Меню

Аденома гипофиза шифр по мкб 10

а. На долю опухолей аденогипофиза приходится примерно 10% всех внутричерепных новообразований. Наиболее часто (в 80% случаев) встречаются доброкачественные опухоли — аденомы. Первая классификация аденом была основана на данных гистологических исследований (окрашивании гематоксилином и эозином). Сейчас от этой классификации отказались, поскольку она не дает никакой информации о том, какие гормоны синтезируют и секретируют опухолевые клетки. Разрабатывается новая номенклатура опухолей гипофиза, базирующаяся на данных иммуноцитохимии, электронной микроскопии, молекулярно-генетических исследований и исследований in vitro. Тем не менее некоторые гормонально-неактивные аденомы продолжают называть хромофобными.

б. Пролактиномы — самые частые новообразования гипофиза. Несколько реже встречаются гормонально-неактивные аденомы (см. табл. 6.4).

в. Хромофобные аденомы нередко секретируют пролактин, СТГ, ТТГ или ЛГ и ФСГ. Многие опухоли, развивающиеся бессимптомно (без признаков гиперсекреции какого-либо аденогипофизарного гормона), на самом деле содержат или секретируют небольшие количества гонадотропных гормонов или их альфа- и бета-субъединиц.

Как гормонально-активные, так и гормонально-неактивные опухоли, в зависимости от своей локализации, могут проявляться симптомами, характерными для объемного образования головного мозга: головными болями, нарушениями зрения (обычно битемпоральной гемианопсией вследствие сдавления зрительного перекреста), параличом глазодвигательных мышц, гидроцефалией, судорогами и истечением СМЖ из носа. Эти симптомы встречаются при крупных интраселлярных опухолях (макроаденомы, диаметр > 1 см) и экстраселлярных опухолях чаще, чем при мелких интраселлярных опухолях (микроаденомы, диаметр Доброкачественное новообразование гипофиза: Диагностика [ править ]

1. КТ и МРТ — методы выбора для выявления и определения размеров аденом. Оба метода с равной эффективностью используются в диагностике микроаденом. МРТ предпочтительна для выяснения взаимоотношений опухоли со зрительным перекрестом и соседними структурами мозга и черепа. Внимание: даже если томограмма нормальная, нельзя исключить микроаденому.

2. Инвазивные методы — пневмоэнцефалографию и ангиографию сонных артерий — в последнее время используют редко.

1. Цель лечения — нормализовать уровень аденогипофизарных гормонов (если опухоль гормонально-активная) и устранить внутричерепное объемное образование. Большинству больных преклонного возраста и больных в терминальной стадии заболевания показано только наблюдение и заместительная терапия гормонами желез-мишеней (если опухоль вызвала гипопитуитаризм или несахарный диабет). Показания и противопоказания к применению разных методов лечения перечислены в табл. 6.5.

2. Хирургическое вмешательство показано при тяжелых осложнениях (например, при нарушениях полей зрения) или при необходимости немедленно устранить гиперсекрецию гормонов. Больного предупреждают, что при операции могут быть повреждены соседние структуры мозга и что иногда после операции развивается гипопитуитаризм.

3. Лучевая терапия. В Центральной больнице штата Массачусетс в Бостоне применяют облучение фотонами высоких энергий (источник — 60 Co или линейный ускоритель) и тяжелыми частицами — протонами, а в Университете Беркли (Калифорния) — облучение альфа-частицами. Эффект облучения наступает медленнее, чем эффект хирургического вмешательства. Первые признаки улучшения появляются через 6—24 мес; на протяжении последующих 2—5 лет состояние больных прогрессивно улучшается. Через 10—20 лет у 50% облученных развивается гипопитуитаризм.

4. Медикаментозное лечение. Для лечения пролактином в последнее время все чаще применяют стимуляторы дофаминовых рецепторов — бромокриптин и лизурид . Их назначают отдельно или в сочетании с другими методами лечения (см. гл. 6, п. V.В). Эти препараты снижают уровень пролактина в сыворотке и во многих случаях вызывают быструю регрессию пролактином. С помощью бромокриптина иногда удается добиться регрессии гормонально-неактивных и СТГ-секретирующих опухолей. Бромокриптин подавляет секрецию СТГ у некоторых больных акромегалией. Синтетический аналог соматостатина — октреотид — с успехом применяют для подавления секреции СТГ и ТТГ у больных с аденомами; нередко октреотид вызывает частичную регрессию опухолей. Для лечения ЛГ- или ФСГ-секретирующих опухолей из гонадотропных клеток пытаются использовать синтетические аналоги гонадолиберина. Эти препараты подавляют секрецию ЛГ и ФСГ в нормальных гонадотропных клетках. Механизм действия аналогов гонадолиберина подробно описан в гл. 50, п. IV.Г.2.а. Результаты лечения аналогами гонадолиберина противоречивы: в одних случаях эти препараты подавляют, а в других случаях усиливают секрецию ЛГ и ФСГ опухолевыми клетками.

5. Предоперационное обследование. Перед операцией на гипоталамусе или гипофизе не рекомендуется проводить стимуляционные пробы, утомляющие больного. Необходимо определить свободный T4 или расчетный свободный T4 (поскольку тяжелый нелеченный гипотиреоз повышает риск осложнений общей анестезии) и уровни ИФР-I и пролактина (для выявления скрытой гиперсекреции СТГ и пролактина). Резерв АКТГ в предоперационном периоде обычно не оценивают и ограничиваются назначением дополнительных количеств глюкокортикоидов, особенно на время диагностических процедур, сопровождающихся стрессом.

6. Послеоперационное обследование. После хирургического вмешательства, лучевой терапии или курса медикаментозного лечения оценивают необходимость заместительной гормональной терапии. Для этого определяют содержание тестостерона (у мужчин) и свободного T4 и исследуют состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с помощью гипогликемической пробы с инсулином или проб с метирапоном. Регулярные менструации у женщин детородного возраста обычно свидетельствуют о нормальной секреции эстрогенов; детальное обследование показано только женщинам, страдающим бесплодием. Детям проводят стимуляционные пробы для оценки секреции СТГ (см. табл. 9.1 и табл. 9.2). У всех больных обязательно определяют базальный уровень пролактина (для выявления рецидива пролактиномы).

Диспансерное наблюдение. На протяжении первого года больных наблюдают каждые 3—4 мес, впоследствии — каждые 6—12 мес. Каждый раз обращают особое внимание на жалобы и на симптомы дефицита или избытка гормонов. Тестостерон (у мужчин) и свободный T4 определяют каждые 1—2 года; резерв АКТГ — каждые 2—3 года. Через 6 мес после начала лечения повторно проводят КТ или МРТ (для выявления морфологических изменений); впоследствии повторяют исследование каждые 1—3 года.

Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) — это самые распространенные гормонально-активные опухоли гипофиза. У женщин гиперпролактинемия обычно приводит к аменорее, возможна также галакторея. Иногда сохраняются нерегулярные менструации, однако менструальный цикл либо ановуляторный, либо с укороченной лютеиновой фазой. У мужчин снижаются половое влечение и потенция или появляются признаки внутричерепного объемного образования. Галакторея нехарактерна (поскольку клетки ацинусов молочных желез у мужчин не реагируют на пролактин). Главная причина гипогонадизма у больных обоего пола: торможение секреции гонадолиберина избытком пролактина и, как следствие, снижение секреции ЛГ и ФСГ. У некоторых женщин отмечается гирсутизм и повышение уровня андрогенов, однако стимулирующее действие пролактина на продукцию надпочечниковых андрогенов пока не доказано.

1. Этиология. Гиперпролактинемия может быть обусловлена не только опухолью гипофиза, но и множеством других причин (см. табл. 6.6). Для исключения гипотиреоза, беременности и почечной недостаточности достаточно осмотра и простейших лабораторных исследований. Особое внимание обращают на лекарственный анамнез. Считается, что применение пероральных контрацептивов не увеличивает риск образования и роста пролактином.

2. КТ и МРТ проводят для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, обусловленной опухолями гипофиза или гипоталамуса, и гиперпролактинемии, обусловленной функциональными нарушениями гипоталамо-гипофизарной системы. С помощью КТ и МРТ можно выявить интраселлярное или экстраселлярное объемное образование.

3. Лабораторная диагностика. Рекомендуется трижды измерить уровень пролактина в сыворотке в разные дни, чтобы исключить случайные или связанные со стрессом колебания уровня гормона. Концентрация пролактина > 200 нг/мл почти всегда свидетельствует о наличии пролактиномы (в норме у мужчин уровень пролактина 4. Стимуляционные пробы. Поскольку проба с подавлением секреции пролактина, которая позволила бы отличать опухолевую гиперпролактинемию от неопухолевой, до сих пор не разработана, применяют разные стимуляционные пробы. Наиболее надежна проба с тиролиберином (см. табл. 6.2). У здоровых людей в/в введение протирелина вызывает быстрое (через 15—30 мин) усиление секреции пролактина; максимальный уровень гормона не менее чем в два раза превышает базальный уровень. У больных с опухолями секреция пролактина либо вообще не усиливается, либо усиливается незначительно: концентрация гормона крайне редко увеличивается более чем в два раза. У больных с неопухолевой гиперпролактинемией реакция на тиролиберин близка к нормальной: уровень пролактина возрастает (обычно, но не всегда) не менее чем в два раза.

1. Медикаментозное лечение стимуляторами дофаминовых рецепторов — метод выбора для большинства больных с пролактиномами. Производные спорыньи (бромокриптин, лизурид и перголид) надежно подавляют секрецию пролактина, устраняют галакторею и восстанавливают функцию половых желез у большинства больных с гиперпролактинемией любой этиологии. Кроме того, бромокриптин и сходные с ним препараты вызывают регрессию пролактином у 60—80% больных (хотя обычно опухоли не исчезают полностью).Таким образом, медикаментозное лечение либо позволяет избежать хирургического вмешательства, либо делает операцию менее сложной (за счет регрессии крупных опухолей).

2. Радикальные методы. В последнее время не принято начинать лечение с хирургического вмешательства или лучевой терапии. Эффект облучения развивается постепенно и проявляется полностью только через несколько лет, поэтому лучевую терапию не назначают молодым женщинам, желающим забеременеть (именно такие женщины преобладают среди больных с пролактиномами). При микропролактиномах чаще всего производят селективную транссфеноидальную аденомэктомию, однако у 20—50% больных на протяжении 5 лет после операции опухоль рецидивирует и возобновляется гиперпролактинемия. При макропролактиномах даже кратковременное первоначальное улучшение после операции наступает всего у 10—30% больных.

3. Бромокриптин и беременность. На сегодняшний день нет данных о том, что применение бромокриптина до или во время беременности увеличивает частоту самопроизвольных абортов, мертворождений и аномалий развития плода. Если беременность установлена, бромокриптин обычно отменяют, поэтому возможно возобновление роста пролактиномы. Несмотря на то что избыток эстрогенов во время беременности вызывает гиперплазию лактотропных клеток аденогипофиза, клинически значимое усиление роста микропролактином наблюдается редко (у 3—5% больных). У беременных с макропролактиномами риск осложнений несколько выше. Если во время беременности происходит значительный рост опухоли, сопровождающийся головными болями и нарушениями зрения, прибегают к досрочному родоразрешению или возобновляют прием бромокриптина.

Таким образом, женщины с микроаденомами при желании могут забеременеть, однако они должны знать, что существует риск (хоть и небольшой) ускорения роста опухоли во время беременности. Профилактическое облучение гипофиза перед зачатием при микроаденомах не рекомендуется; при крупных опухолях оно может оказаться бесполезным. Лучевая терапия не влияет на эффективность лечения бромокриптином.

4. Лечение бромокриптином обычно начинают с низких доз: 1,25—2,5 мг/сут внутрь, перед сном, во время еды (чтобы предотвратить тошноту и ортостатическую гипотонию). Дозу увеличивают на 1,25 или 2,5 мг каждые 3—4 сут до достижения желаемой суточной дозы (обычно 5—10 мг, в 2—3 приема во время еды). Некоторым больным требуются еще большие дозы. Каждые 2—3 года прием бромокриптина прерывают и оценивают необходимость продолжения терапии. У небольшого числа больных гиперпролактинемия исчезает через несколько лет после начала лечения.

У женщин, не желающих иметь детей, и у мужчин методом выбора может оказаться лучевая терапия или хирургическое вмешательство (см. табл. 6.5). Снижение полового влечения и импотенция у мужчин, обусловленные гиперпролактинемией, не всегда поддаются лечению тестостероном. Для нормализации уровня пролактина могут потребоваться лекарственные средства или другие методы. Диспансерное наблюдение ведут так же, как при акромегалии (см. гл. 6, п. IV.Г.3).

Читайте также:  Ростов на дону цгб семашко

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ. Стимуляционная проба с тиролиберином неинформативна: уровень ТТГ обычно почти не изменяется после введения протирелина. Содержание альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ в сыворотке повышено и тоже практически не изменяется в ответ на тиролиберин. Примерно треть ТТГ-секретирующих опухолей продуцирует и другие гормоны, чаще всего СТГ или пролактин. Предпочтительное лечение — резекция опухоли или лучевая терапия. Иногда эффективен октреотид и в очень редких случаях — бромокриптин.

Опухоли, секретирующие гонадотропные гормоны

Установлено, что около 25% гормонально-неактивных опухолей гипофиза (без признаков гиперсекреции аденогипофизарных гормонов) на самом деле синтезируют и секретируют ЛГ, ФСГ или их альфа- или бета-субъединицы. Такие опухоли к моменту выявления обычно представляют собой крупные макроаденомы. Они проявляются головными болями, нарушениями зрения и иногда — гипопитуитаризмом. У некоторых мужчин с ФСГ-секретирующими опухолями увеличиваются яички. Концентрации ЛГ и ФСГ в сыворотке, как правило, в пределах нормы, но могут быть и повышены. Уровень ЛГ у больных с ЛГ-секретирующими опухолями может возрастать при пробе с тиролиберином, чего не бывает у здоровых людей. Основной метод лечения — хирургический, часто требуется дополнительная лучевая терапия. Описаны единичные случаи, когда гиперсекрецию ЛГ и ФСГ удалось подавить с помощью антагонистов гонадолиберина. Это новый класс лекарственных средств, блокирующих рецепторы гонадолиберина на гонадотропных клетках. В настоящее время ведутся клинические испытания этих препаратов.

У больных с первичной недостаточностью периферических эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез) без лечения развивается гиперсекреция соответствующих аденогипофизарных гормонов (ТТГ, ЛГ, ФСГ). Постоянная гиперсекреция этих гормонов в некоторых случаях сопровождается гиперплазией гипофиза и увеличением размеров турецкого седла при КТ и МРТ. Поэтому при подозрении на опухоль гипофиза до назначения специальных диагностических и лечебных процедур следует исключить гиперплазию гипофиза. Заместительная терапия гормонами периферических эндокринных желез (левотироксином или половыми гормонами) быстро снижает уровень аденогипофизарных гормонов; через несколько лет нормализуются и размеры турецкого седла.

Синдром пустого турецкого седла

Патогенез. Если гипофиз не заполняет турецкое седло, в оставшееся пространство проникает выступ оболочек мозга, наполненный СМЖ, и оно становится как бы продолжением субарахноидального пространства. Такое нарушение называют пустым турецким седлом. Размеры самого турецкого седла при этом синдроме часто бывают увеличены. Известно два пути возникновения синдрома:

1. В большей части случаев развивается первичный синдром пустого турецкого седла. Этот вариант синдрома обусловлен врожденным дефектом диафрагмы седла (наблюдается у 10—40% здоровых людей), открывающим доступ СМЖ в турецкое седло. Физиологические перепады давления СМЖ деформируют гипофиз и постепенно приводят к расширению турецкого седла. Внутричерепная гипертензия увеличивает риск расширения турецкого седла. Первичный синдром пустого турецкого седла наиболее часто выявляют у женщин среднего возраста, страдающих ожирением, поскольку у них давление СМЖ повышено.

2. Вторичный синдром пустого турецкого седла развивается вследствие сокращения размеров или разрушения гиперплазированного гипофиза (опухоли гипофиза) после операции или облучения, лечения бромокриптином или после кровоизлияния в опухоль гипофиза. Во всех этих случаях развитию синдрома предшествует увеличение турецкого седла, обусловленное ростом опухоли гипофиза. При вторичном синдроме пустого турецкого седла оставшаяся часть гипофиза либо функционирует нормально, либо сохраняются остаточные нарушения, связанные с исходным опухолевым процессом или его лечением.

При первичном синдроме пустого турецкого седла функция гипофиза, как правило, не нарушена. Наблюдаемое иногда снижение секреции ЛГ, ФСГ или СТГ обусловлено ожирением, а не дисфункцией гипофиза. Изредка у больных с этим вариантом синдрома наблюдается гипопитуитаризм. Причиной гипопитуитаризма считают сдавление ножки гипофиза, нарушающее транспорт либеринов из гипоталамуса в гипофиз.

Диагностика. Пустое турецкое седло нередко обнаруживают случайно при КТ или МРТ, иногда — при обзорной рентгенографии черепа, проводимой для диагностики синуситов или черепно-мозговой травмы. С помощью КТ легко выявить СМЖ в полости седла; гипофиз обычно сдвинут к задней или нижней стенке седла. Эндокринологическое обследование при подозрении на первичный синдром пустого турецкого седла следует максимально ограничить. В отсутствие жалоб и симптомов, указывающих на эндокринное заболевание, достаточно определить уровни пролактина, тестостерона (у мужчин) и свободного T4. При выраженной симптоматике или наличии заболевания гипофиза в анамнезе проводят более детальное обследование.

Лечение. При первичном синдроме пустого турецкого седла лечение обычно не требуется; больного нужно убедить в безопасности заболевания. Изредка возникает необходимость в заместительной гормональной терапии. Напротив, при вторичном синдроме заместительная гормональная терапия необходима почти всегда. Крайне редко встречается провисание зрительного перекреста в отверстие диафрагмы турецкого седла со сдавлением зрительных нервов и возникновением нарушений полей зрения. Очень редко наблюдается истечение из носа СМЖ, которая просачивается через истонченное дно турецкого седла. Только эти два осложнения служат показаниями к хирургическому вмешательству при первичном синдроме пустого турецкого седла. При вторичном синдроме может потребоваться лечение опухоли гипофиза.

1. Ostrov SG, et al. Hemorrhage within pituitary adenomas: How often associated with pituitary apoplexy syndrome? AJR 153:153, 1989.

2. Sakamoto Y, et al. Normal and abnormal pituitary glands: Gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging. Radiology 178:441, 1991.

источник

Опухоль центральной железы внутренней секреции — аденома гипофиза (код по МКБ 10) чаще всего встречается у пациентов с повышенной функциональной нагрузкой органа, генетически предрасположенных к заболеванию, а также у женщин.

Обнаружить образование можно во время визуализирующего обследования: при проведении МРТ головного мозга, компьютерной томографии, при анализе гормонального фона пациента, рентгене головы (изменение размеров и формы «турецкого седла»), нейроофтальмологическом исследовании. В большинстве случаев опухоль выявляют случайно или во время профилактических процедур, так как при отсутствии гормональной активности болезнь протекает без симптомов. Аденомы небольших размеров невозможно установить визуально, для подтверждения диагноза следует провести радиоиммунологический анализ.

  • микроаденома гипофиза (до 10 мм в диаметре);
  • пикоаденомы (патологические, до 3 мм в диаметре);
  • гигантские аденомы (40 и более мм в диаметре);
  • макроаденомы (диаметр от 10 до 40 мм).

Классификация по гистологии. Аденома гипофиза бывает:

  • хромофобная (прижимает нервные окончания);
  • ацидофильная (соматропинома);
  • доброкачественная;
  • базофильная (секретирующая, симптоматика — синдром Иценко-Кушинга);
  • пролактинома;
  • аденокарцинома (агрессивно развивается, наблюдается выделение метастазов);
  • смешанные опухоли;
  • тиреотропная (встречаются редко);
  • гормонально неактивная.

Клиническое проявление заболевания аденома гипофиза (код МКБ – 10) существенно отличается у разных пациентов в зависимости от типа новообразования. Сложность выявления негормональных образований в отсутствии симптомов. Гормональные опухоли проявляются разнообразными изменениями физических и микробиологических показателей пациента.

Аденома гипофиза небольшого размера не оказывает давление на прилежащие ткани, отсутствует изменение зрения, моторики, нет головной боли. 20-30% новообразований гипофиза гормонально неактивны, не секретируют, у пациентов нет видимых причин для обращения к специалисту.

Наиболее активные аденомы — пролактиномы образуются у женщин. Гормон пролактин стимулирует лактацию, нарушает овуляцию, влияет на увеличение веса. У мужчин повышенный уровень гормона проявляется приступами импотенции, выделениями из молочных желез.

Микроаденома гипофиза соматотропинома проявляется со следующими симптомами:

  • резкое увеличение роста у детей;
  • акромегалия у взрослых (увеличение стоп, кистей, скул, надбровных дуг, понижение голоса). Как следствие — артериальная гипертензия, вторичный сахарный диабет, риск развития онкологических заболеваний.

Специалисты присваивают заболеванию аденома гипофиза код по МКБ 10. У взрослых определить природу новообразования легче, чем у детей. Диагностика ребенка осложнена адекватной реакцией на методы исследования, невозможностью объяснить и описать симптомы заболевания.

Основные симптомы, на которые необходимо обратить внимание:

  • ухудшение поля зрение;
  • резкое увеличение веса;
  • частое мочеиспускание;
  • головокружение;
  • интенсивные головные боли;
  • сухость кожи;
  • повышенная утомляемость;
  • депрессия;
  • общая слабость;
  • апатия.

Диагностированную на ранних стадиях опухоль легко вылечить оперативно или хирургическим путем без каких-либо последствий для организма пациента. Несвоевременно обнаруженная аденома может секретировать, бывают случаи кровоизлияния в новообразование. В этом случае больной ощущает тошноту, головокружение, развивается диплопия, пациент может потерять зрение.

источник

Под корой головного мозга располагается углубление (турецкое седло), вмещающее в себя железу внутренней секреции – гипофиз. Этот отдел ответственен за выработку множественных белковых гормонов, обмен веществ организма. Изменения в его деятельности и структуре неизбежно ведут к эндокринным заболеваниям, в число которых входит и аденома гипофиза. По международной классификации болезней (МКБ-10) она относится к доброкачественным новообразованиям.

Опухоль концентрируется, в большинстве случаев, в передней доле гипофиза. По распространенности среди остальных новообразований головного мозга она располагается в списке после менингиомы и глиомы. Предполагают, что этому заболеванию подвержено не менее 15% населения планеты, и большая часть пациентов – это женщины в возрасте от 30 до 40 лет.

Аденома гипофиза характеризуется достаточно медленным ростом и малым размером – настолько малым, что у многих людей не диагностируется годами, особенно если ее симптомы не выражены долгое время.

Опухоли делятся на те, которые вырабатывают гормоны, и гормонально-неактивные (инсиденталомы). Среди первых распространены те, которые продуцируют пролактин (пролактиномы). При болезни Иценко – Кушинга во время диагностики обнаруживают новообразование, повышающее уровень адренокортикотропина (развивается кортикотропинома). Акромегалия, симптомы которой выражаются расширением и увеличением в размерах отдельных частей тела (конечности, череп), вызывается выработкой гормона соматотропина (под воздействием соматотропиномы). Продуцирование тиреотропиномой тиреотропного гормона приводит к нарушению функций щитовидной железы. В повышенном синтезе половых стероидных гормонов «повинна» гонадотропинома.

Также новообразования гипофиза различаются по своим размерам: существуют микро- и макроаденомы.

В основе другой классификации лежит расположение опухоли относительно турецкого седла. Аденома гипофиза бывает размещенной в самом седле, без выступа за его края (эндоселлярное новообразование). Но часто происходит так, что она выходит за границы ямки и растет:

  • вверх (и называется эндосупраселлярной опухолью);
  • вниз (эндоинфраселлярной);
  • вбок, разрушая стенку (эндолатероселлярной).

Классификация аденом по различным признакам имеет ключевое значение для выбора метода, которым будет проводиться лечение.

При появлении аденомы возникает усиленная гормональная активность или гипофизарная недостаточность. Симптомы этих нарушений могут быть следующими:

Описанные симптомы будут проявляться в зависимости от того, какие последствия произошли из-за роста опухоли. Например, большая аденома гипофиза становится причиной гипопитуитаризма, который приводит к сниженной выработке тиреотропного и половых гормонов, надпочечниковой недостаточности.

Повышенный вес не всегда является следствием слабой воли, как полагают некоторые люди. Если человек замечает за собой склонность к его набору, особенно стремительному, и ощущает сложности в сбрасывании лишних килограммов, следует обязательно пройти обследование на выявление новообразования в гипофизе.

В случае кровоизлияния в опухоль, возникают симптомы неврологических и зрительных нарушений. Они происходят, кроме того, из-за сдавления структур головного мозга (например, зрительного перекреста) под воздействием растущего новообразования.

Читайте также:  Терпентиновое масло инструкция по применению

Гормонально-активная доброкачественная аденома всегда вызывает эндокринологические нарушения – за счет активации органа, на который действует ее гормон. Изменения в обменных процессах могут также выступать в качестве последствия разрушений гипофизарных тканей.

Если новообразование располагается в задней части гипофиза, наступает несахарный диабет, первичные симптомы которого заключаются в усиленной жажде и повышенном выделении мочи. Опухоль, которая прорастает сквозь дно турецкого седла, вызывает затрудненность дыхания и заложенность в носу. Повреждение аденомой гипоталамуса головного мозга приводит к обморокам.

Под воздействием различных гормональных аденом, появляются специфические симптомы.

    Соматотропинома вызывает костные изменения скелета. Если она появляется у ребенка, развивается гигантизм. В зрелом возрасте избыток соматотропного гормона грозит появлением акромегалии, а также сахарного диабета, тиреотоксикоза, ожирения, потливости, избыточного оволосения у женщин по мужскому типу, большого количества невусов и бородавок. В некоторых случаях снижается чувствительность в конечностях вплоть до онемения, возникает полиневропатия – боли в руках и ногах.

  1. Тиреотропинома может вызывать как повышенную деятельность щитовидной железы, так и сниженную – в зависимости от того, какой характер имеет (первичный или вторичный).
  2. Гонадотропинома — одна из самых трудноопределяемых аденом, потому что ее симптомы носят неспецифический характер. Может проявляться только зрительными и неврологическими нарушениями или их совмещением с эндокринными. Часто сочетается с повышенной выработкой пролактина, вызывая импотенцию и гинекомастию (увеличение молочных желез) у мужчин, маточные кровотечения и нарушения цикла у женщин.

Не всегда психиатры или психотерапевты назначают обследование головного мозга больного в случае его жалоб на сниженное настроение, подавленность, сильную утомляемость, психическое истощение. В том случае, если причиной клинической депрессии является аденома гипофиза, лечение антидепрессантами сможет только снять симптомы (или даже не помочь), но не избавить от болезни.

Причины, из-за которых развивается аденома гипофиза могут быть различными:

  • травмы головного мозга;
  • нейроинфекции (менингит, энцефалит, туберкулез, полиомиелит и подобные);
  • гормональные процессы, сопровождающие беременность и роды;
  • воздействия в период пренатального развития головного мозга;
  • длительный прием оральной контрацепции, а также неадекватно подобранное лечение гормональными препаратами.

Эти причины выдвигаются в каждом различном случае в качестве предположений: врачи не могут дать точных сведений больному о том, почему у него развилась опухоль.

Аденома гипофиза может подозреваться в тех случаях, если пациент обратился к неврологу, эндокринологу или офтальмологу и описал специфические для болезни симптомы.

Рентгенография боковой стороны головного мозга может показывать разрушенную спинку турецкого седла, многоконтурное дно ямки. Самым действенным методом диагностики опухоли является томография. Основная сложность заключается в том, что микроаденомы даже на снимках, сделанных посредством современной аппаратуры, часто могут быть не визуализированы. Обязательно назначается спектр лабораторных анализов для определения гормонального фона.

Существуют случаи, когда аденома гипофиза диагностировалась в беременность. Для выявления опухоли у женщины, ожидающей ребенка, применяется магнитно-резонансная томография, как самый безопасный метод, при котором плод не подвергается облучению.

Лечение опухоли гипофиза может осуществляться тремя методами: лекарственным, лучевым и хирургическим. Однако ни один из них не может гарантировать того, что болезнь не вернется. Целью терапии является достижение стойкой ремиссии, которая сможет держаться на протяжении нескольких лет.

Первый способ довольно успешен при малых кортикотропиномах, которые подвергают воздействию аминоглютемида. Лечение пролактиномы проводят бромокриптином, соматотропиномы – аналогами соматостатина, тиреотропиномы – тиреостатиками.

Хирургическим способом удаляется крупная аденома гипофиза, а также та, которая оказалась устойчивой к гормональной терапии, вызвала серьезные последствия и осложнения. Операция выполняется через носовые ходы (трансназально), если опухоль имеет небольшие размеры, и посредством трепанации черепа – когда развилась макроаденома.

Трансназальный способ является одним из самых щадящих хирургических способов удаления новообразований, так как риск осложнений минимален.

Внутричерепная операция может грозить инфицированием тканей, рубцовыми изменениями, а также надпочечниковой недостаточностью, которая развивается уже через несколько суток после вмешательства. Но к сожалению, лечение с помощью транскраниального хирургического удаления является единственным в борьбе с крупными опухолями.

Существуют и другие последствия, которые могут произойти после любого операционного вмешательства в эту область: нарушения касаются кровообращения в гипофизе, половых функций и работы щитовидной железы.

Аденома гипофиза размером больше двух сантиметров является одной из самых сложных для терапии, так как может быть не до конца удалена во время операции, что ухудшает прогноз.

Возможно лечение посредством дистанционного воздействия излучения на ткани новообразования. Его применяют для небольших аденом (менее 30 мм), которые располагаются более чем в 5 мм от зрительного перекреста. Большим плюсом лучевой терапии является то, что она не травмирует органы, так как является неинвазивным методом. Процедура безболезненна, может проводиться в амбулаторных условиях. Специальной подготовки и последующих восстановительных мероприятий не требуется. Радиохирургическое лечение, проведенное с помощью гамма-, новалис, кибер-ножей дает стойкую ремиссию продолжительностью до 15 лет.

Если во время терапии у пациентки возникает беременность, медикаментозное лечение продолжают (по согласованию с врачом), так как большинство препаратов, применяемых при этом заболевании, не вызывают последствия для плода. Хирургические и лучевые способы в период вынашивания ребенка противопоказаны.

Исходя из всего вышесказанного, можно сказать, что прогноз заболевания является благоприятным в случае влияния некоторых факторов:

  • своевременного обращения пациента к врачебной помощи;
  • правильно выполненной диагностики и поставленного диагноза;
  • адекватно подобранного лечения в соответствии с видом и размером опухоли;
  • отсутствия осложнений в случае хирургического вмешательства.

Если пациент долго не обращается к врачу, прогноз заболевания ухудшается: опухоль может увеличиться в размерах, разрушить зрительный перекрест, что грозит полной потерей зрения. Добиться ремиссии в запущенном состоянии сложно.

Итак, в этой статье мы рассказали о том, что такое аденома гипофиза. Этим термином обозначают доброкачественное новообразование головного мозга, локализующееся в гипофизарной ямке. Оно может быть разным по структуре, размерам, расти в произвольных направлениях. Несмотря на то что опухоль не носит злокачественный характер (хотя некоторые ее виды при неблагоприятных факторах могут переродиться), ее необходимо лечить. В случае отказа от терапии существует риск серьезных эндокринных, неврологических и офтальмологических расстройств.

Аденома предстательной железы — это заболевание у мужчин, характеризующееся разрастанием (доброкачественной гиперплазией) железистой ткани простаты с последующим сдавливанием мочеиспускательного канала.

В настоящее время для удобства классификации болезней и с целью соблюдения стандартов лечения применяется международная классификация болезней — МКБ, последняя ее редакция — МКБ 10.

Она относит болезни различных органов и систем по видам заболевания к соответствующим разделам, которые кодируются римскими цифрами. Буквенная кодировка относится к системам органов, а цифровая детализирует органы и заболевания.

В международной классификации имеет аденома предстательной железы код по МКБ 10, и относится к группе заболеваний предстательной железы. Эта группа кодируется буквой N и цифрами от 40 до 51, относится к XIV классу болезней половой мужской системы.

Среди этих заболеваний получает аденома предстательной железы код по МКБ 10 N40, который включает в себя варианты названия этой болезни:

  • аденоматозная гипертрофия предстательной железы;
  • доброкачественное увеличение железы;
  • фиброаденома;
  • аденома срединной доли простаты;
  • закупорка протока предстательной железы.

Рак предстательной железы в этот перечень не входит, так как все эти названия объединены в одну группу на основе доброкачественного увеличения парауретральных желез, железистой и фиброзной ткани предстательной железы, которые могут приводить к затрудненному мочеиспусканию. Часто это основной симптом заболевания.

В этот код не включены другие доброкачественные опухли предстательной железы, которые классифицируются другим кодом и относятся к другой группе. Эти различные названия сформировались в процессе изучения заболевания предстательной железы на основе морфологических и гистологических данных.

По статистике аденома простаты часто встречается у мужчин старшего возраста, у мужчин старше 80 лет аденома простаты встречается в 95% случаев. Также можно сказать, что частота появления аденомы простаты увеличивается с возрастом.

Код аденома простаты МКБ 10 включает в себя различные стадии и названия процесса и не отражает всей клинической картины заболевания.

По классификации аденома простаты МКБ 10 относится к той же группе заболеваний, к которой причисляются все заболевания органов мочевой и половой системы у мужчин и кодируется буквой N и цифрами от 40 до 51.

В эту же группу включены воспалительные болезни предстательной железы, камни, застой в предстательной железе, камни предстательной железы, а также заболевания яичек и полового члена, варианты мужского бесплодия, к примеру, двухстороннее варикоцеле, и болезни мужских половых органов, классифицированных в других рубриках.

Заболевание аденома предстательной железы МКБ 10 кодирует отдельно от таких заболеваний, как простатит, в том числе его хронической формы, заболеваний, передающихся половым путем, камней в протоках простаты и прочих воспалительных заболеваний предстательной железы.

При формулировке такого диагноза, как аденома простаты, код по МКБ 10 не включает в себя другие доброкачественные разрастания тканей предстательной железы, такие опухоли как миома и фиброма, которые также характеризуются дизурическими явлениями.

Заболевание, кодирующееся как аденома предстательной железы, МКБ дифференцирует со злокачественными опухолями, раком, аденокарциномой предстательной железы, которые также имеют на ранних стадиях схожие симптомы.

Для заболевания аденома предстательной железы код МКБ 10 ставится на основании анамнеза, результатов исследования инструментального и физикального.

Также для уточнения диагноза используются инструментальные и лабораторные методы исследования, ультразвуковые методы исследования, учитываются данные гистологических исследований на основании материала, полученного при биопсии или после операций на железе.

Для диагноза аденома простаты МКБ не предусмотрено выделение отдельных вариантов или стадий развития болезни, все стадии и степени отмечаются одним буквенно-цифровым сочетанием, независимо от тяжести и степени выраженности процесса. Также не учитывается возраст пациента, прогноз.

Выставленный код по МКБ аденоме простаты является основанием к назначению соответствующего лечения. Спектр методов лечения при аденоме простаты широк и включает в себя терапевтические методы в виде приема лекарств, физиотерапевтическое лечение, включающее массаж и проведение соответствующих процедур.

На выбор способа и предпочтительного метода лечения влияет возраст пациента, степень выраженности симптомов и степени увеличения объема железистой ткани. В сложных случаях на веских основаниях и по решению врача рекомендуется проведение хирургического лечения, которое может быть проведено в различных вариантах.

Согласно статистическим данным, заболевание предстательной железы развивается у каждого 10 мужчины. Причин этому состоянию много, но самой главной из них является пренебрежительное отношение к своему здоровью. Простата в мужском организме отвечает за удержание мочи, процессы творения семенной жидкости и скорости продвижения ее по семенным каналам. Без ее полноценного функционирования невозможен половой акт и зачатие ребенка.

Читайте также:  Калмирекс и мидокалм одно и тоже

Осложнением простатита и аденомы является рак. Симптоматика напоминает признаки аденомы или простатита. Патология развивается медленно. В редких случаях она может носить латентный характер и быть обнаружена случайно. Болезнь быстро распространяет метастазы. Даже при маленьких размерах опухоли метастазы разрастаются в мышечную, соединительную и костную ткани. До развития метастазов новообразование успешно удаляют. Принцип лечения подбирается в зависимости от возраста больного, размера опухоли и места ее расположения.

Во всем мире отмечен рост заболеваемости этим онкологическим недугом

Код МКБ в медицинской терминологии используется, чтобы словесное определение диагноза преобразить в буквенно-цифровой код. Это существенно упрощает процесс хранение и анализ полученной информации. Это международный тип классификации, который позволяет сохранить некое единство в диагностике пациентов всех стран. К примеру, если диагноз поставлен в России, а больной отправляется на лечение в Германию, то называние болезни будет звучать на другом языке иначе.

Чтобы не тратить время на расшифровку, была введена международная классификация болезней (МКБ).

В целом код МКБ 10 включает:

  • эпидемические болезни;
  • местные болезни;
  • болезни, связанные с возрастным развитием;
  • болезни, полученные вследствие травмы.

Семейная предрасположенность к развитию патологии примерно на 42% увеличивает риск развития патологии

Существует заболевания, которые группируются по анатомической локализации.

Заболевание простаты МКБ 10 классифицируют следующим образом:

  • МКБ10 N 40 – злокачественная гиперплазия;
  • МКБ10 N 41 – включает воспалительные процессы простаты инфекционной этиологии, для идентификации инфекционного агента могут использоваться дополнительные коды – B95-B97;
  • МКБ10 N 42 – другие болезни;
  • МКБ10 N 43 – сперматоцеле и гидроцеле;
  • МКБ10 N 44 – перекручивание яичка;
  • МКБ10 N 45 – орхит и эпидермит.

Каждому номеру соответствует определенная болезнь, которая обозначается в медицинской документации в сокращенном виде.

Рак предстательной железы код по МКБ 10 – С61. Патология диагностируется у мужчин пожилого возраста. Клетки железы начинают бесконтрольно делиться и трансформироваться, образуя одно или несколько скоплений. Увеличившись в размерах, атипичные клетки вторгаются в близлежащие ткани и органы, забирая у них важные микро- и макроэлементы и кислород.

Увеличение массы железы. Из клеток простаты развивается карцинома

Рак простаты может длительное время находиться в неактивном состоянии (аденокарционома). Этот тип встречается чаще остальных. Такая форма новообразований является самой агрессивной, она менее чувствительна к гормональной терапии, поэтому всегда требует хирургического вмешательства. Аденокарционома характеризуется высокой вероятностью рецидива.

Рак простаты МКБ 10 – С61 на начальной стадии локализуется в предстательной железе, но по мере распространения опухоль разрывает капсулу простаты, и распространяется в близлежащие ткани. После того как началось метастазирование, шанс на излечение низок.

  • мелкоакцинарная аденокарцинома;
  • низкодифференцированная;
  • умеренно-дифференцированная;
  • высокодифференцированная аденокарцинома.

Обструктивные признаки появляются, когда болезнь зашла далеко

Каждый из типов раковых образований имеет свои особенности и характер течения:

  1. Мелкоацинарный тип начинает свое развитие из клеток эпителия, выстилающих орган. Атипичные клетки развиваются в разных частях железы, но по мере разрастания, сливаются в одно целое, формируя новообразование.
  2. Низкодифференцированная аденокарцинома характеризуется слизистой структурой, поэтому тяжело поддается дифференциации. Этот тип быстро метастазирует в близлежащие ткани.
  3. Умерено-дифференцированный тип имеет благоприятный прогноз. Развитие такой опухоли вызывает повышение простатического антигена, степень его корректируется химическими препаратами.
  4. Высокодифференцированная аденокарцинома растет медленно, поэтому диагностируется на раннем этапе и полностью устранена с сохранением органа и его функциональности.

Перед началом терапии врач диагностирует не только тип, но и стадию развития рака. Всего насчитывают 4 стадии, если на первых двух возможно полное излечение, то третья и 4 стадии практически не поддаются терапии.

Опухоль простаты развивается весьма медленно, а метастазирует крайне быстро

Если рассматривать стадии развития онкологии поэтапно, то можно отметить такие изменения в организме пациента:

  • на первой стадии пациент не ощущает тревожных симптомов. На ультразвуковом обследовании изменения в структуре железы незаметны. Диагностировать патологию можно с помощью лабораторных исследований на наличие онкомаркеров;
  • вторая степень заметна на ультразвуковом обследовании. Новообразование ограничивается капсулой органа, не распространяется за пределы простаты. Симптоматика на второй стадии: частые позывы к мочеиспусканию, чувство постороннего предмета в зоне ануса, нарушения половой функции, слабость и снижение выносливости;
  • третья стадия характеризуется распространением новообразования за пределы стенок предстательной железы. Атипичные клетки затрагивают близлежащие ткани. Симптоматика усиливается, пациенту сложно сходить в туалет, ощущается сильная резь и боль в нижней части живота при мочеиспускании. Любые физические нагрузки истощают пациента и вызывают боль, которая тяжело купируется анальгетиками;
  • на четвертой стадии метастазы от простаты прогрессируют в печень и костную ткань. Пациент страдает от ухудшения работы внутренних органов, непосредственно тех, где имеются атипичные клетки.

Согласно статистике, при своевременно начатом лечении 95% пациентов продлевают жизнь на два года, 90% – на 10 лет. Это хороший прогноз, принимая во внимание, что возраст мужчин, сталкивающихся с раком, в среднем составляет 50–65 лет. Мужчины после 45 лет, имеющие наследственную расположись к онкологии, должны в качестве профилактики проходить осмотры у врача. Это позволит диагностироваться рак на ранней стадии или же внесет уверенность в полноценном здоровье организма.

Профилактика рака простаты состоит в ведении здорового образа жизни и правильном питании. Важную роль играет физическое состояние. Зарядка по утрам и размеренная пробежка, позволит держать организм в тонусе и предупредит застойные явления в органах малого таза.

источник

Аденомы гипофиза — группа опухолей, происходящих из аденогипофиза.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • C75.1 Гипофиза
  • D35.2 Гипофиза

Эпидемиология. Аденомы гипофиза составляют до 10% всех внутричерепных опухолей. Чаще всего они проявляются в возрасте 30–40 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. У пациентов с синдромом множественного эндокринного аденоматоза типа I частота аденом гипофиза выше, чем в общей популяции. Зарегистрированы наследуемые формы АКТГ секретирующих аденом: • 139360, ген GNAI2, GNAI2B, GIP, 3p21; • 139320 (G белок, a — стимулирующий полипептид 1), ген GNAS1, GNAS, GPSA, 20q13.2.

Классификация опухолей учитывает размеры, анатомическое расположение, эндокринные функции опухоли, особенности окрашивания при микроскопическом исследовании, данные электронной микроскопии и т.д.

• По размерам опухоли •• Микроаденомы (менее 1 см в максимальном измерении) •• Макроаденомы.

• По отношению к «турецкому седлу» и окружающим структурам (для макроаденом): эндоселлярная, эндосупраселлярная, эндосупраретроселлярная и т.д.

• По эндокринной функции •• Гормонально — неактивная •• Гормонально — активная ••• Пролактинома (вырабатывает пролактин, проявляется галактореей и аменореей) ••• Кортикотропинома (вырабатывает адренокортикотропный гормон [АКТГ], проявляется гиперкортицизмом [болезнь Кушинга]) ••• Соматотропинома (СТГ, у взрослых проявляется акромегалией, в препубертатном периоде — гигантизмом [крайне редко]) ••• Тиротропинома (крайне редкая опухоль, секретирует тиреотропный гормон [ТТГ], проявляется гипертиреозом) ••• Гонадотропинома (вырабатывает лютеинизирующий гормон [ЛГ] и/или фолликулостимулирующий гормон [ФСГ], обычно не вызывает клинического эндокринного синдрома)

• По данным световой микроскопии: •• Хромофобная (наиболее распространённая, ранее считалось, что это гормонально — неактивная аденома, однако в настоящее время установлено, что также может быть представлена гонадотропиномой и тиротропиномой) •• Ацидофильная (эозинофильная): пролактинома, тиротропинома, соматотропинома •• Базофильная: гонадотропинома, кортикотропинома.

Клиническая картина зависит от эндокринной функции опухоли. При гормонально — активных опухолях основные клинические проявления — специфические эндокринные нарушения (см. Классификация). При гормонально — неактивных опухолях больные чаще всего обращаются с жалобами на нарушения зрения (чаще всего сужение полей и снижение остроты зрения) и головные боли, что обусловлено вызываемым опухолью масс — эффектом. Редкое проявление макроаденомы — так называемая «питуитарная апоплексия» (развивается примерно у 3% больных): резкий приступ головной боли, офтальмоплегия, резкое сужение полей и падение остроты зрения, пангипопитуитаризм, при вовлечении в процесс гипоталамуса — нарушения сознания. При МРТ/КТ выявляют признаки кровоизлияния в опухоль, деформацию дна и передних отделов III желудочка, иногда — окклюзионную гидроцефалию.

Диагностика: тщательное эндокринологическое и офтальмологическое обследования и нейровизуализация. МРТ — основной метод диагностики, позволяет выявить микроаденомы размерами менее 5 мм, однако даже с учётом этого, примерно у 25–45% пациентов с болезнь Кушинга визуализировать микроаденому не удаётся. КТ применяют только в экстренных ситуациях при невозможности провести МРТ для исключения тяжёлых осложнений (питуитарная апоплексия, окклюзионная гидроцефалия).

Лекарственная терапия — агонисты дофамина (бромокриптин, каберголин); аналоги соматостатина (октреотид), антагонисты серотонина, ингибиторы продукции кортизола.

Оперативное лечение: варианты транссфеноидального (наиболее часто используемый в настоящее время) и транскраниального (при гигантских супраселлярных аденомах) удаления опухоли. Лучевую терапию проводят как адъювантное лечение. Следует отметить, что для каждого типа опухолей существует специфическая, наиболее оптимальная тактика лечения. Ориентировочный алгоритм выбора метода лечения в зависимости от типа опухоли приведён ниже. Необходимо помнить, что большинство пациентов должны наблюдаться и лечиться в специализированных медицинских центрах под наблюдением как эндокринолога, так и нейрохирурга.

Тактика ведения • Пролактинома •• Концентрация пролактина более 500 нг/мл — показана лекарственная терапия •• Концентрация пролактина менее 500 нг/мл — показано оперативное лечение •• Концентрация пролактина более 500 нг/мл, но опухоль не реагирует или недостаточно реагирует на терапию — показано оперативное вмешательство с последующим продолжением лекарственной терапии • Соматотропинома •• При бессимптомном течении у пациента пожилого возраста показана лекарственная терапия (бромокриптин, октреотид) •• Во всех остальных случаях при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению показано оперативное вмешательство •• При сохраняющейся после операции высокой концентрации СТГ, рецидиве опухоли или после лучевой терапии показано продолжение лекарственной терапии • Кортикотропинома •• Метод выбора для всех «кандидатов» на оперативное лечение — транссфеноидальное удаление микроаденомы. Излечение наблюдают у 85% пациентов •• При наличии противопоказаний к оперативному вмешательству проводят лекарственную и/или лучевую терапию (в т.ч. возможно проведение и радиохирургии) • Гормонально — неактивные аденомы (чаще макроаденомы) •• Метод выбора для всех «кандидатов» на оперативное лечение — удаление опухоли •• Лучевую терапию проводят при наличии недоступных удалению остатков опухоли или при неоперабельном рецидиве.

Прогноз во многом зависит от размеров опухоли (возможности её радикального удаления) и её эндокринной функции. Обычно оценивают как хирургические/офтальмологические результаты, так и «эндокринологическое выздоровление». Если в первом случае летальность и выраженный неврологический дефицит в современных сериях составляют не более 1–2%, то эндокринологические результаты значительно скромнее. При макропролактиномах и соматотропиномах «эндокринологическое выздоровление» наблюдают в 20–25% случаев, при микрокортикотропиномах — в 85% (но значительно реже при опухолях размерами более 1 см). Считают, что макроаденому с супраселлярным распространением более 2 см невозможно удалить радикально, поэтому при таких опухолях в течение ближайших 5 лет примерно в 12% случаях возникает рецидив.

МКБ-10 • C75.1 Злокачественное новообразование гипофиза • D35.2 Доброкачественное новообразование гипофиза

источник