Актовегин мазь при солнечных ожогах

Кожные изменения при склеродермии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Склеродермия (дерматосклероз) — заболевание из группы коллагенозов с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины и патогенез кожных изменений при склеродермии

Причины и патогенез склеродермии до конца не изучены. Триггер-факторами служат вирусные, бактериальные инфекции, стресс, травмы и др. В настоящее время многими учеными склеродермия рассматривается как аутоиммунное заболевание. Обнаружение аутоантител к компонентам соединительной ткани, уменьшение содержания Т-лимфоцитов при повышении уровня В-лимфоцитов, повышение концентрации иммунноглобулинов всех классов свидетельствуют об аутоиммунном генезе заболевания.

В результате аутоиммунных процессов развивается прогрессирующая дезорганизация коллагена соединительной ткани: мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз. Отмечено ускорение биосинтеза и созревание коллагена в коже больных как ограниченной, так и системной склеродермией. Кроме того, немаловажное значение имеют микроциркуляторные нарушения и изменения свойств крови. Наличие семейных случаев склеродермии, ассоциация очаговой склеродермии с антигенами HLA-B18, В27, А1, и BW40 подтверждают о роли наследственности в патогенезе склеродермии. В возникновении склеродермии важную роль играет состояние нервной, эндокринной систем и других органов организма.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Гистопатология

Морфологические изменения кожи при ограниченной и системной склеродермии сходны. В стадии отека отмечаются отек и гомогенизация коллагена дермы и стенок сосудов с лимфоцитарной инфильтрацией.

В стадии уплотнения видна атрофия эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Характерно слияние коллагеновых пучков в дерме с признаками гиалиноза. Сальные и потовые железы отсутствуют или атрофичны. Характерны утолщение и мукоидное набухание сосудистой стенки, резкое сужение просвета сосудов за счет гипертрофированных эндотелиальных клеток, склероза их стенки. Клеточная инфильтрация выражена слабо и представлена лимфоцитарно-гистиоцитарными элементами.

В стадии атрофии наблюдается резко выраженная атрофия всех слоев кожи и придатков.

Симптомы кожных изменений при склеродермии

В клиническом течении склеродермии различают 3 стадии: отек, уплотнение, атрофию. Бляшечная склеродермия встречается во всем регионах мира. Болеют преимущественно женщины, реже — мужчины и дети. Очаги поражения располагаются па туловище, верхних и нижних конечностях, шее. Склеродермия начинается с образования единичных или множественных, слегка отечных округлых или овальных пятен фиолетово-родового цвета диаметром 5-15 см и более. Эти изменения соответствуют стадии отека. Со временем центр пятен уплотняется, эритема становится маловыраженной или исчезает и очаг приобретает белую с желтоватым оттенком окраску. При этом периферическая зона остается цианотической в виде сиреневого кольца. Иногда уплотнение захватывает подкожную клетчатку и мышцы и достигает хрящевой консистенции. Поверхность очага становится гладкой, кожа приобретает цвет слоновой кости, имеет восковидный блеск, волосы, пото- и салоотделение отсутствуют. В течение нескольких месяцев или лет очаг поражения может увеличиваться в размере за счет периферического роста. Субъективные ощущения отсутствуют. Затем наступает третья стадия болезни — стадия атрофии, при которой уплотнение постепенно рассасывается, кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку, западает вследствие атрофии подлежащих тканей.

К редким и атипичным формам бляшечной склеродермии относятся узловатая (при резко выраженном уплотнении очаги выбухают), буллезно-геморрагическая (проявляются пузыри с геморрагическим содержимым), некротическая (после пузырей остается изъязвление тканей).

Линейная склеродермия в своем развитии проходит те же стадии, что и бляшечная, отличаясь лишь конфигурацией очагов. Очаги поражения располагаются продольно по сагиттальной линии, па лбу, переходя па спинку носа и напоминая глубокий рубец после удара саблей. По очаги могут встречаться и на других участках кожи. При этом атрофия не ограничивается кожей, а распространяется на подлежащие мышцы и кости, деформируя лицо. Часто линейная склеродермия сочетается с гемиатрофией лица Ромберга. Данная форма чаще встречается у детей.

Поверхностная ограниченная склеродермия — болезнь белых пятен (склероатрофический лихен) обычно встречается у женщин па коже шеи, верхней части грудной клетки или на половых органах. Заболевание начинается с появления мелких (диаметром до 5 мм) пятен снежно-белого цвета, нередко окруженных розовато-сиреневым венчиком, которые впоследствии становятся бурыми. Центр пятен западает, нередко заметны камедоны, в дальнейшем развивается атрофия.

При ограниченной склеродермии у одного и того же больного может отмечаться сочетание различных форм. Из сопутствующих заболеваний может наблюдаться поражение сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем и опорно-двигательного аппарата.

Системная склеродермия поражает преимущественно женщин, значительно реже — мужчин и детей. Характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани кожи и внутренних органов. Заболевание, как правило, начинается с продромального периода (недомогание, слабость, боль в суставах и мышцах, головная боль, субфебрильная температура). Триггер-факторами часто служат стресс, переохлаждение или травмы. Различают акросклеротическую и диффузную формы системной склеродермии. Выделение CREST-синдрома, по мнению многих дерматологов, видимо, считается оправданным.

При акросклеротической форме типично поражение кожи дистальных отделов лица, кистей и/или стоп. У большинства больных первым кожным симптомом служит побледнение или покраснение дистальных фалангов пальцев из-за спазма сосудов. Кожа становится напряженной, блестящей, приобретает белесоватый или синюшно-розовый оттенок. Отмечаются цианотическая окраска кожи, онемение. При надавливании длительное время сохраняется ямка (стадия плотного отека). Со временем, в среднем через 1-2 месяца, развивается вторая стадия заболевания — стадия уплотнения. Кожа становится холодной, сухой за счет пото- и салоотделения, цвет ее приобретает оттенок старой слоновой кости, на поверхности имеются очаги телеангиоктазии и гипо- и гиперпигментации. Движение пальцев ограничено, может наступить контрактура пальцев.

В третьей стадии (стадия атрофии) отмечаются истончение кожи и атрофия мышц кистей, в результате чего пальцы напоминают «пальцы мадонны».) У некоторых больных развиваются длительно незаживающие трофические язвы. При поражении лица наблюдается маскообразное лицо, сужение ротового отверстия, заострение носа и кисетообразные складки вокруг рта. Нередко поражаются слизистые оболочки, часто рта. Стадия отека смея няется стадией уплотнения. Язык фиброзируется и сморщивается, становится ригидным, что затрудняет речь и глотание.

При диффузной форме системной склеродермии отмечаются генерализация поражения кожи и вовлечение внутренних органов в патологический процесс. При этом заболевание начинается с туловища, затем распространяется на кожу лица и конечностей.

При системной склеродермии часто развивается CREST-сипдром (кальциноз, Рейно-синдром, эзофагопатия, склеродактилия, телеангиэктазия отмечаются поражение опорно-двигательного аппарата (артралгия, полиартрит, деформация суставов, контрактур, остеопороз, остеолиз), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, запор или диарея, снижение секреторной и моторной функции), неврастенические и психологические нарушения (нейроциркуляторная дистония, гипергидроз ладоней и подошв), трофические нарушения (выпадение волос, ногтей).

Классификации склеродермии

Различают две формы склеродермии — ограниченную и системную, из которых каждая имеет клинические разновидности. Большинство дерматологов рассматривают эти изменения дермы как проявление единого процесса. В основе этих форм заболевания лежит единый или очень схожий патологический процесс, ограниченный отдельными участками кожи при очаговой склеродермии, и генерализованный как в отношении кожи, так и других органов — при системной. Кроме того, отмечается однотипность в гистологической картине кожи при ограниченной и системной склеродермии.

Ограниченная склеродермия подразделяется на бляшечную, линейную и пятнистую (болезнь белых пятен, или склероатрофический лихен).

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/kozhnye-izmeneniya-pri-sklerodermii_107790i15941.html

Как проявляется очаговая склеродермия, насколько опасно для жизни и излечимо ли заболевание?

Если перевести термин «склеродермия» дословно, то окажется, что под этим названием скрывается болезнь, при которой кожа склерозируется, то есть уплотняется, теряет свою первоначальную структуру, внутри нее отмирают нервные окончания.

Очаговая склеродермия – патология, относящаяся к классу системных соединительнотканных (туда также входит красная волчанка, синдром Шегрена и некоторые другие). В отличие от склеродермии системной, в случае развития данного подвида практически не страдают внутренние органы. Также эта форма патологии отличается лучшей реакцией на лечение и даже может полностью исчезнуть.

Причины и механизм развития болезни


У больных склеродермией организм вырабатывает антитела к собственным клеткам.
Вопрос связи ограниченной и системной склеродермии до сих пор обсуждается учеными, одна часть которых считает эти две патологии видами одного и того же заболевания, а другая пытается доказать, что они совершенно разные и не связанные друг с другом заболевания.

Причины развития очаговой склеродермии, как и подавляющего числа других заболеваний аутоиммунной природы, неизвестны. Под воздействием каких-либо факторов организм начинает воспринимать определенный вид собственных клеток как чужеродные антигены и вырабатывать против них антитела, чтобы их ликвидировать.

Существует несколько гипотез относительно механизма развития этой патологии, в частности, гипотезы сосудистых, обменных, нейроэндокринных и иммунных нарушений, а также нарушений в работе вегетативной нервной системы. К тому же предполагается роль генетических факторов и инфекции.

Эпидемиология


Одна из последних гипотез развития воспаления – негативное влияние факторов эндогенной и экзогенной природы, среди которых может быть сильное переохлаждение, инфекции, поражающие нервную систему, воздействие постоянной вибрации. Есть менее распространенные факторы, вызывающие воспаление капилляров, они пока не приведены в определенную систему из-за редкости заболевания, отмеченного только в 20 случаях на миллион населения.
Вследствие недостаточного поступления крови отмечается:

  • истончение;
  • утолщение;
  • нарушение функциональности сосудов.

Среди диффузных патологий соединительной ткани, по частоте встречаемости склеродермия занимает 2-е место. Первое занимает – красная волчанка.

Специфика происходящих изменений обусловлена характером ткани – в альвеолах легких происходит утолщение, приводящее к нарушению выведения углекислого газа. В желудочно-кишечном тракте, напротив, нарушение всасывания обусловлено истончением слизистых, подверженных дефициту кислорода и питательных компонентов.

Классификация очаговой склеродермии

Единой классификации этого заболевания не существует. Классификацию, которую мы приведем ниже, предложил в 1979 году Довжанский С. И. – она наиболее полно описывает клинические формы очаговой склеродермии.

  1. Дискоидная, или бляшечная, склеродермия:
  • поверхностная «сиреневая»;
  • индуративно-атрофическая;
  • глубокая узловатая;
  • буллезная;
  • генерализованная.
  1. Линейная:
  • напоминающая «удар саблей»;
  • полосовидная, или лентообразная;
  • зостериформная.
  1. Каплевидная (болезнь белых пятен, лихен склероатрофический, белый лишай Цумбуша).
  2. Атрофодермия идиопатическая Пазини-Пьерини.

Клинические различия всех этих форм мы опишем в следующем разделе.

Противовоспалительные препараты

Схема терапии заболевания включает в себя противовоспалительные средства. Они показаны для терапии лихорадочных явлений и болезненности в мышцах и суставах. Хорошим эффектом отличаются средств Пироксикам, Кетопрофен, Мелоксикам, Нимесулид.

Если наблюдаются признаки воспаления на начальном этапе, то этот процесс можно остановить гормональными препаратами. Обычно воспаление начинается в ранней стадии заболевания, когда начинается отечность тканей. Среди гормонов будут безопасны Гидрокортизон, Дексаметазон. Преднизолон в количестве 15-20 мг в сутки. Но не более, поскольку увеличение дозы гормонов может привести к развитию почечной недостаточности.

Чтобы избежать воспалительных реакций при поражении органов пищеварения, пациентам рекомендуют дробное питание, а также препараты Домперидон, Метоклопрамид, Меклозин. Если наблюдается грыжевое выпячивание в пищеводном отделе диафрагмы, проводят оперативное вмешательство.

При поражении тонкого кишечника основа лечения – это антибактериальные препараты – Эритромицин, Ципрофлоксацин, Амоксициллин, Метронидазол. Чтобы микробы не выработали устойчивости к антибактериальным препаратам, каждый месяц назначения меняют.

При поражении легких на начальном этапе назначается Циклофосфан и Преднизолон. Отличный эффект имеет внутривенное прокапывание Циклофосфаном ежемесячно в течение полугода. Если за это время не проявились побочные эффекты терапии, ее увеличивают еще на два месяца. А если состояние больного улучшилось и наметилась положительная динамика, то терапию пролонгируют на три месяца. В терапии заболевания такая «пульс-терапия» предусмотрена как минимум на два года.

Гель Пироксикам поможет справиться пациентам с наружными воспалительными процессами

Симптомы

Большинство случаев заболевания составляет бляшечная, или дискоидная, форма. Она характеризуется очагами поражения преимущественно округлой формы. Как правило, количество их небольшое. Сначала на теле больного появляется несколько розово-сиреневых округлых пятен разного диаметра. Каждое пятно со временем уплотняется и меняет цвет на более бледный, постепенно превращаясь в плотную бляшку с блестящей гладкой поверхностью цвета слоновой кости. Еще некоторое время по окружности этой бляшки может сохраняться сиреневый венчик, который, как правило, говорит о том, что рост элемента еще не завершен, что процесс активен. Кожный рисунок, рост волос, потоотделение на бляшке отсутствуют, а кожа в этой области не собирается в складку. Бляшка существует какое-то время (сроки не ограничены), а затем кожа в зоне поражения атрофируется.

Линейная форма очаговой склеродермии диагностируется, как правило, у пациентов детского возраста. Отличается от бляшечной она только формой элементов, которые выглядят, как полосы, расположенные на лбу (в направлении сверху вниз) и конечностях. Развиваясь, очаги проходят те же стадии, завершающей среди которых является атрофия.

При болезни белых пятен высыпания имеют вид сгруппированных или рассеянных очагов диаметром от 0.5 до 1.5 см, белесых, расположенных на любой части тела, но чаще – в области шеи и туловища. У больных женского пола поражаться может кожа области наружных половых органов (большинство заболевших составляют девочки в препубертате – возрастом 10-12 лет).

Характерной особенностью идиопатической атрофодермии Пазини-Пьерини являются пятна размерами 10 и более сантиметров, локализованные на коже спины, малочисленные, неправильной формы, сиренево-фиолетового цвета, с немного углубленным гладким центром и в ряде случаев с сиреневым кольцом по окружности. Кожа вокруг пятна может быть более темного цвета – гиперпигментирована. Страдают ею, как правило, женщины молодого возраста – 20-25-30 лет. Стадия пятна при этой форме болезни продолжительнее, чем при других – уплотнение, то есть склерозирование ткани, отмечается лишь через несколько лет с момента дебюта патологии.

Одним из неприятных для больных, но безопасным относительно их жизни проявлением заболевания является гемиатрофия лица Пари-Ромберга. Встречается этот симптомокомплекс редко, и характеризуется он атрофическим процессом половины лица – дистрофией кожи и подкожной жировой клетчатки, а также мышц и костей черепа. Преимущественно наблюдается он у больных женского пола и дебютирует в возрасте 3-17 лет, являя собой выраженный косметический недостаток. Протекает он длительно.

На ранней стадии болезнь проявляется изменением цвета отдельных участков кожи лица – они приобретают синеватый или желтоватый оттенок. Постепенно эти места уплотняются, а затем и атрофируются. Со временем атрофический процесс распространяется все глубже и глубже, поражая подкожную клетчатку, а затем мышцы и даже кости лицевой части черепа (к счастью, это наблюдается лишь в отдельных случаях болезни). Кожа сухая, истончена, местами гиперпигментирована, без волос. Пораженная и здоровая половины лица асимметричны, что тем более заметно, чем раньше у ребенка дебютирует болезнь. В процесс может вовлекаться и язык – половина его атрофируется.

Если лечение начато вовремя, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются, это характерно лишь для склеродермии системной.

Клинические проявления: как выглядят?

Визуальные проявления и симптоматика зависят от вида, который проявляется у конкретного пациента. Условное подразделение – на локализованную и диффузную форму не отражает реальной картины, поскольку основным признаком, по которому осуществляется дифференциация, является наличие или отсутствие дермальных процессов, наличие или отсутствие поражений внутренних органов.

Бляшечная форма


Самый распространенный вид локализованной формы, сопровождающийся образованием узелковых уплотнений, которые могут быть в единичном количестве или присутствовать во множественном.
Считается относительно безопасной, поскольку не приводит к летальному исходу. Сами узелки (бляшки) приобретают круглую или овальную форму, локализуются в вариабельных местах и имеют пурпурно-лиловую окраску. Характерный признак – отечность вокруг патологического образования.

Очаговая

Поражение соединительной ткани, при котором атака антител по какой-то причине стимулирует избыточную выработку коллагена, воздействуя на фибробласты. Негативный процесс вызывает загрубение кожного покрова, который утрачивает присущую ему эластичность и функциональность. Отличительная особенность – появление белых пятен различной формы, визуально напоминающих шрамы. Превалирующе количество заболевших – женщины после 40.

Системная

Определяется по нескольким признакам, и в большинстве случае становится продолжением других форм. Системной называют распространившееся поражение, синдром Рейно, при котором холодеют и болят пальцы, нарушается подвижность суставных сочленений, развиваются контрактуры.
На фоне утраты функциональности внутренних органов развивается интоксикация. Симптомы зависят от того, какой именно орган подвергся поражению (почечная или сердечная недостаточность, дисфункция легких и т.д.)

Ограниченная форма

Затрагивает только верхний кожный покров или подкожный дермальный слой. В других случаях – мышечную и костную ткань, но без сопутствующего поражения внутренних органов. Часто наблюдается в детском и подростковом возрасте и может проходить самопроизвольно.

Принципы диагностики

Не всегда при осмотре очага на коже врач заподозрит ограниченную склеродермию – существуют заболевания с подобной клинической симптоматикой. Однако подробный расспрос больного (его жалобы, анамнез заболевания, жизни) натолкнут специалиста на мысли в правильном направлении.

Для того чтобы подтвердить диагноз, пациенту будет рекомендовано обследование:

  • общий анализ крови (играют роль лейкоцитоз и СОЭ);
  • биохимический анализ крови (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, уровень протеинов);
  • определение антинуклеарного фактора;
  • антинуклеарные антитела;
  • антитела к антигену склеродерма-70;
  • уровень оксипролина в крови и моче (позволяет выявить нарушение обмена коллагена в организме);
  • уровень гликозаминогликанов в моче;
  • методы диагностики, позволяющие определить состояние внутренних органов (ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства и другие);
  • при обнаружении изменения в том или ином анализе/обследовании – консультации профильных специалистов для уточнения диагноза.

Суть заболевания

Соединительная ткань в значительном количестве присутствует в суставах, коже, сосудистых стенках, в оболочках внутренних органов и гладких мышц. При склеродермии состав ткани меняется. В ней формируется слишком много коллагена. При этом структура волокон становится более плотной, стянутой. Они теряют эластичность и становятся неподвижными.

Наиболее выраженные изменения претерпевают кожа и сосуды. При склеродермии отдельные участки дермы отекают, изменяют цвет (становятся более светлыми, окруженными лиловым или розовым ореолом).

Потеря кожей эластичности приводит к чрезмерному натяжению отдельных ее зон. Если патологические участки сосредоточены на конечностях, нарушается их подвижность. Фаланги пальцев искривляются, ногти также меняют форму. Больной не может полноценно осуществлять бытовые манипуляции.

При поражении сосудистых стенок наблюдается их расширение. При этом просвет сосудов сужается. При значительных изменениях кровь прекращает свободно продвигаться по сосудам. В результате ткани, которые питает сосуд, страдают от недостатка кислорода (ишемии). При сильных нарушениях кровообращения появляются участки некроза. Изменение трофики кожи нередко заканчивается появлением трофических язв. Так как заживление тканей невозможно, в эрозии проникает инфекция. При поражении патогенными микроорганизмами возможно развитие гангрены, что влечет за собой потребность в ампутации конечности.

Когда поражаются суставы и мышцы, человек теряет подвижность. Эластичность – основное условие для полноценного функционирования опорно-двигательного аппарата.

Разрастание фиброзных волокон в структуре внутренних органов ведет к постепенной утрате ими своих функций. Нарушение кровоснабжения органов чревато отмиранием отдельных их участков и внезапной смертью больного.

Дифференциальная диагностика

Устанавливая диагноз очаговой склеродермии, врачу следует помнить о других видах кожной патологии, протекающей со сходными проявлениями:

  • витилиго;
  • лепра (недифференцированная форма);
  • крауроз;
  • диффузный фасциит;
  • прогерия взрослых;
  • порфирия;
  • амилоидоз первичный;
  • хронический атрофический акродерматит;
  • карцинома, базалиома;
  • синдром Шульмана.

Осложнения

Основным осложнением очаговой склеродермии является поражение не только тканей кожи, но и других органов. Также известно, что при поздно начатом лечении или неправильно назначенной терапии человек может столкнуться с гиперпигментации кожи, куперозом, хроническими воспалениями носоглотки и слизистой глаз, синдромом Рейно.

Также патологическая активность иммунной системы способна нарушать деятельность всех систем организма, приводиться к заболеваниям эндокринной и нервной системы.

Тактика лечения

Лечение очаговой склеродермии должно быть начато сразу же после установления точного диагноза. Необходимо настроить пациента на продолжительный прием нескольких лекарственных препаратов и возможное появление осложнений от этого, объяснить ему важность лечения.

Если патологический процесс протекает активно (в анализах имеются характерные изменения), пациенту назначают минимум шесть курсов лечения с интервалом между последующим и предыдущим в один-два месяца. В случае, когда активность процесса удалось снизить, интервал между курсами увеличивают до четырех-пяти месяцев, а если процесс удалось остановить настолько, что остались лишь единичные незначительные симптомы заболевания, проводят поддерживающую терапию с интервалом четыре-шесть месяцев.

Подход к терапии очаговой склеродермии всегда индивидуален и напрямую зависит от формы заболевания, стадии и распространенности патологического процесса, от наличия сопутствующей патологии, от возраста пациента. Лекарства могут быть назначены в форме таблеток или капсул, инъекций или инфузий, накожных гелей или мазей.

Пациенту могут быть рекомендованы такие препараты:

  • D-пенициламин (препятствует созреванию коллагена, ускоряет его распад);
  • колхицин (улучшает питание, эластичность кожи);
  • антибиотики (пенициллины, аминопенициллины – амоксициллин, ампициллин и прочие);
  • сосудорасширяющие препараты, или вазодилататоры (нифедипин, никотиновая кислота, продектин, пентоксифиллин, пиаскледин и прочие);
  • ферменты (лидаза, гиалуронидаза, лонгидаза и другие);
  • препараты декстрана (реомакродекс и прочие);
  • при высокой активности патологического процесса и неэффективности других препаратов – глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатики (метотрексат, азатиоприн);
  • витамины А, Е;
  • местно – мази и гели, улучшающие микроциркуляцию (например, актовегин).

Что такое антибиотики?

Слово антибиотик пришло в медицину из Греции и состоит из двух слов: анти (против) и биос (жизнь).

Антибиотики – эта целая группа лекарственных препаратов, действие которых направлено на подавления размножения болезнетворных бактерий либо на их уничтожение.

Антибиотики имеют 3 вида происхождения:

  • Природное;
  • Синтетическое;
  • Полусинтетическое.

Антибиотики не действует при заболеваниях, имеющих вирусное происхождение, а также при простудных болезнях. Абсолютно все антибиотики способны не только избавить организм от болезнетворных бактерий, но и навредить здоровой микрофлоре кишечника. Именно поэтому совместно с курсом антибактериальной терапии назначаются медицинские препараты, улучшающие микрофлору кишечника.

Антибиотики могут назначаться только врачом в зависимости от заболевания пациента. С 1950 года антибиотики помогли излечить большое количество самых разных заболеваний, в том числе туберкулез, а также болезни, передающиеся половым путем.

Первым антибиотиком бы пенициллин, который открыл британский ученый Александр Флеминг в 1928 году. Во время Второй Мировой войны в антибиотиках появилась острая потребность, именно тогда началось его массовое производство, благодаря чему удалось спасти огромное количество раненых человек.

Физиотерапия

Одним из незаменимых компонентов лечения очаговой склеродермии является терапия физическими факторами, или физиотерапия. Методики ее не применяются самостоятельно, они являются дополнением к медикаментозному лечению, потенцируя действие препаратов, облегчая их проникновение в глубокие слои кожи.

Направлены методы физиотерапии на снижение активности иммунных реакций, купирование воспалительного процесса, нормализацию обменных процессов в соединительной ткани, активизацию в пораженных участках кожи кровотока.

С целью угнетения аутоиммунных реакций назначают:

Чтобы уменьшить активность воспалительного процесса, применяют:

  • дециметроволновую терапию на область надпочечников;
  • ультрафонофорез стероидных гормонов (например, гидрокортизона).

Для нормализации обмена веществ в соединительной ткани используют фибромодулирующие методики:

  • ультрафонофорез купренила (пенициламина);
  • сероводородные ванны;
  • радоновые ванны;
  • лечение грязями, или пелоидотерапию.

С целью расширения внутрикожных и подкожных сосудов применяют аппликации парафина и озокерита, гипербарическую оксигенацию.

Также больному могут быть назначены магнитотерапия, низкоинтенсивная лазеротерапия и вакуум-декомпрессия, а в завершение курса лечения – массаж пораженных участков кожи.

Противопоказанием для физиолечения при очаговой склеродермии является высокая активность патологического процесса. Терапию начинают только после того, как показатели крови будут снижены до допустимых значений.

Народные методы

Лечение народными средствами может дополнить терапию склеродермии. Это:

  • компресс с соком алоэ, нанесенным на марлю;
  • компресс из сухой полыни, смешанной с вазелином или соком полыни, смешанным 1:5 со свиным жиром;
  • мазь из эстрагона, смешанного 1:5 с нутряным жиром. Жир должен быть растоплен на водяной бане, а, вместе с эстрагоном его томят в духовке около 6 часов;
  • принятые внутрь, по 100 мл в сутки отвары трав зверобоя, пустырника, календулы, боярышника, красного клевера.

Санаторно-курортное лечение

Если заболевание протекает в подострой или хронической форме, с минимальной активностью, больной может быть направлен на лечение в санатории, основным направлением в которых является бальнеотерапия, в частности, имеется возможность принимать сероводородные ванны. Таковыми являются Ейск, Пятигорск, Трускавец, Сочи, Горячий Ключ, Чимион, Шихово и прочие курорты.

Противопоказано санаторно-курортное лечение при острой форме заболевания и высокой активности воспалительного процесса.

Побочные эффекты антибиотиков

Одним из минусов антибактериальной терапии, является большое количество противопоказаний и побочных эффектов. Например, у антибиотиков широкого спектра действия намного больше побочных эффектов, чем у препаратов узкого спектра.

К самым распространенным побочным эффектам относятся:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Диарея;
  • Запор;
  • Головные боли;
  • Аллергические реакции;
  • Нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • Нарушения работы почек.

Каждый антибиотик имеет свои индивидуальные побочные эффекты. И если во время приема антибиотиков Вы заметили у себя побочные эффекты, необходимо его поменять.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, снижающие риск развития очаговой склеродермии, не разработаны, поскольку достоверно неизвестны причины возникновения этого заболевания.

К сожалению, полностью избавиться от этой патологии невозможно. При условии своевременно начатого адекватного лечения во многих случаях прогноз благоприятный – патологический процесс останавливается, не прогрессирует, элементы на коже становятся менее заметными, в единичных случаях исчезают, но при прекращении лечения или под воздействием каких-либо неблагоприятных факторов они могут появиться вновь. Внутренние органы поражаются редко, поэтому очаговая склеродермия для многих больных (повторю, при условии лечения) – косметическая проблема.

В ряде случаев прогноз неблагоприятный – очаговая склеродермия трансформируется в системную форму заболевания. Этому способствует комбинация нескольких факторов:

  • раннее (в детском или молодом возрасте – до 20 лет) или позднее (у пожилых – старше 50 лет – лиц) начало патологического процесса;
  • большое количество дискоидных или линейных элементов на коже;
  • поражение кожи лица и кожи вокруг суставов;
  • характерные изменения в анализах (выраженный иммунодефицит, нарушение баланса глобулинов в крови, повышенный уровень антилимфоцитарных антител и крупнодисперсных ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов)).

Кто чаще болеет

Склеродермия, имеющая только очаговые проявления, чаще обнаруживается у лиц женского пола. Девочки болеют ею втрое чаще мальчиков; патология может обнаруживаться даже у новорожденных, а к 40 годам женщины составляют ¾ всех больных склеродермией. Связана «любовь» склеродермии к представительницам прекрасного пола с тем, что:

  • клеточный иммунитет (это те клетки, которые сами, не с помощью антител, уничтожают чужеродные агенты) у женщин менее активен;
  • гуморальное (обусловленное антителами) звено иммунитета обладает повышенной активностью;
  • женские гормоны оказывают выраженное влияние на работу сосудов микроциркуляции в дерме кожи.

Источник статьи: http://aptekatamara.ru/bolezni/sklerodermiya-ochagovaya.html

Моя медицина
Актовегин мазь при солнечных ожогах