («фарфоровый» желчный пузырь), рак желчного пузыря. Нередко развивается неспецифический реактивный гепатит. После оперативного лечения (холецистэктомии) возможно развитие ЖКБ, постхолецистэктомического синдрома, хронического панкреатита.
Одной из причин развития ЖКБ является беременность, во время которой наблюдается повышенная выработка эстрогенов, что может вызывать продукцию литогенной желчи. Установлена связь ожирения и ЖКБ. На развитие ЖКБ также влияет характер питания (высококалорийная пища, низкое содержание в рационе пищевых волокон, растительной клетчатки). К другим факторам риска камнеобразования относятся гиподинамия, пожилой возраст. Чаще ЖКБ наблюдается у людей с группой крови А (II) и Ж (I).
Лечение гиперлипидемии фибратами способствует увеличению экскреции ХС в желчь, что может способствовать увеличению литогенности желчи, образованию камней.
Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания, уменьшают пул желчных кислот и приводят к образованию желчных камней. Частые инфекции билиарного тракта нарушают обмен билирубина, что приводит к увеличению его свободной фракции в желчи, которая, соединяясь с кальцием, может способствовать формированию пигментных камней. Хорошо известно сочетание пигментных желчных камней с гемолитической анемией. Таким образом, ЖКБ – это полиэтиологическое заболевание.
Процесс формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами ХС и инициация желчного камня.
Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нем перенасыщенной ХС желчи. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество ХС и недостаточное количество желчных кислот, в том числе лецитина, что необходимо для того, чтобы он находился в растворенном состоянии. Вследствие этого ХС начинает выпадать в осадок. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и образование слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов ХС образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти. Скорость роста холестериновых конкрементов составляет 1-3 мм в год.
Возможны бессимптомное течение (камненосительство), клинически манифестное неосложненное и осложненное течения.
Наиболее типичное проявление заболевания – желчная колика – приступ резких болей в правом подреберье, обычно распространяющихся на весь верхний правый квадрант живота с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо и ключицу. Нередко боль сопровождается тошнотой, рвотой, при присоединении инфекции желчных путей – лихорадкой. Приступ провоцируется приемом жирной, жареной пищи, тряской ездой, физической нагрузкой, особенно с резкими движениями.
- общий анализ крови – лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ;
- общий анализ мочи + билирубин + уробилин – наличие желчных пигментов;
- общий билирубин крови и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции;
- АЛА, АСТ – повышение содержания при развитии реактивного гепатита, в период желчной колики;
- ЩФ – повышение уровня;
- ГГТП – повышение уровня;
- общий белок крови – в пределах нормальных значений;
- протеинограмма – отсутствие диспротеинемии или незначительная гипергаммаглобулинемия;
- сахар крови – в пределах нормальных значений;
- амилаза крови и мочи – может наблюдаться повышение активности фермента;
- ХС крови – чаще повышен;
- β-липопротеиды крови – чаще повышены;
- копрограмма – увеличение содержания жирных кислот.
- СРБ крови – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит);
- фекальная панкреатическая эластаза-1 – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит).
Инструментальные и другие методы диагностики
- УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы – для верификации диагноза.
консультация хирурга – для определения тактики лечения.
консультация кардиолога – для исключения патологии сердечно-сосудистой системы.
Желчную колику следует отличать от болей в животе другого происхождения. Почечная колика – боли сопровождаются дизурическими явлениями, характерна иррадиация боли в поясничную, паховую области. При объективном исследовании определяется положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации живота в мочеточниковых точках. В моче выявляется гематурия.
При остром панкреатите боли носят длительный, интенсивный характер, часто иррадиируют в спину, принимают опоясывающий характер, сопровождаются более тяжелым общим состоянием. Наблюдается увеличение активности амилазы, липазы в крови, амилазы в моче. Кишечная псевдообструкция характеризуется разлитыми болями по всему животу, которые сопровождаются метеоризмом, предшествующим длительным отсутствием стула. При аускультации живота кишечные шумы отсутствуют. При обзорной рентгенографии брюшной полости – скопление газа в просвете кишки, расширение кишки.
Острый аппендицит – в случае обычного расположения червеобразного отростка боль носит постоянный характер, локализована в правой подвздошной области. Больной избегает резких движений, малейшее сотрясение брюшной стенки усиливает боль. При объективном исследовании – положительные симптомы раздражения брюшины. В крови – нарастающий лейкоцитоз.
Реже приходится дифференцировать желчную колику с осложненным течением язвенной болезни (пенетрация), абсцессом печени, правосторонней плевропневмонией.
Физиотерапевтические методы лечения
В период обострения не рекомендуются.
Холецистэктомия по показаниям.
Питание дробное, с ограничением продуктов, оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.
Калорийность – 2500 ккал, белки – 90-100 г, жиры – 80-100 г, углеводы – 400 г.
Критерии эффективности лечения
Купирование клинических проявлений, снижение активности воспалительного процесса, улучшение общего состояния, результатов лабораторных тестов, данных сонографии (уменьшение размеров конкрементов, устранение билиарной гипертензии, нормализация толщины стенки желчного пузыря и др.). Рецидивы через 5 лет после литолитической терапии в 50% случаев, через 5 лет после ударноволновой литотрипсии в 30%, после холецистэктомии – до 10%.
В 80% случаев при плановом хирургическом лечении наступают выздоровление и восстановление трудоспособности. При плановой холецистэктомии у пациентов с неосложненным течением калькулезного холецистита и отсутствием тяжелых сопутствующих заболеваний летальность составляет 0,18-0,5%. У лиц пожилого и старческого возраста, длительно страдающих желчекаменной болезнью, при наличии ее осложнений и сопутствующих заболеваний летальность – 3-5%. При холецистэктомии у больных острым калькулезным холециститом – 6-10%, при деструктивных формах острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста – 20%.
Стационарное (при необходимости) – до 20 дней, амбулаторное – до 2-х лет.
- нормализация массы тела;
- занятия физкультурой и спортом;
- ограничение употребления животных жиров и углеводов;
- регулярный прием пищи каждые 3-4 часа;
- исключение длительных периодов голодания;
- прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в сутки);
- устранение запоров;
- сонография желчного пузыря 1 раз в 6-12 месяцев у больных сахарным диабетом, болезнью Крона, а также у пациентов, длительно принимающих эстрогены, клофибрат, цефтриаксон, октреотид.
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток, чрезмерным развитием соединительной ткани, что приводит к перестройке архитектоники печени и ее сосудистой системы и развитию в последующем печеночной недостаточности с вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность составляет около 90 случаев на 100 тыс. населения.
ЦП является исходом хронических гепатитов различной этиологии. В частности, причиной развития цирроза печени являются вирусный гепатит В, С, дельта, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем. К развитию ЦП могут приводить генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности, дефицит альфа-1-антитрипсина, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, амило-1,6-гликозидазы. Одним из этиологических факторов цирроза является болезнь Коновалова-Вильсона. В ряде случаев этиологию ЦП установить не удается.
Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов приводит к образованию «ложных» долек. Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие истинной их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печеночными клетками. Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артерио-венозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.
Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.
Определяется стадией процесса, наличием осложнений – от полного отсутствия симптоматики до яркой клинической картины печеночной комы.
Болевой синдром не характерен. Могут отмечаться жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, эпигастрии, реже – в левом подреберье, после приема пищи, при физической нагрузке; головная боль (чаще связанная с энцефалопатией).
Наблюдаются диспепсические явления, связанные в основном с нарушениями пищеварения, сопутствующей патологией ЖКТ, интоксикацией. Часто отмечаются вздутие, метеоризм, реже – тошнота, рвота, изжога, горечь и сухость во рту. Нарушения стула в начале заболевания чаще не отмечаются, реже – запор, при прогрессировании процесса – поносы.
Характерны общие жалобы (астено-вегетативный синдром) – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание; повышение температуры (отражающее также наличие воспалительного синдрома, активности процесса); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестазе); геморрагии, носовые и маточные кровотечения (синдром коагулопатии); отеки, прежде всего нижних конечностей, увеличение живота (отечно-асцитический синдром).
Выделяют клинические синдромы, специфичные для цирроза:
- портальная гипертензия (входит отечно-асцитический синдром);
- печеночная энцефалопатия;
- гепатолиенальный синдром, гиперспленизм;
- печеночно-клеточная недостаточность (гипоальбуминемия, эндогенная интоксикация, синдром коагулопатии, эндокринные нарушения, печеночная энцефалопатия).
При осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких подкожных сосудов на лице, сосудистые звездочки, гинекомастия у мужчин, следы расчесов по всему телу. Может быть выраженное похудание, сочетающееся с резким увеличением живота (кахексия с асцитом), отеки нижних конечностей. Редко – анасарка.
При пальпации определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегалия; болезненность в правом, левом подреберьях.
- энцефалопатия;
- печеночная недостаточность;
- портальная гипертензия;
- гепаторенальный синдром;
- бактериальный перитонит;
- кровотечения.
Физикальные методы обследования:
- опрос – установление этиологического фактора (по возможности);
- осмотр – гипотрофия мышц верхнего плечевого пояса, наличие телеангиоэктазий на коже, гинекомастия, увеличение размеров живота, отеки нижних конечностей;
- пальпация живота – болезненность в правом и левом подреберье, увеличение размеров печени и селезенки, повышение их плотности, бугристость поверхности печени.
- общий анализ крови – выявление анемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускоренной СОЭ;
- общий анализ мочи – выявление протеинурии, бактериурии;
- анализ кала на скрытую кровь – для выявления признаков ЖКК;
- маркеры вирусных гепатитов – для определения этиологического фактора цирроза;
- группа крови, резус-фактор – в случае необходимости оказания ургентной помощи при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и ректального сплетения;
- печеночный комплекс – для определения активности процесса;
- почечный комплекс – для выявления осложнений цирроза (энцефалопатии, гепаторенального синдрома);
- белковые фракции – выявление нарушения белково-синтетической функции печени и синдрома мезенхимального воспаления;
- коагулограмма – выявление нарушений в свертывающей системе крови;
- маркеры аутоиммунного гепатита: антитела антигладкомышечные, антимитохондриальные, антинуклеарные – установление этиологического фактора.
- электролиты (натрий, калий, кальций, магний, медь, хлор) – выявление электролитного дисбаланса;
- альфа-фетопротеин – скрининг злокачественной трансформации цирроза;
- церулоплазмин – установление этиологического фактора (болезни Вильсона).
Инструментальные и другие методы диагностики
- УЗИ органов брюшной полости – выявление гепатомегалии, спленомегалии, нарушения структуры печеночной ткани, признаков портальной гипертензии, наличия асцита;
- эзофагогастроскопия – выявление варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
- ректороманоскопия – выявление варикозно расширенных вен ректального сплетения;
- биопсия печени с исследованием биоптатов – верификация диагноза.
- гепатосцинтиграфия статическая;
- гепатобилиарная сцинтиграфия динамическая;
- флюорография легких;
- ЭКГ;
- колоноскопия.
Дифференциальный диагноз ЦП в стадии компенсации необходимо проводить с первичным склерозирующим холангитом, аутоиммунным гепатитом, амилоидозом печени. Клинические и биохимические показатели при этом мало информативны. «Золотым» стандартом диагностики при указанных заболеваниях являются результаты, полученные при биопсии печени.
ЦП дифференцируют также с заболеваниями крови, первичным раком и циррозом-раком печени, альвеококкозом, гемохромотозом, гепатолентикулярной дегенерацией (болезнью Коновалова-Вильсона), макроглобулинемией Вальденстрема.
Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность при сохраненных размерах селезенки. В периферической крови определяются анемия, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных альфа-фетопротеинов. Данные УЗИ, КТ и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. При подозрении на холангиому проводят ангиографию.
При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует отметить, что для последнего характерны наличие антител к гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам, растворимому печеночному антигену, печеночно-панкреатическому антигену и антинуклеарных антител, а также присутствие B8-, DR3-, DR4-антигенов главного комплекса гистосовместимости.
Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение ЩФ и ГГТП при отсутствии антимитохондриальных антител. При проведении ЭРХПГ выявляется сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок».
При эхинококкозе отмечается постепенно нарастающее увеличение печени. При пальпации она оказывается необыкновенно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитониума, сканирование печени, УЗИ, КТ, лапароскопия. При использовании этих методов выявляются эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, выявляющая специфические антитела.
Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато- и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых, диабет. Определяется повышенное содержание железа в сыворотке крови. В трудных случаях проводят биопсию печени.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона) проявляется в обнаружении кольца Кайзера-Флейшера и снижении сывороточного церулоплазмина.
Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемией.
Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически выражается в увеличении селезенки, которое предшествует гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Достоверными критериями диагностики служат данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.
Физиотерапевтические методы лечения
- шунтирующие операции для купирования портальной гипертензии при кровотечении из варикозных вен пищевода,
- трансплантация печени.
Санаторно-курортное лечение и реабилитация
Всем больным ЦП рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При развитии декомпенсации показан постельный режим. Назначают диету с частым дробным приемом пищи. Рекомендуется 70-90 г белка (по 1-1,5 г на 1 кг массы тела), в том числе 40-50 г животного происхождения; 60-90 г жиров (1 г/кг), в том числе 20-40 г – растительных; 300-400 г углеводов и 4-6 г поваренной соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Общая калорийность диеты составляет 2000-2800 ккал. При энцефалопатии и прекоме резко ограничивают белок – до 20-40 г. При асците назначают бессолевую диету.
Категорически запрещено употребление алкоголя, исключаются гепатотоксические препараты (антидепрессанты, транквилизаторы, наркотики и др.).
Достижение клинико-лабораторной ремиссии, переход декомпенсации в субкомпенсацию, компенсацию.
Стационарное лечение – 21-30 дней.
- исключение алкоголя;
- исключение токсических воздействий;
- исключение стрессовых воздействий;
- профилактика вирусного поражения печени (использование одноразового медицинского инструментария, индивидуальных средств защиты и гигиены и т. д.).
- полноценная медикаментозная этиопатогенетическая терапия хронических гепатитов.
источник
Чашка кофе вместо завтрака, перекусы на ходу вместо полноценного обеда, и наконец, сытный плотный ужин дома вместо легкой пищи. Все это отзывается неприятными симптомами, заставляющими человека идти к гастроэнтерологу, который после сбора анамнеза и обследования ставит диагноз диспепсия.
Диспепсия – это не совсем болезнь, а скорее — синдром, комплекс неприятных симптомов, связанных с нарушением пищеварения.
Что это за синдром? Какие неприятности может этот синдром обещать пациенту? Какими сопровождается симптомами?
В условиях ускоряющегося темпа жизни, возрастающих стрессов все больше людей стали жаловаться на расстройства пищеварения.
Подобные расстройства, именуемые диспепсией, часто сопровождаются следующими признаками:
По международной классификации болезней 10-го пересмотра МКБ-10, диспепсия относится к классу К30, за которым значится функциональная диспепсия. Эта патология тесно связана с нервной системой и зачастую обусловлена нервным расстройством.
Значение слова диспепсия можно найти в греческом языке. Дис – частица отрицания. Но не пассивного, характерного для русской частицы не, а разрушительно активного. Пепсис – пищеварение. Таким образом, диспепсия – это не просто отсутствие пищеварения, а расстройство, нарушение пищеварительного процесса.
Диспепсии различаются по нескольким направлениям и признакам.
В разделе МКБ-10, касающемся диспепсических патологий значится три вида подобных расстройств:
Эти виды диспепсии связаны с психосоматическим состоянием пациента. А именно, расстройство пищеварения развивается на фоне автономной соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы.
По признакам, характерным для протекания болезни и симптоматике, диспепсии делятся на:
- Язвенноподобную. Для этой формы характерны боли под ложечкой, которые обычно утихают после применения лекарственных препаратов, снижающих кислотность, или после еды.
- Рефлюксоподобную, связанную с забросами содержимого желудка в пищевод, а содержимого кишечника – в желудок. Соляная кислота, попадая в пищевод, способна вызывать химические ожоги, спазмы пищевой трубки.
- Дискинетическую, то есть диспепсию, связанную с моторикой кишечника, ее сокращениями.
- Неспецифическую. К ней относятся все остальные формы, не характерные для первых трех.
По степени поражения органов пищеварения различаются:
- Функциональная диспепсия, при которой явных поражений ЖКТ не наблюдается, а болезнь носит исключительно невротический характер.
- Органическая диспепсия. Такой диагноз ставится при выраженных нарушениях, поражениях пищеварительной системы.
По длительности протекания болезни различаются:
- Острая диспепсия – этот вид патологии характерен для детей первого года жизни. Возникает подобное нарушение пищеварения, когда количество и качество получаемой пищи не соответствует выработке организмом ферментов. Ее устранению способствует изменение питания.
- Хроническая – вялотекущая, продолжающаяся не один год.
- Рецидивирующая, то есть болезнь, склонная к частым, но не острым рецидивам.
Нередко человек сталкивается с диспепсическими расстройствами в грудном возрасте. Младенческое нарушение пищеварения возникает по причине неразвитости желудочно-кишечного тракта и носит название физиологической диспепсии.
Нижеследующие виды диспепсических патологий носят название алиментарных и характеризуют причины развития патологии:
- Бродильная. Ей подвержены пациенты, отдающие предпочтение углеводным продуктам питания и напиткам, провоцирующим в организме процессы брожения;
- Жировая. Этот вид патологии развивается, когда пациент увлекается тяжелой жирной пищей животного происхождения. Известно, что животные жиры (особенно бараний и говяжий) быстро застывают, и почти не перевариваются.
- Гнилостная диспепсия возникает, когда пациент излишне увлекается белковой пищей. Как известно, питание только одним мясом, яйцами, рыбой без дополнительной клетчатки и углеводов ведет к гнилостным процессам в ЖКТ. А это порождает неприятный запах изо рта, отрыжку или метеоризм.
Невротическое состояние пищеварительного тракта приводит к недостаточности выделения пищеварительных ферментов. За их выработку отвечают все органы, задействованные в переваривании пищи: желудок, печень, желчный пузырь и поджелудочная железа.
В результате недостаточной выработки тех или иных ферментов могут развиться следующие формы диспептических расстройств:
- Гастрогенная – при скудном образовании желудочных энзимов;
- Энтерогенная – сопровождающаяся дефицитом кишечных соков в кишечнике;
- Панкреатогенная – при неполноценном производстве ферментов поджелудочной железы;
- Гепатогенная, или печеночная диспепсия возникает при нехватке ферментов печени;
- Желчная диспепсия развивается при малой выработке желчи.
Недостаток пищеварительных ферментов приводит к частичному несварению желудка, и как следствие, к невротическому расстройству пищеварения.
Диспепсия имеет симптомы, характерные для других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Анамнез (опрос больного) может указывать на наличие гастрита, дуоденита или иных патологий, имеющих сходство с признаками диспепсии.
Диспепсические симптомы многогранны, и не всегда повторяются. Например, вздутие живота, сопровождающееся метеоризмом, скоплением газов в кишечнике, характерно как для несварения желудка, получившего название — диспепсическая астма, так и для таких патологий как энтерит, холецистит, болезнь Крона.
Диарея может являться, как одним из симптомов панкреатита, дуоденита, так и признаком отравления, инфицирования патогенными организмами.
Боль в животе, тошнота, расстройство пищеварения может иметь психогенный характер, а может указывать на острый панкреатит, холецистит или иную патологию.
Загрудинные боли характерные для диспепсии, могут также указывать на патологии сердечной мышцы, остеохондроз, спазм пищевода.
Таким образом, причина нарушения пищеварения не всегда имеет неврологическую природу. Иногда диспепсические симптомы сопровождают упомянутые выше патологии. В таком случае, прежде чем лечить несварение желудка, являющееся следствием одной из них, необходимо обратить внимание на первичную патологию.
Дифференцировать вегетативно-нервную диспепсическую патологию от реального заболевания поможет качественная разносторонняя диагностика, включающая аппаратное обследование и лабораторные анализы.
Аппаратная диагностика включает такие методы обследования как:
Наряду с обследованием приборами, больному назначаются лабораторные анализы:
- исследование кала на скрытую кровь (позволяет исключить злокачественные новообразования);
- анализ крови на антитела и наличие лейкоцитов (свидетельствует о воспалительной патологии в организме, или ее отсутствии).
Избираемые методы лечения диспепсии зависят от характера патологии, ее симптоматики, наличия других заболеваний пищеварительной системы.
Медикаментозное лечение расстройств пищеварения направлено на устранение симптомов.
Лечение запоров должно быть кратковременным и применяться только до нормализации стула. Кишечник, приученный к слабительным препаратам, становится ленивым, отказывается работать без них. При диарее назначаются противодиарейные препараты, способствующие нормальной дефекации.
При наличии болей в животе прописываются обезболивающие и спазмолитики.
Когда имеет место повышенная кислотность желудка — блокаторы водородной помпы, антигистамины и другие кислотопонижающие лекарственные средства.
При слабой ферментации, связанной с гипофункцией пищеварительных желез, назначаются ферменты.
При медикаментозном лечении диспепсической астмы, главным симптомом которой является скопление газов кишечнике, рекомендованы такие лекарственные средства, как Мотилиум, Ренни, Боботик, Юнэнзим и другие.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) сопровождаемая диспепсическими проявлениями, лечится противосекреторными, антацидными средствами, прокинетиками.
При наличии невротических факторов, влияющих на нарушение пищеварения, назначаются успокоительные препараты.
Подбор лекарственных препаратов для каждого пациента, страдающего расстройством пищеварения, индивидуален и зависит от симптомов и характера болезни.
Наряду с медикаментозными средствами исцеления применяются нетрадиционные методы. К ним относятся следующие физиотерапевтические методы:
- электросонтерапия;
- лазеротерапия повышает иммунитет, активизирует обменные процессы;
- гальванизация воротниковой зоны;
- электрофорез;
- ванны с применением ароматических масел, хвойные, азотные. Ванны оказывают успокаивающее действие;
- питье минеральной воды.
Пациенту, страдающему невротической или психогенной диспепсией, необходима помощь психотерапевта. Специалист поможет больному в выявлении соматических причин патологии, настроит сознание больного, научит справляться со стрессами, обстоятельствами, провоцирующими диспепсическую соматику.
В лечении болезни может помочь и фитотерапия, если она будет подобрана правильно и согласована с врачом. Например, настои ромашки помогут с одной стороны успокоить нервную систему, а с другой наладить работу желудка. Успокаивающими свойствами обладает и мята перечная.
Как избавиться от несварения, которое так мешает нормальной жизни? Прежде всего, изменить отношение к питанию.
Необходимо нормализовать объем еды, не допускать переедания, или напротив, недоедания, чем нередко страдают женщины, стремящиеся к похудению. Кстати, именно женщины активного возраста чаще других страдают диспепсическим расстройством желудка.
Для борьбы с неприятным синдромом питание необходимо сделать максимально разнообразным.
Организм в равной степени нуждается:
- в белках, которые идут на построение организма и мышечной массы;
- в жирах, которые с одной стороны, смазывают кишечник, а с другой, служат энергетическим депозитарием;
- и конечно, в углеводах – в том самом мучном и сладеньком, которое так любят, как больные, так и здоровые люди.
Углеводы – источник энергии для мозга и всего организма в целом.
Пища должна быть вкусной, приносить радость, доставлять удовольствие, что способствует со своей стороны хорошему настроению и позитивным мыслям. А это, как вы понимаете, устраняет одну из самых главных причин диспепсического синдрома – неврозы.
Конечно, если диспепсия связана с заболеванием органов пищеварительной системы, то в питании необходимо придерживаться диеты, назначаемой врачом, например:
- при панкреатите следует максимально снизить потребление жиров. Необходимо избегать острого, соленого копченостей и жареного;
- при патологиях печени следует отказаться от продуктов, с высоким содержанием холестерина, щавелевой кислоты. Пища должна быть сбалансированной и хорошо измельченной;
- при сахарном диабете, сопровождающимся нередко нарушениями пищеварения, диете вообще уделяется повышенное внимание. В питании следует свести к минимуму потребление углеводов, особенно продуктов, содержащих сахара.
Со временем пациент сам понимает, какие продукты вызывают в его организме диспепсические симптомы. И должен найти в себе силы отказаться от их потребления, или, в крайнем случае, свести их к минимуму.
Соблюдение диеты – это только одна из превентивных мер профилактики расстройств пищеварения. Но этого недостаточно. Пациенту следует вести активный образ жизни, заниматься спортом, (бегом, плаванием, ездой на велосипеде).
Лицам, склонным к невротическим проявлениям пищеварительных нарушений, следует быть внимательными к своему здоровью. Больной должен сам приложить некоторые усилия, чтобы преодолеть невротические состояния: изменить жизненные приоритеты, образ мышления, научиться позитивному отношению к жизни.
Адаменко Елена Ивановна, доцент Белорусского государственного медицинского университета, к.м.н., рассказывает в интервью о том, что же такое диспепсия, каким симптомами она проявляется, о её видах, причинах и принципах рационального питания для профилактики заболеваний ЖКТ.
источник